9 Gwo Kalite Maladi Ren Relasyon Ak Aktivasyon Nòmal Sistèm Konpleman an!

Maladi ki koresponn ak biomarqueurs potansyèl oswa opsyon tretman

DKD

Konpleman se pa kòz prensipal DKD, men li ka ankouraje devlopman DKD. Syans anvan yo te jwenn ke ipèglisemi ka amelyore chemen an konpleman lectin (MBL), ak kèk analiz Mendelian yo te montre ke sistèm nan konpleman jwe yon wòl kozatif nan pasyan ki gen maladi ren kwonik (CKD) ak dyabèt. Echantiyon byopsi ren ki soti nan pasyan ki gen DKD te montre depozisyon konpleman fokal nan glomeruli yo, ak analiz ekspresyon jèn ren yo te jwenn aktivasyon jèn konpleman.

Klike sou Cistanche pou maladi ren

Sepandan, kounye a pa gen okenn rekòmandasyon biomarker korespondan oswa rekòmandasyon tretman (vize sistèm konpleman an).

FSGS

Se pronostik la nan glomerulosclerosis segmental fokal (FSGS) ki asosye ak nivo plasma C3, ak byopsi ren yo montre ke pwodwi aktivasyon konpleman yo depoze nan zòn nan sclerotic, ak pipi a tou gen segondè byproduct aktivasyon konpleman. Li se vo anyen ke mitasyon jèn konpleman yo pa te jwenn yo se kòz la nan FSGS. Sepandan, konpleman aktive pa enfeksyon, ki souvan asosye ak ensidan an ak devlopman nan FSGS. Se poutèt sa, kèk entelektyèl kwè ke aktivasyon konpleman ki asosye ak FSGS, men li se pa kòz la nan FSGS.

Nefropati IgA ak vaskulit ki gen rapò ak IgA ak nefrit

Done aktyèl yo sijere ke aktivasyon konpleman egalman enpòtan pou nefropati imunoglobulin A (IgA) ak vaskulit ki gen rapò ak IgA ak nefrit (IgAVN). Nan pifò ka IgA nefropati oswa IgAVN, aktivasyon konpleman se lektin 41-46 ak/oswa aktivasyon chemen altènatif 46-50, jan sa konfime pa yon gwo kantite prèv nan serom, tisi ren, pipi ak etid jenetik. nan IgAN, ak ren, entesten ak po etid byopsi nan IgAVN. Nan de ka yo, aktivasyon konpleman ki te koze pa depo konplèks iminitè mesangial IgA se yon kòz enpòtan nan domaj glomerulèr.

Asosyasyon espesifik ant aktivasyon konpleman ak nefropati IgA oswa IgAVN bezwen plis konfimasyon. Paske depozisyon C1q mezanjyal predi pi mal rezilta nan nefropati IgA sèlman nan popilasyon Azyatik, li nesesè plis konfime si gen diferans nan aktivasyon konpleman ant ras yo.

Kounye a, rechèch klinik sou inibitè konpleman nan pasyan ki gen nefropati IgA ak IgAVN yo ta dwe plis ranfòse. Kounye a, etid klinik faz 2 ak faz 3 (n ＜ 200) sijere ke inibitè konpleman ka efektivman diminye nivo proteinuria nan pasyan adilt ki gen nefropati IgA. Anplis de sa, inibitè konpleman yo ka pi efikas nan timoun ki gen nefropati IgA paske timoun yo gen tandans gen pi rich eleman enflamatwa ak mwens blesi sclerotic pase granmoun.

MN

Kòz la ak prensipal chofè nefropati manbràn (MN) se pwodiksyon an nan otoantikò ak fòmasyon nan konplèks iminitè, ki te swiv pa aktivasyon konpleman. Dapre rezilta byopsi ren yo, nan pasyan ki gen MN, deklanchman konpleman chemen klasik dominan, ak aktivasyon lòt wout se relativman mwens, ki se akòz mwens depozisyon C1q. Sepandan, yon etid resan te montre ke byenke depozisyon C1q se vre mwens nan egzamen iminofluoresan woutin, depozisyon C1q ap ogmante apre tretman ak fòmalin. Konklizyon sa a sijere ke deklanchman chemen klasik yo ka pi komen nan MN pase deja sipoze, ak plis rechèch ki nesesè.

Kounye a, yo ta dwe fè plis rechèch sou aktivasyon konpleman nan MN. Pa gen okenn tretman rekòmande (vize sistèm nan konpleman).

SLE ak LN

Systemic lupus erythematosus (SLE) ak lupus nefrit (LN) yo asosye ak plizyè aktivasyon sistèm iminitè, ak aktivasyon konpleman se kòz prensipal domaj ekstrarenal, pandan y ap domaj ren se sitou ki gen rapò ak lòt aktivasyon sistèm iminitè.

Ekspè yo kwè ke tès konpleman nan pasyan ki gen SLE ak LN ka gen sèten siyifikasyon klinik, tankou tès si C5 aktive nan plasma oswa si C5 aktive nan echantiyon byopsi ren, ki ka gide itilizasyon optimal nan eculizumab / ravulizumab. Sepandan, yo gen rezèvasyon sou deklanchman C3 ak itilizasyon inibitè C3. Anplis de sa, ekspè sijere ke pa gen okenn entèraksyon negatif espere ant inibitè konpleman ak tretman estanda ki egziste deja pou SLE ak LN.

APS

Sendwòm antifosfolipid (APS) se yon maladi otoiminitè ki karakterize pa tronboz atè, venn, oswa mikwovaskilè oswa pèt renouvlab gwosès ki te koze pa antikò nan youn oswa plis pwoteyin ki lye fosfolipid (egzanp, beta-2 glikoprotein 1, prothrombin, anèksin A5) . Konpleman te enplike nan patojèn twa kalite APS prensipal (vaskilè, gwosès, ak katastwofik), e gen prèv ki montre aktivasyon chemen klasik nan APS prensipal, menm nan pasyan ki gen APS trankil (sa vle di, risk ki ba pou tronboz). Gen kèk etid sijere ke pi wo nivo plasma C5a ak CSb-9 yo asosye ak repetisyon maladi nan pasyan ki gen APS. Yon seri etid obsèvasyon miltisantrik te montre ke nivo ki ba C3 ak C4 anvan gwosès yo te asosye ak rezilta gwosès negatif, pandan y ap fòtman elve Bb ak sC5b-9 nan kòmansman gwosès yo te asosye tou ak rezilta gwosès negatif. Kounye a, byenke gen itilizasyon doub eculizumab pou tretman APS ak lòt opsyon tretman (tankou imunoglobulin venn, echanj plasma oswa siklofosfamid), prèv efikasite yo difisil pou evalye.

An rezime, pou APS katastwofik, inibitè konpleman yo ka yon opsyon tretman ki apwopriye, epi EULAR rekòmande pou enkli eculizumab kòm youn nan opsyon tretman yo.

Vaskulit ak nefropati ki asosye ak ANCA

In vivo, in vitro, ak prèv klinik endike ke deklanchman konpleman ki enplike nan vaskulit ki asosye ak antikò sitoplasmik antinetrofil (ANCA) ak patisipasyon ren. An rezime, gen prèv ke wout altènatif ak tèminal konpleman aktive sistèm konpleman an, ki mennen nan vaskulit ki asosye ak ANCA ak patisipasyon ren. Etid resan yo te montre ke Avacopan ka anpeche patisipasyon ren nan vaskulit ki asosye ak ANCA, men anpèchman C6 pa sanble reyalize efikasite menm jan an.

An jeneral, etid aktyèl yo sipòte itilizasyon Avacopan nan tretman vaskulit ki asosye ak ANCA, ak kèk prèv sijere ke Avacopan ka trete nefrit ki asosye ak ANCA, diminye nivo albumin pipi pasyan yo, epi amelyore pousantaj filtraj glomerulè yo (eGFR), men. sa a bezwen plis konfimasyon. An rezime, kèk ekspè sijere ke Avacopan + rituximab oswa cyclophosphamide ka itilize pou tretman vaskulit ki asosye ak ANCA ak nefropati (patisipasyon ren).

TMA ak HUS

Mikroangiopati tronbotik (TMA) gen ladan aHUS ak HUS segondè, men tèminoloji kalite maladi sa a bezwen mete ajou. Fondasyon Nasyonal ren (NKF) kwè ke TMA yo konfizyon epi yo pa entwitif reflete patojèn nan. Li rekòmande pou sibdivize yo selon si konpleman ki enplike nan patojèn nan TMA yo.

Kounye a, pifò prèv sipòte aktivasyon konpleman (maladi chemen altènatif ak tèminal) se yon kòz enpòtan nan aHUS. Lòt kòz (tankou deficiency cobalamin-c, itilizasyon entèferon ak inibitè faktè kwasans endothelial vaskilè) kapab lakòz tou TMA. Entelektyèl yo kwè ke TMA yo ta dwe rklase dapre kòz maladi a. Se sèlman lè yo klarifye kòz TMA ak HUS yo ka detèmine tretman yo, tankou si yo sispann itilize nan entèferon ak kòmanse inibitè konpleman. Sepandan, pou aHUS, kòmanse inibitè C5 se estanda lò pou tretman li yo.

C3 glomerulonefrit ak IC-MPGN

C3 glomerulonefrit ak iminitè konplèks glomerulonefrit membranoproliferative (IC-MPGN) yo tou de ki gen rapò ak aktivasyon konpleman nòmal. Sepandan, li se vo anyen ke etyoloji a nan IC-MPGN nan pasyan adilt se nòmalman segondè, souvan segondè nan enfeksyon, pandan y ap prensipal IC-MPGN rive souvan nan timoun yo. Anplis de sa, si maladi a pa kontwole, IC-MPGN ka pwogrese nan glomerulonefrit C3, ak enfeksyon se faktè prensipal la nan pwogresyon maladi a.

Malgre ke gen toujou konfli sou mekanis espesifik nan glomerulonefrit C3 ak IC-MPGN, an tèm de tretman, inibitè konpleman + terapi sipò (renin anjyotansin inibitè aldosteron, entèvansyon dyetetik, mycophenolate mofetil, elatriye) ka efektivman trete C3 glomerulonefrit ak IC- MPGN. Sepandan, nan chwazi inibitè konpleman apwopriye, doktè yo ta dwe peye atansyon sou biomarqueurs ki enpòtan yo. Kèk ka sijere ke pasyan ki gen pi wo nivo sC5b-9 gen yon pi bon repons ak eculizumab. Pou glomerulonefrit C3 dousman pwogresif ak IC-MPGN, efikasite eculizumab limite. Kout tèm konpleman anpèchman chemen altènatif ka benefisye pou pasyan ki gen gwo nòt aktivite, endèks kwonik ki ba, proteinuria, sendwòm nefrotik oswa diminye eGFR. Pasyan sa yo ka rantre nan etid klinik ki gen rapò ak Avacopan, Iptacopan oswa Pegtacopplan.

Rezime ak kandida nan lavni

Gen anpil prèv ki montre aktivasyon konpleman oswa disregulasyon jwe yon wòl nan patojèn nan pi plis ak plis maladi ren. Sepandan, nan diferan maladi, sistèm konpleman an jwe wòl diferan, tankou protagonist a, wòl sipò, epi li ka lakòz tou maladi a (aHUS) oswa pwomotè domaj nan ren kwonik (tankou DKD ak FSGS). Maladi ren kote sistèm konpleman an jwe yon wòl prensipal yo anjeneral ra ak/oswa gen eterojenite enpòtan. Se poutèt sa, se sèlman kolaborasyon miltinasyonal mondyal ki ka reyalize pwogrè rechèch. Ekspè yo rezime 3 priyorite rechèch nan lavni sa yo.

Kijan Cistanche trete maladi ren?

Cistanchese yon medikaman tradisyonèl Chinwa èrbal yo itilize pou syèk nan trete divès kondisyon sante, ki gen ladanrenmaladi. Li se sòti nan tij yo sèk nanCistanchedeserticola, yon plant natif natal nan dezè yo nan Lachin ak Mongoli. Prensipal eleman aktif nan cistanche yo sefeniletanoidglikozid, echinacoside, epiacteoside, ki te jwenn yo gen efè benefik sourensante.

Maladi ren, ke yo rele tou maladi ren, refere a yon kondisyon kote ren yo pa fonksyone byen. Sa ka lakòz yon akimilasyon nan pwodwi fatra ak toksin nan kò a, ki mennen nan divès sentòm ak konplikasyon. Cistanche ka ede trete maladi ren ase atravè plizyè mekanis.

Premyèman, yo te jwenn cistanche gen pwopriyete dyurèz, sa vle di li ka ogmante pwodiksyon pipi epi ede elimine pwodwi dechè nan kò a. Sa a ka ede soulaje fado a sou ren yo ak anpeche akimilasyon nan toksin. Pa ankouraje dyurèz, cistanche ka ede tou Diminye tansyon wo, yon konplikasyon komen nan maladi ren.

Anplis, cistanche yo te montre gen efè antioksidan. Estrès oksidatif, ki te koze pa yon move balans ant pwodiksyon an nan radikal gratis ak defans antioksidan kò a, jwe yon wòl kle nan pwogresyon nan maladi ren. ies ede netralize radikal gratis ak diminye estrès oksidatif, kidonk pwoteje ren yo kont domaj. Glikozid phenylethanoid yo te jwenn nan cistanche yo te patikilyèman efikas nan scavenging radikal gratis ak anpeche peroksidasyon lipid.

Anplis de sa, cistanche yo te jwenn gen efè anti-enflamatwa. Enflamasyon se yon lòt faktè kle nan devlopman ak pwogresyon maladi ren. Pwopriyete anti-enflamatwa Cistanche a ede diminye pwodiksyon an nan sitokin pro-enflamatwa ak anpeche aktivasyon an nan chemen obligatwa pou enflamasyon, kidonk soulaje enflamasyon nan ren yo.

Anplis de sa, cistanche yo te montre gen efè imunomodulateur. Nan maladi ren, sistèm iminitè a ka dysregulated, ki mennen nan enflamasyon twòp ak domaj tisi. Cistanche ede kontwole repons iminitè a pa modil pwodiksyon ak aktivite selil iminitè yo, tankou selil T ak makrofaj. Règleman iminitè sa a ede diminye enflamasyon ak anpeche plis domaj nan ren yo.

Anplis, cistanche yo te jwenn amelyore fonksyon ren pa ankouraje rejenerasyon tib ren ak selil yo. Selil epitelyal tubulaires ren yo jwe yon wòl enpòtan nan filtraj ak reabsorpsyon dechè ak elektwolit yo. Nan maladi ren, selil sa yo ka domaje, sa ki lakòz fonksyon ren domaje. Kapasite Cistanche pou ankouraje rejenerasyon selil sa yo ede retabli bon fonksyon ren ak amelyore sante ren an jeneral.

Anplis de efè dirèk sa yo sou ren yo, yo te jwenn cistanche gen efè benefik sou lòt ògàn ak sistèm nan kò a. Apwòch holistic sa a nan sante se patikilyèman enpòtan nan maladi ren, kòm kondisyon an souvan afekte ògàn ak sistèm miltip. che te montre gen efè pwoteksyon sou fwa a, kè, ak veso sangen yo, ki souvan afekte pa maladi ren yo. Pa ankouraje sante ògàn sa yo, cistanche ede amelyore fonksyon ren an jeneral epi anpeche plis konplikasyon.

An konklizyon, cistanche se yon medikaman tradisyonèl Chinwa èrbal yo itilize pandan plizyè syèk pou trete maladi ren. Konpozan aktif li yo gen efè dyurèz, antioksidan, anti-enflamatwa, imunomodulateur, ak rejeneratif, ki ede amelyore fonksyon ren ak pwoteje ren yo kont plis domaj. , cistanche gen efè benefik sou lòt ògàn ak sistèm, fè li yon apwòch holistic nan trete maladi ren.