Maladi ren kwonik avanse ak ipokalemi ki menase lavi akòz sendwòm Gitelman ki pa dyagnostike

Poukisa nou pral fatige? Ki jan nou ka rezoud pwoblèm fatig yo?

【Kontakte】Imèl: george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:008613632399501/Wechat:13632399501

Résumé.Nou rapòte yon ka yon 58-fi ki gen laj ki prezante sentòm oliguria, fatig, anoreksi, konstipasyon, siy ipovolemik, ak tès laboratwa ki montre ipokalimi grav (1.7 mEq/L), iponatremi (120 mEq/L) , wo kreyatinin serik (SCr, 6.46 mg / dL) ak ure (352 mg / dL). Pasyan an te deja dyagnostike ak maladi ren kwonik (CKD), ak SCr jiska 2.58 mg / dL 1 ane anvan, e li te nan tout tès laboratwa anvan li yo te montre ipokalimi, ki te trete ak mezi konsèvatif ak eplerenone malgre san ki ba-nòmal. presyon ak fonksyon kè nòmal. Mezi kowòdone yo te aplike pou retabli defisi potasyòm, refè iponatremi ipovolemik, ak sipòte fonksyon ren (ki gen ladan 4 sesyon dyaliz). Anplis de sa, yon apwòch dyagnostik ak anpil atansyon revele pèt sodyòm ak potasyòm nan pipi ki pa apwopriye, ipokalciuria, ak hyperaldosteronism hyperreninemic ki mennen nan dyagnostik sendwòm Gitelman ak ipokalemia ki asosye ak nefropati tubulointerstitial kwonik. Sa ki enpòtan, konfòmite ak yon seri enstriksyon senp sou rejim alimantè ki gen anpil potasyòm ak sodyòm pèmèt pasyan an non sèlman rete evolemik, san sentòm, ak elektwolit nòmal, men tou pou refè yon pati enpòtan nan fonksyon ren ak estabilize nan yon etap CKD pi bonè. . Sendwòm Gitelman se yon maladi ki ra ki ka fasil pou dyagnostike ak trete apre mezi senp; dyagnostik bonè li nesesè pou evite konplikasyon ki menase lavi yo.

Cistanche ka aji kòm yon amelyore anti-fatig ak andirans, ak etid eksperimantal yo te montre ke dekoksyon nan Cistanche tubulosa ta ka efektivman pwoteje epatosit fwa yo ak selil andotelyo domaje nan sourit naje pwa-pote, upregulate ekspresyon NOS3, ak ankouraje glikojèn epatik. sentèz, kidonk egzèse efikasite anti-fatig. Phenylethanoid glycoside ki rich Cistanche tubulosa ekstrè ta ka siyifikativman redwi serom kreatin kinaz, laktat dehydrogenase, ak nivo laktat, epi ogmante emoglobin (HB) ak nivo glikoz nan sourit ICR, e sa ta ka jwe yon wòl anti-fatig pa diminye domaj nan misk. ak retade anrichisman asid laktik pou depo enèji nan sourit yo. Konpoze Cistanche Tubulosa tablèt siyifikativman pwolonje tan naje pwa-pote a, ogmante rezèv glikojèn epatik la, ak diminye nivo ure nan serom apre fè egzèsis nan sourit, ki montre efè anti-fatig li yo. Dekoksyon nan Cistanchis ka amelyore andirans ak akselere eliminasyon fatig nan fè egzèsis sourit, epi li ka tou redwi elevasyon nan serom kreatin kinaz apre egzèsis chaj epi kenbe ultrastructure nan misk skelèt nan sourit nòmal apre egzèsis, ki endike ke li gen efè yo. nan amelyore fòs fizik ak anti-fatig. Cistanchis tou siyifikativman pwolonje tan an siviv nan nitrite-anpwazonnen sourit ak amelyore tolerans la kont ipoksi ak fatig.

Klike sou fatige tout tan

Mo kle

Sendwòm Gitelman - ipokalemi - nefropati ipokalemi

Entwodiksyon

Sendwòm Gitelman (GS), yo rele tou kòm ipokalimi-ipomagnesemia familyal, se yon tubulopati ki ra éréditèr ki pèdi sèl. Li koze pa plizyè mitasyon, ki pi komen nan yo ki konsène jèn SLC12A3 ki kode thiazide-sansib NaCl cotransporter (NCC) nan tubul distal convoluted (DCT), epi li eritye ak modèl otozomal resesif la [1]. Cotransporter apical sa a entèfere sèlman ak reabsòpsyon NaCl nan pati inisyal DCT la [2]. Tipikman, sendwòm nan gen ladan yon konbinezon de maladi elektwolit ki soti nan transpò apik ki gen pwoblèm nan NCC a, sa vle di, ipokalemi, alkaloz metabolik, ipomagnesemia, ak ipokalciuria, ki imite aksyon dyurèz thiazide sou NCC [3]. Prezantasyon klinik la nan GS varye anpil, pandan y ap konsekans yo alontèm nan maladi ki pa trete yo mal defini.

Isit la, nou dekri yon pasyan ki gen maladi ren kwonik (CKD) nan etyoloji enkoni prezante ak malfonksyònman ren depandan dyaliz makonnen ak ipokalimi ki menase lavi ak iponatremi grav, ki, apre yon pwosesis dyagnostik atansyon yo te atribiye a GS, ki pèmèt koreksyon nan twoub elektwolit. ak rekiperasyon soutni nan fonksyon ren.

Ka rapò

Yon 58-fanm Blan ki te prezante nan depatman ijans lopital siperyè nou an ap plenyen sou oliguri, fatig, ak anoreksi ki te kòmanse depi kèk jou, ak konstipasyon pwòp tèt ou trete sentòm pa laktuloz regilyèman. Rezilta tès laboratwa anvan yo te revele CKD (kreyatinin serik (SCr) 1.74 mg/dL 2.5 ane anvan, 2.58 mg/dL 13 mwa anvan, 1.93 mg/dL 11 mwa anvan, 1.98 mg/dL 5 mwa anvan, ak 5.12 mg/dL anvan). 1 semèn anvan) ak potasyòm serik ak sodyòm nan 3,39 mEq/L ak 132 mEq/L 2,5 ane anvan, 2,37 mEq/L ak 132,5 mEq/L 13 mwa anvan, 2,31 mEq/L ak 129,7 mEq/L 11, 11 mwa anvan. mEq/L ak 127.1 mEq/L 5 mwa anvan, 1.79 mEq/L ak 119 mEq/L 5 jou anvan, respektivman. Rès istwa medikal li te genyen ladan yo dislipidemi, ipothyroidism, ak karakteristik talasemi. Li t ap resevwa eplerenone 25 mg yon fwa pa jou (od), tablèt efervesan bikabonat potasyòm 675 mg de fwa pa jou (bid), 25-hydroxycholecalciferol 400 IU chak jou, kabonat kalsyòm 500 mg od, epoetin alfa 5,{{49} } IU anba lar chak 3 semèn, asid folik 5 mg od, simvastatin 20 mg od, levothyroxine 25 ug od, ak laktuloz nan gwo dòz, espesyalman pandan dènye semèn nan. Yon rechèch vaste sou preskripsyon pasyan an pase yo atravè dosye elektwonik eskli lè l sèvi avèk nenpòt lòt ajan preskri.

Nan egzamen klinik la, tanperati pasyan an te 36.1 o C, tansyon li (BP) te 109/60 mmHg, batman kè li (HR) te 60 bat/min, ak saturation oksijèn li (Sp02) te 98% nan lè chanm. . Auscultation nan kè ak nan poumon ak egzamen klinik nan vant pa t 'revele okenn rezilta nòmal, men siy klinik nan redwi volim entravaskilè (redwi turgor po, ekstremite frèt, ak manbràn mikez sèk) te prezan. Egzamen fizik ki rete a pa t remakab.

Analiz gaz san atè yo te montre pH=7.225, HCO3 -=9.9 mEq/L, pCO2=24.9 mmHg, gap aniyon (AG)=23.1 mEq /L, klori (Cl– )=86 mEq/L. Rezilta laboratwa yo, ki montre nan Tablo 1, te montre SCr ki wo (6.46 mg/dL) ak ure (352 mg/dL), ematokrit nan 22.6%, ki ba potasyòm serik (1.7 mEq/L) ak nivo sodyòm (120 mEq/L) ak segondè mayezyòm (4.8 mg / dL). Analiz pipi te pozitif pou pwoteyin ak emoglobin, pandan ke sediman te montre 50-55 lekosit ak 51 - 80 globil wouj pou chak jaden gwo pouvwa. Elektwokardyogram (ECG) te revele onn U enpòtan ak entèval QT pwolonje (480 ms), tandiske ultrason ren pa te montre okenn prèv obstak ak gwosè ren nan nòmal ak pèt diferansyasyon kortikomedullary.

Dapre gravite ak ijans rezilta klinik ak laboratwa a, pasyan an te resevwa terapi likid nan venn (IV) ak 250 mL saline nòmal (N/S) anrichi ak 27 mEq klori potasyòm (KCl) nan lespas 2 èdtan nan inite a kout rete. nan lopital nou an. Apre sa, pasyan an te admèt nan depatman nefroloji pou plis envestigasyon ak tretman. Pandan jou kap vini yo, pasyan an te trete ak administrasyon likid IV ak sipleman KCl ak anpil atansyon (ki soti nan 81 a 108 mEq / jou) ak administrasyon bikabonat ak anpil atansyon. Dyurèz pasyan an te 700 mL nan premye 8 èdtan yo ak 1,200 mL pandan jou kap vini an. Nan jou 2, pa amelyore SCr (5.6 mg/dL) ak nivo urey (316 mg/dL) te mennen nan inisyasyon nan emodyaliz (4 sesyon nan total) ak potasyòm dyaliz segondè. Pasyan an te resevwa tou yon transfizyon ak 2 inite globil wouj, epi yo te kòmanse tretman epoetin. Yo te kòmanse yon rejim antibyotik ak ciprofloxacin 200 mg òf tou ki baze sou kilti pipi pozitif la.

Yon koleksyon pipi 24-èdtan yo te fè nan 2yèm jou a te montre eskresyon kreyatinin nan 485 mg/24h, ure a 7g/24h, pwoteyin nan 2.32g/24h, sodyòm nan 79mEq/24h, ak potasyòm nan 8mEq/24h. 24h, ki koresponn ak yon eskresyon fraksyon nan potasyòm (FeK) nan 42% ak yon rapò potasyòm-a-kreyatinin urin (UK: UC) nan 16.49 mEq / g. Pasyan an te resevwa dènye sesyon emodyaliz nan jou 6; apre sa, SCr rete ant 3 ak 3.5 mg / dL ak ure 80 - 100 mg / dL. Potasyòm serik rive nan nivo nòmal (3.6 mEq/L) nan jou 10; jou sa a, eskresyon potasyòm nan pipi te 34 mEq/24h, ki koresponn ak yon FeK nan 27%, epi ki endike pèt potasyòm kontinye nan pipi a. Apre sa, sipleman IV KCl la te ranplase ak sipleman oral nan gluconate potasyòm depann sou nivo serik yo.

Nan 3yèm jou a, ak BP pasyan an nan 103/55 mmHg, aktivite renin plasma (PRA) te nan 18.72 ng/mL/h (ranje referans nan pozisyon kouche: 0.2 - 1.4). ng / mL / h), ak aldosteron nan 36 ng / dL (ranje referans: 1.0 - 16 ng / dL), ki endike gwo hyperaldosteronism segondè. Nan 5yèm jou a, yon ekokardyogram te revele gwosè chanm nan ranje nòmal ak fonksyon sistolik nòmal (fraksyon ejection vantrikul gòch 60 - 65%), regurgitation ti kras tricuspid ak mitral, ti kalsifikasyon valv aortik, ak yon kantite minimòm likid perikad ki sitiye alantou an. mi dèyè kè. Li dwe remake ke pasyan an te deja refere bay yon kadyològ ak yon nefrologist epi li te, 3 ak 4 ane anvan, sibi 2 PRA ak mezi aldosteron, yon fwa ki montre nòmal, ak yon lòt fwa ki montre nivo yon ti kras elve; li te tou sibi yon eskanè CT ki montre glann adrenal nòmal.

Apre 13 jou entène lopital, pasyan an te egzeyate nan lopital la ak enstriksyon yo konsome yon rejim alimantè ki gen anpil potasyòm (de bannann chak jou) ak liberal sodyòm ak rejim sa a: asid folik 5 mg od, kabonat kalsyòm 500 mg 3 fwa yon. jou (tid), bikabonat potasyòm 1,350 mg od, levothyroxine 22 ug od, simvastatin 20 mg od, alfacalcidol 1 ug od, ak epoetin alfa 5, 000 IU anba lar 3 fwa pa semèn. Kat jou apre, yo te evalye pasyan an nan klinik nefroloji ak SCr=1.99 mg/dL ak K{+=5.5 mEq/L, ki mennen ale nan yon sispann bikabonat potasyòm. Pasyan an te vizite klinik la apre ~ 1, 2, ak 5 mwa; rezilta laboratwa li yo prezante nan Tablo 1. Jan yo montre nan menm Tablo a, nan swiv enstriksyon yo sou gwo potasyòm ak konsomasyon sodyòm liberal (80 - 90 mEq / jou ak 136 - 182 mEq / jou), pasyan an te kapab kenbe euvolemia. ak potasyòm serik nòmal, pa gen sentòm (vètij, konstipasyon, elatriye), epi reprann yon degre enpòtan nan fonksyon ren (SCr=1.5 mg/dL).

Diskisyon

GS se yon tubulopathy eritye komen, ak prevalans eterozigòt estime a ~ 1% nan mitan Blan [4]. Pèt-of-fonksyon mitasyon nan NCC nan kòmansman DCT lakòz redwi reabsorpsyon Na +, akonpaye pa gaspiye dlo izotonik. Estimilis ipovolemik ki kapab lakòz aktive sistèm renin-angiotansin-aldosterone (segondè hyperaldosteronism). Ogmantasyon livrezon Na + ak nivo aldosteron nan nefwon distal la mennen nan reabsòpsyon Na + an echanj pou K + (kaliuria) ak H + (asiduri) [5]. Ogmantasyon mayezuri ak ipokalciuria anjeneral parèt tou. Sispèk GS baze sou kritè sa yo [3]: 1) ipokalemi kwonik ak gaspiye potasyòm ren ki pa apwopriye (ogmante FeK ak UK: UC); 2) alkaloz metabolik; 3) ipomagnesemia ak gaspiye mayezyòm ren ki pa apwopriye (ogmante FeMg); 4) hypocalciuria (redwi FeCa); 5) eskresyon fraksyon nan klori (FeCl) > 0.5%; 6) PRA segondè; 7) ba oswa nòmal-ba BP; 8) ltrason ren nòmal [3].

Malgre ke kèk pasyan ki gen GS ka rete san sentòm, pifò nan yo ka prezante yon varyete de sentòm klinik ak siy, ki gen ladan anvi sèl, fatig, sentòm neromiskilè (vètij, parestezi, spasm karpopedal, feblès nan misk, doulè nan jwenti), sentòm ren (poliuri,). polidipsi, nokturia), plent gastwoentestinal (konstipasyon, doulè nan vant), sentòm kadyovaskilè (palpitasyon, aritmi ventrikulè), ak twoub devlopman (ti wo, kwasans ak / oswa reta nan pibè) [3, 6]. Nan nòt, Fujimura et al. [7] te montre ke plis pase 50% nan pasyan GS yo dyagnostike atravè tès san o aza, malgre fè eksperyans plizyè sentòm pou tan varyab.

Ka sa a mete aksan sou leson enpòtan konsènan GS. Premyèman, nan pasyan nou an, dyagnostik la te retade pou yon tan long, malgre egzistans la nan sentòm trè sijesyon ak ipokalimi ki pèsistan ak iponatremi pou plizyè ane. Pasyan an te deja wè pa doktè nan diferan espesyalite, ki gen ladan doktè jeneral, yon kadyològ, e menm yon nefrologist, tout moun ki te inyore pi wo a epi yo te trete ipokalemi senptom ak sipleman potasyòm ak inisyasyon nan eplerenone, pwobableman akòz yon entèpretasyon erè nan yon nòmal PRA ak tès aldosteron ak mòfoloji adrenal nòmal. Yon ogmantasyon nan PRA ak aldosteron ta ka pa te detekte menm si, si ipovolemi te retabli tanporèman nan moman sa a, ki pèmèt PRA ak aldosteron retounen nan nivo prèske nòmal. Dezyèmman, ipokalemi kwonik sa a te mennen nan yon fonksyon ren piti piti redwi, ki te rive nan SCr 2.58 (ekivalan a yon estimasyon pousantaj filtraj glomerulèr (eGFR) nan 20 mL/min/1.73m2, sa vle di, CKD etap 4) deja 1 ane anvan entène lopital li, ak pasyan an ke yo te enfòme sou posibilite pou bezwen kòmanse terapi ranplasman ren nan kouri nan longè. Yon supèrpoz blesi egi nan ren (AKI), petèt akòz rediksyon volim, plis redwi fonksyon ren ak nesesite inisyasyon emodyaliz la. Sepandan, dyagnostik apwopriye nan nefrit entèrstisyal kwonik ki asosye ak ipokalemia ak swen apwopriye nan GS ki kache ak yon seri senp mezi nan- ak andeyò lopital la pèmèt pasyan an refè yon gwo degre nan fonksyon ren, rive nan SCr nan 1.5 mg. /dL ak eGFR nan 38 mL/min/1.73m2.

Sou admisyon nan klinik nou an, pasyan an prezante ak ipovolemi, oliguria, ipokalemi grav, iponatremi, ipokloremi, ak asidoz metabolik pasyèlman konpanse ak ogmante AG, ki montre ansanm nan alkaloz metabolik ipokloremi, petèt akòz ipovolemi an. Ki baze sou pi wo a, dyagnostik travay la nan AKI supèrpoz sou CKD, olye pou yo pwogresif CKD nan etap final, yo te fè. Efò ijans yo te dirije nan direksyon pou restorasyon pwogresif nan ipokalimi, iponatremi ipovolemik, ak AKI prerenal. Anplis de sa, yo te fè yon efò paralèl pou rive jwenn yon dyagnostik konklizyon maladi ki kache a.

Following continuous administration of isotonic solutions enriched with potassium, serum potassium levels were increasing slowly, a fact indicating the presence of chronic, severe total-body potassium deficit. In the case of our patient, an underlying salt-wasting tubular disorder, aggravated by intestinal losses due to lactulose overuse was possible. In any case, two calculations of FeK and UK: UC, both validated tools in the assessment of hypokalemia in healthy and diseased populations [3, 8], confirmed inappropriate kaliuresis despite very low serum potassium. Results of high PRA and aldosterone were compatible with hyperreninemic hyperaldosteronism. These findings, together with the high urine chloride concentration (>15-20 mEq/L), kalsyòm pipi 63 mg/24h (< 100 mg/24h), and the absence of use of thiazide diuretics, pointed towards the diagnosis of GS as the most plausible cause of our patient's clinical presentation, according to existing diagnostic algorithms (Figure 1) [9, 10]. Our patient presented with hypermagnesemia, instead of the hypomagnesemia anticipated by the diagnostic features of GS. This finding could be explained either by reduced renal magnesium excretion in the presence of reduced renal function [11], or by overconsumption of lactulose, as this laxative can increase the intestinal absorption of Mg2+ when it is catabolized to organic acids in the large intestine [12].

Devlopman CKD nan pasyan nou an ki gen GS ka gen orijin miltifaktoryèl (Figi 2). Ipokalimi kwonik per se lakòz nefrit tubulointerstitial ak vakuolizasyon tubulaires, fòmasyon sistik, ak fibwoz entèrstisyèl nan byopsi ren [13]. Mekanis sigjere yo enkli anjyojenèz ren ki gen pwoblèm ak pèt kapilè peritubular ki asosye avèk ekspresyon pòv faktè kwasans endothelial vaskilè (VEGF) [14], yon move balans nan ajan vazoaktif (ogmante endothelin lokal -1 ak anjyotansin II, redwi kalikrein ren ak NO) sa ki lakòz vazokonstriksyon ren ak rediksyon nan sikilasyon san ak oksijenasyon nan medul ren [15, 16], ak ogmante amoniajenèz lokal ki mennen nan aktivasyon nan chemen an konpleman altènatif [17]. Anplis de sa, ipovolemi kwonik rann pasyan yo gen tandans fè eksperyans plizyè epizòd AKI prerenal, espesyalman lè faktè adjasan yo ansanm (egzanp, dezidratasyon, ak epizòd dyare) [18]. Finalman, nivo segondè yo nan aldosteron ensite pa rediksyon volim kwonik la ta ka egzèse yon aksyon nefrotoksik dirèk, ki gen rapò ak efè pro-enflamatwa ak pro-fibrotic espere medyatè pa aktivasyon reseptè mineralocorticoid, jan yo montre deja nan modèl AKI, ipètansif, ak maladi ren dyabetik ak ka toksisite calcineurininhibitors [19]. Ipotèz sa a te sipòte pa yon etid obsèvasyon nan fonksyon ren nan pasyan ki gen GS ak sendwòm Bartter, ki te konkli ke degre nan ipokalemia per se pa ka dirèkteman korelasyon ak degre nan defisyans GFR, epi pètèt aldosteron tèt li jwe yon gwo wòl nan andikap sa a. [20]. Sepandan, nan yon ti etid sou 6 pasyan ki gen GS, absans efè pro-enflamatwa ak profibrotic nan aldosterone, ki te koze pa ogmante estrès oksidatif ak aktivasyon nan chemen an Rho kinase, te note [21]. Se konsa, plis rechèch espesyalman nan moun nan kalite sa a nesesè.

Yon reyalite enteresan konsènan pasyan nou an se ke fonksyon ren li te toujou ap ba pou kèk ane ak amelyore konsiderableman nan kèk mwa apre entène lopital la. Sepandan, nan kèk pasyan ki gen maladi tubulointerstitial, bay domaj irevokabl nan blesi kwonik fibrotik tubulointerstitial se pa vaste, retrè nan faktè patojèn nan ka pa sèlman estabilize, men tou amelyore yon ti kras fonksyon ren [22, 23]. Nan ka sa yo, prezans nan yon pòsyon nan glomeruli san domaj vaste ka pèmèt pou ogmante filtraj nan nefron yo ki rete entak, ki, dapre teyori tradisyonèl yo, ta ka konpanse, omwen an pati, pou fonksyon an pèdi ak nefron yo detwi [24 , 25]. Dapre sa nou konnen, sa a se premye ka yon pasyan ki gen ipokalimi ki asosye ak nefropati tubulointerstitial kwonik ki enpresyonan double fonksyon ren yo nan kèk mwa apre yo retire faktè patojèn nan.

An konklizyon, ka sa a mete aksan sou lefèt ke echèk nan dyagnostik apwopriye nan GS ki mennen nan viv ansanm kwonik nan ipovolemi ak ipokalimi ka mennen nan pèt enpòtan fonksyon ren ki mande dyaliz. Nan ka sa yo, potasyòm serik ki ba enpresyonan ki akonpaye ipovolemi a ta dwe toujou raple klinisyen yo posiblite pou yon maladi tubulaires epi deklanche travay dyagnostik ki enpòtan ki ka fasilman revele dyagnostik apwopriye a. Sa a ka mennen nan enstitisyon an nan mezi senp yo korije latwoublay ki enpòtan ak pi enpòtan, apre faz la egi, nan bon konsèy nan pasyan an sou mezi senp dyetetik ki ka prezève elektwolit nòmal ak balans likid, rezoud sentòm kwonik, ak rezilta nan antretyen, oswa menm amelyorasyon, nan fonksyon ren.

Finansman

Papye sa a pa t sipòte pa okenn sous epi li reprezante yon efò orijinal otè yo.

Konfli enterè

Okenn te deklare.

Referans

[1] Vargas-Poussou R, Dahan K, Kahila D, Venisse A, Riveira-Munoz E, Debaix H, Grisart B, Bridoux F, Unwin R, Moulin B, Haymann JP, Vantyghem MC, Rigothier C, Dussol B, Godin M, Nivet H, Dubourg L, Tack I, Gimenez-Roqueplo AP, Houillier P, et al. Spectre nan mitasyon nan sendwòm Gitelman. J Am Soc Nephrol. 2011; 22: 693-703.

[2] Subramanya AR, Ellison DH. Distan tibil konplike. Clin J Am Soc Nephrol. 2014; 9: 2147-2163.

[3] Blanchard A, Bockenhauer D, Bolignano D, Calò LA, Cosyns E, Devuyst O, Ellison DH, Karet Frankl FE, Knoers NV, Konrad M, Lin SH, Vargas-Poussou R. Sendwòm Gitelman: konsansis ak konsèy nan men yon Maladi ren: Konferans pou amelyore rezilta mondyal yo (KDIGO). Kidney Int. 2017; 91: 24-33. CrossRef PubMed

[4] Knoers NVAM, Levtchenko EN. Sendwòm Gitelman. Orphanet J Rare Dis. 2008; 3: 22. CrossRef PubMed

[5] Filippatos TD, Rizos CV, Tzavella E, Elisaf MS. Sendwòm Gitelman: yon analiz de mekanis fizyolojik ki kache nan anomali asid-baz ak elektwolit. Int Urol Nephrol. 2018; 50: 91-96. CrossRef PubMed

[6] Fulchiero R, Seo-Mayer P. Sendwòm Bartter ak Sendwòm Gitelman. Pediatr Clin North Am. 2019; 66: 121-134. CrossRef PubMed

[7] Fujimura J, Nozu K, Yamamura T, Minamikawa S, Nakanishi K, Horinouchi T, Nagano C, Sakakibara N, Nakanishi K, Shima Y, Miyako K, Nozu Y, Morisada N, Nagase H, Ninchoji T, Kaito H. , Iijima K. Karakteristik klinik ak jenetik nan pasyan ki gen Sendwòm Gitelman. Kidney Int Rep 2018; 4: 119-125. CrossRef PubMed

[8] Li J, Ma H, Lei Y, Wan Q. Valè dyagnostik nan paramèt ki soti nan yon echantiyon pipi tach pou pèt potasyòm ren nan ipokalimi. Clin Chim Acta. 2020; 511: 221-226. CrossRef PubMed

[9] Palmer BF, Clegg DJ. Itilizasyon Chimi pipi chwazi nan dyagnostik maladi ren yo. Clin J Am Soc Nephrol. 2019; 14: 306-316. CrossRef PubMed

[10] Lim S. Apwòch ipokalemi. Acta Med Indones. 2007; 39: 56-64. PubMed

[11] Navarro-González JF, Mora-Fernández C, GarcíaPérez J. Enplikasyon klinik nan omeyostazi mayezyòm dezòd nan echèk ren kwonik ak dyaliz. Semin Dial. 2009; 22: 37-44. CrossRef PubMed

[12] Seki N, Hamano H, Iiyama Y, Asano Y, Kokubo S, Yamauchi K, Tamura Y, Uenishi K, Kudou H. Efè laktuloz sou absòpsyon kalsyòm ak mayezyòm: yon etid ki itilize izotòp ki estab nan gason adilt. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2007; 53: 5-12. CrossRef PubMed

[13] Yalamanchili HB, Calp-Inal S, Zhou XJ, Choudhury D. Hypokalemic Nephropathy. Kidney Int Rep 2018; 3: 1482-1488. CrossRef PubMed

[14] Reungjui S, Roncal CA, Sato W, Glushakova OY, Croker BP, Suga S, Ouyang X, Tungsanga K, Nakagawa T, Johnson RJ, Mu W. Hypokalemic nephropathy ki asosye ak andiogenesis andikape. J Am Soc Nephrol. 2008; 19: 125-134. CrossRef PubMed

[15] Suga SI, Phillips MI, Ray PE, Raleigh JA, Vio CP, Kim YG, Mazzali M, Gordon KL, Hughes J, Johnson RJ. Ipokalemia pwovoke blesi ren ak chanjman nan medyatè vazoaktif ki favorize sansiblite sèl. Am J Physiol Renal Physiol. 2001; 281: F620-F629. CrossRef PubMed

[16] Suga S, Yasui N, Yoshihara F, Horio T, Kawano Y, Kangawa K, Johnson RJ. Endothelin A reseptè blokaj ak endothelin B reseptè blokaj amelyore nefropati ipokalemik pa mekanis diferan. J Am Soc Nephrol. 2003; 14: 397- 406. CrossRef PubMed

[17] Tolins JP, Hostetter MK, Hostetter TH. Nefropati ipokalemik nan rat la. Wòl amonyak nan blesi tubulaires kwonik. J Clin Invest. 1987; 79: 1447-1458. CrossRef PubMed

[18] Bonfante L, Davis PA, Spinello M, Antonello A, D'Angelo A, Semplicini A, Calò L. Ensifizans ren kwonik, maladi ren fen etap, ak dyaliz peritoneal nan sendwòm Gitelman. Am J ren Dis. 2001; 38: 165-168. CrossRef PubMed

[19] Barrera-Chimal J, Girerd S, Jaisser F. Mineralocorticoid antagonist reseptè ak maladi ren: baz fizyopatoloji. Kidney Int. 2019; 96: 302-319. CrossRef PubMed

[20] Walsh SB, Unwin E, Vargas-Poussou R, Houillier P, Unwin R. Èske ipokalimi lakòz nefropati? Yon etid obsèvasyon fonksyon ren nan pasyan ki gen Bartter oswa sendwòm Gitelman. QJM. 2011; 104: 939-944. CrossRef PubMed

[21] Ravarotto V, Simioni F, Sabbadin C, Pagnin E, Maiolino G, Armani D, Calò LA. Efè pro-enflamatwa/profibrotic nan aldosteron nan sendwòm Gitelman a, yon modèl imen opoze a tansyon wo. J Endocrinol Invest. 2019; 42: 521-526. CrossRef PubMed

[22] Meyers CM, Perazella MA. Maladi tubulointerstitial kwonik. Nan: Gilbert SJ, Weiner DE (eds). Prensipal Fondasyon Nasyonal ren sou maladi ren. 7yèm edisyon. Filadèlfi, PA: Elsevier; 2018. p. 404-411.

[23] Adiga A, Goldfarb DS. Asosyasyon Mesalamine ak Maladi Ren. Adv Chronic Kidney Dis. 2020; 27: 72-76. CrossRef PubMed

[24] Brenner BM, Lawler EV, Mackenzie HS. Teyori ipèfiltrasyon an: yon chanjman paradigm nan nefroloji. Kidney Int. 1996; 49: 1774-1777. CrossRef PubMed

[25] Helal I, Fick-Brosnahan GM, Reed-Gitomer B, Schrier RW. Glomerular hyperfiltration: definisyon, mekanis ak enplikasyon klinik. Nat Rev Nephrol. 2012; 8: 293-300.

【Kontakte】Imèl: george.deng@wecistanche.com / WhatsApp:008613632399501/Wechat:13632399501