Efè anti-fatig nan nukleotid dyetetik nan sourit

Meihong Xua,b, Rui Lianga,c, Yong Lia,b ak Junbo Wanga,b

Meihong Xua,b,Rui Lianga,c, Yong Lia,b ak Junbo Wanga,b

Pou plis enfòmasyon:ali.ma@wecistanche.com

REZIME

Kòm blòk yo nan asid nikleyik, nukleotid yo se eleman nitritif kondisyonèl esansyèl ki montre aktivite plizyè aspè. Etid la prezan te vize evalye aanti-fatigefè nukleotid dyetetik (NTs) sou sourit ak eksplore posib mekanis kache a. Sourit yo te owaza divize an kat seri eksperimantal yo detekte endikatè diferan. Lè sa a, chak seri sourit yo te divize an kat gwoup: (i) yon gwoup kontwòl ak (ii) twa gwoup NTs, ki te manje rejim siplemantè ak NTs nan konsantrasyon nan {{0}} pousan, {{3} }.04 pousan, 0.16 pousan, ak 0.64 pousan (wt/wt). NTS ta ka siyifikativman ogmante tan naje fòse a, amelyore aktivite laktat dehydrogenase ak nivo glikojèn epatik, osi byen ke retade akimilasyon nitwojèn san ure ak asid laktik san nan sourit apre 30 jou nan tretman an. NTS tou ansiblemanamelyore fatig-pwovoke chanjman nan biomarkers estrès oksidatif ak anzim antioksidan. Miyò, NT yo ogmante aktivite anzim metabolik enèji mitokondriyo nan misk skelèt sourit yo. Rezilta sa yo sijere ke NT yo fè egzèsisefè anti-fatig, ki ka atribiye a anpèchman nan estrès oksidatif ak amelyorasyon nan fonksyon mitokondriyo nan misk skelèt. NTS ta ka itilize kòm yon nouvo ajan natirèl pou soulaje egzèsisfatig.

Entwodiksyon

Fatigse yon santiman fatig ekstrèm, ki ka lakòz yon pakèt enkapasite fizik ak mantal, tankou inatansyon, distraksyon, ak somnolans [1,2]. Kondisyon sa a sitou rezilta nan rediksyon nan sous enèji, ki gen ladan akimilasyon nan pwodwi fen nanfatig, twoub nan anviwònman an entèn nan kò a, ak yon diminisyon nan nivo glisemi ak konsomasyon glikojèn fwa [3]. Fatig se kondisyon sante ki pa pi bon epi li ka asosye ak divès maladi. Avèk yon vitès akselere nan lavi ak feròs konpetisyon sosyal,fatigte vin tounen yon kondisyon ki souvan rive. Kidonk, efò tankou entèvansyon nitrisyon nesesè pou detèmine yon metòd san danje epi efikas pou anpeche fatig. Estrès oksidatif te idantifye kòm youn nan faktè ki mennen nan fatig [4]. Nivo wo nan estrès oksidatif mennen nan jenerasyon twòp nan espès oksijèn reyaktif (ROS). Espès sa yo se molekil trè reyaktif ki lakòz peroksidasyon lipid nan estrikti manbràn nan epi domaje estrikti selilè a. Liberasyon ROS ka lakòz peroksidasyon lipid nan manbràn mitokondriyo a. Mitokondri ki domaje yo te jwenn diminye respirasyon selilè ak jenerasyon adenosine trifosfat (ATP); yo se tou pami kòz prensipal yo nan fatig [5]. Entèvansyon ki diminye domaj oksidatif ka efektivman soulaje fatig, jan sa sijere pa rezilta etid ke antioksidan fè efè benefik sou fatig [6,7].

Konklizyon anvan yo endike ke rekiperasyon nan fè egzèsis-induitfatigmande reparasyon nan domaj ki te fèt nan kò a ak / oswa envit eliminasyon an nan pwodwi metabolik ki te akimile pandan egzèsis [8]. Nukleotid dyetetik (NTs) ka absòbe ak itilize pa tout ògàn, ki ka benefisye de yon rezèv ekzojèn pou ekonomize enèji ak optimize fonksyon ògàn. NTS gen anpil fonksyon benefik, tankou aktivite antitumoral, modulasyon iminitè, kapasite pwoteksyon fwa, ak nòmalizasyon metabolis [9-12]. Anplis de sa, NT yo montre siperyè antioksidan ak pwopriyete anti-aje, jan sa konfime pa etid anvan nou an [13]. Sepandan, etid sou efè anti-fatig NT yo raman te rapòte. Kidonk, etid prezan an te fèt pou evalyeanti-fatigaktivite NT yo epi eksplore posib mekanis kache nan sourit yo.

Materyèl ak metòd Materyèl ak reyaktif

Rejim debaz (AIN{{0}}G rejim alimantè wonjè) ak rejim alimantè a NTs-sipleman (rejim alimantè debaz siplemantè ak 0.4 g, 1.6 g, ak 6.4 g NTs *kg-1 respektivman) te pwodwi pa HFK Bioscience Co Ltd (Beijing, Lachin). NTS bay Zhen-Ao Biotechnology Ltd Co (Dalian, Lachin) yo te sòti nan brew ledven RNA. Kontni NT yo te plis pase 99 pousan. Pwodui sa a te genyen 22.8 pousan 5ʹ-adenosine monofosfat (5ʹ-AMP), 26.6 pousan 5ʹ-cytidine monofosfat (5ʹ-CMP), 20.4 pousan 5ʹ-guanosine monofosfat (5ʹ-GMP) Na2, ak 30.2 pousan 5ʹ-5ʹ monofosfat (5ʹ-uridine). -UMP) Na2. Engredyan dyetetik yo te byen melanje nan yon melanj, yo te fè nan granules, ak lè-cheche nan tanperati chanm. Twous tès yo itilize pou detèminasyon nitwojèn ure nan san (BUN) ak laktat dehydrogenase (LDH) yo te achte nan men Yingkexinchuang Syans ak Teknoloji Ltd (Macau, Lachin). Twous deteksyon asid laktik san (BLA), glikojèn epatik, superoksid dismutase (SOD), glutatyon peroksidaz (GSH Px), succinate dehydrogenase (SDH), Na plis -K plis -ATPase ak Ca2 plis -Mg2 plis -ATPase aktivite, ak malondialdehyde (MDA) yo te achte nan men Nanjing Jiancheng Biotechnology Institute (Nanjing, Lachin). Tout lòt reyaktif yo te itilize nan etid sa a te nan klas analyse. Bèt ak tretman Etid la prezan, apre apwobasyon nan Komite Enstitisyonèl Swen ak Itilizasyon Animal nan Peking University (Kod apwobasyon etik: LA2015081, fevriye 2015), te itilize yon total de 160 sourit ICR gason (6-8 semèn fin vye granmoun, 18-22 g). ), ki te pwokire nan Sèvis Animal nan Sant Syans Sante, Peking University.

Yo te loje nan 25 ± 1◦C, 50-6{0 pousan imidite, epi yo te kenbe sou yon sik limyè-fènwa 12 h:12 h, ak aksè gratis nan manje ak dlo estanda. Tout bèt yo te trete dapre Prensip Swen Animal Laboratwa (piblikasyon NIH No. 85-23, revize 1985) ak direktiv yo nan Peking University Animal Research Committee. Apre aklimatizasyon pou 1 semèn, sourit yo te owaza divize an kat seri eksperimantal (n=40). Lè sa a, chak seri sourit te divize an kat gwoup (n=10): gwoup kontwòl, ak twa gwoup entèvansyon NTs ki te deziyen kòm yon gwoup dòz ki ba (NTs-L), gwoup dòz mwayen (NTs-M). ), ak gwo dòz gwoup (NTs-H). Sourit kontwòl yo te manje ak yon rejim wonjè (Vital River Ltd Co., Beijing). Sourit nan twa gwoup eksperimantal yo te manje ak 0.01 pousan, 0.16 pousan, oswa 0.64 pousan (wt/wt) NTs nan rejim alimantè a, respektivman. Dòz yo refere a etid anvan an nan laboratwa nou an [11-13]. Sourit eksperimantal yo te administre pa gavage pou 30 jou ak Lè sa a, yo te itilize pou plis eksperyans. Tès naje fòse Sourit ki soti nan seri eksperimantal 1 yo te itilize pou tès naje fòse. Yo te fè yon tès naje fòse jan sa dekri deja [3]. Yon ti tan, 30 minit apre tretman final yo, yo te mete sourit yo endividyèlman nan yon pisin ki te ranpli avèk dlo (25 ± 1◦ C) nan yon pwofondè de 30 cm ak yon djenn plon (5 pousan nan pwa kò sourit la) tache ak la. rasin ke chak sourit.

Tan an naje te anrejistre imedyatman lè fòs fizik sourit la te fin itilize epi li pa t 'kapab monte nan sifas la pou plis pase 10 s. Esè byochimik Yo te itilize sourit ki soti nan seri eksperimantal 2 pou tès byochimik. Trant minit apre administrasyon oral final la, sourit yo te fòse naje nan dlo a 30 ◦ C pou 90 minit san okenn chaj. Apre yo fin repoze pou inèdtan, yo te jwenn yon echantiyon san nan boul je yo ak misk skelèt (kwadriceps femoris tou de pye dèyè) sourit yo. Sewòm lan te prepare pa santrifujasyon nan 2000 rpm nan 4◦C pou 15 min. Kontni BUN ak aktivite LDH nan sewòm yo te mezire pa yon analizeur byochimik otomatik (Olympus Corporation, Tokyo, Japon). SOD, GSH Px, SDH, Na plis K plis -ATPase, Ca2 plis -Mg2 plis -ATPase aktivite, ak nivo MDA nan misk skelèt yo te detèmine pa twous deteksyon dapre enstriksyon yo.

Detèminasyon asid laktik nan san

Konsantrasyon BLA yo te detèmine nan sourit nan seri eksperimantal 3. Trant minit apre administrasyon oral final la, sourit yo te fòse naje nan dlo a 30◦C pou 10 minit san okenn chaj. Yo te jwenn san nan twa fwa pwen: nan debaz, 0 min apre naje, ak 20 minit apre naje. Yon kantite 20 µL san yo te kolekte avèk presizyon nan venn angilè sourit pa kapilè vè chak fwa epi imedyatman deplase nan pati anba a nan yon tib santrifujeur 5 mL, ki te ansanm ak 0.48 ml 1 pousan solisyon fliyò sodyòm davans. Kapilè vè a te lave ak supernatant plizyè fwa. Konsantrasyon BLA yo te detèmine dapre pwosedi twous yo bay yo.

Egzamen glikojèn epatik

Sourit ki soti nan seri eksperimantal 4 yo te itilize pou egzamine glikojèn epatik. Trant minit apre dènye administrasyon NT yo, sourit yo te touye epi fwa yo te imedyatman izole epi omojeneize nan solisyon 10 pousan ak saline nòmal nan 4 ◦C. Nivo glikojèn epatik yo te detèmine lè l sèvi avèk twous ki disponib.

Analiz estatistik

Done yo te eksprime kòm mwayen ± devyasyon estanda (SD). Diferans ki genyen ant gwoup yo te analize pa yon sèl-fason tès ANOVA ki te swiv pa tès Tukey a post hoc pi piti diferans enpòtan si divèjans yo te egal oswa tès T3 Tamhane a si divèjans yo pa egal. p < 0.05="" te="" konsidere="" kòm="">

Rezilta Efè NT yo sou pwa kò sourit yo

Efè NT yo sou pwa kò sourit la pandan eksperyans la montre nan Tablo 1. Rezilta yo te montre ke pa te gen okenn diferans estatistik enpòtan nan pwa kò ant gwoup kontwòl ak NTs nan seri eksperimantal 1, 2, 3, ak 4, respektivman.

Efè NTs nan tès la naje fòse

Efè NT yo sou tan naje fòse sourit yo montre nan Figi 1. Kòm espere, an konparezon ak gwoup kontwòl la, tan naje fòse nan tout twa gwoup NT yo te pi long ak diferans lan te estatistik enpòtan nan NTs-M ak NTs-H (p < 0.05).="" an="" jeneral,="" lè="" yo="" konpare="" ak="" gwoup="" kontwòl="" la,="" tan="" naje="" fòse="" nan="" nts-l,="" nts-m,="" ak="" nts-h="" ogmante="" pa="" 51.23="" pousan,="" 86.57="" pousan,="" ak="" 71.23="" pousan,="">

Efè NT yo sou laktat dehydrogenase (LDH), nitwojèn ure nan san (BUN), ak kontni glikojèn epatik nan sourit.

Jan yo montre nan Figi 1, konpare ak gwoup kontwòl la, aktivite LDH te siyifikativman ogmante nan NTs-M (p <0.05) ak="" nivo="" bun="" yo="" te="" siyifikativman="" diminye="" nan="" tout="" twa="" nts-.="" gwoup="" trete="" (p="">< 0.05).="" sepandan,="" nivo="" glikojèn="" epatik="" sourit="" yo="" te="" amelyore="" nan="" gwoup="" nt="" yo="" san="" diferans="" remakab="" nan="" konparezon="" ak="" gwoup="" kontwòl="" la="" (p=""> 0.05), ki endike ke NT pa te gen okenn efè sou nivo glikojèn.

Efè NT yo sou nivo asid laktik nan san (BLA) nan sourit yo

Rezilta yo sou efè NT yo sou BLA nan sourit nan diferan moman yo montre nan Figi 2. Pa te gen okenn diferans enpòtan nan mitan gwoup yo nan debaz yo. Nivo BLA yo nan 0 min apre naje te konsiderableman ogmante an konparezon ak debaz nan tout gwoup yo (p <0.05). menm="" jan="" an="" tou,="" konpare="" ak="" debaz="" la,="" te="" gen="" diferans="" enpòtan="" ant="" debaz="" ak="" 2{{10}}="" minit="" apre="" naje,="" nan="" gwoup="" kontwòl="" la="" ak="" nts-l="" (p=""><0.{{17} }5).="" konpare="" ak="" gwoup="" kontwòl="" la,="" konsantrasyon="" bla="" nan="" nts-m="" ak="" nts-h="" te="" siyifikativman="" diminye="" nan="" 0="" min="" apre="" naje="" (p=""><0.05). nan="" 20="" min="" apre="" naje,="" konsantrasyon="" yo="" nan="" bla="" nan="" gwoup="" nts-h="" yo="" te="" siyifikativman="" diminye="" (p=""><0.05). apre="" tretman="" nts,="" zòn="" ki="" anba="" koub="" bla="" a="" (auc)="" te="" redwi="" tou="" an="" konparezon="" ak="" gwoup="" kontwòl="" la="" (p=""><0.05 pou="" nts-m="" ak="">

Efè NT yo sou paramèt estrès oksidatif nan misk skelèt sourit yo

SOD, aktivite GSH-Px, ak nivo MDA yo montre nan Tablo 2 pou evalye nivo estrès oksidatif nan misk skelèt sourit yo. Apre tretman an, aktivite SOD ak GSH-Px, nan gwoup NTs-M ak NTs-H, yo te amelyore anpil nan konparezon ak gwoup kontwòl la (p < 0.05)="" .="" anplis="" de="" sa,="" nivo="" mda="" nan="" misk="" skelèt="" yo="" te="" siyifikativman="" diminye="" nan="" gwoup="" nts="" (p=""><0.05) konpare="" ak="" gwoup="" kontwòl="">

Efè NT yo sou aktivite anzim metabolik enèji mitokondriyo nan misk skelèt sourit yo.

SDH, Na plis -K plis -ATPase, ak Ca2 plis -Mg2 plis -ATPase aktivite yo montre nan Tablo 3 pou evalye nivo anzim metabolik enèji mitokondriyo nan misk skelèt sourit yo. Apre tretman an, aktivite SDH ak Ca2 plis -Mg2 plis -ATPase te amelyore anpil nan NTs-M (p <0.05). menm="" jan="" an="" tou,="" aktivite="" na="" plis="" -k="" plis="" -atpase="" nan="" misk="" skelèt="" yo="" te="" ogmante="" siyifikativman="" nan="" gwoup="" nts-m="" ak="" nts-h="" (p=""><0.05) konpare="" ak="" gwoup="" kontwòl="" la.="" diskisyon="" avèk="" aktivite="" milti="" aspè="" yo,="" nt="" yo="" te="" vin="" ogmante="" popilarite="" kòm="" sipleman="" dyetetik.="" yon="" kantite="" rapò="" te="" demontre="" ke="" ajoute="" nt="" nan="" fòmil="" dyetetik="" ogmante="" pwodiksyon="" imunoglobulin,="" amelyore="" repons="" a="" vaksen,="" diminye="" morbidite,="" ak="" ogmante="" tolerans="" nan="" antijèn="" dyetetik="" [12,14].="" etid="" anvan="" nou="" yo="" te="" jwenn="" ke="" nt="" yo="" pa="" toksik="" oswa="" kanserojèn="" nan="" rat="" nan="" yon="" konsantrasyon="" ki="" rive="" jiska="" 0.64="" pousan="" (nan="" pwa="" kò)="" pou="" tout="" lavi="" yo,="" epi="" yo="" ka="" pwolonje="" lavi="" a="" nan="" rat="" sd="" nan="" yon="" fason="" ki="" depann="" de="" dòz="" [13].="" nan="" pi="" bon="" konesans="" nou="" an,="" etid="" la="" prezan="" se="" premye="" moun="" ki="" rapòte="" ke="" sipleman="" dyetetik="" nts="" amelyore="" fatig.="" nou="" te="" jwenn="" tou="" ke="" nt="" yo="" te="" kapab="" ogmante="" tan="" naje="" fòse,="" aktivite="" ldh,="" ak="" nivo="" glikojèn="" epatik,="" ansanm,="" nt="" yo="" ka="" diminye="" sa="" ki="" nan="" bun="" ak="" bla="" nan="" sourit.="" efè="" a="" anti-fatig="" ka="" asosye="" ak="" anpèchman="" nan="" estrès="" oksidatif="" ak="" amelyorasyon="" nan="" aktivite="" mitokondriyo.="" repetitif="" ak="" soutni="" travay="" fizik="" rezilta="" nan="" fatig,="" pwovoke="" chanjman="" sistemik,="" ki="" gen="" ladan="" andokrin,="" iminitè,="" ak="" malfonksyònman="" metabolik="">

Itilizasyon tès naje fòse bay yon modèl eksperimantal satisfezan pou evalye aktivite anti-fatig nan sourit [16]. Nan etid la prezan, tretman NT pwolonje tan nan fatig nan sourit yo, patikilyèman nan 0.16 pousan ak 0.64 pousan gwoup NT-trete, ki endike efè yo anti-fatig nan NTs sou sourit. . Pou plis etidye pwopriyete anti-fatig NT yo, yo te mezire plizyè makè byochimik pou fatig, ki gen ladan BUN, LDH, BLA, ak glikojèn epatik. BUN fòme nan fwa a kòm yon pwodwi metabolik nan pwoteyin ak asid amine; li se youn nan endis yo byochimik san ki gen rapò ak fatig. Avèk fè egzèsis ogmante, enèji ki soti nan sik ak grès katabolism vin ensifizan pou kò a; pwoteyin ak asid amine montre yon katabolis pi fò pou konpanse konsomasyon enèji, ki lakòz yon ogmantasyon nan BUN [17]. Yo obsève yon korelasyon pozitif remakab ant nivo BUN ak degre fatig [18]. Pandan egzèsis pwolonje, depase asid laktik pwodwi ak akimile nan misk skelèt, ki mennen nan fatig nan misk [19]. Se poutèt sa, BLA ka itilize kòm yon endèks fatig. Anplis de sa, glikojèn se yon materyèl enèji enpòtan ki pèmèt mouvman epi li bay ase enèji pou kontraksyon nan misk. Itilizasyon enèji diminye glikojèn; pandan se tan, yon ogmantasyon nan glikojèn epatik ka amelyore andirans egzèsis [20].

Nan etid sa a, NT yo ka ogmante aktivite LDH ak nivo glikojèn epatik, osi byen ke diminye sa ki nan BUN ak BLA nan sourit yo. Gwo konsomasyon enèji pandan egzèsis entans ka lakòz yon move balans ant sistèm oksidasyon ak anti-oksidasyon, sa ki lakòz yon ogmantasyon nan ROS ak yon rediksyon nan aktivite antioksidan. Konpòtman sa yo mennen nan pwodiksyon ROS amelyore. Estrès oksidatif patisipe nan tou de fatig kwonik ak lòt twoub ki gen rapò ak fatig [21]. Estrès fizik ekstrèm ta ka mennen nan jenerasyon twòp nan ROS nan misk la skelèt ki, nan vire, rezilta nan fatig periferik [22,23]. SOD, aktivite GSH-Px, ak nivo MDA, ki jeneralman endike kapasite sistèm defans antioksidan, yo te mezire pou evalye aktivite antioksidan NT yo. SOD ak GSH-Px se sistèm antioksidan anzimatik enpòtan pou elimine radikal gratis ak metabolit yo [24]. MDA se youn nan pwodwi degradasyon peroksidasyon lipid, yon endikatè enpòtan pou evalye estrès oksidatif selilè [25]. Etid yo endike ke NT yo montre aktivite anti-oksidatif remakab [11,13]. Rezilta nou yo sigjere ke efè anti-fatig nan NT yo se pre relasyon ak pwoteksyon nan manbràn corpuscular pa amelyore aktivite yo nan plizyè anzim ak anpeche oksidasyon lipid. Nan etid la prezan, fonksyon mitokondriyo yo te amelyore nan misk skelèt sourit apre tretman NT.

Jenerasyon kontinyèl ATP obligatwa nan myosit pou kenbe aktivite fizik pwolonje. Mitokondri a se yon òganèl intraselilè enpòtan nan selil ekaryotik, ki se pidevan prensipal fosforilasyon oksidatif ak pwodiksyon ATP nan selil mamifè yo. Anplis, mitokondriyon an jwe yon wòl medyatè enpòtan nan estrès oksidatif [26]. Kontinwe, fonksyon mitokondriyo nan misk skelèt kontribye nan fatig fè egzèsis. Nan etid sa a, aktivite SDH, Na plis -K plis -ATPase, ak Ca2 plis -Mg2 plis -ATPase yo te mezire pou evalye fonksyon mitokondriyo. Metabolis enèji gen ladan anabolism ak katabolism, ki enplike anpil anzim byolojik [27]. Na plis -K plis -ATPase ak Ca2 plis -Mg2 plis -ATPase se de prensipal anzim degradasyon ATP, ki ka idrolize ATP pou bay enèji dirèk gratis [28]. Li jwe yon wòl enpòtan nan kenbe fonksyon fizyolojik transpò materyèl, konvèsyon enèji, ak transmisyon enfòmasyon [29]. Na plis -K plis -ATPase ak Ca2 plis -Mg2 plis -ATPase se pami faktè prensipal yo ki responsab fatig [30-32]. Anplis de sa, SDH se yon anzim ki limite pousantaj ki asosye ak règleman an nan chemen an glikolitik sik Krebs la, ak kataliz sentèz ATP [27]. Aktivite yo nan anzim sa yo ka enpòtan nan metabolis enèji nan

misk skelèt la anba fatig. Anba kondisyon nòmal, aktivite anzimatik yo reglemante pou kenbe balans ant anabolism ak katabolism. Anba kondisyon fatig, yo te obsève nivo ki ba nan SDH, Na plis -K plis -ATPase, ak Ca2 plis Mg2 plis -ATPase aktivite nan misk skelèt la. Konklizyon sa a te endike ke idroliz ATP te fèt, ki vle di domaj mitokondriyo, e ke balans te pèdi, akòz nivo diminye Na plis -K plis - ATPaz ak Ca2 plis -Mg2 plis -ATPase aktivite. Sepandan, nan etid la prezan, nou te jwenn ke NT yo te kapab amelyore fonksyon mitokondriyo nan misk skelèt yo nan sourit pa amelyore aktivite yo nan anzim metabolik enèji, tankou SDH, Na plis -K plis -ATPase, ak Ca2 plis -Mg2 plis -ATPase. , kidonk siprime estrès oksidatif ak jenere plis ATP pou sipleman enèji [33,34].

Konklizyon

Rezilta konbine nou yo demontre pou premye fwa ke NT yo fè efè anti-fatig. NT yo ka ogmante tan naje fòse sourit yo lè yo amelyore aktivite LDH ak nivo glikojèn epatik yo epi lè yo retade akimilasyon BUN ak BLA. NTs te kapab tou amelyore fonksyon mitokondriyo ak anpeche estrès oksidatif nan misk skelèt yo nan sourit, ki ka yon chemen aksyon nan efè anti-fatig li yo. NT yo ta ka itilize kòm yon nouvo ajan natirèl pou soulaje fatig fè egzèsis. Plis rechèch nan vitro oblije eksplore mekanis molekilè egzak kote NT yo jwe wòl yo nan efè anti-fatig.

Klike sou foto a benefis cistanche tubulosa ak efè segondè pou fatig

Referans

[1] Moriura T, Matsuda H, Kubo M. Etid farmakolojik sou Agkistrodon blomhofi OIE. V. efè anti-fatig nan ekstrè a etanòl 50 pousan nan egi pwa-chaje fòse naje-trete rat. Biol Pharm ti towo bèf.1996;19(1):62–66. 

[2] Kim KM, Yu KW, Kang DH, et al. Efè anti-estrès ak anti-fatig bran diri fèrmante. Biosci Biotechnol Biochem.2001;65(10):2294–2296. 

[3] Tan W1, Yu KQ, Liu YY, et al. Aktivite anti-fatig nan polisakarid ekstrè nan Radix Rehmanniae Preparata. Int J Biol Macromol.2012;50(1):59–62. 

[4] Azizbeigi K, Stannard SR, Atashak S, et al. Anzim antioksidan ak adaptasyon estrès oksidatif nan fòmasyon fè egzèsis: konparezon andirans, rezistans, ak fòmasyon konkouran nan gason ki pa antrene. J Exerc Sci Fitness.2014;12(1):1–6. 

[5] Ecstasy KS, Roussel D, St-Pierre J, et al. Superoxide aktive pwoteyin dekoupaj mitokondriyo. Lanati.2002;415(6867):96–99. 

[6] Wang X, Xing R, Chen Z, et al. Efè ak mekanis nan makro (Pneumatophorus japonicus) peptides pou anti-fatig. Fonksyon Manje.2014;5(9):2113–2119. 

[7] Lee JS, Kim HG, Han JM, et al. Efè anti-fatig nan myelophil nan yon modèl sourit egzèsis fòse kwonik. Eur J Pharmacol.2015;764:100–108. 

[8] Chi A, Li H, Kang C, et al. Aktivite anti-fatig nan konjige polisakarid roman soti nan Ziyang te vèt. Int J Biol Macromol.2015;80:566–572.

[9] Martinez-Puig D, Manzanilla EG, Morales J, et al. Sipleman nukleotid dyetetik diminye ensidan an nan dyare nan kochon byen bonè sevre. Livest Sci.2007;108:276–279. 

[10] Cai X, Bao L, Wang N, et al. Sipleman nukleotid dyetetik ak blesi nan fwa nan rat trete alkòl: yon envestigasyon metabolomik. Molekil.2016;21(4):435.

[11] Cai X, Bao L, Wang N, et al. Nukleotid dyetetik pwoteje kont blesi fwa alkòl lè yo diminye enflamasyon ak reglemante mikrobyota zantray nan rat. Fonksyon Manje.2016;7(6):2898–2908. 

[12] Xu M, Zhao M, Yang R, et al. Efè nukleotid dyetetik sou fonksyon iminitè nan sourit Balb / C. Int Immunopharmacol.2013;17(1):50–56. 

[13] Xu M, Liang R, Guo Q, et al. Nukleotid dyetetik pwolonje lavi a nan rat Sprague-Dawley. J Nutr Sante Aging.2013;17(3):223–229. 

[14] Che L, Hu L, Liu Y, et al. Sipleman nukleotid dyetetik amelyore devlopman entesten ak fonksyon iminitè tibebe ki fèk fèt yo ak restriksyon kwasans andedan matris nan yon modèl kochon. PLoS Youn.2016;11(6): e0157314. [15] Chaudhuri A, Behan PO. Fatig nan maladi newolojik. Lancet.2004;363(9413):978–988. 

[16] Ou L, Ren J, Yang B, et al. Aktivite antifatig nan idrolysat pwoteyin loach ak diferan aktivite antioksidan. J Agric Food Chem.2012;60(50):12324– 12331. 

[17] Li X, Zhang H, Xu H. Analiz konpozan chimik polisakarid shiitake ak efè anti-fatig li anba Vibration. Int J Biol Macromol.2009;45 (4):377–380. 

[18] Huang WC, Chiu WC, Chuang HL, et al. Efè sipleman kurkumin sou fatig fizyolojik ak pèfòmans fizik nan sourit. Eleman nitritif.2015;7(2):905–921. 

[19] Gibson H, Edwards RH. Egzèsis miskilè ak fatig. Espò Med.1985;2(2):120–132.

[20] Anand T, Phani Kumar G, Pandareesh MD, et al. Efè ekstrè bacoside soti nan Bacopa monniera sou fatig fizik pwovoke pa naje fòse. Phytother Res.2012;26(4):587–593.

[21] Barclay JK, Hansel M. Radikal gratis ka kontribye nan fatig oksidatif nan misk skelèt. Èske J Physiol Pharmacol.1991;69(2):279–284. 

[22] Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. fatig nan misk skelèt: mekanis selilè. Physiol Rev.2008;88(1):287–332. 

[23] Westerblad H, Allen DG, Lännergren J. Fatigue nan misk: asid laktik oswa fosfat inòganik kòz prensipal la? Nouvèl Physiol Sci.2002;17:17–21. 

[24] Elias RJ, Kellerby SS, Decker EA. Aktivite antioksidan nan pwoteyin ak peptides. Crit Rev Food Sci Nutr.2008;48 (5):430–441. 

[25] Bagis S, Tamer L, Sahin G, et al. Radikal gratis ak antioksidan nan prensipalfibromyalji: yon twoub estrès oksidatif? Rheumatol Int.2005;25(3):188–190. 

[26] Sivitz WI, Yorek MA. Malfonksyònman mitokondriyo nan dyabèt: soti nan mekanis molekilè nan siyifikasyon fonksyonèl ak opòtinite terapetik. Antioksid Redox siyal.2010;12(4):537–577. 

[27] Kolling J, Scherer EB, Siebert C, et al. Homocysteine ​​pwovoke dezekilib enèji nan misk skelèt rat: se kreatin yon pwoteksyon? Fonksyon byochimik selilè.2013;31 (7):575–584. 

[28] Huang XP, Tan H, Chen BY, et al. Ekstrè Astragalus soulaje blesi nè apre iskemi serebral pa amelyore metabolis enèji ak anpeche apoptoz. Biol Pharm ti towo bèf.2012;35(4):449–454. 

[29] Scheiner-Bobis G. Ponp sodyòm lan. Pwopriyete molekilè li yo ak mekanik transpò ion. Eur J Biochem.2002;269(10):2424–2433. 

[30] Leppik JA, Aughey RJ, Medved I, et al. Egzèsis pwolonje nan fatig nan imen afekte misk skelèt Na plis -K plis -ATPase aktivite, retikul sarkoplasmik Ca2 plis lage, ak Ca2 plis absòpsyon. J Appl Physiol (1985).2004;97(4):1414–1423. 

[31] Chauhan VP, Tsiouris JA, Chauhan A, et al. Ogmante estrès oksidatif ak diminye aktivite Ca(2 plis)/Mg(2 plis)-ATPaz ak Na(plis)/K(plis)-ATPaz nan globil wouj nan lous nwa ibènasyon an. Lavi Sci.2002;71(2):153–161. 

[32] Fraser SF, Li JL, Carey MF, et al. Fatig deprime maksimòm nan misk skelèt nan vitro Na(plis)-K(plis)-ATPase aktivite nan moun ki pa antrene ak antrene. J Appl Physiol (1985).2002;93(5):1650–1659. 

[33] Juel C. Estrès oksidatif (glutathionylation) ak Na, K-ATPase aktivite nan misk skelèt rat. PLoS Youn.2014;9(10):e110514. 

[34] Srikanthan K, Shapiro JI, Sodhi K, Wòl siyal Na/K-ATPase nan estrès oksidatif ki gen rapò ak obezite ak maladi vaskilè kadyo. Molekil.2016;21(9):1172. pii: E1172.