Apwòch ak Jesyon tansyon wo apre transplantasyon ren
Feb 24, 2022
Ekamol Tantisattamo1,2,3 *, Miklos Z. Molnar 4,5,6, Bing T. Ho7, Uttam G. Reddy1,2et al
Tansyon wose youn nan ko-morbidite kadyovaskilè ki pi komen apre siksèrentransplantasyon. Li souvan rive nan pasyan ki gen lòt maladi metabolik, tankou dyabèt melitus, hyperlipidemia, ak obezite. Patojèn nan tansyon wo apre transplantasyon an konplèks epi li se yon rezilta nan entèraksyon ki genyen ant faktè iminolojik ak faktè ki pa iminolojik. Tansyon wo apre transplantasyon ka divize an peryòd imedya, bonè, ak an reta apre transplantasyon. Klasifikasyon sa a ka ede klinisyen detèmine etyoloji a epi bay jesyon apwopriye pou pasyan konplèks sa yo. Surcharge volim nan administrasyon uid nan venn se komen pandan peryòd la imedya apre transplantasyon ak souvan kontribye nan tansyon wo wè byen bonè apre transplantasyon. Medikaman imunosuppressive ak ren donatè yo asosye ak apre transplantasyontansyon worive nan nenpòt moman apre transplantasyon. Stenoz atè ren transplantasyon (TRAS) ak apne dòmi obstriktif (OSA) yo rekonèt men kòz komen ak trete nan tansyon wo rezistan apre transplantasyon. Pandan peryòd apre transplantasyon an reta, kwonikrenmalfonksyònman allograft vin yon lòt kòz tansyon wo. Kòm pasyan sa yo devlope plis sibstansyèlkwonikrenmaladiki afekte allograft yo, faktè kwasans fibroblast 23 (FGF23) ogmante epi li asosye ak ogmante mòtalite kadyovaskilè ak tout kòz nan moun ki resevwa transplantasyon ren. Relasyon egzak ant ogmante FGF23 ak tansyon wo apre transplantasyon rete mal konprann. Objektif tansyon (BP) ak jesyon enplike tou de tretman ki pa famasi ak famasi epi yo ta dwe endividyèl. Jiska prèv fò nan larentransplantasyonpopilasyon egziste, yon BP nan<130 0="" mmhg="" is="" a="" reasonable="" target.="" similar="" to="" complete="" renal="" denervation="" in="" non-transplant="" patients,="" bilateral="" native="" nephrectomy="" is="" another="" treatment="" option="" for="" resistant="" post-transplant="" hypertension.="" native="" renal="" denervation="" offers="" promising="" outcomes="" for="" controlling="" resistant="" hypertension="" with="" no="" significant="" procedure-related="" complications.="" this="" review="" addresses="" the="" epidemiology,="" pathogenesis,="" and="" specific="" etiologies="" of="" post-transplant="" hypertension="" including="" tras,="" calcineurin="" inhibitor="" effects,="" osa,="" and="" failed="" native="" kidney.="" the="" cardiovascular="" and="" survival="" outcomes="" related="" to="" post-transplant="" hypertension="" and="" the="" utility="" of="" 24-h="" blood="" pressure="" monitoring="" will="" be="" briefly="" discussed.="" antihypertensive="" medications="" and="" their="" mechanism="" of="" action="" relevant="" to="" kidney="" transplantation="" will="" be="" highlighted.="" a="" summary="" of="" guidelines="" from="" different="" professional="" societies="" for="" bp="" targets="" and="" antihypertensive="" medications="" as="" well="" as="" non-pharmacological="" interventions,="" including="" bilateral="" native="" nephrectomy="" and="" native="" renal="" denervation,="" will="" be="">
Mo kle:medikaman anti-ipètansif, nefrektomi bilateral natif natal, objektif tansyon, maladi kadyovaskilè,rentransplantasyon, poste-rentransplantasyontansyon wo, denervation senpatik ren natif natal, 24-h siveyans tansyon
Kontakte:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Cistanche tubulosa anpeche maladi ren, klike la a pou jwenn echantiyon an
ENTWODIKSYON
Eksepte kontr,rentransplantasyonse tretman chwa pou avansekwonikrenmaladi(CKD) ak maladi ren fen etap (ESRD) (1). Benefis siviv ak kalite lavi yo siyifikativman amelyore apre transplantasyon ren siksè ak fonksyon alogref ren. Depi entwodiksyon inibitè calcineurin (CNI) nan ane 1980 yo, siviv alogrèf ren kout tèm amelyore anpil, men pa te gen okenn efè enpòtan sou siviv alograft ren alontèm (2, 3). Plizyè kòz iminolojik ak ki pa iminolojik kontribye nan rezilta siviv ren ak pasyan alontèm. Menm jan ak pasyan ki pa transplantasyon, maladi kadyovaskilè (CVD) rete kòz prensipal morbidite ak mòtalite nan moun ki resevwa transplantasyon ren (4). Tansyon wo (HTN) se yon rezilta nòmal nan popilasyon sa a ak youn nan faktè risk ki pi komen pou CVD (5). Atik sa a pral revize patojèn HTN apre transplantasyon, ki gen ladan grèf ren atè stenoz (TRAS) ak opsyon jesyon diferan ki baze sou etyoloji tansyon wo nan diferan senaryo moun k ap resevwa transplantasyon klinik. Detèmine lè entèvansyon ki pa famasi, tankou transplantasyon anjyoplasti atè ren ak/oswa stenting, nefrektomi bilateral natif natal, ak denervation ren natif natal (RDN), yo apwopriye yo pral diskite tou.
EPIDEMIOLOGI HYPERTANSYON APRE TRANSPLANT
Tou depan de definisyon ak metòd pou mezire tansyon (BP) itilize, prévalence de HTN apre transplantasyon yo te rapòte lajman, epi li te jeneralman ogmante sou tan. Pi gwo ensidans tansyon wo apre transplantasyon sa a ka gen rapò ak entwodiksyon cyclosporine (CsA) (6-8). Yon etid nan peyi Espay te gade pasyan transplante'tèt nan twa ane diferan (1990 vs 1994 vs 1998) epi li te note yon ogmantasyon pwogresif nan ensidans HTN apre transplantasyon ak ane ki vin apre pou tout twa peryòd sa yo. Kantite medikaman anti-ipèrtansif ki nesesè nan transplantasyon ki pi resan yo te ogmante tou konpare ak pasyan ki te transplante'tèt pi bonè (9). Prevalans jeneral HTN apre transplantasyon an varye ant 24 ak 90 pousan (5, 8-19).
DEFINISYON IPERTANSYON APRE TRANSPLANT
HTN apre transplantasyon ren ka defini kòm yon tansyon wo ki pèsistan oswa normotansyon ak itilizasyon medikaman anti-ipètansif apre transplantasyon ren ki gen siksè. Sepandan, kesyon prensipal ki rete a se sa ki yon nivo nòmal BP? Diferan etid yo te defini HTN apre transplantasyon ak diferan nivo koupe pou tansyon sistolik ak dyastolik (SBP ak DBP) ak diferan kondisyon pou itilizasyon medikaman antiipèrtansif. Tablo 1 rezime detay etid sa yo (8, 9, 16–18).
Anplis de defini nivo nòmal BP yo, prezans oswa absans HTN pandan peryòd anvan transplantasyon ren an ka kategorize plis moun ki resevwa transplantasyon ren yo nan kat gwoup: HTN ki pèsistan, HTN refè, normotansyon ki pèsistan, ak HTN apre transplantasyon. HTN pèsistan rive nan pasyan ki gen HTN tou de nan peryòd anvan ak apre transplantasyon, tandiske pasyan ki gen HTN refè yo gen HTN sèlman pandan peryòd anvan men pa apre transplantasyon an. Pasyan ki pèsistan normotansif pa gen okenn istwa HTN anvan transplantasyon epi yo rete normotansif apre transplantasyon. HTN apre transplantasyon mande pou devlope HTN de novo apre transplantasyon ren (Figi 1). Malek-Hosseini et al. (17) rapòte ensidans HTN ki pèsistan, HTN refè, normotansyon ki pèsistan, ak HTN apre transplantasyon kòm 40, 28, 13, ak 19 pousan, respektivman. Nan revizyon sa a, HTN apre transplantasyon ren vle di HTN ki pèsistan ak apre transplantasyon (de novo) sòf si yo espesifye yon lòt jan.
Fòm izole HTN tou de sistolik ak dyastolik toujou rive apre transplantasyon ren. Sosyete Ewopeyen an nan Tansyon wo ak Sosyete Ewopeyen an nan direktiv kadyoloji defini izole HTN sistolik nan popilasyon jeneral la kòm SBP ki pi gran pase oswa egal a 140 ak DBP.<90 mmhg="" (20).="" this="" is="" the="" most="" common="" phenotype="" of="" htn="" in="" elderly="" patients="" (21).="" the="" linear="" increase="" in="" systolic="" and="" diastolic="" bp="" occurs="" with="" age="" until="" the="" fifth="" or="" the="" sixth="" decades="" of="" life="" when="" sbp="" continues="" increasing,="" but="" dbp="" tends="" to="" decrease="" (22).="" pathogenesis="" of="" isolated="" systolic="" htn="" involves="" both="" intrinsic="" alterations="" resulting="" from="" the="" normal="" aging="" process="" accompanied="" by="" the="" development="" of="" modifiable="" risk="" factors="" leading="" to="" increased="" arterial="" stiffness="">
Altènativman, HTN dyastolik defini kòm DBP ki pi gran pase oswa egal a 90 mmHg, ak yon SBP.<140 mmhg,="" and="" is="" more="" common="" in="" younger,="" sedentary="" individuals="" with="" a="" higher="" body="" mass="" index="" (bmi)="">
A recent large randomized controlled clinical trial of blood pressure management in non-diabetic patients (SPRINT) demonstrated cardiovascular (CV) benefits of tighter BP control (25) leading to new BP guidelines and re-defined HTN for the general population as systolic blood pressure (SBP) >130 or DBP >80 mmHg (26, 27). Malgre ke te gen yon chanjman nan definisyon HTN nan popilasyon ki pa transplantasyon an, definisyon HTN nan moun ki resevwa transplantasyon ren rete kontwovèsyal, ak rezilta difisil ki gen rapò ak nivo BP yo toujou limite. Yon dènye direktiv 2017 American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) rekòmande yon BP sib pou<130 0="" mmhg="" (26,="" 27).="" until="" there="" figure="" 1="" |="" post-kidney="" transplant="" hypertension="" stratified="" by="" presence="" and="" absence="" of="" pre-transplant="" hypertension.="" htn,="" hypertension;="" ktx,="" a="" kidney="" transplant.="" is="" stronger="" evidence="" of="" an="" association="" between="" bp="" level="" and="" outcomes="" in="" kidney="" transplant="" recipients,="" a="" bp="" ≥130/80="" mmhg="" may="" be="" a="" reasonable="" definition="" for="" htn="" in="" this="">
PATOJENEZ POST- TRANSPLANTHYPERTANSYON
Chanjman nan prévalence HTN apre transplantasyon atravè diferan peryòd apre transplantasyon ka rejije diferans ki genyen nan patojèn HTN apre transplantasyon apre yon sèten tan (Figi 2). Idantifye lè HTN apre transplantasyon an te fèt premye ka diminye dyagnostik dieransyèl la pou etyoloji HTN apre transplantasyon an epi mennen nan terapi adapte.
Peryòd Imedya apre transplantasyon
Pandan tan sa a, apre transplantasyon HTN se jeneralman yon rezilta nan faktè ekstèn tankou operasyon transplantasyon, IV iid, ak dòz segondè nan estewoyid.
Èd peri-transplant Hypervolemia IV yo bay pandan operasyon ak nan peryòd apre operasyon imedya ka mennen nan hypervolemia, patikilyèman nan pasyan ki gen fonksyon grèf reta (DGF). Yon sèl-sant etid kwa-seksyonèl te montre ke prévalence de hypervolemia mezire pa analiz bioimpedans multifrekans pou uid ekstraselilè nan moun ki resevwa transplantasyon ren ki estab te 30 pousan, ak jiska 5 pousan te gen hypervolemia grav. Etid sa a te montre ke hypervolemia te asosye siyifikativman ak wo sistolik, diastolic, ak presyon atè vle di (28). Malgre ke etid sa a te enskri 123 moun ki resevwa transplantasyon ren ak yon dire medyàn nan enskripsyon nan 5 ane apre transplantasyon, ipèvolemi pi souvan rive pandan peryòd imedya apre transplantasyon an, ak pran pwa pi wo pase pwa sèk estimasyon anvan transplantasyon an te asosye ak HTN.
Plizyè endikatè ka itilize pou estime estati volim. Men sa yo enkli mezi konvansyonèl tankou BP, batman kè, pwodiksyon pipi, presyon venn santral, ak presyon nan atè pulmonè osi byen ke mezi ki pa konvansyonèl tankou ekokardyografi transesophageal intraoperative ak teknoloji pwodiksyon kadyak dinamik ki pa pwogrese, pa egzanp, analiz kontou batman kè, batman kè. tan transpò vag, byoimpedans/byoreaktas elektrik thoracique, ak teknoloji respirasyon gaz kabonik (29, 30). Malgre ke anpil nan mezi ki pa konvansyonèl yo itil pou evalyasyon volim, yo pa fasil disponib pandan peryòd peri-transplantasyon ak mezi konvansyonèl yo rete estanda nan pratik klinik.
Gwo Dòz Estewoyid
Gwo dòz estewoyid yo souvan itilize medikaman imunosuppressive pandan peryòd peri-transplantasyon an. Ensidans HTN pwovoke esteroyid pandan peryòd apre transplantasyon an pa konnen. Mekanis HTN pwovoke esteroyid la pa klè, men li ka lakòz chanjman nan repons presè intrinsèques ki mennen nan rezistans vaskilè atè (31). Depi yon dòz esteroyid ki gen plis pase 20 mg prednisòn pa jou se papòt pou gen HTN (32), estewoyid ki gen gwo dòz IV ka kontribye nan HTN pandan peryòd apre transplantasyon imedya.
Tansyon wo detant
Pasyan ESRD yo souvan gen HTN san kontwòl epi yo bezwen plizyè medikaman pou kontwole BP yo. Pandan peryòd imedya apre transplantasyon an, li se pratik komen pou kenbe kèk si se pa tout medikaman BP anvan transplantasyon yo nan yon eort pou evite ipotansyon bonè. Sepandan, sispansyon sa a brid sou kou nan terapi antiipètansif ka mennen nan tansyon wo rebondisman, yon BP ki wo pi wo pase nivo pretreatment, kòm yon rezilta nan twòp aktivite senpatik. Agonist beta-adrenèjik, klonidin (tou de fòm oral ak fòm transdermal) (33), ak beta-blockers yo souvan asosye ak fenomèn sa a, patikilyèman lè yo sispann brid sou kou. Geyskes et al. te demontre ke prèske tout pasyan ki te pran clonidine 900 mcg pou chak jou pou plis pase 1 mwa devlope tansyon wo apre medikaman an te sispann. Senpatik twòp aktivite san medyasyon sistèm renin-angiotensin jwe yon gwo wòl nan mekanis nan detant HTN soti nan klonidin (34).
Menm jan ak klonidin, rebondisman HTN ki soti nan beta-blockers lakòz tansyon wo ak batman kè. Li mennen tou nan evènman kadyak ki gen ladan anjin, enfaktis myokad, oswa lanmò toudenkou kadyak nan pasyan ki gen maladi atè kowonè (CAD) kache (35-39). Ogmantasyon aktivite senpatik ki asosye ak reseptè adrenèjik upregulated nan moun ki pran beta-blockers yo panse yo dwe mekanis nan beta-blockers rebondisman HTN (36, 38, 40). Etandone risk kadyak la ak retrè beta-blocker peri-operative (41, 42), direktiv ACC/AHA 2014 yo bay yon rekòmandasyon klas I ak prèv nivo B pou kontinyasyon beta-blockers pandan peryòd peri-operasyon an nan pasyan ki kwonik. sèvi ak yo (43).
Jesyon Doulè ki pa apwopriye
Doulè egi asosye ak BP ki wo atravè aktivasyon sistèm nève senpatik, ki mennen nan ogmantasyon nan rezistans vaskilè periferik, batman kè, ak volim konjesyon serebral. Anplis de sa, eksitasyon nan sistèm neroendokrin nan atravè aks ipotalamik-pitwitè-adrenal mennen nan doulè-induit HTN (44). peri-
kontwòl operasyon doulè se youn nan kòz ki pi komen nan HTN imedyatman apre transplantasyon. Se analgesic opioid souvan itilize pou jesyon doulè pandan peryòd imedya apre transplantasyon. Medikaman anti-enflamatwa ki pa esteroyid (NSAID) ka bay soulajman efektif doulè, men yo ta dwe evite nan peryòd apre transplantasyon an akòz efè negatif ren yo, ki gen ladan rediksyon plasma ren, patikilyèman pasyan ki entène san yo pa etabli fonksyon alogref ren oswa moun ki gen DGF.
Peryòd bonè apre transplantasyon
Pa te gen yon peryòd apre transplantasyon ren ki te klasikman dened kòm peryòd la byen bonè apre transplantasyon. Sepandan, nou te jwenn ke HTN sistolik (140 mmHg) te fèt nan dire an mwayèn nan 26-50 semèn apre transplantasyon ren (45), pandan y ap fonksyon debaz alogref ren ak dòz ki estab nan antretyen medikaman imunosuppressive yo jeneralman rive nan alantou 3-6 mwa apre. - transplantasyon. Se poutèt sa, nou konsidere peryòd apre transplantasyon byen bonè pou revizyon sa a kòm tan ki genyen ant 24 ak 52 semèn apre transplantasyon. Pandan tan sa a plizyè faktè kontribye nan HTN.
Pran pwa
Ant 6- ak 12-mwa apre transplantasyon, pran pwa souvan rive (46, 47). Pran pwa mwayèn ak ogmantasyon nan IMC nan 1 ane apre transplantasyon se 6.2 10.7kg ak 2.1 3.8 kg/m2, respektivman (47). Obezite (IMC 30 kg/m2) apre transplantasyon ren asosye siyifikativman ak HTN apre transplantasyon (48). Konsomasyon iid pozitif nan intra-ak apre operasyon IV se yon kòz komen nan pran pwa pandan peryòd la byen bonè apre transplantasyon (49). Kantite sodyòm nan uid IV la ka kontribye nan HTN. Sepandan, apre yo fin reprann fonksyon allograft ren, eskresyon urin nan pran uid la ka mobilize sodyòm ak dlo. Sa a ka an pati ede kontwole BP.
Inibitè Calcineurin
Prévalence de HTN nan moun ki resevwa transplantasyon ren se ant 70 ak 90 pousan (50,51), ki pi gran pase prévalence nan epòk pre-CNI nan 40-50 pousan (52,53). Gen de mekanis prensipal nan CNI-induit HTN apre transplantasyon ki soti nan entèfere ton vaskilè ak manyen transpò sodyòm ren.
Chanje ton vaskilè
Tou de ogmante vazokonstriksyon ak vazodilatasyon andikape kontribye nan HTN apre transplantasyon CNI-induit; byenke, lèt la panse yo dwe mekanis prensipal la (54).
Vasokonstriksyon ren.
Vasokonstriksyon ren se medyatè endothelin, yon vazokonstriktè, olye ke anjyotansin II, kòm captopril pa anpeche vazokonstriksyon ren CsA-induit (55). Sepandan, efè vasoconstrictive sou ren oswa vaskilè sistemik rete klè (56). Gen rapò enkonsistan sou efè anjyotansin II sou veso sangen yo. CsA lakòz efè lokal sou selil misk lis lè li ogmante kantite reseptè anjyotansin II tip 1 ki lakòz vasokonstriksyon (57).
Vasodilatasyon ren. Andikape vazodilatasyon se yon rezilta nan CNI-induit rediksyon nan oksid nitrique, yon vazodilatatè. CNIs inibit sintaz oksid nitrique nan selil misk vaskilè lis (58).
Ogmantasyon transpò sodyòm ren manyen Aktivasyon sistèm nève senpatik. CSA lakòz eksitasyon senpatik ak retansyon sodyòm ki vin apre (59). Gen yon lyen ant CNI-induit HTN ak fosfo-pwoteyin sinapsin yo te jwenn sou microvesicles nan tèminezon nè ren sansoryèl (60).
With-No-K(Lys)—STE20/SPS1-kinaz ki gen rapò ak prolin/alanine kinaz—Sodium Chloride Cotransporter (WNK-SPAK-NCC) chemen. CNI pwovoke HTN sansib a sèl atravè aktivasyon WNK-SPAK-NCC nan menm jan ak yon fòm jenetik ra HTN, yo rele tansyon wo ipèkalemik familyal (FHHt, ki rele tou sendwòm Gordon oswa pseudohypoaldosteronism tip 2) (61). FHHt rezilta nan yon pèt-of-fonksyon mitasyon nan WNK kinaz ki aktive NCC (62) epi li manifeste kòm tansyon wo ipèkalemik ak yon asidoz metabolik ki pa anyon gap ak hypercalciuria (61). Nan sikonstans nòmal, calcineurin, yon fosfataz, inibit kèk kinaz, ki gen ladan kinaz WNK3, WNK4, ak SPAK nan tubul distal konvolute (DCT), ki kominike pou fosforilate ak aktive NCC (54, 63). CNI inibit calcineurin ak mennen nan fosforilasyon ak aktivasyon nan WNK ak SPAK kinaz ak NCC. Se poutèt sa, reabsòpsyon sodyòm ak klori nan DCT a ogmante epi HTN sansib pou sèl rive. Low eskresyon fraksyon nan klori sipòte ogmante aktivite NCC (64), ak yon nivo aldosteron plasma diminye se ki konsistan avèk ekspansyon volim (54). Soti nan yon pwendvi mekanistik, dyurèz thiazide yo ta dwe efikas pou CNI-induit HTN (54,65).
Estewoyid
Depi estewoyid yo ka lakòz HTN, yo ka konsidere rejim medikaman imunosuppressive pou evite oswa retrè (SAW). Sepandan, efè SAW sou HTN apre transplantasyon te bay done koniksyon. Curtis et al. (10) te montre ke prévalence de HTN diminye nan pasyan ki pran terapi esteroyid jou altène. Yon revizyon sistematik ak meta-analiz revele ke evite esteroyid oswa retrè siyifikativman diminye rezilta CV ki gen ladan HTN men ogmante risk pou rejè egi (66). Li komen pou estewoyid yo dwe reentwodwi apre yon dyagnostik rejè egi nan moun k ap resevwa yo ki te okòmansman jere ak yon rejim SAW. Yon esè kontwòl owaza, sepandan, demontre pa gen okenn diferans nan chanjman tansyon ant jou altènatif ak prednisone chak jou (67). Pwotokòl SAW yo ta dwe konsidere nan pasyan seleksyone, espesyalman moun ki ta gen pi gwo risk pou rezilta CV men ki gen iminolojik pi ba risk pou yo rejte.
Donatè ipètansif nan ren
Konsomasyon sèl ka mennen nan retansyon dlo ak HTN, espesyalman nan moun ki sansib pou sèl (68). Anplis de sa, plizyè etid sou bèt yo te demontre yon wòl ren nan devlopman HTN (69-73). Transplantasyon ren ki soti nan donatè rat idiopatik ipètansif rive nan moun k ap resevwa jenetikman normotansif te mennen nan HTN apre transplantasyon ki soti nan diminye eskresyon sèl nan ren. Nan lòt men an, transplantasyon soti nan donatè rat jenetikman normotansif nan rat ipèrtansif ak nefrektomi bilateral natif natal anvan transplantasyon te mennen nan normotansyon apre transplantasyon (74).
Yon etid sou moun ki resevwa transplantasyon ren ki te sibi nefrektomi natif natal anvan transplantasyon ren nan men donatè normotansif te jwenn ke tout moun ki resevwa yo te normotansif apre transplantasyon san yo pa bezwen terapi antiipèrtansif (75). Yon lòt etid sou moun ki resevwa transplantasyon ren ki soti nan fanmi normotansif yo te jwenn yon ogmantasyon nèt nan egzijans antihypertansive apre transplantasyon ren lè ren yo te soti nan donatè ki gen fanmi ipètansif konpare ak moun k ap resevwa ren nan men donatè ki gen fanmi normotansif. Sepandan, nan moun k ap resevwa HTN familyal, transplantasyon ren ki soti nan nenpòt ki kalite ren pa t afekte prévalence HTN apre transplantasyon (76). Anplis de sa, pami moun ki resevwa transplantasyon ren ki pa gen okenn istwa familyal nan HTN, pasyan ki resevwa ren nan men donatè ki gen istwa familyal HTN te mande pou 10 fwa pi gwo egzijans medikaman antiipètansif konpare ak moun ki resevwa ren nan men donatè ki pa gen yon istwa fanmi HTN (77). Tout sa a sijere yon wòl pou ren ak maladi ren jenetik nan devlope HTN.
Stenoz atè ren transplantasyon (TRAS)
Konplikasyon vaskilè yo se youn nan pi gwo kòz rezilta transplantasyon pi pòv yo. TRAS se yon konplikasyon vaskilè byen rekonèt ak komen, ki mennen nan pi mal fonksyon alogref ren ak konplikasyon CV ki gen ladan HTN apre transplantasyon. Li enpòtan pou rekonèt sa byen bonè depi tretman lakòz ranvèse rezilta negatif sa yo. Apeprè 1-5 pousan nan HTN apre transplantasyon an se segondè nan TRAS (78, 79). Sepandan, akòz denisyon diering aplike nan etid, ensidans la nan TRAS te rapòte ogmante soti nan 1 a 23 pousan (80). Wong et al. (81) te rapòte ke prévalence de TRAS te ogmante de 2.4 pou 12.4 pousan apre entwodiksyon de koulè Doppler ultrasonography (CDU) an 1985, ki gen anpil chans ki gen rapò ak amelyore deteksyon ak tès ki pa pwogrese. TRAS ka rive nenpòt ki lè apre transplantasyon ren men jeneralman yo dyagnostike ant 3 ak 24 mwa apre transplantasyon (82–84). Kontrèman ak stenoz atè ren (RAS) nan pasyan ki pa transplantasyon, patojèn nan TRAS se konplèks epi li enplike faktè ki pa iminolojik ak iminolojik (81,85). Faktè ki pa iminolojik yo gen ladan domaj vaskilè nan moman anastomoz chirijikal ant atè ren donatè a ak atè moun k ap resevwa, ansanm ak prezans maladi vaskilè natif natal nan atè donatè ak moun k ap resevwa (86). Paske atè iliak moun k ap resevwa a, pa aorta nan vant la, se sib vaskilè ki pi komen pou anastomoz atè ren donatè, koneksyon ki genyen ant atè ki pi piti sa yo ka predispoze pou rediksyon ak devlopman ki vin apre nan fizyoloji TRAS (87). Displazi fibromiskilè se pa yon kòz komen nan RAS nan pasyan transplantasyon. Faktè iminolojik ki mennen nan malfonksyònman endothelial vaskilè ka lakòz TRAS. Lòt faktè risk ki gen rapò ak transplantasyon yo te rapòte tankou enfeksyon cytomegalovirus (CMV) (88). Menm jan ak pasyan ki pa transplantasyon, maladi ateroskleroz ka lakòz TRAS, men patojèn nan TRAS ateroskleroz ka diferan. Ateroskleroz TRAS pa gen anpil chans rive nan peryòd apre transplantasyon an byen bonè sof si gen deja deja egziste donatè ak/oswa moun k ap resevwa maladi ateroskleroz (89). Anplis de faktè risk tradisyonèl pou maladi ateroskleroz, kèk faktè iminolojik ka jwe nan TRAS ateroskleroz. Pou egzanp, diuse stenoz ka sijere iminitè-medyatè blesi andotelyal vaskilè (90). Anplis, rezilta istorik ki sanble ant rejè vaskilè ak stenoz transplantasyon atè ren (82, 91) osi byen ke yon asosyasyon ant post anastomotik TRAS ak de novo klas II donatè-espesifik antikò (92) ogmante posibilite pou kontribisyon iminolojik nan TRAS ateroskleroz.
Sentòm ak siy TRAS yo pa espesifik; sepandan, endikasyon klinik komen ki ta dwe mennen nan yon travay-up pou TRAS yo san rezon vin pi grav fonksyon alogref ren oswa HTN san kontwòl (79). Depi ipopèfizyon ren lakòz ogmante renin, anjyotansin, ak aldosteron, retansyon sèl ka mennen nan èdèm periferik, ensifizans kadyak konjestif, ak sann èdèm poumon. Miyò, paradoks normotansyon oswa ipotansyon ka wè lè w sèvi ak diiretik ki gen gwo dòz ak/oswa inibitè anzim konvèti anjyotansin (ACEI) oswa bloke reseptè anjyotansin II (ARB) (93). Bruits sou sit transplantasyon alogref ren yo komen men ki pa espesifik. Bruits ka gen rapò ak lòt kòz tankou arteriovenous stula (AVF) nan yon ren apre byopsi (94).
Plizyè etid imaj yo ka itilize pou fè dyagnostik TRAS. CDU se souvan etid inisyal D 'yo itilize paske li pa pwogrese, lajman disponib, ak relativman chè. Sepandan, kalite imaj la ak entèpretasyon depann sou teknik ultrasonograf ak eksperyans. Vitès pik sistolik (PSV) nan atè prensipal ren ak pòs stenotic intrarenal atè endèks rezistans (RI) yo itilize pou detèmine ak klas severite a nan TRAS (79). Sepandan, piske valè dyagnostik CDU a depann de operatè a, yo ka itilize lòt mòd imaj pou verifye dyagnostik la. Yo ta dwe itilize tomografi atè ren (CT) oswa anjyografi sonorite mayetik (MRA) pou plis delimiter oswa konfime dyagnostik la. Sepandan, risk pou nefropati ki pwovoke kontras (CIN) ak fibwoz sistemik nefrojèn ta dwe konsidere epi yo ka limite itilizasyon etid imaj sa yo. Angyografi atè ren rete tès dyagnostik estanda lò pou TRAS, men li pwogrese epi li ka mennen nan CIN. Anjyografi gaz kabonik (CO2) ka bese kèk nan risk pou CIN, men, nan pifò ka yo, ti kantite kontras IV yo toujou oblije atenn imaj ase detaye.
Twa opsyon ki ka geri pou TRAS yo se terapi famasi pou kont li oswa terapi famasi anplis angioplasti atè ren ak stenting oswa revaskularizasyon chirijikal (90).
Pou terapi farmakolojik, fizyopatoloji TRAS sanble ak RAS bilateral nan popilasyon ki pa transplantasyon an. Yon diminisyon nan san ren akòz yon transplantasyon alogref ren lakòz ogmante deklanchman RAAS ki lakòz retansyon sèl ak dlo ak HTN ki vin apre. ACEI oswa ARB plis diiretik se yon rejim efikas pou kontwòl BP. Sepandan, terapi famasi sa a limite pa diminye fonksyon ren ki soti nan diminisyon nan BP sistemik ki mennen nan diminye perfusion ren ak presyon intraglomerular pi ba pase limit la nan autoregilasyon. Sa a ogmante rezistans arteriolè eferan ki medyatè pa anjyotansin II. Lè yo bloke aksyon anjyotansin II, otorègilasyon diminye, epi GFR redwi (95). Rediksyon volim nan dyurèz ka kontribye tou nan ogmante kreyatinin serik nan ka sa yo. Pou rezon sa a, li pa komen pou itilize RAAS ak / oswa diiretik pandan peryòd la byen bonè apre transplantasyon. Yon fwa yo etabli fonksyon alogref ren debaz, sepandan, epi pa gen okenn kontr pou RAAS ak / oswa diiretik, tankou k ap monte kreyatinin serik, ipèkalimi, oswa deplesyon volim, yo ka itilize terapi medikal pou kontwole tansyon (79). Statin ak asid asetilsalisilik kapab tou fè pati terapi famasi byenke pa gen okenn prèv klè pou itilize sa yo espesyalman nan TRAS (79).
Pasyan ki gen kreyatinin serik vin pi grav ak/oswa HTN san kontwòl akòz TRAS yo ta dwe sibi angioplasti atè ren ak stenting. Pa gen okenn esè klinik kontwole owaza (RCT) ki konpare ekacy nan stenting angioplasti vs revaskularizasyon chirijikal vs terapi farmakolojik pou kont li nan popilasyon an transplantasyon ren. Done ki soti nan pasyan ki pa transplantasyon ki soti nan 4 RCT (96-99) pa t montre avantaj angioplasti sou kontwòl BP, ak 4 RCT (97, 99-101) pa t demontre pi bon rezilta ren. Sepandan, plizyè etid obsèvasyon demontre anpil siksè tou de rezilta teknik ak klinik (88-100 ak 65-94 pousan) ak konplikasyon varye ki gen rapò ak pwosedi (0-25.5 pousan) nan moun k ap resevwa transplantasyon ren (102-105). Alogrèf ren alontèm ak siviv pasyan ki gen jiska 21 ane nan swivi yo pa diferan ant pasyan ki gen TRAS sibi angioplasti perkutane oswa plasman stent ak pasyan ki san TRAS (105). Yon etid sèl te montre ke tou de pousantaj siksè imedyat ak alontèm yo te pi ba nan anjyoplasti konpare ak revaskularizasyon chirijikal; sepandan, ansyen an te toujou yon pwosedi pi pito lè TRAS se resan, lineyè, ak distal. Lè nou konsidere ke, revaskularizasyon chirijikal fèt sitou nan moun ki gen kinking ak TRAS proximal (106). Gen plizyè teknik chirijikal, ki gen ladan reseksyon ak revizyon anastomoz la, grèf kontoune venn safen nan segman stenoz la, endarterektomi lokalize, ak eksizyon/reimplantasyon atè ren yo (90, 107). Anjeneral, revaskularizasyon chirijikal rezève pou ka angioplasti san siksè. Fonksyon alogrèf ren alontèm ak siviv ak yon swivi mwayèn nan 9.8 2.1 ane te demontre efikasite ak sekirite nan revaskularizasyon chirijikal (108).
Peryòd anreta apre transplantasyon
Apa de faktè ki pale pi wo a ki kontribye nan HTN nan peryòd apre transplantasyon an byen bonè, kèk faktè ka kontribye nan HTN nan peryòd apre transplantasyon an reta.
Disfonksyon alogref ren kwonik
Yon relasyon kozatif ant malfonksyònman alogref ren kwonik ak HTN pa te pwouve men swiv sou yon egzamen lojik nan fizyopatoloji. Blesi alogref ren—tou de egi ak kwonik—ki asosye ak HTN. Kòz komen nan blesi alogref ren gen ladan rejè alogref egi-tou de egi antikò-medyatè-ak rejè egi selilè. Aksidan alogref ren kwonik rezilta nan rejè antikò ki pèsistan, fibwoz entèrstisyèl / atrofi tubulèr, mikroanjyopati tronbotik, ak maladi glomerulè renouvlab nan allograft ren (19). Yon etid sou bèt nan rat te montre ke HTN pou kont li te mennen nan nefropati alogref kwonik (CAN). Etid sa a te itilize rat ak deoxycorticosterone acetate ak sèl-induit tansyon wo epi konpare yo ak rat normotansive. Rat ipèrtansif yo te gen pi wo proteinuria, faktè kwasans selil nan misk lis, faktè kwasans ki sòti nan plakèt (PDGF), ekspresyon selil tubulèr nan antijèn nikleyè selil proliferasyon, depo matris ekstraselilè, ak prezans nan klas I ak II gwo konplèks istokonpatibilite (MHC). Sa a sijere ke HTN ak faktè iminolojik afekte ekspresyon faktè kwasans nan alogref ren epi yo ka kòz malfonksyònman alogref ren kwonik (109).
Faktè kwasans fibroblast (FGF) 23
Apre transplantasyon ren, nivo FGF23 diminye. Pousantaj nan nivo FGF23 nòmal apre transplantasyon an depann de dyaliz ki pi kout anvan transplantasyon ren ak tan pou nòmalizasyon fonksyon alogref ren ki gen ladan metabolis mineral (110,111). FGF 23 se yon faktè risk endepandan konnen nan pèt alogref ren, kadyovaskilè ak tout kòz mòtalite nan moun ki resevwa transplantasyon ren (112, 113). Relasyon nivo FGF 23 nan peryòd anvan ak apre transplantasyon ren ak nivo BP oswa devlopman HTN apre transplantasyon ren yo pa konnen. Sepandan, bay yon nivo ki pi wo nan FGF23 ki asosye ak ogmante SBP ak DBP kòm byen ke yon ensidan HTN nan 1,758 jèn adilt ki pa ipètansif san CKD oswa CVD (114), asosyasyon sa a ka kenbe vre pou popilasyon an transplantasyon. Malgre sa, plis etid yo nesesè.
Obstriktif apne dòmi
Prévalence de obstructive apne dòmi (OSA) nan moun ki resevwa transplantasyon ren yo varye selon severite OSA. Prevalans OSA modere, modere ak grav nan moun ki resevwa transplantasyon ren ki te patisipe nan Evalyasyon maladi dòmi nan pasyan apre transplantasyon ren (SLEPT) Etid ki te gen yon eGFR mwayèn nan 52 19 ml/min/1.73 m2 te 18, 11, ak 14 pousan, respektivman. Nan etid sa a, pasyan transplantasyon ren ki gen OSA te mande yon kantite siyifikativman pi wo nan medikaman anti-ipèrtansif epi yo te gen tandans gen pi wo SBP konpare ak pasyan ki pa OSA (115).
Menm jan ak popilasyon ki pa transplantasyon an, faktè risk pou OSA nan moun k ap resevwa transplantasyon ren yo se sèks gason, obezite, itilizasyon dwòg ipnoz, prezans komorbidite grav (egzanp, maladi kè, maladi serebwo vaskilè, maladi vaskilè periferik, dyabèt melitus), ak pwoblèm. fonksyon ren (116). Gen yon relasyon ant HTN, CKD, ak OSA, epi yo gen faktè risk komen ak fizyopatoloji, ki gen ladan ogmante aktivite senpatik, malfonksyònman endothelial, ogmante makè enflamatwa, hyperaldosteronism, ak surcharge volim kwonik. Anplis de sa, twa kondisyon sa yo asosye ak risk CV, morbidite, ak mòtalite (117). Si nenpòt nan twa maladi sa yo pa kontwole oswa pwogrè de lòt kondisyon yo gen tandans vin pi mal oswa vin pi difisil pou jere. Se poutèt sa, jesyon apwopriye nan OSA se yon eleman esansyèl nan
terapi antiipètansif nan moun ki resevwa transplantasyon ren ki pita devlope malfonksyònman alogref ren espesyalman ak HTN ki reziste. Anplis, moun ki resevwa transplantasyon ren ki gen faktè risk pou OSA ta dwe sibi tès depistaj bonè (115, 118) epi yo dwe trete kòmsadwa.
An rezime, patojèn HTN apre transplantasyon an ka klase dapre peryòd tan pandan tansyon wo devlope apre transplantasyon ren. Yon lòt apwòch pou diferansye etyoloji HTN apre transplantasyon se lè w divize kòz yo an faktè iminolojik ak faktè ki pa iminolojik. Faktè iminolojik, jan yo diskite, sitou gen ladan malfonksyònman alogref ren ak medikaman imunosuppressive; pandan y ap faktè ki pa iminolojik enplike donatè a, moun k ap resevwa, ak faktè ki gen rapò chirijikal (Figi 3).
REZILTA HYPERTANSYON APRÈ
TRANSPLANTASYON REN
BP anvan transplantasyon asosye ak alogref ren ak rezilta siviv pasyan apre transplantasyon ren. Trè ba SBP anvan transplantasyon (<110 mmhg)="" and="" dbp=""><50 mmhg)="" are="" associated="" with="" a="" decrease="" in="" renal="" allograft="" loss.="" specifically="" during="" dialysis="" lower="" pre-="" and="" post-dialysis="" dbp="" are="" associated="" with="" better="" patient="" survival="" post-transplantation="">
During the post-transplant period, elevated BP is associated with poorer renal allograft and patient outcomes. However, as discussed above, various forms of renal allograft injury are also associated with post-transplant HTN. Several studies have demonstrated an association between post-transplant HTN and renal allograft failure (120–122). Opelz et al. (120) conducted a retrospective study of 29,751 kidney transplant recipients followed for over 7 years. Increased post-transplant SBP and DBP were associated with progressively decreased renal allograft function and death-censored chronic graft failure. Another study from the same cohort database examined the association between changes in BP levels at 1- and 3-years post-transplantation and long-term graft outcomes up to 10 years following transplantation. They found that patients with an SBP >140 mmHg at 1 year who were controlled to an SBP 140 mmHg at 3 years post-transplantation had improved renal allograft outcomes and reduced CV death compared to those with persistent SBP of >140 mmHg tou de nan 1 ak 3 ane apre transplantasyon (123).
Pa gen ase enfòmasyon sou rezilta CV ak mòtalite ki gen rapò ak HTN dyastolik izole nan moun ki resevwa transplantasyon ren, epi yo bezwen plis etid pou detèmine objektif jesyon apwopriye pou HTN dyastolik izole nan popilasyon sa a.
Rezilta kadyovaskilè-ki gen rapò ak apre transplantasyonTansyon wo
HTN se youn nan faktè risk ki pi enpòtan pou ensifizans kadyak, patikilyèman ensifizans kadyak ak fraksyon ejection konsève (HFpEF) (124). Moun ki resevwa transplantasyon ren ki gen ipètrofi vantrikul gòch (LVH) oswa HFpEF yo ogmante morbidite ak mòtalite epi yo gen gwo risk pou evènman ki gen rapò ak kadyak. Tou de presyon ak surcharge volim kontribye nan LVH, ki se plis vin pi grav pa laj, faktè jenetik, aksè vaskilè emodyaliz, ansyen dyaliz, dyabèt, ak san presyon (125).
Ensifizans ren enplike nan patojèn nan HFpEF (126) ak lakòz sèl-sansib HTN (126, 127). Sa ki enpòtan, yon sik visye nan malfonksyònman kadyo-ren ka soti nan sèl ak surcharge volim (126). Se poutèt sa, kontwòl BP, fonksyon alogref ren, ak fonksyon kè yo se pre relasyon. HTN san kontwòl apre transplantasyon ren mennen nan domaj estriktirèl nan alogref ren ak kè evantyèlman sa ki lakòz diminye fonksyon ren ak kadyak.
MEZI tansyon
BP se youn nan siy vital ki pi komen yo jwenn nan tout anviwònman klinik; sepandan, li ka souvan pa fyab akòz varyasyon repons fizyolojik nan stimuli entèn ak ekstèn ak teknik mezi BP ki pa apwopriye. Mezi BP serye yo ta dwe obligatwa nan pratik klinik epi yo ka estandadize ak denisyon sa yo: vle di nan twa mezi BP ki pa pwogrese yo refere yo kòm yon sèl tansyon (OBP); anrejistreman omwen de fwa mwayèn chak jou nan de lekti tansyon lakay yo sou yon minimòm de 4 jou yo refere yo kòm siveyans tansyon nan kay la (HBPM), ak 24- h siveyans tansyon san anbilans (24-h ABPM). ), ki mande pou mete yon aparèy elektwonik mezi tansyon pou anrejistre ak mwayèn lekti miltip sou yon peryòd 24h (128). Objektif, kontèks klinik, ak pratik yo ta dwe pran an konsiderasyon lè w ap chwazi metòd mezi BP ki apwopriye yo. Metòd diferan mezi BP yo bay enfòmasyon diferan, ki ka itil pou klasman fizyoloji post-transplantasyon HTN. Li enpòtan pou w gen konesans sou diferan definisyon HTN ak chak metòd pou w ka jere BP yon fason apwopriye apre transplantasyon ren.
A 24-h ABPM bay mwayèn lekti BP lajounen kou lannwit. Diminye fizyolojik nan pasyan BP nocturne plis klas nan dippers, ki pa dippers, ak ranvèse dippers. Lee et al. (129) te demontre yon diminisyon enpòtan nan rediksyon nocturne nan SBP (1SBP) apre transplantasyon ren.
Anplis de sa, yon diminisyon nan 1SBP te asosye ak yon pi ba fonksyon allograft ren. Nan etid sa a, OBP an mwayèn ak 24-h ABPM pa t chanje nan 1-ane apre transplantasyon lè yo konpare ak mezi BP yo anvan transplantasyon ren. Sepandan, yo te jwenn ke pwopòsyon de pasyan ki te pran medikaman antihypertansive ak kantite medikaman antihypertansive ki nesesè yo te siyifikativman diminye apre transplantasyon ren.
Yon 24-h ABPM ka adrese epi ede avèk move klasifikasyon komen HTN dyagnostike tradisyonèlman pa OBP oswa HBPM. Konpare ak OBP, yon 24-h ABPM te mennen nan 61 pousan dezakò nan dyagnostik (58 pousan ak 3 pousan akòz HTN maske ak blan-rad, respektivman) (130).
Malgre ke yon 24-h ABPM ka bay enfòmasyon itil pou fè dyagnostik modèl HTN tankou rad blan ak HTN maske, OBP ak HBPM yo pi souvan itilize nan pratik klinik. Depi transplantasyon alogref ren yo trè sansib a chanjman emodinamik BP, HBPM parèt kòm yon metòd souvan itilize pou swiv BP apre transplantasyon ren. Yon etid sou pasyan ki te 1-10 ane apre transplantasyon ren te revele yon pi gwo korelasyon ant yon 24-h ABPM ak HBPM pase 24-h ABPM ak OBP (131).
Menmsi elevasyon nan SBP lajounen kou lannwit yo te jwenn nan 24-h ABPM yo te asosye ak risk pou yo diminye fonksyon alogref ren, ak elevasyon SBP pandan lannwit montre yon asosyasyon pi fò (132). Yon SBP mwayèn ki wo 24-h te asosye anpil ak yon pwen final konpoze de pèt grèf, evènman kadyovaskilè, ak lanmò sou yon peryòd swivi 5-ane nan moun ki resevwa transplantasyon ren ki gen dyabèt, pi ba eGFR, proteinuria, jèn laj, ak ki moun ki te fi (133). Yon mwayèn (lajounen kou lannwit) 24-h DBP ant 65 ak 80 mmHg te asosye ak pi gwo siviv alontèm pandan yon peryòd swivi 9-ane apre transplantasyon ren lè yo konpare ak moun ki te gen DBP mwayèn.<65 or="">80 mmHg (134).
Malgre ke HBPM disponib lajman, pi byen korelasyon ak 24-h ABPM, ak siperyè OBP lè nou prevwa rezilta difisil, nou te itilize HBPM ansanm ak OBP pou pasyan transplantasyon ren nou yo pou minimize move klasifikasyon nan dyagnostik HTN, kontwole posib rad blan oswa HTN maske, epi ajiste medikaman anti-ipètansif.
Jesyon tansyon
Entèvansyon ki pa famasi, tankou rejim alimantè, fè egzèsis, ak rediksyon estrès, ta dwe toujou fè pati tretman HTN. Piske majorite moun ki resevwa transplantasyon ren yo gen HTN anvan transplantasyon ki mande medikaman anti-ipèrtansif (HTN pèsistan) epi sèlman yon ti kantite pasyan yo vin normotansif san medikaman san presyon (HTN refè), entèvansyon famasi rete poto prensipal kontwòl BP nan popilasyon sa a. Anplis de sa, yo ta dwe aplike lòt entèvansyon espesifik nan sèten etyoloji nan HTN ki reziste, tankou transplantasyon angioplasti atè ren ak tretman pou OSA. Denervation senpatik ren nan ren natif natal yo swa pa nefrektomi bilateral natif natal oswa ablasyon katetè se tou yon opsyon tretman pou HTN rezistan nan popilasyon sa a (Tablo 2). Nan revizyon sa a, nou konsantre sou medikaman anti-ipèrtansif ak revizyon kout bilateral nefrektomi natif natal ak RDN nan ren natif natal.
GESTION FARMAKOLOGIK
Itilizasyon Medikaman Antiipètansif
Yon dènye analiz transvèsal retrospektiv ki soti nan yon sant transplantasyon sèl nan Polòy rapòte tandans nan medikaman antihypertensive souvan itilize nan moun k ap resevwa transplantasyon ren yo sou 14 ane. Yo te egzamine done terapi antiipètansif ki soti nan premye vizit pasyan ekstèn resevwa transplantasyon yo soti nan 2001, 2006, 2011, ak 2014 (135). Beta-blockers yo te medikaman antihypertensive ki pi komen yo te itilize nan kòwòt sa a ki te swiv pa bloke kanal kalsyòm. Itilizasyon ACEI, dyurèz, ak alfa-blokatè yo te apeprè menm bagay la. Terapi ARB te itilize pi piti. Yo rapòte kantite mwayèn medikaman anti-ipètansif ki nesesè yo se 2.24 1.03–2.55 1.25. Sa a se yon ti kras pi ba pase sa ki te rapòte pou pasyan CKD ki an mwayèn mande 3.5 medikaman (136). Pi ba kantite medikaman anti-ipèrtansif gen chans rive nan reprann fonksyon ren apre transplantasyon ak amelyore clearance solute, ki gen ladan eskresyon sèl ak volim pa alogrèf ren.
KONTWÒL TANSION PANDAN
PERYÒD TRANSPLANTE
Medikaman anti-ipètansif
Majorite pasyan CKD ak ESRD avanse yo gen HTN. Surcharge volim se kòz ki pi komen nan BP san kontwòl nan pasyan ESRD (137). Nan peryòd imedya pre-transplantasyon an, patikilyèman nan transplantasyon ren donatè ki mouri lè operasyon yo souvan fèt ijans (138), BP ka san kontwòl patikilyèman si pasyan an te dwe pou dyaliz nan moman operasyon an. Yo jere HTN ki depann de volim ak retire likid pandan dyaliz. Sepandan, li se pratik komen pou retire mwens uid nan pasyan ki pral sibi transplantasyon, kite yo ak yon pwa apre dyaliz yon ti kras pi wo a pwa sèk yo etabli nan yon efò pou fè pou evite ipotansyon andedan ak apre operasyon. Anplis de sa, ACEI ak ARB yo jeneralman fèt apre yon transplantasyon. Sepandan, yon agonist alfa2 tankou klonidin ka bezwen kontinye pandan peryòd peri-grèf pou evite rebondisman HTN.
Founisè ki pran swen moun ki resevwa transplantasyon ren yo gen opinyon diferan lè yo chwazi medikaman anti-ipètansif pandan peryòd peri- ak apre transplantasyon an. Desizyon yo gendwa fèt sitou pa pwotokòl oswa pratik komen ki te swiv nan sant transplantasyon ren yo. Enfòmasyon espesifik ki gen rapò ak transplantasyon ren yo ta dwe gide seleksyon medikaman anti-ipètansif, men, tankou nan lòt senaryo, li rasyonèl pou endividyalize jesyon BP pou sèten moun ki resevwa transplantasyon ren.
Dyuretik
Diiretik yo pa souvan itilize kòm premye liy medikaman antiipètansif nan moun ki resevwa transplantasyon ren. Yo ka lakòz rediksyon volim, twoub elektwolit, ak vin pi grav fonksyon alogref ren. Sepandan, yo endike epi yo pa ta dwe evite nan sèten pasyan nan peryòd peri-transplantasyon an.
Diiretik bouk
Kontwòl volim olye ke kontwòl BP se endikasyon pou diiretik bouk nan moun ki resevwa transplantasyon ren, espesyalman pandan peryòd imedya ak bonè apre transplantasyon. An jeneral, moun k ap resevwa transplantasyon ren yo resevwa imid IV peri-transplantasyon pou kenbe yon ogmantasyon nan pwodiksyon pipi nan yon nouvo alogref ren k ap fonksyone. Surcharge volim ki prezante ak èdèm periferik, konjesyon nan poumon, oswa HTN ka rive lè etablisman an nan fonksyon alogref an reta dèyè reanimasyon volim yo bay la. Diiretik yo ka itilize pou kontwole tou de volim ak BP nan senaryo komen sa a.
Genyen tou prèv ki montre diiretik bouk gen yon efè vazodilatatè epi yo ka diminye èdèm, konjesyon, ak kondisyon oksijèn. Teyorikman, yo ka diminye aksidan ischemik ren ak risk pou DGF nan moun ki resevwa transplantasyon ren. Sepandan, malgre itilizasyon komen yo nan pratik klinik, pa gen okenn done ki konsistan pou sipòte itilize dyurèz bouk pou ogmante pwodiksyon pipi ak anpeche DGF. Anplis de sa, pa gen okenn prèv fò ki montre yon asosyasyon ant dyurèz bouk ak amelyorasyon nan fonksyon grèf inisyal oswa alontèm (139). Nan lòt men an, itilize dyurèz bouk yo te asosye ak ogmante risk pou UTI pandan 5 premye ane yo apre transplantasyon ren (140). Sa a se paske itilizasyon yo diminye gradyan NaCl medulè (140), ki se li te ye nan modil repons iminitè a adaptasyon ak natirèl (141). Fagosit selil mononikleyè myeloid medulè nan ren yo klase kòm selil pro-enflamatwa (M1) ak selil reparatif/profibrotik (M2). Diminye rapò M1 / M2 soti nan chanje gradyan NaCl medulè ren ak diiretik bouk afekte repons natirèl lame anti-bakteri (142-144).
Furosemide se dyurèz bouk ki pi souvan itilize. Li te itilize pou predi pwogresyon AKI ak sa yo rele tès estrès furosemide (FST) nan pasyan ki pa transplantasyon (145,146). Diiretik bouk kapab tou bay valè pronostik konsènan fonksyon alogref ren nan peryòd apre transplantasyon an. Yon repons ensifizan, pwodiksyon pipi<350ml within="" 4h,="" to="" a="" single="" iv="" furosemide="" dose="" of="" 1.5="" mg/kg="" given="" 3h="" after="" renal="" allograft="" anastomosis="" predicts="" increased="" risk="" of="" dgf="">
Etandone pakèt risk ak benefis ki genyen ak diiretik bouk, klinisyen yo ta dwe endividyalize itilizasyon yo nan moun ki resevwa transplantasyon yo. Lòt RCT yo oblije detèmine efikasite ak sekirite dyurèz bouk nan moun ki resevwa transplantasyon ren.
Tiazid
Tyazide dyurèz yo souvan itilize antihypertensive nan popilasyon jeneral la. Sepandan, yo pa komen nan jesyon moun k ap resevwa transplantasyon ren akòz efè segondè metabolik yo ki gen ladan ipèglisemi, ipèurisemi, ipèkalsemi ak iponatremi (147,148).
Thiazides, sepandan, ka teyorikman kontwole CNI-induit HTN. Depi CNI-induit HTN se sèl-sansib (59, 149) atravè aktivasyon nan WNK-SPAK-NCC chemen an (63,150), thiazides, ki anpeche Na-Cl ko-transpòtè, ta dwe kontwole CNI-induit HTN. Yon esè kwazman owaza ki pa enferyorite ki konpare efè chlorthalidone ak amlodipin nan moun k ap resevwa transplantasyon ren ki te pran tacrolimus te montre ke chlorthalidone pa t enferyè a amlodipin nan kontwole BP (147). Etandone efè vazodilatatè blokan chanèl kalsyòm yo, yo te souvan itilize antihypertensives nan moun ki resevwa transplantasyon ren gen entansyon debat efè vasoconstrictive sistemik ak ren CNI atravè endothelin I (151-153). Sepandan, efè segondè yo, ki gen ladan èdèm periferik ak proteinuria, ka fè thiazides yon altènatif apwopriye pou kontwòl BP, patikilyèman nan moun ki gen èdèm periferik (147).
Malgre ke dyuretik bouk yo jeneralman favorize sou dyurèz thiazide pou kontwòl volim, yo ka mennen nan gaspiye mayezyòm ren adisyonèl. Tiazid yo ka konsidere nan pasyan transplantasyon ki deja gen lòt rezon pou epi ki souvan lite ak ipomagnesemia. Sepandan, paske CNI ak dyurèz bouk aji sou mekanis komen nan bese luminal elektwo-pozitivite diminye reabsòpsyon mayezyòm paraselilè, lè l sèvi avèk yon dyurèz bouk an konsè ak CNI pa ka lakòz plis pèt mayezyòm urin (154). Yon etid retrospektiv nan moun k ap resevwa transplantasyon kè ki te pran CNI te montre ke gwoup la ki te resevwa diiretik bouk pa t gen pi ba nivo mayezyòm serom oswa mande pou sipleman mayezyòm ki pi wo konpare ak gwoup la pa resevwa diiretik bouk (154). Dyuretik thiazide, nan lòt men an, ogmante mayezyòm serik lè yo itilize ak CNI. Nan pasyan ki pa transplantasyon san CNI, itilizasyon egi thiazide dyurèz lakòz ogmante reabsòpsyon mayezyòm. Sepandan, itilizasyon dyurèz thiazide alontèm ka lakòz yon gaspiyaj mayezyòm nan pipi lè gen ipokalimi koncomitan (154). Moun k ap resevwa transplantasyon sou CNI yo souvan gen hyperkalemia, epi, kidonk, dyurèz thiazide pa ka vin pi mal ipomagnesemia nan CNI men olye ogmante nivo mayezyòm. Etid ki te mansyone deja a te demontre ke moun k ap resevwa transplantasyon kè ki te resevwa dyurèz thiazide te gen pi wo nivo mayezyòm serik epi yo te mande mwens ranplasman mayezyòm konpare ak moun ki pa sou thiazide (154). Se poutèt sa, nan anviwònman an nan surcharge volim ak ipomagnesemia koncomitan, yo ka itilize dyurèz thiazide pou bese efè a ipomagnesemia nan terapi CNI (154).
Tiazid yo ka konsidere pou moun ki resevwa transplantasyon ren ki gen HTN ki sansib pou sèl ak ipomagnesemia.
Antagonis reseptè mineralokortikoyid
Antagonist reseptè mineralokortikoyid (MCRA) gen avantaj CV (155, 156) ak efè antiproteinuric men yo pa souvan itilize antihypertensive nan moun k ap resevwa transplantasyon ren, espesyalman moun ki gen pwoblèm alogref ren. Hyperkalemia se yon efè segondè komen nan MCRA epi li ka vin pi mal nan moun ki resevwa transplantasyon ren ki gen CNI-induit hyperkalemia.
One pilot study evaluating the antiproteinuric effect of spironolactone 25 mg/day given to 11 kidney transplant recipients whose mean proteinuria was 4.4 1.4 g/day on both ACEI and ARB. Proteinuria was decreased more than 50% with a mean reduction of 85% in nine patients after 6 months on spironolactone. Renal allograft function slightly decreased with GFR, changing from 52 12.7 to 48 14.2 mg/dL, and serum potassium did not significantly increase (4.6 0.4–5 0.62 mEq/L) (157). Another study looked at the safety of eplerenone in kidney transplant recipients with eGFR between 30 and 50 mL/min/ 1.73 m2. After 8 weeks of eplerenone 25 mg/d, nine out of 31 patients had serum potassium of >5 mmol/l, and one patient had serum potassium of >5.5 mmol/l. Mean baseline eGFR was 41 (26–59) ml/min/1.73 m2 after 8 weeks of eplerenone therapy and was not significantly different between patients who did and did not develop hyperkalemia (36.0 [95% CI 26.0–53.0] vs. 44.5 [95% CI 26.0–59.0], p = 0.17). Having a baseline serum potassium >4.35 mmol/l was associated with increased serum potassium of >5 mmol / l yon fwa kòmanse eplerenone (158).
CNI yo ka lakòz vasokonstriksyon vaskilè atravè aktivasyon reseptè mineralokortikoid nan misk lis ki mennen nan fonksyon alogref ren ki gen pwoblèm. MCRAs mare reseptè mineralocorticoid nan selil prensip nan kanal kolekte epi yo potansyèlman reno-pwoteksyon pa blunting rezistans nan vaskilè ren pwovoke pa terapi CNI (159).
Spironolaktòn diminye volim vantrikul gòch kadyak ak mas, men etid yo oblije detèmine efè li nan moun k ap resevwa transplantasyon ren (160). Anplis de sa, gen yon mank de prèv an tèm de CV ak benefis mòtalite nan moun ki resevwa transplantasyon ren.
Avèk kèk prèv pou efè antiproteinuric ak sekirite etabli yo nan moun k ap resevwa transplantasyon menm lè yo an konbinezon ak ACEI oswa ARB, MCRA ka yon nouvo opsyon pou kontwòl BP nan moun ki gen HTN ak proteinuria CNI-induit.
Beta-bloke
Efè kadyopwotektif ak benefis siviv beta-blockers fè yo yon medikaman favorize nan popilasyon jeneral (161) ak ESRD (162-165). Nan moun ki resevwa transplantasyon ren, yon etid retrospektiv ki sot pase soti nan 2001 a 2014 te montre ke beta-blockers yo se medikaman ki pi souvan itilize antihypertensive (135). Anplis de sa, Aftab et al. (166) te fè yon etid retrospektiv nan yon sèl sant sou 321 moun ki resevwa transplantasyon ren sou yon peryòd swivi 10 4 ane epi li te jwenn ke moun ki te pran beta-blockers te gen yon avantaj siviv enpòtan konpare ak moun ki pa t '. Anplis, otè yo te montre ke beta-blocker gen yon efè aditif sou ACEI oswa ARB ak pi gwo siviv nan pasyan transplantasyon ren sou konbinezon sa a konpare ak moun ki te resevwa swa medikaman pou kont li oswa ni. Mekanis pwoteksyon posib nan beta-blocker se atravè diminisyon nan sistèm nève senpatik la, ki ankouraje nan ren natif natal ki echwe (167-169). Anplis de sa, beta-blockers diminye sitokin proenflamatwa, ke yo konnen yo ogmante risk pou ateroskleroz (170).
Malgre ke beta-blockers bay benefis siviv nan moun ki resevwa transplantasyon ren yo, yo ka lakòz efè segondè metabolik, tankou proteinuria, ipèkalimi, ak maske sentòm ipoglisemi. Se poutèt sa, yo ta dwe pran prekosyon lè w ap itilize beta-blockers nan moun ki resevwa transplantasyon ren ki gen risk pou yo devlope efè segondè sa yo.
Blockers chanèl kalsyòm
Blockers chanèl kalsyòm anpeche antre kalsyòm nan selil misk vaskilè lis, sa ki lakòz vazodilatasyon vaskilè (171). Piske efè vasoconstrictive CNI yo mennen nan HTN apre transplantasyon (172), yo panse ke bloke chanèl kalsyòm yo se yon ajan apwopriye pou HTN apre transplantasyon. Teyorikman efè vasodilatory yo ka kontrekare efè vasoconstrictive CNI yo ak amelyore kontwòl BP (171,173,174).
Anplis de kontwòl tansyon, bloke chanèl kalsyòm tou anpeche apre transplantasyon blesi tubulaire egi (ATI) oswa DGF. Yon esè potansyèl te gade itilizasyon diltiazem nan pasyan ki te resevwa transplantasyon ren donatè ki mouri (DDRT). Patisipan yo te randomize nan ren yo te bay diltiazem (solisyon Euro-collin a (20 mg/l) nan moman donè nefrektomi; pandan se tan, moun k ap resevwa yo te resevwa yon piki bolus diltiazem (0.28 mg). /kg) pre-operativman ki te swiv pa yon perfusion 0.0022 mg/min/kg pou 2 jou anvan tranzisyon nan oral diltiazem vs yon gwoup kontwòl, ki pa t 'resevwa diltiazem men otreman te resevwa menm rejim imunosuppresyon endiksyon an ak CsA. Gwoup la diltiazem te gen pi ba ensidans nan ATI, pi wo GFR ak fonksyon prensipal, ak pi ba ensidans nan rejè nan 1 mwa apre transplantasyon. Yo sepandan te gen pi wo nivo CsA konpare ak gwoup kontwòl. Total CsA ki nesesè yo te pi ba nan gwoup la diltiazem, jan yo ta ka espere, Pou reyalize nivo CsA ki konparab ant de gwoup yo, yo te postule ATI ki pi ba apre transplantasyon nan gwoup diltiazem la se segondè nan pi ba domaj iskemik nan alogref ren ak redwi nefrotoksisite CNI (175). th yon total de 724 patisipan yo tou konkli ke peri-operative kalsyòm kanal blocker siyifikativman diminye ensidans la nan post-transplant ATI ak DGF. Pa te gen okenn diferans nan pèt grèf, mòtalite, oswa kondisyon pou emodyaliz, men pa te gen ase prèv yo tire konklizyon konsènan reyaksyon negatif dwòg (176). Te gen yon lòt etid kontwòl plasebo owaza ki konpare rezilta alogref ren ant pasyan ki te resevwa isradipine anvan transplantasyon ak moun ki te resevwa yon plasebo. Ansyen gwoup la te gen pi gwo fonksyon alogref ren konpare ak lèt la. Sepandan, pousantaj DGF ak byopsi ki pwouve rejè egi pa t diferan nan etid sa a (177).
Malgre ke blockers chanèl kalsyòm bay pi bon fonksyon alogref ren, plizyè etid pa montre okenn diferans an tèm de kontwòl BP lè w ap itilize verapamil konpare ak enalapril oswa doxazosin (178). Pa gen diferans nan GFR, nivo kreyatinin serik, eskresyon pwoteyin, oswa BP lè nitrendipine oswa nifedipine te konpare ak plasebo a (179). Anplis, yon etid retrospektiv te montre 2.26 fwa pi gwo risk pou maladi kè ischemik nan moun ki resevwa transplantasyon ren ki te resevwa dihydropyridine kalsyòm chanèl blockers (180).
Prèv la pou benefis ki genyen nan blockers chanèl kalsyòm parèt enkonsistan; sepandan, yon dènye revizyon sistematik ak meta-analiz sou 60 esè ki gen ladan 3,802 pasyan te montre ke, konpare ak plasebo oswa pa gen okenn tretman, bloke chanèl kalsyòm diminye pèt grèf [rapò risk (RR). ) nan 0.75, 95 pousan entèval konfyans (CI) 0.57-0.99] ak ogmante GFR [diferans mwayen (MD) 4.5 mL / min, 95 pousan CI 2.2-6.7]. Konpare ak ACEIs, pasyan yo trete ak blockers chanèl kalsyòm yo gen tandans genyen
yon GFR ki pi wo; byenke gen done enkonklizyon konsènan pèt grèf ant de gwoup sa yo (181). Bay enfòmasyon ki disponib yo, bloke chanèl kalsyòm rete yon ajan antiipèrtansif pi pito pou moun ki resevwa transplantasyon ren eksepte pa gen okenn endikasyon espesifik pou lòt ajan antiipèrtansif oswa kontr nan terapi bloke kanal kalsyòm.
Yo ta dwe pran an konsiderasyon reyaksyon negatif dwòg ak entèraksyon dwòg-dwòg ant blockers chanèl kalsyòm ak lòt medikaman yo itilize souvan. Blockers chanèl kalsyòm ka lakòz èdèm periferik ak feblès nan misk espesyalman lè yo itilize nan konbinezon ak estewoyid. Hyperplasia jansiv se pi komen tou lè bloke chanèl kalsyòm yo itilize ak CsA (171). Malgre ke blokan chanèl kalsyòm dihydropyridine pa anpéché cytochrome P450 (CYP) 3A4 izoanzim, yo metabolize pa yon izoanzim CYP3A4 epi yo ka fè konpetisyon ak CNI.
Sa a mennen nan yon ogmantasyon nan tou de blokaj chanèl kalsyòm ak nivo ekspoze CNI. Blockers chanèl kalsyòm ki pa dihydropyridine anpeche izoanzim CYP3A4 ak siyifikativman ogmante nivo CNI.
Inibitè anzim konvèti anjyotansin
(ACEI) ak Reseptè Angiotansin II
Blockers (ARB)
Depi proteinuria se yon makè ranplasan pou maladi ren, bese proteinuria se yon estrateji pou ralanti pwogresyon CKD. ACEI ak ARB yo se ajan anti-ipèrtansif ak efè antiproteinuric li te ye. ACEI anpeche anzim konvèti anjyotansin, ki konvèti renin an anjyotansin. ARB yo aji sou reseptè anjyotansin II epi imedyatman anpeche chemen RAAS la.
Yon revizyon sistematik ak meta-analiz nan 21 esè klinik, ki gen ladan pasyan 1,549, pa revele pa gen okenn diferans nan chanjman nan MAP ant ACEI oswa ARB gwoup ak gwoup kontwòl la. Potasyòm serom tou pa t diferan ant de gwoup yo. Sepandan, gwoup ACEI oswa ARB te gen yon diminisyon nan proteinuria, eGFR, ak ematokrit lè yo konpare ak gwoup kontwòl la. Pa te gen ase done konsènan benefis ki genyen nan terapi ACEI oswa ARB an tèm de siviv pasyan oswa alogrèf ren (182). Nan revizyon sistematik susmansyone ak meta-analiz, eGFR nan gwoup ACEI pa t diferan de gwoup plasebo a men li te pi ba pase gwoup kalsyòm chanèl bloke. Yon konparezon done konsènan pèt grèf ant ACEI ak terapi kalsyòm chanèl bloke te enkonklizyon (181).
Aktivasyon RAAS asosye ak fibwoz entèrstisyèl ak atrofi tubulaires (IF/TA), youn nan kòz ki pi komen nan pèt alogref ren (183,184). Yo te montre ACEI perindopril pou anpeche ekspansyon kortikal entèrstisyèl, yon makè fibwoz nan pasyan CKD ki gen nefropati dyabetik byopsi ki pwouve (185). Yon RCT nan moun ki resevwa transplantasyon ren ki te resevwa losartan 100 mg chak jou nan lespas 3 mwa apre transplantasyon epi ki te kontinye li pandan 5 ane konpare ak kontwòl plasebo matche pa t montre yon avantaj nan terapi ARB an tèm de rediksyon nan yon ekspansyon entèstisyal konpoze oswa ESRD soti nan IF/. TA (186).
ACEI ak ARB yo ka mennen nan regresyon LVH nan moun ki resevwa transplantasyon ren (187, 188), men menm etid sa yo pa t demontre yon amelyorasyon nan mòtalite tout kòz (189). Yon dènye revizyon sistematik ak meta-analiz te demontre yon avantaj siviv ak terapi ACEI oswa ARB nan moun k ap resevwa transplantasyon ren, men sèlman nan etid kowòt pisin epi yo pa RCTs (190).
Malgre ke ACEI ak ARB yo bay efè antiproteinurik, yo jeneralman yo pa dwòg yo chwazi pandan peryòd imedya ak bonè apre transplantasyon an. Sa a se sitou paske yo konnen yo diminye GFR. Efè segondè sa a revèsib, men li mennen nan konfizyon byen bonè nan diferansye wòl yo soti nan lòt kòz malfonksyònman alogref ren epi li ka mennen nan travay initil, ki gen ladan ankèt pwogrese, egzanp, transplantasyon byopsi ren.
Pandan ke pa gen okenn prèv solid pou CV oswa avantaj siviv ak itilizasyon ACEI, ARBs, ak MCRAs, yo ka konsidere medikaman antihypertansive sa yo. Yo ka konsidere yo nan moun ki resevwa transplantasyon, patikilyèman moun ki gen LVH, ensifizans kadyak konjestif, ak proteinuria.
Alfa1-Antagonis yo
Alfa1-antagonis yo raman itilize kòm inisyal la oswa kòm yon sèl ajan antiipètansif nan moun ki resevwa transplantasyon ren. Malgre ke yo diminye BP lè yo diminye vasokonstriksyon periferik epi yo teyorikman yo ta dwe kontrekare ak efè vasoconstrictive CNI, pa gen okenn prèv ki montre alfa1-antagonis yo bay yon efè antiipèrtansif siperyè oswa ralanti pwogresyon malfonksyònman alogrèf ren yo lè yo konpare ak lòt medikaman antiipèrtansif. . Yon etid ak swivi alontèm nan 88 moun ki resevwa transplantasyon ren ipètansif ki te divize an twa gwoup, verapamil, enalapril, ak doxazosin, te demontre ke doxazosin te bay menm egzak la nan kontwòl BP konpare ak lòt yo pandan y ap kenbe yon pwole sekirite ekselan. Sepandan, jiska 38 pousan nan pasyan nan gwoup la doxazosin te bezwen plis medikaman antihypertensive konpare ak sèlman 8 ak 13 pousan nan gwoup verapamil ak enalapril, respektivman (178). Alfa1-antagonis ka gen yon wòl kòm yon terapi adjunct olye ke yon premye ajan antiipètansif nan moun ki resevwa transplantasyon.
Alpha2 Agonist
Agonist alpha2 ki aji santralman travay sou adrenoceptors alpha2 presinaptik nan sistèm nève santral la epi siprime aktivite senpatik santral (191). Espesyalman, aktivasyon reseptè alpha2A lakòz yon efè senpati-anpèchman ak diminye BP. Sepandan, eksitan reseptè alpha2A nan veso sangen yo lakòz vazokonstriksyon periferik (192). Nan lòt men an, aktivasyon reseptè alpha2B mennen nan yon efè senpatik-excitatory (192).
De nan pi ansyen alpha2 agonist yo, methyldopa ak klonidin, yo te itilize depi lontan pou kontwòl BP (193). Klonidin se kounye a pi souvan itilize agonist alfa2. Lè yo itilize kòm monoterapi, methyldopa asosye ak tolerans ipèrtansif, èdèm, ak pran pwa. Klonidin tou asosye ak pran pwa ak rezistans pwogresif ak itilizasyon kontinye. Itilizasyon kwonik pa asosye ak retansyon sodyòm ak dlo oswa ekspansyon volim likid kò (193). Li pito lakòz yon diminisyon nan sodyòm kò a echanj ak volim plasma, ki ka yon lòt mekanis antihypertensive nan klonidin (194).
Menm jan ak lòt gwoup medikaman anti-ipèrtansif, klonidin gen yon efè sou emodinamik ren ak diminye rezistans vaskilè ren. Yon etid sou 13 pasyan ipèrtansif esansyèl ki te resevwa klonidin alontèm te montre ke li bese aktivite renin plasma, modile rezistans vaskilè ren, epi imedyatman bese MAP (195). Yon etid sou efè a nan klonidin sou emodinamik ren yo te fèt nan sis
moun k ap resevwa transplantasyon ren ki te resevwa furosemid okòmansman pou 2 semèn anvan adisyon nan klonidin titration nan kontwòl BP te jwenn ke GFR ak efikas ren plasma ow mezire pa inulin ak clearance sodyòm amino-hippurate pa te chanje (196).
Klonidin se yon medikaman anti-ipèrtansif efikas. Anpil pasyan ESRD ki sou lis datant pou transplantasyon ren yo gen HTN san kontwòl epi yo pran klonidin anplis lòt ajan antiipètansif yo. Sepandan, jan yo te diskite anvan an, HTN rebondisman komen apre sispann nan klonidin, ak pasyan ki sou klonidin anvan transplantasyon ren yo gen tandans gen HTN san kontwòl ki soti nan fenomèn rebondisman sa a. Nan pasyan sa yo, yo souvan rekòmanse klonidin epi li diminye pandan peryòd apre transplantasyon an. Se poutèt sa, klonidin raman itilize kòm yon sèl ajan antiipètansif apre transplantasyon ren.
An rezime, pa gen okenn dwòg chwa pou kontwòl BP apre transplantasyon ren. Plizyè faktè ki enplike nan chwazi medikaman antihypertensive apwopriye ki gen ladan faktè iminolojik ak faktè ki pa iminolojik ak tan apre transplantasyon ren.
Diferan de popilasyon CKD ki pa transplantasyon an, beta-blockers ak bloke kanal kalsyòm yo se konbinezon ki pi souvan itilize nan moun ki resevwa transplantasyon ren. Beta-blokatè bay yon efè kadyopwotektif pou pasyan transplantasyon ren, ki gen anpil chans gen CAD kache (166). Blockers chanèl kalsyòm yo gen yon efè vazodilatwa ki kontrekare efè vasoconstrictive CNIs (197). ACEI ak ARBs, nan lòt men an, yo pa itilize regilyèman medikaman antihypertansive nan moun ki resevwa transplantasyon ren. Sa a se laverite espesyalman pandan peryòd la byen bonè apre transplantasyon lè fonksyon debaz alogref ren pa byen etabli. Yo ka, sepandan, dwe konsidere lè gen yon endikasyon espesifik pou itilize yo, tankou proteinuria ak erythrocytosis apre transplantasyon. Ogmante kreyatinin serik nan terapi ACEI oswa ARB, byenke revèsib, se rezon prensipal yo evite. Chanjman sa a nan kreyatinin serik ka difisil pou diferansye ak lòt kòz ki vin pi grav nan fonksyon alogref ren, patikilyèman rejè egi alogref ren, ki mennen nan travay ki pa nesesè epi pètèt byopsi alogref ren ki pa nesesè. Menm jan ak ACEI ak ARB, dyurèz yo pa jeneralman itilize kòm premye liy pou kontwòl BP nan moun ki resevwa transplantasyon ren. Li ka itilize pou kontwòl volim nan imedya oswa bonè apre transplantasyon.
Soti nan karakteristik yo, rezilta klinik yo, ak efè segondè nan medikaman antihypertansive, nou regilyèman itilize dihydropyridine kalsyòm blockers chanèl ak / oswa beta-blocker kòm premye liy medikaman antihypertansive. Piske majorite pasyan yo pa reyalize kontwòl BP pandan peryòd apre transplantasyon imedyat oswa bonè, konbinezon bloke kanal dihydropyridine ak beta-blocker yo souvan itilize nan sant transplantasyon nou an. Yon fwa ke fonksyon alogref ren yo etabli epi ki estab, nou konsidere ajoute oswa ranplase ACEI oswa ARB pou bloke kanal dihydropyridine ak beta-blockers si gen endikasyon apwopriye, tankou proteinuria oswa polisitemi apre transplantasyon.
Tablo 3 rezime karakteristik medikaman antiipètansif ki pi souvan itilize yo ak rezon pou chwazi chak medikaman BP nan moun ki resevwa transplantasyon ren (154, 175, 176,198-204).
GID TASYON POUMoun ki resevwa transplantasyon ren
Objektif BP yo te yon sijè kontwovèsyal pa sèlman nan popilasyon an ki pa transplantasyon men tou nan moun ki resevwa transplantasyon ren. Plizyè sosyete pwofesyonèl ki soti nan diferan peyi te kreye gid pratik klinik ak kèk resanblans ak diferans (Tablo 4) (26, 27, 205-212).
Jiskaske gen gwo prèv rezilta klinik an tèm de CV, pasyan, oswa siviv alogrèf ren, sib BP yo ta dwe endividyèlman, pran an kont faktè iminolojik ak faktè ki pa iminolojik ki kontribye nan HTN nan chak moun k ap resevwa transplantasyon ren.
LÒT GESTION POU SANGPRESYON
Nefrektomi natif natal
Nan pasyan ESRD ki gen HTN rezistan, ki defini kòm BP san kontwòl ak omwen twa medikaman anti-ipèrtansif, youn se yon dyurèz, HTN segondè ta dwe konsidere. Apa de kòz renovaskulèr ak ormon HTN segondè, ren ki echwe ka kontribye nan HTN oswa lakòz HTN san kontwòl nan pasyan ESRD. Nan ESRD segondè ak ADPKD, mekanis HTN ki soti nan ren ki echwe yo gen rapò ak renin entra-ren olye de renin sistemik (213, 214). Nan transplantasyon ren, prezans ren natif natal ki echwe asosye ak HTN ki reziste apre transplantasyon. Sa a se sipoze an pati ki gen rapò ak efè a nan anjyotansin II (215). Nan moun ki resevwa transplantasyon ren sa yo ki gen HTN ki reziste, ACEI ak nefrektomi natif natal ka bezwen konsidere.
Gen prèv ki montre moun ki resevwa transplantasyon ren ki gen nefrektomi natif natal anvan oswa apre transplantasyon yo te diminye BP lè yo konpare ak moun ki pa gen nefrektomi natif natal (Tablo 5) (216–221). Majorite etid sa yo te fèt sitou sou pasyan ki gen ADPKD kòm kòz ESRD.
Natif Renal Senpatik Denervation
Apa de chemen angiotensin II a, twòp aktivite senpatik ki soti nan ren natif natal ki echwe se yon lòt mekanis ki mennen nan HTN rezistan. Ipèaktivite ren ak sistemik senpatik kontribye nan fizyopatoloji HTN ki reziste. Efè RDN sou kontwòl BP te etabli (222). Nan moun ki resevwa transplantasyon ren ki gen ren natif natal ki pa fonksyone, yo te konsève deklanchman sistèm nève senpatik ki soti nan siyal ki pa nan ren natif natal (223).
Denervation ren chirijikal pa bilateral
Nefrektomi natif natal
RDN konplè ka fèt pa nefrektomi bilateral natif natal. Yon etid retrospektiv nan 32 transplantasyon ren
benefisyè ki te sibi nefrektomi bilateral natif natal pre-transplantasyon te revele SBP ki pi ba, yon kantite medikaman anti-ipèrtansif, endèks mas vantrikul gòch ak endèks volim atrial gòch men pi wo malfonksyònman dyastolik ventrikulè gòch konpare ak yon matche (laj, sèks, nivo kreyatinin, eGFR, tretman imunosuppressive, ak tan an nan terapi ranplasman ren) gwoup kontwòl (221). Done sa yo sipòte efè RDN kòm yon opsyon tretman pou HTN nan popilasyon sa a.
Malgre ke nefrektomi natif natal ka amelyore HTN transplantasyon, tou de nefrektomi apre ak apre transplantasyon apre transplantasyon ka mennen nan konplikasyon chirijikal, ki ka lakòz fonksyon alogref ren andikape. Se poutèt sa, nefrektomi natif natal nan objektif kontwòl BP nan moun ki resevwa transplantasyon ren yo ta dwe fèt nan pasyan seleksyone ki gen HTN apre transplantasyon ki pa gen kontwòl grav ki, san tretman, ta gen deteryorasyon nan fonksyon alogref ren oswa ki gen plis risk pou konplikasyon CV. Pasyan ki sibi nefrektomi bilateral natif natal pou endikasyon altènatif tankou enfeksyon renouvlab, malèz nan gwo ren polikistik, oswa timè ren natif natal sispèk yo ka gen plis avantaj nan amelyore kontwòl BP.
Denervation ren ablatif katetè
Reinnervation pasyèl nan ren imen transplante'tèt yo te montre istolojikman. Rejenerasyon axonal nan yon ren transplantasyon imen te kòmanse nan 28 jou a 5 mwa apre transplantasyon ren e li te konplete nan 8-12 mwa a 2 zan (224, 225). Fonksyon nè ren eferan ki reinnervate atè ren transplantasyon yo, sepandan, ka pa menm ak sa ki rive nan nè ren natif natal (226, 227). Yon etid sou emodinamik ren, eskresyon sodyòm, ak fonksyon tubulaire apre perfusion noradrenalin (2 µg h 1 kg 1) ak presyon negatif kò pi ba (27 mmHg) nan 25 moun k ap resevwa transplantasyon ren ak 10 matyè nòmal yo te konkli ke nè eferan ren yo reinnervated nan la. ren imen transplante'tèt yo toujou esansyèlman fonksyonèl denervated (228). Piske RDN konplè pa nefrektomi bilateral natif natal nan moun ki resevwa transplantasyon ren anvayisan epi li gen yon risk pou operasyon adisyonèl, RDN natif natal se yon lòt opsyon, epi li ta dwe rezève pou pasyan chwazi yo.
De moun ki resevwa transplantasyon ren ki te rapòte ak HTN ki reziste te amelyore kontwòl BP apre RDN nan ren natif natal (229, 230). Yon RCT yon sèl sant inisye yon envestigatè ak yon 6-mwa swivi nan 18 moun ki resevwa transplantasyon ren ak HTN rezistan konpare posibilite ak efikasite nan denervasyon senpatik ren yo konpare ak terapi medikal pou kont li. Ansyen gwoup la te gen yon siyifikativman diminye yon fwa SBP nan 23.3 14.5 mmHg ak yon pwopòsyon ki pi wo nan pasyan ki konvèti soti nan ki pa dippers nan dippers. Nocturn BP anrejistre ak 24-h ABPM, men se pa lajounen BP, te pi ba tou pa 10.38 12.8 mmHg nan gwoup RDN a, menm si sa a pa t 'estatistik enpòtan. Pwen final sekirite ki gen ladan chanjman nan fonksyon alogref ren ak konplikasyon renovaskulèr pa t diferan ant 2 gwoup yo (231). Malgre ke natif-natal RDN efikas nan kontwole BP, pi gwo RCTs ak yon sham-control yo mande.
KONKLIZYON
HTN se yon maladi trè komen nan CKD ak ESRD epi li rete konsa apre transplantasyon ren. Patojèn HTN apre transplantasyon an konplèks. Mezi BP se toujou baryè prensipal la pou fè dyagnostik ak swivi avèk presizyon nan jesyon HTN. Yon 24-h ABPM, byenke estanda lò a, se enkonvenyan epi li pa itilize anpil. Chwa a nan medikaman antihypertensive mande pou klinisyen an pran transplantasyon ak faktè iminolojik nan konsiderasyon an. Jesyon pou OSA ak entèvansyon pou HTN ki reziste, tankou transplantasyon anjyoplasti atè ren, nefrektomi bilateral natif natal, ak RDN natif natal, rete opsyon pou HTN rezistan nan moun ki resevwa transplantasyon ren yo chwazi. Pa gen okenn objektif BP definitif pou popilasyon sa a ak sib terapi yo bezwen endividyèlman. Plis rechèch pou devlope yon pi fò prèv pou patojèn HTN apre transplantasyon epi gide klinisyen yo sou metòd apwopriye pou mezire BP, itilizasyon medikaman anti-ipètansif, entèvansyon chirijikal oswa pwosedi, epi etabli objektif BP pou moun ki resevwa transplantasyon ren yo.
REFERANS
1. Suthanthiran M, Strom TB. Transplantasyon ren. N Engl J Med. (1994) 331:365–76. doi:10.1056/NEJM199408113310606
2. Ti Mouton KE, Lodhi S, Meier-Kriesche HU. Siviv alogrèf ren alontèm nan Etazini: yon re-evalyasyon kritik. Am J transplantasyon. (2011) 11:450–
62. doi:10.1111/j.1600-6143.2010.03283.x
3. Molnar-Varga M, Molnar MZ, Seifert L, Kovacs AZ, Kelemen A, Becze A, et al. Kalite lavi ki gen rapò ak sante ak rezilta klinik nan moun ki resevwa transplantasyon ren. Am J ren Dis. (2011) 58:444–
52. doi:10.1053/j.ajkd.2011.03.028
4. Briggs JD. Kòz lanmò apre transplantasyon ren. Nephrol Dial transplantasyon. (2001) 16:1545–9. doi:10.1093/ndt/16.8.1545
5. Kasiske BL, Anjum S, Shah R, Skogen J, Kandaswamy C, Danielson B, et al. Tansyon wo apre transplantasyon ren. Am J ren Dis. (2004) 43:1071–81. doi:10.1053/j.ajkd.2004.03.013
6. Tantisattamo E, Molnar MZ, Ho BT, Reddy UG, Dafoe DC, Ichii H. Cyclosporin nan transplantasyon ren kadav: yon ane swivi nan yon jijman miltisantrik. Lancet. (1983) 2:986–
9. doi:10.1016/S0140-6736(83)90978-9
7. Gwoup Etid Transplant Multisant Kanadyen an. Yon esè klinik owaza nan cyclosporine nan transplantasyon ren kadav. Analiz nan twa zan. N Engl J Med. (1986) 314:1219–
25. doi:10.1056/NEJM198605083141904
8. Zeier M, Mandelbaum A, Ritz E. Tansyon wo nan pasyan transplante'tèt la. Nefwon. (1998) 80:257–68. doi:10.1159/000045184
9. Campistol JM, Romero R, Paul J, Gutierrez-Dalmau A. Epidemyoloji tansyon wo atè nan pasyan transplantasyon ren: chanjman nan dènye dekad la. Nephrol Dial transplantasyon. (2004) 19(Suppl. 3):iii62–
6. doi:10.1093/ndt/gfh1018
10. Curtis JJ, Galla JH, Kotchen TA, Lucas B, McRoberts JW, Luke RG. Prevalans tansyon wo nan yon popilasyon transplantasyon ren sou terapi esteroyid jou altène. Clin Nephrol. (1976) 5:123–7.
11. Lik RG. Tansyon wo nan moun ki resevwa transplantasyon ren. Kidney Int. (1987) 31:1024–37. doi:10.1038/ki.1987.102
12. Ponticelli C, Montagnino G, Aroldi A, Angelini C, Braga M, Tarantino A. Tansyon wo apre transplantasyon ren. Am J ren Dis. (1993) 21:73–
8. doi:10.1016/0272-6386(93)70098-J
13. Vianello A, Mastrosimone S, Calconi G, Gatti PL, Calzavara P, Maresca
MC. Wòl tansyon wo kòm yon faktè domaj pou grèf ren anba terapi cyclosporine. Am J ren Dis. (1993) 21:79–
83. doi:10.1016/0272-6386(93)70099-K
14. Lapli AE. Èske terapi antiipètansif modifye echèk alogref kwonik? Kidney Int Suppl. (1995) 52:S107–11.
15. Sanders CE Jr, Curtis JJ. Wòl tansyon wo nan malfonksyònman alogref ren kwonik. Kidney Int Suppl. (1995) 52:S43–7.
16. Budde K, Waiser J, Fritsche L, Zitzmann J, Schreiber M, Kunz R, et al. Tansyon wo nan pasyan apre transplantasyon ren. Transplant Proc. (1997) 29:209–11. doi:10.1016/S0041-1345(96)00066-8
17. Malek-Hosseini SA, Ghahramani N, Behzadi S, Rais-Jalali GA, Ahmad E, Salahi H, et al. Ensidans tansyon wo apre transplantasyon pami moun k ap resevwa allogref ren yo. Transplant Proc. (1998) 30:775–6. doi:10.1016/S0041-1345(98)00043-8
18. Kasiske BL, Vazquez MA, Harmon WE, Brown RS, Danovitch GM, Gaston RS, et al. Rekòmandasyon pou siveyans pou pasyan ekstèn moun k ap resevwa transplantasyon ren. Sosyete Ameriken pou Transplantasyon. J Am Soc Nephrol. (2000) 11(Suppl. 15):S1–86. Rekipere nan: https://jasn.
asnjournals.org
19. Weir MR, Burgess ED, Cooper JE, Fenves AZ, Goldsmith D, McKay D, et al. Evalyasyon ak jesyon tansyon wo nan pasyan transplantasyon. J Am Soc Nephrol. (2015) 26:1248–60. doi:10.1681/ASN.2014080834
20. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, et al. 2013 ESH/ESC direktiv pou jesyon tansyon wo atè: Gwoup Travay pou Jesyon Tansyon wo nan Sosyete Ewopeyen an nan Tansyon wo (ESH) ak nan Sosyete Ewopeyen an nan.
Kadyoloji (ESC). Eur Heart J. (2013) 34:2159–219. doi: 10.1093/eurheartj/ eht151
