Kijan Fluoxetine Ak Wheatgrass Trete Maladi Alzayme a
Mar 25, 2022
Kontakte: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Imèl:audrey.hu@wecistanche.com
Pati Ⅰ: Efè atenuasyon Fluoxetine ak Triticum aestivum kont maladi alzayme a aliminyòm nan rat: konsekans posib sou epatotoksisite ak nefrotoksisite.
Karema Abu-Elfotuh, Ghada M.Ragab, Ahmad Salahuddin, Lubna Jamil ak Ekram Nemr Abd Al Haleem
1. Entwodiksyon
Avèk ogmantasyon esperans lavi moun, demans se youn nan pwoblèm sosyal, ekonomik ak sante piblik ki pi enpòtan. Dapre yon sondaj epidemyolojik, anviwon 50 milyon moun atravè lemond te gen demans an 2018, akMaladi alzayme a(AD)kontab pou apeprè 60 a 80 pousan nan tout ka yo. Pousantaj la ap triple pa 2050 [1]Ogmantasyon laj se faktè risk ki pi enpòtan pou AD.(Maladi alzayme a)devlopman [2]. Istwa fanmi [3], koripsyon oswa malfonksyònman vaskilè [4], twò gwo [5], ipotansyon oswa tansyon wo [6], dyabèt [7], ipèlipidemi [8], nivo edikasyon ki ba, ak mank de aktivite fizik [9] se. tout faktè risk reyalize.
AD(Maladi alzayme a) se yon maladi neurodegenerative; kòz prensipal li se lanmò selil newòn. AD(Maladi alzayme a)se make pa anomali fizyolojik nan sèvo a. Youn nan anomali sa yo se akimilasyon beta-amyloid (A) andedan newòn yo, ki ka kontredi kapasite asetilkolin pou enfliyanse transmisyon sinaptik ak kòmanse pwosesis enflamatwa [10]. Nan demans senil nan kalite alzayme a, n bès nan nivo asetilkolin ka akòz yon rediksyon nan nivo kolin asetiltransferaz, anzim ki enplike nan sentèz asetilkolin. Nan vire, yo te rapòte pèt asetilkolin ki asosye ak pwodiksyon A [11]. A jwe yon wòl santral nan pwodwi defisi kolinerjik la, paske li diminye sentèz asetilkolin. Anplis de sa, kèk prèv tou sijere patisipasyon nan asetilkolin esteraz nan patojèn nan AD.(Maladi alzayme a), kòm asetilkolin esteraz reyaji ak peptide A a epi li ankouraje fòmasyon fibril amiloid [11].
Anplis de sa, akimilasyon nan A mennen nan estrès oksidatif ak enflamasyon nan AD la(Maladi alzayme a)sèvo ak, kidonk, neurodegeneration. Kòm yon rezilta, espès oksijèn reyaktif (ROS) fòme radikal gratis ki atake manbràn selilè, mitokondri, lipid, ak pwoteyin, sa ki lakòz apoptoz selil newòn. Enflamasyon an pwodui sitokin pa deklanchman mikroglia a epi li anpeche pwodiksyon faktè nerotwofik ki sòti nan sèvo (BDNF), ki egzèse pwoteksyon newòn, sinaptogenèz, ak nerojenèz [12]. An reyalite, neroenflamasyon responsab yon sekresyon nòmal nan sitokin proenflamatwa ki deklanche chemen siyal ki aktive ipèfosforilasyon tau nan sèvo nan résidus ki pa modifye nan kondisyon fizyolojik nòmal [13]. Ipèfosforilasyon pwoteyin tau ka fòme tangles neurofibrillary (NFTs). Kontinwe, sa ka mennen nan blokaj nan nerotransmeteur ak konsa lanmò selil newòn [10].
benefis cistanche: maladi anti-alzayme a
Fwa a se ògàn prensipal ki metabolize plis pase 60 pousan nan A [14]. Elimine A ki sikile ka prese AD(Maladi alzayme a)devlopman nan deplase balans dinamik la lwen akimilasyon A nan plak senil nan direksyon soluble A . Diminye metabolis fwa a ka mennen nan akimilasyon nan sèvo A [15]. Se konsa, malfonksyònman epatik ka jwe yon wòl nan AD(Maladi alzayme a)atravè enkapasite a kenbe yon omeyostazi nan periferik la, aji kòm yon sous sitokin proenflamatwa ak malfonksyònman metabolik [16]. Anplis de sa, nouvo medikaman demans ka vize sentèz epatik diminye oswa pi gwo clearance periferik pwoteyin Aß.
Maladi ren kwonik (CKD) ak AD(Maladi alzayme a)se maladi kwonik komen nan kominote granmoun aje ak sivilizasyon yo. Yo te jwenn CKD ki asosye ak demans, paske gen yon gwo posibilite pou defisyans mantal oswa AD.(Maladi alzayme a)-tankou demans nan pasyan CKD. Ren a gen yon wòl enpòtan anpil nan clearance periferik A. Vilnerabilite nan tisi nan sèvo a malfonksyònman vaskilè, enflamasyon, estrès oksidatif, ak sistèm nan renin-angiotensin ka eksplike pèt la mantal ak AD.(Maladi alzayme a)wè nan pasyan CKD. Anplis de sa, aksidan ti veso ka jwe yon wòl ki pa neglijab nan kontribiye nan andikap koyisyon nan tou de CKD ak AD.(Maladi alzayme a) [17,18].
Fluoksetin, kòm yon antidepresè selektif serotonin reuptake inhibitor (SSRI), ta ka itilize pou soulaje depresyon ak enkyetid nan mitan AD.(Maladi alzayme a)pasyan yo. Anplis,fluoksetinte kapab amelyore memwa ak fonksyon mantal pou pasyan ki gen defisyans mantal modere, yon AD byen bonè(Maladi alzayme a)eta [19]. Anplis de sa,fluoksetinyo te montre yo anpeche pwodiksyon -amyloid, anpeche koripsyon newòn [20-22], ak amelyore fosforilasyon GSK3 [23]. Anplis de sa, fluoxetine ka trete maladi alzayme a atravè aktivasyon siyal Wnt/-catenin [24].
Engredyan manje benefisye yo te envestige pou itilize nan tretman AD(Maladi alzayme a)pasyan yo amelyore memwa ak fonksyon mantal [25].Wheatgrass(ble komen) se premye fèy ki fèk pouse nan Triticum aestioum Linn, fanmi Gramineae [26].Wheatgrassse zèb la pi bonè nan ble ke yo jwenn sou wityèm oswa nevyèm jou apre kiltivasyon.Wheatgrassgen mineral, asid amine, vitamin C, E, ak ß-karotèn, ak kontni segondè nan klowofil. Anplis de sa,zèb blegen diferan fitochimik tankou alkaloid, flavonoid, fenolik, tanen, ak glikozid. Aktivite antioksidan nanzèb blese akòz fenolik, ki ede diminye efè maladi tankou maladi kadyovaskilè, enflamasyon, ak kansè [27-29].
Etid nou an te vize envestige efè aliminyòm sou sante mantal ak konsekans li sou fwa ak ren yo ak wòl posib pouzèb bleji pou kont li oswa an konbinezon akfluoksetinnan atténuation efè sa yo.
benefis cistanche: amelyore memwa ak maladi anti-alzayme a
2. Rezilta yo
2.1.Tès Konpòtman (Morris Water Maze(MWM)
AD la(Maladi alzayme a)gwoup te montre ke latansi a chape te pi long pase gwoup kontwòl la pa 127.4 pousan. AD la(Maladi alzayme a)gwoup ki te resevwafluoksetin, zèb ble, oswa konbinezon yo te montre yon diminisyon enpòtan nan tan yo latans chape pa 46.4 pousan , 34.3 pousan , ak 47.1 pousan , respektivman, konpare ak AD la.(Maladi alzayme a)gwoup. Konparezon te montre ke latans yo chape nan lafluoksetingwoup yo te pi kout pase sa yo nan lazèb blegwoup nan jou 3 ak 4 (p=0.002). Latansi a chape te pi rapid nan gwoup la trete ak konbinezon an. Anplis de sa, AD la(Maladi alzayme a)gwoup te montre yon tan ki pi kout pase nan kadran sib la pase sa yo ki nan gwoup kontwòl la pa 66.5 pousan, men gwoup trete pafluoksetin, zèb ble, oswa konbinezon yo te montre yon ogmantasyon siyifikatif nan tan an te pase nan kadran sib la pa 104.7 pousan ,130.5 pousan , ak 171.7 pousan , respektivman, kòm konpare ak AD la.(Maladi alzayme a)gwoup. Sepandan, gwoup trete pazèb blepwodui yon ogmantasyon aparan nan tan ki pase nan kadran sib la konpare akfluoksetintretman. Miyò, konbinezon an nan fluoxetine akzèb blete montre yon ogmantasyon make nan tan ki pase nan kadran sib la konpare ak lazèb blegwoup (Tablo 1).
Tablo 1. Efè fluoxetine, zèb ble, oswa konbinezon yo sou aprantisaj ak pèfòmans memwa nan rat.
2.2. Efè aFluoksetin, Wheatgrass, oswa Konbinezon yo sou Alanine Transaminase (ALT), Aspartate Transaminase (AST), ak Alkaline Phosphatase (ALP)
AD la(Maladi alzayme a)gwoup te montre yon elevasyon enpòtan nan nivo ALT, AST, ak ALP pa 592.3, 336.1, ak 225.3 pousan, respektivman, konpare ak valè kontwòl. Nan lòt men an, tretman pafluoksetin, zèb ble, oswa konbinezon yo pwovoke yon diminisyon enpòtan nan nivo ALT pa 27.8,59.4, ak 68.6 pousan, respektivman, konpare ak AD la.(Maladi alzayme a)gwoup. Epitou, gwoup ki te resevwa tretman sa yo te montre yon rediksyon enpòtan nan nivo AST pa 41.9, 53.4, ak 65.4 pousan, respektivman, konpare ak AD la.(Maladi alzayme a)gwoup. Nivo ALP tou diminye nan gwoup ki te resevwa tretman sa yo pa 46.7, 50.1, ak 55.4 pousan, respektivman, konpare ak AD la.(Maladi alzayme a)gwoup (Tablo 2).
Tablo 2. Efè fluoxetine, zèb ble, oswa konbinezon yo sou serik alanin aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), fosfataz alkalin (ALP), kreyatinin, ure, kolestewòl total (TC), trigliserid (TG), ak segondè- lipoprotein dansite (HDL).
2.3.Efè deFluoksetin, Wheatgrass, oswa Konbinezon yo sou Kolestewòl Total (TC), Triacylglycerol (TG), ak High-Density Lipoprotein (HDL)
AD la(Maladi alzayme a)gwoup te montre yon ogmantasyon siyifikatif nan TC ak TG pa 127.5 ak 87.6 pousan, respektivman, konpare ak valè kontwòl. AD la(Maladi alzayme a)gwoup trete pafluoksetin, zèb ble, oswa yon konbinezon te montre yon diminisyon enpòtan nan nivo TC pa 31.7,41.8, ak 43 pousan, ak TG pa 37,120.8, ak 158 pousan, respektivman, konpare ak AD la.(Maladi alzayme a)gwoup. Sepandan, gwoup trete akzèb blepwodui yon diminisyon aparan nan TC ak TG konpare akfluoksetintretman. Remakab, konbinezon an nanfluoksetinepizèb blete montre yon bès ki make nan paramèt sa yo konpare akzèb blegwoup yo. Kontrèman, AD la(Maladi alzayme a)gwoup te montre yon diminisyon enpòtan nan nivo HDL pa 70.3 pousan konpare ak gwoup kontwòl la. Pandan ke, gwoup ki te resevwafluoksetin, zèb ble, oswa konbinezon yo, te montre yon ogmantasyon siyifikatif nan nivo HDL pa 113.8, 120.8, ak 158 pousan, respektivman, konpare ak AD la.(Maladi alzayme a)gwoup. Miyò, konbinezon an nanfluoksetinepizèb blete montre yon ogmantasyon enpòtan nan nivo HDL konpare ak lòt gwoup trete yo (Tablo 2).
2.4. Efè aFluoksetin, Wheatgrass, oswa Konbinezon yo sou entèleukin epatik-6(IL-6), Faktè Necrosis Timè-A (TNF-A), Faktè Nikleyè Kappa B (NF-Kb), ak Aktivite Caspase-3
AD la(Maladi alzayme a)gwoup te montre yon ogmantasyon siyifikatif nan nivo IL-6 epatik, TNF-x, NF-kB, ak aktivite Caspase-3 pa 319.3,270, 889.3, ak 154.9 pousan, respektivman, konpare ak valè kontwòl la. Kontrèman, AD la(Maladi alzayme a)gwoup ki te resevwafluoksetin, zèb ble, oswa konbinezon yo te montre yon diminisyon enpòtan nan nivo IL-6 epatik yo pa 31.5, 40.9, ak 53.2 pousan, nivo TNF pa 18.6,30.8, ak 47.8 pousan, NF-KBlevels pa 37.9,52.9,76.12 pousan, ak aktivite kaspas-3 pa 26.4, 44.9, ak 46.2 pousan, respektivman, lè yo konpare ak AD la(Maladi alzayme a)gwoup. Kontrèman, gwoup la trete akzèb blesiyifikativman diminye paramèt sa yo konpare ak gwoup ki te resevwafluoksetin. Miyò, konbinezon an nanfluoksetinepizèb blete montre yon bès ki make nan makè enflamatwa yo ak makè apoptoz konpare ak lòt gwoup trete (Tablo 3).
Tablo 3. Efè fluoksetin, zèb ble oswa konbinezon yo sou entèleukin epatik-6(IL-6), faktè necrosis timè- (TNF- ), faktè nikleyè kappa B (NF-kB), kaspas { {6}} aktivite, malondialdehyde (MDA), oksid nitrique (NO), superoksid dismutase (SOD), ak total kapasite antioksidan (TAC).
2.5. Efè aFluoksetin, Wheatgrass, oswa konbinezon yo sou kapasite total antioksidan epatik (TAC), superoksid dismutaz (SOD), malondialdeyid (MDA), ak oksid nitrique (NO)
AD la(Maladi alzayme a)gwoup te montre yon ogmantasyon siyifikatif nan MDA epatik ak NOby 832.4 ak 1143.1 pousan, respektivman, konpare ak valè kontwòl yo. Lè nou konsidere ke tretman nan AD la(Maladi alzayme a)gwoup pafluoksetin, zèb ble, oswa yon konbinezon bay nivo MDA siyifikativman pi ba pa 15.5,49.9, ak 72.4 pousan, respektivman, ak nivo NO pa 38.7, 60.8, ak 69.9 pousan, respektivman, konpare ak AD la.(Maladi alzayme a)gwoup. Sepandan, gwoup trete akzèb blete montre yon diminisyon aparan nan MDA ak NO konpare ak gwoup ki te resevwafluoksetin. Konbinezon an nan tretman pwodui yon rediksyon enpòtan nan paramèt sa yo konpare akzèb blegwoup yo.
Sepandan, nivo SOD ak TAC epatik yo te siyifikativman diminye pa 86.6 ak 66.6 pousan, respektivman, nan AD la.(Maladi alzayme a)gwoup konpare ak gwoup kontwòl la.AD(Maladi alzayme a)gwoup resevwafluoksetin, zèb ble, oswa konbinezon yo te montre yon ogmantasyon enpòtan nan nivo SOD epatik yo pa 157.9, 317.7, ak 462 pousan, respektivman, ak nivo TAC pa 60.4, 27.4, ak 128.2 pousan, respektivman, lè yo konpare ak AD la.(Maladi alzayme a)gwoup. Sepandan,zèb blepwodui yon elevasyon enpòtan nan SOD kòm konpare ak lafluoksetingwoup pandan ke gwoup la ki te resevwa fluoxetine te montre yon ogmantasyon siyifikatif nan TAC as compared to lazèb blegwoup. Miyò, konbinezon an nan fluoxetine akzèb blete montre yon ogmantasyon nan makè antioksidan yo konpare ak lòt gwoup trete yo (Tablo 3).
cistanche tubolosa
2.6.Efè deFluoksetin, Wheatgrass, oswa konbinezon yo sou kreyatinin serom ak ure
Konpare ak valè kontwòl, AD la(Maladi alzayme a)gwoup te montre yon ogmantasyon siyifikatif nan serik kreyatinin ak nivo ure pa 1292 ak 99.8 pousan. Sepandan, gwoup trete akfluoksetin, zèb ble, oswa yon konbinezon te lakòz yon diminisyon enpòtan nan nivo kreyatinin pa 29.3, 55.4, ak 81 pousan, respektivman, ak nivo ure pa 29.5, 45.2, ak 49.6 pousan, respektivman, lè yo konpare ak AD la.(Maladi alzayme a)gwoup. Anplis,zèb blepwodui yon diminisyon enpòtan nan nivo kreyatinin ak ure lè yo konpare ak lafluoksetinvalè. Miyò, konbinezon an nan fluoxetine akzèb blete montre yon diminisyon ki make nan kreyatinin ak ure konpare ak gwoup zèb ble (Tablo 2).
2.7.EfèFluoksetin, Wheatgrass, oswa konbinezon yo sou Kapasite Total Antioksidan Renal (TAC), Superoxide Dismutase (SOD), Malondialdehyde (MDA), ak oksid nitrique (NO)
AD la(Maladi alzayme a)gwoup te montre yon ogmantasyon enpòtan nan MDA ren ak NO pa 568.5 ak 1139.3 pousan, respektivman, konpare ak valè kontwòl yo. Lè nou konsidere ke tretman nan AD la(Maladi alzayme a)gwoup pafluoksetin, zèb ble, oswa yon konbinezon bay nivo MDA siyifikativman pi ba pa 39, 62.5, ak 75.1 pousan, respektivman, nivo NO pa 30.2, 55.9, ak 74.3 pousan respektivman, konpare ak AD la.(Maladi alzayme a)gwoup. Nan lòt men an, gwoup trete akzèb blete montre yon diminisyon enpòtan nan MDA ak NO konpare ak gwoup trete avèk yofluoksetin. Konbinezon an nan tretman sa yo pwodui yon bès enpòtan nan paramèt sa yo konpare ak lazèb blegwoup.
Anplis, nivo SOD ren ak TAC yo te siyifikativman diminye pa 88.1 ak 58.4 pousan, respektivman, nan AD la.(Maladi alzayme a)gwoup konpare ak kontwòl la. AD la(Maladi alzayme a)gwoup ki te resevwafluoksetin, zèb ble, oswa yon konbinezon te montre yon ogmantasyon siyifikatif nan nivo SOD yo pa 180.4,230.2, ak 382.2 pousan, ak TAClevels pa 35.6,52.07, ak 77.3 pousan, respektivman, lè yo konpare ak AD la.(Maladi alzayme a) gwoup. Anplis,zèb blepwodui yon ogmantasyon siyifikatif nan TAC ak SODlevels lè yo konpare ak lafluoksetinvalè. Miyò, konbinezon an nan fluoxetine akzèb blete montre yon ogmantasyon nan makè antioksidan yo konpare ak gwoup zèb ble a (Tablo 4).
Tablo 4. Efè fluoksetin, zèb ble oswa konbinezon yo sou entèleukin ren-6(I-6), faktè nekwoz timè-x (TNF-), faktè nikleyè kappa B (NF-kB), kaspas. -3, malondialdehyde (MDA), oksid nitrique (NO), superoksid dismutase (SOD), ak total kapasite antioksidan (TAC).
2.8. Efè aFluoksetin, Wheatgrass, oswa Konbinezon yo sou Renal Interleukin-6(IL-6), Faktè Necrosis Timè-A (TNF-A), Faktè Nikleyè Kappa B (NF-Kb), ak Aktivite Caspase-3
Efè a nanfluoksetin, zèb bleoswa konbinezon yo sou ren IL-6, TNF, ak NF-kB yo te evalye kòm makè enflamasyon; tou, yo te evalye aktivite caspase-3 kòm yon makè apoptoz yo montre nan Tablo 4. Nivo yo te siyifikativman elve pa 195.7, 272.5, 355.3, ak 573.3 pousan, respektivman, nan AD la.(Maladi alzayme a)gwoup konpare ak gwoup kontwòl la. AD la(Maladi alzayme a)gwoup trete pafluoksetin, zèb ble, oswa konbinezon yo siyifikativman diminye elevasyon nivo IL-6 pa 32.8, 43.1, ak 47.9 pousan, nivo TNF pa 37.4, 37.2, ak 46.9 pousan, nivo NF-kB pa 32.3, 36.2, ak 42.6 pousan. ak aktivite kaspas-3 pa 58.7, 58 ak 63.3 pousan, respektivman, konpare ak AD la(Maladi alzayme a)gwoup. Tandiske gwoup la trete akzèb blete montre yon diminisyon enpòtan nan IL-6 ak NF-KB an konparezon ak gwoup trete yofluoksetin. Miyò, konbinezon an nanfluoksetinepizèb blete montre yon bès ki make nan makè enflamatwa yo ak makè apoptoz konpare ak lòt gwoup trete (Tablo 4).
sa ki itilize cistanche pou: anti-enflamasyon
2.9.EfèFluoksetin, Wheatgrass, oswa Konbinezon yo sou B-Catenin serebral ak glikojèn Synthase Kinase-3 Beta(GSK-3B)
AD la(Maladi alzayme a)gwoup te montre yon diminisyon enpòtan nan kontni serebral -catenin pa 80.68 pousan konpare ak valè kontwòl yo. Kontrèman, AD la(Maladi alzayme a) gwoup ki te resevwafluoksetin, ble-zèb, oswa konbinezon yo te montre yon ogmantasyon siyifikatif nan nivo yo -catenin pa 189.11, 306.5,408.02 pousan, respektivman, lè yo konpare ak AD la.(Maladi alzayme a) gwoup. Pandan ke AD la(Maladi alzayme a)gwoup ki te resevwazèb blete montre yon ogmantasyon siyifikatif nan nivo -catenin konpare ak lafluoksetinvalè. Miyò, tretman an konbinezon te lakòz yon elevasyon remakab nan -catenin as compared tozèb blevalè.
Anplis, AD la(Maladi alzayme a)gwoup la te montre yon ogmantasyon enpòtan nan kontni GSK-3 pa 900 pousan konpare ak gwoup kontwòl la. Nan lòt men an, efè a nan tretman pafluoksetin, zèb ble, oswa konbinezon yo te lakòz yon diminisyon enpòtan nan nivo GSK-3 pa 42.85,44.16, ak 26.91 pousan korespondan lè yo konpare ak AD la.(Maladi alzayme a) gwoup. Anplis de sa, pa gen okenn diferans enpòtan ant gwoup trete avèk yofluoksetinoswazèb ble. Sepandan, konbinezon an nanfluoksetinepizèb blete montre yon bès enpòtan nan nivo GSK-3 konpare ak gwoup yo trete separeman (Tablo 5).
Tablo 5. Efè fluoksetin, zèb ble, oswa konbinezon yo sou serebral -catenin, glikojèn sintaz kinaz-3(GSK-3), dopamine (DA), norepinephrine (NE), serotonin ({{4} }HT), interleukin 1 (IL-1), ak faktè necrosis timè- (TNF-), total kapasite antioksidan (TAC), superoksid dismutase (SOD), ak malondialdehyde (MDA).
2.10. Efè aFluoksetin, Wheatgrass, oswa Konbinezon yo sou Serebral Total Antioksidan Kapasite (TAC), Superoxide Dismutase (SOD), ak Malondialdehyde (MDA)
Done yo nan Tablo 5 te montre yon diminisyon enpòtan nan nivo TAC ak SOD serebral nan AD la(Maladi alzayme a)gwoup pa 72.05 ak 91.07 pousan, respektivman, konpare ak gwoup kontwòl la. Pandan ke tretman nan AD la(Maladi alzayme a)gwoup akfluoksetin, zèb ble, oswa konbinezon yo pwodui yon ogmantasyon siyifikatif nan TAClevels serebral pa 102.5, 93.5, 143.6 pousan, ak nivo SOD pa 451.8, 617.1, ak 761.3 pousan, respektivman, an konparezon ak AD la.(Maladi alzayme a)gwoup. Anplis, gwoup trete akzèb blete montre yon ogmantasyon siyifikatif nan SOD konpare ak lafluoksetingwoup. Miyò, konbinezon an nan fluoxetine akzèb blete montre yon elevasyon ki make nan SOD ak TAC konpare ak gwoup fluoxetine oswa wheatgrass yo.
Epitou, Tablo 5 te montre yon ogmantasyon enpòtan nan nivo MDA pa 1432.3 pousan an konparezon ak gwoup kontwòl la, men tretman AD.(Maladi alzayme a)akfluoksetin, zèb ble, oswa konbinezon yo te lakòz yon diminisyon enpòtan nan nivo MDA a pa 63.6.54.2, ak 67.99o respektivman, lè yo konpare ak AD la.(Maladi alzayme a) gwoup. Anplis,fluoksetinpwodui yon rediksyon enpòtan nan MDA lè yo konpare ak lazèb blevalè. Miyò, konbinezon an nan fluoxetine akzèb blete montre yon bès ki make nan valè MDA konpare ak lafluoksetingwoup (Tablo 5).
benefis sante cistanche: amelyore memwa
2.11. Efè aFluoksetin, Wheatgrass, oswa Konbinezon yo sou serebral nerotransmeteur Dopamine (DA), norepinephrine (NE), ak serotonin (5-HT)
AD la(Maladi alzayme a)gwoup la te montre yon diminisyon enpòtan nan nerotransmeteur DA, NE, ak 5-HT pa 76.1, 67.2, 64.8 pousan, respektivman, konpare ak gwoup kontwòl la. Sepandan, gwoup trete akfluoksetin, zèb ble, oswa konbinezon yo te montre yon ogmantasyon siyifikatif nan nivo DA pa 138.6,74.1,177.9 pousan,5-nivo HT pa 122.2,68.7, ak 158.9 pousan, ak nivo NE pa 147.4,91.1, ak 150.4 pousan, respektivman, an konparezon ak AD la(Maladi alzayme a)gwoup. Anplis,fluoksetinsiyifikativman ogmante DA, 5-HT, ak NE konpare ak lazèb blevalè. Miyò, konbinezon an nanfluoksetinepizèb blete montre yon ogmantasyon fòmidab nan nerotransmeteur konpare ak gwoup la fluoxetine (Tablo 5).
2.12. Efè aFluoksetin, Wheatgrass, oswa Konbinezon yo sou entèleukin serebral-1 (IL{-1) ak Faktè Necrosis timè-A (TNF-&)
Tablo 5 te montre yon ogmantasyon enpòtan nan IL-1 serebral ak TNF- nan AD la(Maladi alzayme a) gwoup pa 318 ak 684.9 pousan, respektivman, konpare ak gwoup kontwòl la. Anplis, gwoup trete akfluoksetin, zèb ble, oswa yon konbinezon te montre yon diminisyon enpòtan nan IL-1 pa 51.1,29.3, ak 54.1 pousan, ak nivo TNF- pa 70.2,58.7, ak 71.9 pousan, respektivman, lè yo konpare ak AD la.(Maladi alzayme a)gwoup. Sepandan, gwoup trete akfluoksetinpwodui yon bès klè nan IL{0}} serebral proenflamatwa ak TNF- an konparezon ak gwoup ki te resevwazèb ble, pandan y ap konbinezon an nan tretman te montre yon diminisyon enpòtan nan paramèt sa yo plis pasefluoksetin.
2.13.EfèFluoksetin, Wheatgrass, oswa Konbinezon yo sou Beta-Amyloid serebral (A6), Tau Pwoteyin (TAU), Asetilkolin Esterase (ACHE), ak Faktè Neurotrophic ki sòti nan sèvo (BDNF)
AD la(Maladi alzayme a)gwoup te montre yon ogmantasyon enpòtan nan kontni AB serebral, nivo TAU, ak aktivite ACHE pa 2046.9,900.9, ak 413.5 pousan, respektivman, konpare ak valè kontwòl yo. Anplis, gwoup trete akfluoksetin, zèb ble, oswa konbinezon yo te montre yon diminisyon enpòtan nan kontni AB pa 52, 43.9, ak 74.8 pousan, nivo TAU pa 56.1, 42.8, ak 62.9 pousan, ak aktivite ACHE pa 50, 31.4, ak 69.3 pousan, respektivman, lè yo konpare ak AD la.(Maladi alzayme a)gwoup. Anplis,fluoksetinsiyifikativman diminye AB, TAU, ak ACHE nivo konpare ak lazèb blevalè. Visibleman, konbinezon an nanfluoksetinepizèb blete montre yon bès klè nan makè sa yo konpare ak gwoup la fluoxetine.
Kontrèman, AD la(Maladi alzayme a) gwoup te montre yon bès enpòtan nan kontni BDNF pa 67.1 pousan konpare ak valè kontwòl yo. Menm jan an tou, gwoup trete akfluoksetin, zèb ble, oswa konbinezon yo te montre yon ogmantasyon enpòtan nan kontni BDNF pa 112.9,73.4, ak 138.8 pousan, respektivman, lè yo konpare ak AD la.(Maladi alzayme a)gwoup jan yo montre nan Figi 1D. Sepandan, gwoup trete akfluoksetinte montre yon bès enpòtan nan BDNF konpare ak gwoup ki te resevwazèb ble. Konbinezon an nan tretman pwodui n bès ki pi enpòtan nan BDNF (Figi 1).
Figi 1. Efè fluoxetine, zèb ble, oswa konbinezon yo sou serebral A (A), TAU (B), ACHE (C), ak BDNF (D), Done yo te eksprime kòm vle di ± SD.a, b, c, oswa d. Siyifikativman diferan de kontwòl la, AD(Maladi alzayme a), zèb ble/AD(Maladi alzayme a),oswa konbinezon / gwoup AD, respektivman, p<0.05 using="" anova="" followed="" by="" tukey-kramer="" as="" post="" hoc="">
2.14. Efè aFluoksetin, Wheatgrass, oswa Konbinezon yo sou egzamen istopatolojik nan spécimens fwa, ren, ak tisi nan sèvo a.
Rezilta yo te montre nan Figi 2-4, ki montre grandè chanjman istopatolojik nan espesimèn tisi ki soti nan divès gwoup eksperimantal jan yo montre nan chak lejand figi.
Figi 2. Photomicrographs nan espesimèn tisi epatik tache pa H & E (×40).Photomicrograph(A)Seksyon transverse tisi epatik ki soti nan gwoup kontwòl la ki montre estrikti istolojik venn santral la ak epatosit ki antoure nan parenchyma a. Photomicrographs(BD)Transverse seksyon tisi epatik ki soti nan bèt trete AlCl3-ki montre kapsil epatik la te epè akòz pwopagasyon tisi konjonktif fibre ak enfiltrasyon selil enflamatwa (B), seksyon fòmasyon tisi fib ak enfiltrasyon selil enflamatwa yo te pwolonje nan mitan. epatosit yo (C). Zòn pòtal la te montre anbouteyaj nan venn pòtal la ak plizyè ductul bile ki fèk fòme (D) (flèch). Photomicrographs (E,F): Seksyon transverse tisi epatik ki soti nanfluoksetin-trete bèt ki montre kapsil Glisson a ak fibwoz ak enfiltrasyon selil enflamatwa osi byen ke kalsifikasyon (E) ki asosye ak enfiltrasyon selil enflamatwa nan zòn nan pòtal (F) (flèch). Photomicrographs(GI): Seksyon transverse tisi epatik ki soti nanzèb blegwoup ki montre kapsil Glisson a ak fibwoz, epesman, ak enfiltrasyon selil enflamatwa (G), pandan y ap zòn nan pòtal te gen hyperplasia nan kanal yo kòlè ak selil enflamatwa enfiltrasyon nan mitan (H). Te gen nekwoz fokal nan parenchyma a (I) (flèch). Photomicrograph (J): Seksyon transverse epatik ki soti nan gwoup konbinezon an ki pa montre okenn chanjman istopatolojik.
Figi 3. Photomicrographs nan espesimèn tisi ren tache pa H & E (×40).Photomicrograph (A): Seksyon transverse tisi ren ki soti nan gwoup kontwòl la pa montre okenn chanjman istopatolojik. Yo te anrejistre estrikti tipik histolojik glomeruli yo ak tubul nan cortical a nan(A).Photomicrographs(BE): Seksyon transverse tisi ren ki soti nan bèt trete AlCl3-ki montre enfiltrasyon fokal selil enflamatwa ant tib ren basofil displastik (BD). ). Yo te detekte fòmasyon jete eozinofil nan lumèn kèk tubul epitelyal pawa aplati (E) (flèch). Photomicrographs(F,G):Transverse seksyon tisi ren soti nanfluoksetin-trete bèt ki montre enflamatwa selil enfiltrasyon, ak fibwoz ak èdèm te obsève nan kapsil la (F). Te gen emoraji fokal ant tubul yo ki asosye ak konjesyon nan veso sangen yo nan cortical (G) (flèch). Photomicrograph (H): Seksyon ren transverse soti nanzèb blegwoup ki montre konjesyon nan veso sangen kortikal yo (H)(flèch). Photomicrograph (I): Seksyon transverse tisi ren ki soti nan gwoup konbinezon an ki pa montre okenn chanjman istopatolojik jan yo anrejistre nan (I).
Figi 4. Photomicrographs nan espesimèn tisi nan sèvo tache pa H & E (×40).Photomicrographs (AE): Seksyon transverse tisi nan sèvo ki soti nan gwoup kontwòl la pa montre okenn chanjman istopatolojik nan cortical serebral, ipokanp, striatum, oswa sibstans nwa. Photomicrographs(FJ): Seksyon transverse nan tisi nan sèvo ki soti nan bèt trete AlCl3-ki pa montre okenn chanjman istopatolojik nan cortical serebral la (F). Selil piramidal yo nan ipokanp la te montre nikleyè pyknosis ak koripsyon osi byen ke nan fascia dentate a, pandan y ap newòn yo nan subiculum la te entak (G, H). Te gen konjesyon nan veso sangen yo nan striatum a (I). Atrofi te detekte nan kèk nan newòn yo nan substantia nigra (J) (flèch). Photomicrographs(KO): Seksyon transverse tisi nan sèvo soti nanfluoksetin-trete bèt yo montre nikleyè pyknosis ak koripsyon nan pifò newòn cortical serebral (K). Subiculum nan ipokanp la te entak (L), pandan y ap fascia dante a te montre nikleyè pyknosis nan kèk selil newòn (M) ak glioz nan striatum (N). Pa te gen okenn chanjman istopatolojik nan substantia nigra (O) (flèch yo). Photomicrographs(PT): Seksyon transverse tisi nan sèvo soti nanzèb blegwoup ki montre nikleyè pyknosis nan kèk newòn nan cortical serebral (P). Subiculum a se ipokanp la te montre tipik estrikti istolojik (Q), pandan y ap fascia dante a te gen nikleyè pyknosis nan kèk newòn (R). Difize glioz te detekte nan striatum a (S), pandan ke sibstans nwa a te entak (T) (flèch). Photomicrographs (UY): Seksyon transverse tisi nan sèvo soti nan gwoup la konbinezon ki montre cortical serebral ak subiculum nan ipokanp la ak estrikti tipik istolojik, pandan y ap fascia dentata a te montre nikleyè pyknosis nan kèk newòn (UW). Difize glioz te detekte nan striatum a (X), osi byen ke sibstans nigra (Y) (flèch).
