Byomaketè blesi ren egi ak mekanis fizyolojik pwogresyon soti nan blesi ren egi rive nan maladi ren egi rive nan maladi ren kwonik.

Biomarkers nan aksidan ren egi

Kounye a anpil rechèch ap fèt pou eksplore nouvo biomarqueurs pou deteksyon bonè ak pronostik AKI. Jan sa endike nan Acute Illness Quality Initiative AKI Biomarker Consensus Conference, biomarkers sa yo tonbe nan twa gwo kategori: makè estrès, makè blesi, ak makè fonksyonèl [18]. Makè estrès sèvi kòm endikatè bonè nan estrès selilè epi yo itilize yo predi AKI. Kontrèman, makè aksidan yo endike domaj estriktirèl, ki ka oswa pa ka mennen nan yon bès nan fonksyon ren. Finalman, makè fonksyonèl yo asosye ak chanjman nan pousantaj filtraj glomerulèr (GFR), ki bay yon mezi chanjman nan fonksyon ren. AKI subclinical defini kòm prezans nan omwen yon biomarker pozitif roman nan absans la nan nivo elve serik kreyatinin, ki endike estrès ren bonè ak blesi anvan pèt fonksyonèl. Valè te ajoute nan nouvo biomaketè sa yo se ke yo pèmèt dyagnostik bonè ak deteksyon nan blesi ren, menm nan absans la nan twoub fonksyonèl aklè [19-21].

treat chronic kidney disease

klike sou cistanche pou maladi ren

Makè estrès

Dickkopf urin-3 (DKK3) se yon glikoprotein ki sòti nan selil epitelyal tubulaires ren yo (TECs) ki itilize pou evalye risk ak prediksyon AKI. Nivo DKK3 urin preoperativ yo te idantifye kòm yon prediktè endepandan nan AKI apre operasyon [22]. Nivo pipi TIMP-2 ak IGFBP{-7 ka itilize kòm makè pou endike arestasyon sik selil G1. Makè sa yo ka ogmante rapidman apre estrès selilè, anjeneral nan 4 a 12 èdtan, menm anvan aksidan rive [23,24]. Nan pasyan ki pwogrese nan etap AKI 2-3, konsantrasyon urin [TIMP{-2]•[IGFBP7] monte nan jou ekspoze a, ki montre yon modèl klè nan ogmantasyon ak deperi ki vin apre alantou pifò ekspoze [25]. Se poutèt sa, biomaketè tankou TIMP-2 ak IGFBP{-7 ka ede detekte fòm subklinik AKI ki pa rekonèt lè l sèvi avèk metòd tès tradisyonèl yo.

Makè blesi

Alanine aminopeptidase, fosfataz alkalin, ak gamma-glutamil transpeptidaz se anzim ki sitiye sou villi fwontyè bwòs nan selil tubulèr proximal [24]. Lè selil sa yo domaje, anzim sa yo lage nan pipi a epi yo ka detekte epi itilize pou endike domaj tubulaires nan pasyan [26].

Sistèm renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) aktive nan AKI, sa ki lakòz nivo wo angiotensin II (Ang II) nan ren an. Ang II sa a deklannche wout pro-enflamatwa ak profibrotic, kontribye nan pwogresyon AKI [27]. Angiotensinogen se yon peptide précurseur nan peptide anjyotansin ki estab nan pipi, sa ki fè li yon makè pratik pou evalye aktivite RAAS ak bay plis konesans espesifik pase mezi dirèk nan Ang II nan pipi. Angiotensinogen urin ka sèvi kòm yon makè nan aktivite intrarenal RAAS ak predi pwogresyon nan CKD. Nan pasyan ki gen AKI grav, anjyotensinojèn te prevwa efikasman rezilta konbine AKI vin pi grav [zòn anba koub ROC (AUC)=0.77] ak bezwen pou terapi ranplasman ren (RRT) oswa mòtalite (AUC {{5}). }.73) [28].

Meprin A, ki konpoze de - ak -subunits, se yon metaloendopeptidase net ki asosye ak manbràn nan fanmi astaxanthin endopeptidase zenk ki prensipalman lokalize nan manbràn kwen bwòs nan tib proximal la ak trip [29]. Syans vaste yo te mete aksan sou wòl li nan patojèn AKI ki te koze pa aksidan ischemi-reperfusion (IR) ak nefrotoksisite cisplatin. Miyò, apre ren vaskilè IR, yo te obsève yon chanjman enpòtan nan distribisyon alfa-fetoprotein a soti nan modèl lineyè regilye li yo sou manbràn fwontyè bwòs la rive nan manbràn sousòl ki kache. Yo kwè ke redistribisyon nan alfa-fetoprotein a pandan rezistans ensilin mennen nan domaj selilè ak deklannche yon repons enflamatwa. Anplis de sa, prezans medroksiprojestewòn nan pipi a pandan AKI sijere ke li koule anba kondisyon patolojik sa a [30-32].

relieve kidney pain

Calprotectin se yon konplèks kalsyòm-obligatwa sitoplasmik ki sòti nan netrofil ak monosit. Nan anviwònman AKI andojèn, nivo kalprotectin urin yo ogmante siyifikativman [33,34]. CC motif chemokine ligand 14 (CCL14) se yon chemokine proinflammatory ki lage nan pipi a lè selil tubulaires ren yo ensiste oswa blese. Dapre rezilta etid RUBY, nivo CCL14 ki wo yo ka itilize kòm yon makè prediksyon pou AKI ki pèsistan nan pasyan ki malad grav, espesyalman moun ki gen AKI grav [35]. NGAL egziste nan twa fòm diferan: yon fòm glikoprotein monomerik ki sòti nan neutrofil ak TECs, yon pwoteyin homodimeric ki sòti nan neutrofil, ak yon pwoteyin eterodimerik ki pwodui nan selil tubulaires ren yo. Fòm NGAL sa yo ka detekte nan serom ak pipi pandan devlopman AKI, espesyalman apre aksidan ren ischemik oswa toksik-induit [26,33,36], ak NGAL ki gen pi bon presizyon prediksyon pou devlopman AKI [37].

KIM urin-1 se yon glikoprotein transmembrane ki pwodui nan selil tubulè proximal yo epi ki lage nan pipi a apre blesi tubulèr. Li te idantifye kòm yon makè serye nan AKI nan granmoun [15,36]. An reyalite, biomarkers adisyonèl yo lage sou blesi tubulaires, ki gen ladan L-FABP, yon pwoteyin ki sitiye nan sitoplasm nan tubul proximal ren yo. Interleukin (IL)-18, yon sitokin pro-enflamatwa, se tou youn nan byomarkè ki asosye ak blesi tubulaires. Siveyans nivo biomarqueurs sa yo ka ede nan evalyasyon ak dyagnostik AKI [36,38]. Molekil sa yo konpoze de pwoteyin konstititif ki libere nan ren ki domaje a, sibstans ki kontwole pa aksidan an, ak pwodwi tisi ki pa ren ke ren an filtre, reabsòbe oswa sekrete [18].

Makè fonksyonèl

Nivo sistatin C, yon inibitè sistein proteaz ki pwodui pa selil imen nwayo, ogmante nan 12 a 24 èdtan apre aksidan ren [39]. Cystatin C yo panse ke gen pi bon presizyon pase kreyatinin serik nan idantifye moun ki gen GFR redwi [40]. Premyèman, kreyatinin serik pa rapidman reflete chanjman nan GFR, espesyalman nan ka GFR enstab [41]. Anplis de sa, kreyatinin serik pa elimine nan kò a sèlman atravè filtraj glomerulèr; li enplike tou sekresyon pasyèl pa tubul ren yo. Pwosesis lajman rekonèt sa a ka lakòz yon surestimasyon enpòtan nan GFR. Se poutèt sa, cystatin C se patikilyèman itil pou detekte diminisyon modere nan GFR [42]. Proenkephalin A se yon òmòn polipeptid andojèn yo jwenn nan divès tisi, tankou medul adrenal, sistèm nève, sistèm iminitè, ak tisi ren [43]. Yo te rapòte ke Proenkephalin A se yon biomarker itil pou deteksyon bonè nan AKI ak prediksyon nan dire pi kout ak lage siksè nan RRT [44,45]. Tou de cystatin C ak proenkephalin A yo konsidere kòm biomarqueur blesi kòm byen ke biomarqueur fonksyonèl. Lè yo itilize nan konbinezon, yo fasilite yon evalyasyon pi konplè ak dyagnostik egzat AKI [24].

Limit ak posiblite pou rechèch nan lavni sou nouvo biomaketè AKI

Kontrèman ak troponin kadyak, ki espesifikman lage pa kadyomyosit ki domaje [46], byomarkè aksidan ren ak kreyatinin serik ka kominike avèk repons enflamatwa. Sa yo kwa-reaktivite ka konplike kapasite yo nan refè ak presizyon blesi ren, patikilyèman nan kondisyon tankou sepsis [47]. Konsantrasyon pik nan diferan biomarkers varye selon tan an depi premye aksidan an, ki poze yon defi enpòtan pou entèprete avèk presizyon rezilta sa yo nan anviwònman klinik la. Rechèch nan lavni ta dwe mete aksan sou eksplore mekanis blesi yo pou apwofondi konpreyansyon nou sou divès fenotip AKI ki baze sou karakteristik fizyopatoloji yo. Eksplore tranzisyon byolojik soti nan estrès ren inisyal rive nan aparisyon AKI subklinik oswa klinik te kapab louvri nouvo objektif pou entèvansyon terapetik. Pwogrè sa yo ka gen ladan terapi vize oswa apwòch estratejik, tout ak objektif final la pou amelyore rezilta pasyan yo.

Fizyopatoloji nan AKI

Li soti nan yon varyete de joure, tankou ipopèfizyon ren, sepsis, gwo operasyon, maladi iminitè ki afekte parenchyma ren, itilizasyon ajan radyokontras oswa dwòg nefrotoksik, ak kòz postrenal [69]. Fizyopatoloji AKI varye selon sitiyasyon an, epi yo ka klase etyoloji AKI kòm prerenal, intrarenal oswa postrenal [70]. Atik sa a yon ti tan rezime fizyopatoloji sa a.

Kòz prerenal

① Nan ka ipopèfizyon ren ki te koze pa ipovolemi, mekanis otorègilasyon ak neurohumor yo deklanche pou kenbe GFR. Sepandan, ipopèfizyon ren ki pèsistan mennen nan ensifizans oksijèn ki pèsistan ak rediksyon adenosine trifosfat (ATP), sa ki lakòz domaj selil epitelyal [71]. Sa a imedyatman aktive yon repons enflamatwa, pwovoke domaj andotelyal, epi finalman aksidan ren [72,73].

② Nan sepsis, sitokin enflamatwa ka pwovoke aktivasyon lekosit, rekrite netrofil, ak deklanche domaj andotelyal ak koagulasyon. Anplis de sa, medyatè enflamatwa sa yo ka mare nan reseptè espesifik ki eksprime nan endothelial ren ak selil epitelyal tubulaires, ki mennen nan blesi dirèk [74]. Selil ki domaje yo lage modèl molekilè ki asosye ak domaj (DAMP), ki kontribye plis nan vazodilatasyon, ogmante pèmeyabilite vaskilè, ak yon anviwònman prothrombotic [75]. Anplis de sa, DAMP dezòdone ak modèl molekilè ki asosye ak patojèn (PAMP) ka aktive reseptè Toll-like 2 (TLR2) ak Toll-like reseptè 4 (TLR4) sou tubul proximal yo, apre sa kòmanse enflamasyon entèrstisyèl. Malfonksyònman vaskilè, blesi andotelyal, disregulasyon iminitè, ak repons selilè nòmal nan aksidan ansanm kontribye nan devlopman AKI nan sepsis [76].

③ AKI ki te koze pa gwo operasyon ka atribiye a rediksyon likid, ki gen ladan pèt san ak ekstravazasyon likid nan twazyèm espas la [77]. Anplis de sa, anestezi ka lakòz vazodilatasyon periferik ak depresyon myokad, kidonk afekte perfusion ren. Nan ka AKI ki asosye ak operasyon kadyak, sikilasyon ekstrakòporèl ka lakòz blesi IR, ki mennen nan domaj selilè ak lanmò nan ogmante pèmeyabilite mitokondriyo [77,78]. Aksidan ren IR se kòz prensipal AKI, ki mennen nan apoptoz selil epitelyal tubulèr perioperatif, nekwoz, ak enflamasyon [79].

Kòz entrarenal yo

① Dwòg nefrotoksik yo transfere ak konsantre nan nefwon an, ki ka lakòz domaj nan selil epitelyal tubulaires ren yo (TEC) atravè efè sitotoksik dirèk. Anplis de sa, toksin sa yo ka lakòz kontraksyon selil mesangyal lè yo afekte emodinamik intrarenal [72,80]. Gen kèk dwòg nefrotoksik ki ka pwovoke blesi egi tubulaires. Pou egzanp, aminoglikozid polycationic, ki gen yon efè enpòtan sou manbràn fosfolipid anionik, ka kominike avèk reseptè megalin-kubosome ki sitiye sou sifas apical la. Entèraksyon sa a ankouraje andositoz aminoglikozid, sa ki lakòz entènalizasyon ki vin apre yo nan selil yo ak transpò final nan lizozòm [81]. Blesi lisosomal ak fòmasyon osteoblast ak domaj mitokondriyo mennen nan apoptoz selil tubulèr ak / oswa nekwoz. Anplis de sa, kèk dwòg, tankou antibyotik -lactam, inibitè ponp pwoton, ak imunoterapi, ka pwovoke nefrit entèrstisyèl egi [82]. Medikaman sa yo oswa metabolit yo ka deklanche repons iminitè atravè diferan mekanis. Yo ka tache ak manbràn sousòl tubulaires kòm haptens oswa prehaptens, deklanche yon repons iminitè kont antijèn sa a. Selil Dendritik ak selil Echafodaj yo prezante antijèn nan selil T helper CD41 nayif, ki mennen nan fòmasyon divès kalite selil T helper. Selil sa yo lage sitokin, tankou interleukins ak entèferon, ki atire makrofaj, eozinofil, selil T CD8, ak selil mast/bazofil nan tubulointerstitium la, finalman mennen nan nefrit entèrstitis egi [83].

② Nan moun jenetikman sansib a aktivasyon otoiminitè, konsekans ren yo ka enplike enflamasyon glomerulèr ak domaj, tankou glomerulonefrit rapidman pwogresif [84].

Kòz postrenal

Entwodiksyon ekstrarenal oswa intrarrenal ka ogmante presyon entratubular, afekte sikilasyon san nan ren, ak kòmanse yon pwosesis enflamatwa ki finalman mennen nan AKI [85].

Rezime

Klasifikasyon maladi ren yo nan AKI, AKD, ak CKD mete aksan sou risk pou pwogresyon ak relasyon kozatif ant AKI/AKD ak CKD. Li adrese nesesite pou pi bon biomarqueurs pou deteksyon bonè AKI pi lwen pase kreyatinin serom tradisyonèl yo, ak wout konplèks molekilè ki enplike nan tranzisyon soti nan AKI a CKD. Biomarkers pou deteksyon bonè AKI yo divize an estrès, blesi, ak makè fonksyonèl. AKI rive apre plizyè joure, ki mennen nan evènman konplèks fizyopatoloji tankou ipoksi selilè, enflamasyon, ak nefrotoksisite, ak domaj ren ki vin apre.

Kijan Cistanche trete maladi ren?

Cistanche se yon medikaman tradisyonèl Chinwa ki itilize pandan plizyè syèk pou trete divès kondisyon sante, tankou maladi ren. Li se sòti nan tij yo sèk nan Cistanche deserticola, yon plant natif natal nan dezè yo nan Lachin ak Mongoli. Pwensipal konpozan aktif nan cistanche yo se glikozid phenylethanoid, echinacoside, ak acteoside, ki te jwenn efè benefik sou sante ren.

Maladi ren, ke yo rele tou maladi ren, refere a yon kondisyon kote ren yo pa fonksyone byen. Sa ka lakòz yon akimilasyon nan pwodwi fatra ak toksin nan kò a, ki mennen nan divès sentòm ak konplikasyon. Cistanche ka ede trete maladi ren ase atravè plizyè mekanis.

Premyèman, yo te jwenn cistanche gen pwopriyete dyurèz, sa vle di li ka ogmante pwodiksyon pipi epi ede elimine pwodwi dechè nan kò a. Sa a ka ede soulaje fado a sou ren yo ak anpeche akimilasyon nan toksin. Pa ankouraje dyurèz, cistanche ka ede tou Diminye tansyon wo, yon konplikasyon komen nan maladi ren.

Anplis, cistanche yo te montre gen efè antioksidan. Estrès oksidatif, ki te koze pa yon move balans ant pwodiksyon an nan radikal gratis ak defans antioksidan kò a, jwe yon wòl kle nan pwogresyon nan maladi ren. ies ede netralize radikal gratis ak diminye estrès oksidatif, kidonk pwoteje ren yo kont domaj. Glikozid phenylethanoid yo te jwenn nan cistanche yo te patikilyèman efikas nan scavenging radikal gratis ak anpeche peroksidasyon lipid.

Anplis de sa, cistanche yo te jwenn gen efè anti-enflamatwa. Enflamasyon se yon lòt faktè kle nan devlopman ak pwogresyon maladi ren. Pwopriyete anti-enflamatwa Cistanche a ede diminye pwodiksyon an nan sitokin pro-enflamatwa ak anpeche aktivasyon an nan chemen obligatwa pou enflamasyon, kidonk soulaje enflamasyon nan ren yo.

kidney care

Anplis de sa, cistanche yo te montre gen efè imunomodulateur. Nan maladi ren, sistèm iminitè a ka dysregulated, ki mennen nan enflamasyon twòp ak domaj tisi. Cistanche ede kontwole repons iminitè a pa modil pwodiksyon ak aktivite selil iminitè yo, tankou selil T ak makrofaj. Règleman iminitè sa a ede diminye enflamasyon ak anpeche plis domaj nan ren yo.

Anplis, cistanche yo te jwenn amelyore fonksyon ren pa ankouraje rejenerasyon tib ren ak selil yo. Selil epitelyal tubulaires ren yo jwe yon wòl enpòtan nan filtraj ak reabsorpsyon dechè ak elektwolit yo. Nan maladi ren, selil sa yo ka domaje, sa ki lakòz fonksyon ren domaje. Kapasite Cistanche pou ankouraje rejenerasyon selil sa yo ede retabli bon fonksyon ren ak amelyore sante ren an jeneral.

Anplis de efè dirèk sa yo sou ren yo, yo te jwenn cistanche gen efè benefik sou lòt ògàn ak sistèm nan kò a. Apwòch holistic sa a nan sante se patikilyèman enpòtan nan maladi ren, kòm kondisyon an souvan afekte ògàn ak sistèm miltip. che te montre gen efè pwoteksyon sou fwa a, kè, ak veso sangen yo, ki souvan afekte pa maladi ren yo. Pa ankouraje sante ògàn sa yo, cistanche ede amelyore fonksyon ren an jeneral epi anpeche plis konplikasyon.

An konklizyon, cistanche se yon medikaman tradisyonèl Chinwa èrbal yo itilize pandan plizyè syèk pou trete maladi ren. Konpozan aktif li yo gen efè dyurèz, antioksidan, anti-enflamatwa, imunomodulateur, ak rejeneratif, ki ede amelyore fonksyon ren ak pwoteje ren yo kont plis domaj. , cistanche gen efè benefik sou lòt ògàn ak sistèm, fè li yon apwòch holistic nan trete maladi ren.