Maladi ren kwonik konplike ak ipètrigliseridemi, Dènye Envantè Pwogrè Tretman an

Pou yon tan long, maladi kadyovaskilè (CVD) se kòz prensipal lanmò nan maladi ren kwonik (CKD), ak hypertriglyceridemia (HTG) se dislipidemi CKD ki pi komen ki gen rapò ak risk rezidyèl nan CVD. Sepandan, Lachin toujou manke yon konsansis sou jesyon CKD-HTG. Ki nouvo konesans ki bezwen metrize sou CKD-HTG[1]?

Ki pwoblèm aktyèl yo nan jesyon CKD-HTG?

Estatistik Chinwa yo montre ke to prévalence de dyslipidemia, HTG, ak hypercholesterolemia pami rezidan ki gen plis pase 18 ane yo se 40.4 pousan, 13.1 pousan, ak 4.9 pousan, respektivman [2].

Klike sou sistanche egzamine pou CKD

Pami pasyan Chinwa CKD, pwobabilite pou dislipidemi siyifikativman pi wo pase popilasyon jeneral la [3]. Pasyan ki gen CKD anjeneral prezante ak HTG ak HDL ki ba, ak LDL nòmal. Pami yo, HTG se fòm ki pi enpòtan nan dislipidemi nan pasyan CKD.

Malgre ke statin yo se kounye a opsyon tretman premye liy pou dislipidemi nan pasyan CKD, risk rezidyèl pou HTG ki gen rapò ak CVD apre tretman an toujou pa ba. Genyen toujou konsiderab plas pou amelyorasyon nan entèvansyon klinik ak jesyon CKD-HTG.

Ki danje ki genyen nan HTG?

Nan tan lontan an, CVD te souvan panse yo dwe ki gen rapò ak anòmal nan lipoprotein ba-dansite. An reyalite, tout lipoprotein ki gen yon dyamèt<70nm and containing ApoB can pass through the arterial vessel wall, thereby promoting atherosclerosis. These lipoproteins are also called rich in The lipoprotein of TG should be paid attention to clinically.

HTG ankouraje ateroskleroz ak ogmante risk pou CKD-CVD. An menm tan an, HTG asosye ak yon diminisyon nan gwo dansite lipoprotein ak yon ogmantasyon nan ti, dans lipoprotein ba-dansite (ki refere a yon pi piti, pi dans sous-konpozan nan lipoprotein ba-dansite). Rezon ki fè pasyan CKD yo gen tandans fè HTG se sitou ki gen rapò ak sentèz la ogmante ak diminye clearance nan TG [5], ki mennen nan ogmantasyon nan plasma TG nan pasyan CKD nan premye etap la, epi li rive nan nivo ki pi wo nan fen an. etap maladi ren etap.

Pou ren an, depo TG nan podosit, selil mesangial, ak selil epitelyal tubul proximal lakòz nefrotoksisite lipid, ki reflete nan eksitasyon detachman podocyte ak apoptoz, pwopagasyon selil mesangial, ak glomerulosclerosis. Li ka wè ke HTG trè danjere nan CKD, epi yo dwe mete prevansyon ak tretman CKD-HTG sou ajanda a.

Koleksyon dyagnostik ak tretman HTG

Dapre "Gid yo pou Prevansyon ak Tretman Dislipidemi nan Adilt nan Lachin (Revizyon 2016)", nivo apwopriye nan TG yo ta dwe.<1.7mmol/L on an empty stomach (fasting for more than 12 hours), and an increase should be TG≥2.3mmol/L (Figure 4).

Among them, those with serum TG>2.3mmol / L gen yon risk ogmante nan maladi kadyovaskilè ateroskleroz (ASCVD). /L ta dwe chèche konsiltasyon miltidisiplinè.

Pou CKD-HTG, Improving Global Kidney Outcomes Organization (KDIGO) te rekòmande entèvansyon terapetik fòm (TLC) an 2013 [7], sètadi:

Amelyore rejim alimantè: Prensip ajisteman dyetetik pou pasyan CKD se kontwole enèji total la epi chwazi yon fason rezonab rapò konpozisyon chak eleman nitritif sou baz satisfè kondisyon nitrisyonèl esansyèl chak jou yo [8]: kontwole konsomasyon enèji total la nan 25-35 kcal/kg; rejim alimantè ki pa gen anpil grès ak sik; rejim alimantè Mediterane; ogmante konsomasyon nan omega-3 asid gra enstore.

Kontinye deplase: Egzèsis regilye entansite modere ka siyifikativman diminye nivo TG. Sepandan, dapre diferan kondisyon CKD ak etap yo, yo ta dwe ajiste pwogram egzèsis la: pasyan HTG yo ta dwe kenbe fè egzèsis aerobic entansite modere 5 jou pa semèn, 45 minit pa jou, pou omwen 8 semèn youn apre lòt; Pasyan CKD-HTG yo ta dwe evite chita pou yon tan long. 5 jou pa semèn, 30 minit fè egzèsis aerobic pa jou; Pasyan dyaliz HTG yo te fè egzèsis endividyalize senp lakay yo apre yo fin evalye fonksyon fizik yo, tankou mache dousman pou 20 minit chak 2 jou.

Kontwòl pwa: Pasyan ki pa dyaliz yo ta dwe vize diminye pwa kò a 5 pousan -10 pousan, pandan ke pasyan dyaliz yo pa rekòmande pou diminye pwa, men tou de bezwen kontwole obezite nan vant.

Limite konsomasyon alkòl: Pasyan ki gen konsomasyon alkòl modere ak modere pa bezwen kite alkòl, epi pasyan ki pa gen okenn istwa nan konsomasyon alkòl yo pa rekòmande pou bwè alkòl, epi alontèm konsomasyon twòp alkòl yo ta dwe evite.

Envantè Pwogrè Terapi Medikaman HTG

Anplis de sa, terapi dwòg se tou yon pati enpòtan nan entèvansyon HTG. Li rekòmande pou itilize statin kòm premye liy, epi li rekòmande pou itilize dwòg ki diminye TG an konbinezon (fibrat, omega-3 asid gra, niacin, ak dérivés li yo)[9]:

Pou fibrat ki disponib kounye a, li rekòmande pou itilize nan pasyan CKD ki gen TG ki wo anpil (plis pase 11.3mmol / L), epi yo dwe ajiste dòz la nenpòt ki lè selon fonksyon ren. Li pa rekòmande pou itilize fibrat ak statin nan pasyan CKD an menm tan an: Fibrate dwòg sitou diminye nivo serik TG ak ogmante nivo lipoprotein segondè-dansite pa aktive reseptè peroxisome proliferator-aktive (PPAR) ak lipoprotein, ki ka siyifikativman diminye TG pa apeprè 38 pousan ak TG pa 27 pousan -40 pousan risk CVD, men an menm tan, ensidans la nan bès eGFR ogmante pa apeprè 9 pousan, kidonk gwo twoub ren (ki gen ladan dyaliz), maladi fwa aktif, elatriye. kontr, ak risk pou yo konbine statin myopathy ak rabdomyolysis nan pasyan ki gen ensifizans ren ap ogmante [10].

Pou pasyan CKD ki gen TG segondè apre terapi statin oswa lòt gwoup ki gen gwo risk kadyovaskilè, medikaman asid gra omega-3 ki konbine avèk terapi statin yo rekòmande pou diminye nivo TG: dwòg omega-3 ka aktive PPAR ak amelyore lipoprotein De. chemen lipaz yo itilize pou bese lipid, ki pa metabolize pa ren yo, epi ren yo an sekirite. Reyaksyon negatif komen yo se sèlman reyaksyon gastwoentestinal modere, ki ka diminye nivo TG nan pasyan CKD a 11 pousan -26 pousan. Prèv ki ba-nivo konfime ke li ka diminye risk pou lanmò vaskilè pa 55 pousan. Li kapab tou ralanti n bès nan fonksyon ren ak diminye proteinuria [11-12 ]. Pa gen okenn entèraksyon dwòg-dwòg ant dwòg sa yo ak statins, ni li pa ogmante reyaksyon negatif respektif yo.

Dwòg Niacin gen rechèch limite nan pasyan CKD, pa amelyore rezilta ren ak kadyovaskilè, epi yo gen gwo risk sekirite. Dwòg Niacin konbine avèk statin yo pa rekòmande pou tretman HTG nan pasyan CKD.

Pou pasyan espesyal, entèvansyon HTG diferan tou:

Sendwòm nefrotik: Kounye a, statin yo se dwòg ki pi souvan itilize pou tretman sendwòm nefrotik ak dislipidemi. Pasyan ki gen sendwòm nefrotik ki toujou gen HTG apre terapi statin yo ka trete ak medikaman gemfibrozil, fenofibrat oswa omega-3. Tretman [13] mande entèvansyon bonè nan hypercholesterolemia ak HTG (pozitivman Koehle ak degre nan proteinuria), lipid san nòmal ka akselere pwogresyon nan CVD ak maladi ren.

Diabetic nephropathy: About 22.3% suffer from HTG at the same time. When TG>5.6mmol/L, dwòg ki bese TG (tankou omega-3 ak fibrat) kapab premye chwa ki baze sou entèvansyon sou fòm pou diminye risk pou pankreatit egi; Li rekòmande yo sèvi ak fenofibrate pou kont li oswa nan konbinezon ak statin pou trete pasyan ki gen nefropati dyabetik etap 3a oswa pi bonè pou diminye risk pou evènman mikwovaskilè pwogresif; li pa rekòmande pou itilize fibrat poukont ou oswa an konbinezon ak statin pou trete pasyan ki gen nefropati dyabetik etap 3b -5 [14].

Pasyan ki pa dyaliz ak etap CKD 4-5: Li rekòmande pou pran 2 g/d omega-3 medikaman pou diminye nivo TG; li pa rekòmande pou pran fibrat pou diminye nivo TG.

Pasyan dyaliz ak etap 5 CKD: Li rekòmande pou pran 1.3g/d ~ 4g/d omega-3 dwòg pou diminye nivo TG.

Pasyan transplantasyon ren: Pou pasyan HTG ki pa ka sèvi ak statin oswa ki mal trete pa statin, yo ta dwe konsidere ranplasman oswa konbinezon omega-3 dwòg oswa fibrat; imunosuppressants yo gen nefrotoksisite, ak fibrates gen ladan fenofibrate sitou Li se sitou elimine nan ren yo, ak entèraksyon an ak imunosuppressants ka mennen nan deteryorasyon nan fonksyon ren. Risk ak benefis ki genyen nan itilizasyon konbine yo ta dwe ak anpil atansyon peze.

Rezime

HTG se maladi ki pi komen nan metabolis lipid nan pasyan CKD, ki se pre relasyon ak risk rezidyèl kadyovaskilè. HTG gen efè toksik sou selil glomerulèr mesangyal, selil andotelyal, podosit, ak selil tubulaires ren, ki mennen nan aparisyon ak pwogresyon CKD, ogmante CVD, ak lanmò tout kòz.

Se poutèt sa, yo dwe peye atansyon sou tretman HTG. Tretman fòm entèvansyon yo ta dwe bay premye nan tretman an, epi tretman ki bese trigliserid yo ta dwe ajoute sou baz sa a. Kounye a, gen twa kalite dwòg bese trigliserid, ak devlopman nan nouvo dwòg tou sou wout la.

pou plis enfòmasyon:ali.ma@wecistanche.com