Mezi maladi ren kwonik pou prediksyon risk kadyovaskilè
Mar 15, 2022
Kontakte: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Imèl:audrey.hu@wecistanche.com
Yejin Mok1, Shoshana H. Ballew1, Kunihiro Matsushita *
Depatman Epidemyoloji, Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health, Welch Center for Prevention, Epidemyology, and Clinical Research, USA
REZIME
Maladi ren kwonik(CKD) afekte 15-20 pousan nan adilt nan lemonn e ki lakòz divès konplikasyon, youn nan pi enpòtan yo te.maladi kadyovaskilè(CVD). CKD te asosye ak anpil subtip CVD, espesyalman sa ki grav tankou ensifizans kadyak, endepandan de konfonn potansyèl tankou dyabèt ak tansyon wo. Pa gen okenn konsansis nan gwo direktiv klinik yo sou fason pou enkòpore de mezi kle nan CKD (pousantaj filtraj glomerulèr ak albuminuria) pou prediksyon risk CVD. Sa a se yon opòtinite kritik rate pou rafine risk prevwa ak pèsonalize terapi prevansyon selon estati CKD, patikilyèman paske mezi sa yo souvan deja evalye nan swen klinik. Nan revizyon sa a, nou bay yon apèsi sou definisyon CKD ak etap, subtip CVD ki pi asosye ak CKD (maladi ren kwonik), pi gwo mekanis fizyolojik, ak eta aktyèl la nan CKD kòm yon prediktè nan CVD nan direktiv klinik pi gwo. Nou pral prezante konsèp roman yon "CKD Add-on", ki pèmèt enkòporasyon an nan CKD (maladi ren kwonik)mezi nan modèl prediksyon risk ki deja egziste, ak enplikasyon yo nan pran an kont CKD nan jesyon an nan risk CVD.
Mo kle:Maladi ren kwonik, Maladi kadyovaskilè, Prediksyon risk
Benefis cistanche: Trete maladi kadyovaskilè ak serebwo vaskilè
1. Entwodiksyon
Maladi ren kwonik(CKD) afekte 15-20 pousan adilt nan anpil peyi atravè mond lan e li lakòz divès konplikasyon [1]. Kòm yon konsekans, etid Global Burden of Disease 2019 la klase CKD kòm 12yèm faktè risk ki gen enpak sou ane lavi ki ajiste pou andikap [2].Maladi kadyovaskilè(CVD) rekonèt kòm youn nan konplikasyon ki pi enpòtan nan CKD (maladi ren kwonik), osi byen ke yon kòz prensipal nan lanmò nan pasyan ki gen CKD. Nan nòt, CKD te asosye ak anpil subtip CVD, espesyalman sa ki grav tankou ensifizans kadyak, endepandan de konfonn potansyèl tankou dyabèt ak tansyon wo.
Malgre yon gwo kantite prèv ki montre depase risk pou CVD nan pasyan ki gen CKD, pa gen okenn konsansis nan gwo direktiv klinik sou fason pou enkòpore CKD pou prediksyon risk CVD. Sa a ka lakòz pratik enkonsistan nan mitan founisè swen sante yo ak jesyon pa pi bon nan risk CVD nan moun ki gen CKD. Sa ki enpòtan, kontrèman ak kèk biomarkers roman, mezi CKD (egzanp, kreyatinin serik) yo souvan evalye nan pratik klinik. Kidonk, sa a se yon opòtinite kritik rate pou rafine risk ki prevwa kòmsadwa ak enfòmasyon ki disponib fasilman epi pèrsonalize terapi prevansyon selon estati CKD.
Nan revizyon sa a, nou bay yon apèsi sou subtip CVD ki te lye ak CKD (maladi ren kwonik), pi gwo mekanis fizyolojik, ak sitiyasyon aktyèl la konsènan CKD kòm yon prediktè nan CVD nan gwo direktiv klinik yo. Lè sa a, nou pral entwodui konsèp nan roman nan yon "CKD Add-on", ki pèmèt enkòporasyon nan CKD nan modèl prediksyon risk ki egziste deja, epi konkli ak enplikasyon yo nan pran an kont CKD nan jesyon an nan risk CVD.
Cistanche ka trete maladi ren kwonik
2. Definisyon ak sèn nan CKD
Gid aktyèl yo defini CKD kòm yon anòmal detekte atravè patoloji, imaj, oswa evalyasyon tès san ak pipi. Pousantaj filtraj glomerulèr (GFR) ak albuminuria se souvan de eleman kle yo defini ak etap CKD. Vreman vre, Gid Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) klase CKD. (maladi ren kwonik)pa nivo GFR (etap G1- G5) ak nivo albuminuria (etap A1-A3) (figi 1) [3]. Klasifikasyon sa a baze sou ogmantasyon risk gradye nan chak kategori sa yo pou gwo rezilta yo tankou tout kòz ak mòtalite kadyovaskilè ak ensifizans ren [4]. Asosyasyon yo nan pi ba GFR ak pi wo albuminuria ak rezilta negatif yo te lajman konsistan atravè gwoup laj, ras, sèks, ak prezans tansyon wo ak dyabèt [5-9]. GFR ankonbran pou mezire dirèkteman, kidonk founisè klinik yo oswa chèchè yo anjeneral itilize estime GFR (eGFR), ki kalkile nan serik la.
konsantrasyon nan yon makè filtraj ren. Yo rekòmande kreyatinin serik kòm makè filtraj prensipal pa gid aktyèl KDIGO [3]; sepandan, makè sa a ka afekte pa detèminan ki pa nan ren tankou mas nan misk, ogmante yon enkyetid nan klasifikasyon move nan moun ki pi gran oswa frajil [10]. Te gen tou dènye konfli sou enklizyon ras la nan ekwasyon aktyèl yo pou eGFR ak kreyatinin serik [11-13]. Nan kontèks sa a, yon lòt makè filtraj pi gwo, cystatin C, pa afekte pa mas nan misk (men pa lòt detèminan ki pa ren tankou enflamasyon [14,15]), ak ekwasyon li pou GFR pa gen ladan yon tèm pou ras la, potansyèlman. akselere itilizasyon an kòm yon makè filtraj nan pratik klinik ak rechèch. Sa ki enpòtan, eGFR ki baze sou cystatin C vs kreyatinin serik te asosye pi fòtman ak rezilta negatif [16,17].
Fig. 1. 2012 KDIGO Gid pratik klinik pou Evalyasyon ak JesyonMaladi ren kwonik, Etap ak pronostik CKD (maladi ren kwonik). Vèt: risk ki ba (si pa gen lòt makè maladi ren, pa gen CKD); jòn: modere ogmante risk; zoranj: gwo risk; wouj: trè wo risk. Adapte de Maladi ren: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group [124].
Rapò albumin-a-kreyatinin pipi (ACR) se mezi gid pi pito pou albuminuri [3]. Albumin se kalite pwoteyin ki pi komen nan pipi a ak yon makè domaj nan ren. Yo ka mezire ACR nan echantiyon pipi tach, olye pou yo 24-h koleksyon pipi, ak nivo ki wo yo se yon prediktè fò pou rezilta kadyovaskilè, menm lè yo toujou nan ranje nòmal [18,19]. Sepandan, ACR pa mezire kòm regilyèman akòz restriksyon pri oswa diferans ki genyen nan modèl pratik, kidonk pwoteyin urin yo ka olye pou evalye lè l sèvi avèk pwoteyin total nan rapò pwoteyin-a-kreatinin (PCR) oswa lè l sèvi avèk yon dipstick pipi semiquantitative pou pwoteyin. Lòt mezi sa yo ka pa estandadize oswa sansib tankou ACR [20], men gid la pèmèt pou ranplase ak mezi sa yo si ACR pa disponib [3]. Byen, yon zouti pou konvèti PCR ak pipi dipstick pwoteyin nan ACR te fèk pibliye [21].
3. CKD kòm yon faktè risk pou CVD: pèspektiv epidemyolojik
Kòm eksprime tèm "sendwòm kadyorenal la," yon lyen sere ant ren ak kè yo te rekonèt depi lontan. Sepandan, enpak CKD sou sistèm kadyovaskilè a pi lwen pase maladi kè. Vreman vre, yon kantite rezilta CVD yo te lye ak CKD (maladi ren kwonik): maladi kè kardyovaskulèr, ensifizans kadyak, fibrilasyon atriyal, lanmò kadyak toudenkou, konjesyon serebral, anevrism aortik nan vant, maladi atè periferik, ak tronboz venn (Fig. 2) [1,18,19,22-27]. Enpak sa a plizyè aspè nan CKD gen anpil chans pou reflete yon kantite chemen fizyolojik pwovoke pa CKD, jan rezime nan pwochen seksyon an.
Depi pa gen okenn etid ki te eksplore tout rezilta CVD sa yo nan yon sèl popilasyon lè l sèvi avèk menm apwòch analitik la, li pa fasil pou konpare fòs asosyasyon yo ak CKD. Sepandan, yon seri etid meta-analiz nivo patisipan endividyèl ki soti nan CKD Prognosis Consortium (CKD-PC) bay kèk limyè sou pwoblèm sa a. Pou egzanp, CKD-PC te konpare asosyasyon yo nan CKD (maladi ren kwonik)ak kèk rezilta CVD epi li te jwenn ke asosyasyon an nan CKD te pi fò ak ensifizans kadyak ak mòtalite kadyovaskilè pase maladi kè kardyovaskulèr ak konjesyon serebral (Fig. 3) [18]. CKD-PC pwolonje analiz la nan maladi atè periferik ak obsève ke albuminuria te patikilyèman fòtman asosye ak risk pou yo anpitasyon pi ba ekstremite (Fig. 3) [19]. Kidonk, CKD te demontre asosyasyon patikilyèman fò ak kalite grav rezilta CVD.
4. Mekanis dèyè ogmante risk pou CVD nan CKD
Malgre ke chemen fizyolojik ki lye CKD (maladi ren kwonik)risk CVD pa te fin konprann, plizyè mekanis tankou faktè risk pataje ant CKD ak CVD, surcharge volim, twoub metabolis zo-mineral, toksin uremik, anemi, enflamasyon, ak estrès oksidatif jwe yon wòl. Mekanis kle yo ka varye selon CKD (maladi ren kwonik)etap (pa egzanp, faktè risk pataje jwe yon gwo wòl nan etap ki pi modere ak toksin uremik nan etap ki pi grav). Gen plizyè atik revizyon anvan ki bay yon diskisyon an pwofondè sou chemen fizyolojik sa yo [28,29], e konsa nou bay yon rezime wo nivo isit la.
Fig. 2. Enpak CKD sou sistèm kadyovaskilè a. CKD asosye ak yon kantite rezilta CVD tankou maladi kè kardyovaskulèr, ensifizans kadyak, fibrilasyon atriyal, lanmò kadyak toudenkou, konjesyon serebral, anevrism aortik nan vant, maladi atè periferik, ak tronboz venn.
Fig. 3. Ajiste rapò danje ak 95 pousan CI (zòn fonse) nan maladi kè kardyovaskulèr (A ak B), konjesyon serebral (C ak D), ensifizans kadyak (E ak F), mòtalite kadyovaskilè (G ak H), ak periferik. maladi atè (PAD) defini pa anpitasyon janm (I ak J) dapre eGFR (kolòn gòch) ak ACR (kolòn dwat). Referans lan se eGFR 95 ml/min/1.73 m2 ak ACR 5 mg/g (dyaman). Pwen reprezante siyifikasyon estatistik (p < 0.05).="" *ajisteman="" yo="" te="" genyen="" pou="" laj,="" sèks,="" ras/etnisite,="" fimen,="" tansyon="" sistolik,="" dwòg="" anti-ipètansif,="" dyabèt,="" konsantrasyon="" kolestewòl="" total="" ak="" gwo="" dansite="" lipoprotein,="" ak="" albuminuri="" (acr="" oswa="" dipstick)="" oswa="" egfr,="" jan="" sa="" apwopriye.="" adapte="" de="" matsushita="" et="" al.="" [18,="">
4.1. Faktè risk pataje ant CKD ak CVD
Gwo faktè risk pataje ant CKD (maladi ren kwonik)ak CVD gen ladan dyabèt ak tansyon wo. Dyabèt se kòz prensipal CKD ak dyaliz nan anpil peyi [30] e li ogmante konsiderableman risk pou plizyè subtip CVD tankou enfaktis myokad, konjesyon serebral, ak ensifizans kadyak [31]. Tansyon wo se yon lòt gwo kòz CKD epi li se kòz prensipal CVD, espesyalman konjesyon serebral [32,33]. Soti nan yon pèspektiv yon ti kras diferan, CKD ka lakòz maladi lipid, tankou redwi kolestewòl lipoprotein wo-dansite ak wo soksid kolestewòl lipoprotein ki ba-dansite, ki amelyore risk CVD [34].
4.2. Surcharge volim / presyon
Malfonksyònman ren, anjeneral nan etap avanse, rezilta nan surcharge volim [35], ki ka lakòz anomali nan estrikti kadyak ak fonksyon [36,37]. Surcharge volim se konsekans twòp chaj sodyòm pa filtraj glomerulè redwi. Tansyon wo nan CKD (maladi ren kwonik)se souvan kondwi pa dysregulation sodyòm ak chanjman nan aktivite sistèm renin-angiotensin-aldosterone epi li ka lakòz surcharge presyon kadyak epi, kidonk, ipètrofi vantrikul gòch [38-40]. Vreman vre, yon gwo etid ki baze sou kominote demontre ogmante mas vantrikulè gòch byen asosye ak tou de pi ba eGFR ak pi wo ACR [37]. Etid sa a te jwenn tou yon lyen ant CKD ak dilatasyon vantrikul gòch ak malfonksyònman dyastolik, ki ta ka an pati eksplike poukisa pasyan CKD gen yon gwo risk pou yo ensifizans kè [37,41,42].
4.3. Zo-mineral metabolis
Relasyon ki genyen ant CKD (maladi ren kwonik)ak maladi nan metabolis zo-mineral se byen li te ye. Anòmal nan nivo kalsyòm ak fosfò nan san yo ka wè nan CKD avanse [43], ak elektwolit sa yo ka akselere kalsifikasyon vaskilè [44,45] ak ogmante risk CVD nan pasyan ki gen CKD [46]. Fosfò ki wo gen efè dirèk sou selil misk vaskilè lis ak lakòz kalsifikasyon vaskilè [47]. An jeneral, konsantrasyon kalsyòm ak fosfò yo byen kontwole pa òmòn tankou òmòn paratiwoyid, vitamin D, ak faktè kwasans fibroblast 23. Sepandan, kèk nan òmòn sa yo ka ogmante risk CVD [48-50]. Pou egzanp, plizyè etid yo montre ke nivo kwasans fibroblast faktè 23 ankouraje kwasans kardyomyosit pa obligatwa nan reseptè faktè kwasans fibroblast [51], ki ka pwovoke ipètrofi vantrikul gòch [51,52], yon précurseur enpòtan nan ensifizans kadyak.
Cistanche pou sentòm maladi ren
4.4. Diskalemi
Anòmal potasyòm se yon kondisyon komen nan CKD (maladi ren kwonik)[53]. Prévalence de ipokalemi (mwens pase oswa egal a 4 mEq/L) ak iperkalemia (pi gran pase oswa egal a 5 mEq/L) yo sanble nan CKD (12 pousan -18 pousan), men ipèkalimi grav (pi gran pase oswa egal a 5.5). mEq/L) pi komen pase ipokalimi grav (mwens pase oswa egal a 3.5 mEq/L) (3 pousan -8 pousan kont 1 pousan -3 pousan, respektivman) [54]. Dyslexia rive akòz komorbidite ak itilizasyon medikaman ki souvan asosye ak CKD. Dyabèt, ensifizans kadyak, ak inibitè sistèm renin-angiotensin-aldosterone ogmante risk pou ipèkalimi, tandiske itilizasyon kèk dyurèz ogmante risk pou ipokalimi [54,55]. Diminye eskresyon potasyòm nan pipi nan CKD se tou yon kontribitè nan hyperkalemia [56]. Tou de ipo- ak hyper-kalemia yo asosye ak risk pou yo aritmi ki ta ka an pati eksplike poukisa pasyan CKD gen yon gwo risk pou yo mouri toudenkou kadyak [57,58].
4.5. Toksin uremik
Yon kantite solut ka akimile nan pasyan ki gen CKD (maladi ren kwonik)akòz clearance redwi yo nan ren an. Pami soluti retansyon uremik, silfat indoxyl ak silfat p-cresyl te atire atansyon [59]. Tou de nan solute uremik sa yo pwodwi nan pwosesis la nan fèmantasyon pwoteyin pa mikrobyota nan zantray la epi yo montre yo lakòz malfonksyònman andotelyal [60]. Anplis de sa, tou de toksin uremik yo te sijere pou pwovoke rèd vaskilè ak kalsifikasyon vaskilè nan pasyan ki gen CKD [61, 62]. Anplis, kèk etid obsèvasyon te montre asosyasyon endepandan yo ak evènman CVD nan pasyan ki gen CKD [63,64]. Anplis de sa, dimethylarginine asimetri, yon toksin uremik ki pwodui nan metabolis andojèn, ankouraje malfonksyònman andotelyal pa anpeche pwodiksyon oksid nitrique [65]. Nan etid obsèvasyon, yon wo nivo dimethylarginine asimetri te asosye poukont yo ak rezilta kadyovaskilè nan pasyan ki gen CKD [66,67].
4.6. Anemi
Piske ren an pwodui eritropyetin, anemi se yon konplikasyon komen nan fonksyon ren redwi [68] epi li ka kontribye nan devlope CVD. Anemi ak livrezon oksijèn ki gen pwoblèm konsekans ogmante kantite travay kadyak [69]. Vreman vre, kèk etid obsèvasyon yo te montre ke anemi nan CKD (maladi ren kwonik)te asosye ak rezilta CVD negatif, tankou maladi kè kardyovaskulèr, konjesyon serebral, ak ensifizans kadyak [70-72].
4.7. Enflamasyon ak estrès oksidatif
CKD konsidere kòm yon eta kwonik pro-enflamatwa. Pa egzanp, fonksyon ren ki gen pwoblèm pwolonje plasman mwatye lavi plizyè sitokin pro-enflamatwa, tankou interleukin -6 [73]. Epitou, ogmante translokasyon pwodwi bakteri entesten yo te rapòte nan CKD (maladi ren kwonik)epi li ka pwovoke enflamasyon sistemik [74,75]. Plizyè etid te rapòte ogmante nivo makè enflamatwa tankou pwoteyin C-reyaktif, interleukin -6, ak faktè nekwoz timè- nan pasyan ki gen CKD [76,77]. Makè sa yo te asosye ak fenotip CVD negatif, ki gen ladan ateroskleroz, fibrilasyon atrial, rèd atè, ak ipètrofi vantrikul gòch, nan pasyan ki gen CKD [78-84].
CKD asosye tou ak estrès oksidatif [85-87]. Nan CKD, kapasite antioksidan ka redwi, ki mennen nan ogmante oksidasyon nan pwoteyin, idrat kabòn, ak lipid ki ka lakòz domaj kadyovaskilè [88]. Epitou, akimile toksin uremik ka ogmante estrès oksidatif, ki ka lakòz malfonksyònman andotelyal epi konsa ogmante risk pou yo CVD [75,87]. Elve estrès oksidatif yo montre yo pwovoke depo kalsyòm nan selil misk vaskilè lis ak ankouraje kalsifikasyon vaskilè nan CKD. (maladi ren kwonik)pasyan [89].
5. Enkòpore CKD nan prediksyon risk CVD
5.1. Enkonsistans nan pi gwo direktiv klinik pou prevansyon prensipal
Gid yo enkonsistan an tèm de enkòporasyon CKD (maladi ren kwonik)mezi nan prediksyon risk. Gid kolestewòl 2018 American Heart Association/American College of Cardiology (AHA/ACC) rekòmande pou itilize Pooled Cohort Equation (PCE) pou prediksyon 10-zane risk pou devlope ateroskleroz CVD (ASCVD) [90]. Ekwasyon sa a itilize faktè risk tradisyonèl kadyovaskilè men li pa enkli mezi CKD. Sepandan, gid sa a rekonèt GFR 15-59 ml/min/1.73 m2 kòm yon faktè ki ogmante risk. Sepandan, li pa presize ki jan yo enkòpore nan prediksyon risk epi li pa enkli albuminuria kòm yon amelyore risk.
2016 Sosyete Ewopeyen an kadyoloji (ESC) Gid souMaladi kadyovaskilèPrevansyon nan pratik klinik devlope pa yon gwoup travay ansanm nan ESC la ansanm ak reprezantan ki soti nan lòt sosyete, ki gen ladan Ewopeyen an Ateroskleroz Sosyete (EAS) [91], epi li sèvi ak yon zouti prediksyon risk, Sistematik Koronè Risk Evalyasyon (SCORE), pou 10-mòtalite kadyovaskilè ane ki baze sou faktè risk tradisyonèl [92]. Konsènan enkòporasyon mezi CKD, gid ESC kategorize eGFR<30 ml/min/1.73="" m2="" or="" diabetes="" plus="" albuminuria="" as="" "very="" high"="" risk="" and="" egfr="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" as="" "high"="" risk,="" regardless="" of="" traditional="" risk="" factors.="" similar="" to="" the="" aha/acc="" guideline,="" the="" 2016="" esc="" guideline="" puts="" more="" emphasis="" on="" egfr="" over="" albuminuria.="" while="" this="" may="" reflect="" greater="" awareness="" and="" availability="" of="" information="" on="" kidney="" function="" (e.g.,="" serum="" creatinine)="" in="" clinical="" practice="" as="" compared="" to="" albuminuria="" [93],="" this="" is="" an="" important="" caveat="" given="" growing="" evidence="" demonstrating="" albuminuria="" as="" a="" stronger="" predictor="" of="" cvd="" than="" egfr="">
Nouvo gid ESC 2021 la jis pibliye epi nan yon sèten mezi simonte opozisyon sa a lè li rekonèt albuminuria kòm yon mezi kle pou defini CKD, anplis eGFR [95]. Plis espesifikman, nouvo gid sa a klase CKD grav (sa vle di, zòn wouj nan Fig. 1) ak modere CKD (sa vle di, zòn zoranj nan Fig. 1), dapre KDIGO CKD a. (maladi ren kwonik)gid, kòm "trè wo" ak "segondè" risk CVD. Sepandan, apwòch sa a pa pran an kont lòt gwo faktè risk e konsa ka mal klasifye risk CVD [96]. Nouvo gid sa a rekòmande pou itilize yon nouvo ekwasyon prediksyon risk, SCORE2, pou estime risk CVD total 10-ane, men malerezman, ekwasyon sa a pa enkòpore de mezi kle CKD yo, eGFR ak albuminuria [95]. Apwòch gid ESC 2021 la sanble byen sanble ak sa ki nan Gid Sosyete Kanadyen kadyovaskilè 2021 ak Gid pou Lipid KDIGO 2013, ki rekonèt tou albuminuria (ACR ki pi gran pase 30 mg/g) kòm yon mezi kle pou defini CKD. 97,98] ak rekòmande statins nan tout pasyan ki gen CKD ki gen plis pase oswa egal a 50 ane, kèlkeswa lòt faktè risk. Pou pasyan CKD ki poko gen 50 an, de direktiv sa yo rekòmande pou predi risk maladi kardyovaskulèr men pa presize yon kalkilatris risk yo dwe itilize.
Cistanche amelyore fonksyon ren
5.2. "CKD Add-on" kòm yon nouvo apwòch pou enkòpore CKD sou tèt PCE ak SCORE
Menm si direktiv klinik yo mansyone pi wo a vle enkòpore mezi CKD nan pwòp modèl prediksyon risk yo, yo pa kapab tou senpleman fè sa paske pifò etid ki soti nan modèl prediksyon risk sa yo (sa vle di, PCE ak SCORE) pa t konplètman evalye de kle CKD yo. (maladi ren kwonik)mezi, eGFR, ak albuminuria. Pou simonte opozisyon sa a, nou fèk pwopoze yon nouvo apwòch yon "CKD Add-on" (orijinèlman yo rele "CKD Patch") [99]. Apwòch sa a pèmèt nou kalibre risk ki prevwa a ki baze sou diferans ki genyen ant nivo aktyèl yon moun nan mezi CKD ak valè "espere" yo nan faktè risk tradisyonèl CVD tankou laj ak dyabèt (egzanp, yon moun ki gen eGFR aktyèl 45 ml/min/1.73). m2 ak espere eGFR 60 ml / min / 1.73 m2 te gen eGFR 15 ml / min / 1.73 m2 pi ba pase espere e konsa risk prevwa a nan moun sa a ta dwe pi wo pase orijinèlman prevwa san yo pa pran eGFR an kont) ak fòs nan asosyasyon ant la. CKD mezire ak rezilta kadyovaskilè nan enterè (sa vle di, rapò danje ajiste pou faktè risk tradisyonèl CVD). Konsèp jeneral "CKD Add-on" prezante vizyèlman nan Fig. 4. Nou fèk valide ke adisyon mezi CKD ak apwòch "CKD Add-on" sa a te amelyore prediksyon risk pou rezilta CVD anplis de gwo prediksyon risk. modèl yo itilize nan direktiv klinik yo, PCE ak SCORE [100].
Pa egzanp, yo konsidere yon moun ki gen 55 an ki gen yon kokazyen nan kategori risk entèmedyè ki gen yon 10-anne prevwa risk pou ASCVD 9.7 pousan dapre PCE si li gen pwofil faktè risk sa a: fimen kounye a, pa gen dyabèt, tansyon sistolik 130 mmHg (pa gen tretman), kolestewòl lipoprotein ki wo 55 mg/dL, ak kolestewòl total 200 mg/dL. Si li gen eGFR 35 ml/min/1.73 m2 ak ACR 200 mg/g, ki baze sou CKD nou an (maladi ren kwonik)Add-on pou PCE, risk prevwa ki fèk kalibre yo ta dwe 15.7 pousan. Si eGFR se 20 ml/min/1.73 m2 ak ACR se 600 mg/g, risk ki prevwa a depase 20 pousan, papòt ki gen gwo risk, epi moun sa a ta dwe yon kandida pou resevwa terapi entansif prevansyon prensipal. Kalkilatris risk yo ak "CKD Add-on" yo disponib sou Entènèt toude pou PCE (http://ckdpcrisk.org/ckdpatchpce/) ak SCORE (HTTP://ckdpcrisk.org/ckdpatchscore/). Devlopman ak validation "CKD Add-on" pou nouvo SCORE2 nan nouvo gid ESC 2021 la ap fèt.
5.3. Anviwònman prevansyon segondè
Sistèm stratifikasyon risk pou prevansyon segondè nan mitan pasyan ki gen CVD anvan yo te istorikman konsantre sou risk kout tèm (egzanp, mòtalite nan lopital) pou gide swen egi [101-104]. Sepandan, bay disponiblite kèk medikaman roman ak efikas (egzanp, PCSK9 [pro protein convertase subtilisin/Kexin tip 9] inhibiteurs), bezwen pou stratifikasyon risk alontèm pou prevansyon segondè vin enpòtan. Nan kontèks sa a, Gid kolestewòl 2018 AHA/ACC te entwodwi nouvo klasifikasyon dikotomik pasyan ASCVD ki gen anpil risk ak pasyan ki gen anpil risk pou gide terapi lipid vaste [90]. Gid sa a defini ASCVD ki gen anpil risk kòm 2 oswa plis gwo evènman ASCVD (sa vle di, sendwòm kardyovaskulèr egi nan lespas 12 mwa, istwa enfaktis myokad, konjesyon serebral ischemik, ak maladi atè periferik sentòm) oswa 1 gwo evènman ASCVD plis plizyè kondisyon ki gen gwo risk. (otreman defini kòm ASCVD ki gen gwo risk). Klasifikasyon sa a rekonèt GFR redwi, men se pa albuminuria ki wo, kòm yon kondisyon ki gen gwo risk. Sepandan, Gid 2019 ESC/EAS pou jesyon dislipidemi pa nesesèman divize risk pou rezilta negatif nan pasyan ki gen CVD [105].
Malgre kò a nan prèv ki endike yon asosyasyon pi fò nan albuminuria ak rezilta CVD pase GFR, jan yo mansyone pi wo a, albuminuria se underapprecies nan prevansyon segondè tou. Sa ki enpòtan, kèk etid te demontre valè pronostik albuminuria nan pasyan ki gen CVD anvan [106-109]. Pou egzanp, nan etid kowòt ki baze sou kominote Etazini an, gwo ACR te asosye ak rezilta negatif nan pasyan ki gen ASCVD, endepandan de kondisyon ki gen gwo risk yo rekonèt nan Gid 2018 AHA/ACC kolestewòl [106]. ACR ki pi gran pase oswa egal a 30 mg/g klase 4 pousan nan risk ki wo a risk trè wo ak 11 pousan nan gwoup ki gen anpil risk ak trè wo anpil risk ak bon kalibrasyon (Fig. 5). Nòt, ACR te pi prediksyon pase kèk kondisyon ki gen gwo risk (pa egzanp, tansyon wo, fimen aktyèl, ak dyabèt) oswa GFR redwi.
Fig. 4. Konsepsyon konseptyèl CKD (maladi ren kwonik)Add-on pou kalibre risk ki baze sou 1. Diferans ki genyen ant valè obsève ak espere nan mezi CKD ak 2. Risk relatif la dapre mezi CKD. Adapte de Matsushita et al. [99].
6. Enplikasyon klinik ki gen ladan CKD pou prediksyon risk CVD
Kòm mansyone pi wo a, prediksyon risk se santral pou terapi prevantif pèsonalize ak vize. Vreman vre, prediksyon risk CVD rekòmande pou gide kontwòl lipid ak san presyon [90,110]. Bezwen pou pi bon prediksyon risk pou prevansyon prensipal ak segondè nan CVD pi wo pase tout tan, bay disponiblite nouvo medikaman efikas men chè [111-113]. Pami sa yo, inibitè SGLT2 (sodyòm-glikoz kont porter tip 2) yo patikilyèman enpòtan pou pasyan ki gen CKD paske yo montre ke klas medikaman sa a diminye risk pou tou de rezilta ren (egzanp, ensifizans ren ki egzije terapi ranplasman ren) ak rezilta CVD. (sitou ensifizans kè) [112,114,115].
Yon lòt aspè enpòtan se evalyasyon de CKD kle yo (maladi ren kwonik)mezi nan pratik klinik. Kreatinin serom se lajman mezire nan pratik klinik. Pa egzanp, nan peyi Etazini, tès sa a fèt plis pase 280 milyon fwa pa ane [116]. Sepandan, byenke evalyasyon albuminuria rekòmande nan kèk kondisyon klinik tankou dyabèt, tansyon wo, ak CKD [117,118], evalyasyon albuminuria fèt anpil mwens souvan pase sa yo ki nan eGFR, menm nan mitan pasyan ki gen dyabèt, pwobableman akòz defi lojistik nan kolekte. pipi. Pa egzanp, yon nouvo etid Ozetazini te demontre 1-tans tès medyàn pou ane yo 52.9 pousan pou ACR ak 89.5 pousan pou eGFR [119]. Nan lòt men an, ki pa envazivite nan tès pipi se yon avantaj enpòtan. Se poutèt sa, ogmante konsyans sou enpòtans klinik albuminuria nan swen prensipal, kadyoloji, ak nenpòt lòt espesyalite enpòtan. Miyò, nouvo gid UK pou CKD te pwolonje rekòmandasyon pou evalye albuminuria bay pasyan ki gen CVD [120].
Gen kèk lòt apwòch pou mete ann aplikasyon CKD (maladi ren kwonik)mezi nan pratik klinik yo vo mansyone. Yo montre yon sistèm sipò pou pran desizyon klinik kòm yon zouti potansyèl pou amelyore idantifikasyon CKD, siveyans pwogresyon maladi a, aderans ak objektif tretman apwopriye, ak evalyasyon swivi albuminuria [121]. Pifò dosye sante elektwonik deja gen zouti pou swen, tankou alèt ak rapèl. Kidonk, teknoloji sipò ka ede jere CKD nan pratik klinik epi entegre enfòmasyon kolekte sou CKD nan evalyasyon risk. Pou egzanp, Ekwasyon Risk Echèk nan ren (KFRE), yon zouti pou predi risk pou ensifizans ren ki mande terapi ranplasman ren ki baze sou varyab klinik yo kolekte regilyèman tankou laj, sèks, eGFR, ak ACR [122], ap aplike nan nefroloji a. kominote [123]. Yon apwòch menm jan an ka pran pou prediksyon CVD nan moun ki gen CKD.
Cistanche ka amelyore fonksyon ren
7. Rezime
CKD afekte yon pwopòsyon sibstansyèl nan popilasyon adilt la atravè lemond e gen prèv k ap grandi, ki soti nan syans obsèvasyon kòm byen ke egzamen nan mekanis patolojik, nan ogmante risk CVD nan moun ki gen CKD. Pandan ke direktiv prensipal yo rekonèt risk depase sa a, enkòporasyon an nan CKD (maladi ren kwonik)mezi nan zouti rekòmande pou prediksyon risk yo poko etabli. Makè CKD yo kolekte nan swen klinik woutin, byenke li se remakab ke gen mwens konsyans sou enpòtans ki genyen nan kolekte mezi albuminuria nan lòt espesyalite klinik andeyò nefroloji. Sa a se yon zòn pou amelyorasyon ak aksyon, ki ta ka ede pa rekonesans nan direktiv enpòtans ki genyen nan albuminuria nan evalyasyon risk pou CVD. Yon fwa yo mezire eGFR ak/oswa albuminuria, metòd "CKD Add-on" la ka enkòpore mezi CKD sa yo nan zouti prediksyon risk CVD ki egziste deja epi amelyore swen pasyan ki gen menm pi bon terapi prevantif vize.
Fig. 5. Ensidans kimilatif rezilta konpoze an nan kategori risk ak ak san yo pa enkòpore ACR pipi ki pi wo pase oswa egal a 30 mg/g. Yo ajoute ACR ki wo sou tèt kondisyon orijinal ki gen gwo risk san yo pa konsidere albuminuria pou klasifye ASCVD ki gen anpil risk, ki gen anpil risk ak ki gen gwo risk. Kidonk, pa gen okenn klasifikasyon risk anba. Ba trase reprezante patisipan yo ki te rklase nan yon kategori risk ki pi wo pa ACR ki wo. ACR=rapò albumin-kreyatinin pipi; ASCVD=aterosklerozmaladi kadyovaskilè. Adapte nan atik laprès: Mok et al. [125].
Deklarasyon enterè konpetisyon
Otè yo deklare enterè finansye/relasyon pèsonèl sa yo ki ka konsidere kòm enterè potansyèl konkiran: KM te resevwa finansman ak frè pèsonèl nan men Kyowa Kirin ak frè pèsonèl nan men Akebia ak Fukuda Denshi andeyò travay yo te soumèt la.
Referans
[1] K. Matsushita, M. van der Velde, BC Astor, et al., Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cazon ak mòtalite kadyovaskilè nan kowòt popilasyon jeneral: yon meta-analiz kolaborasyon, Lancet 375 (2010). ) 2073–2081.
[2] GBD Risk Factors Collaborators, Global Burden of 87 risk factors in 204 country and teritory, 1990-2019: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2019, Lancet 396 (2020) 1223–1249.
[3] Maladi ren: Amelyore rezilta mondyal (KDIGO) CKD (maladi ren kwonik)Gwoup Travay, KDIGO 2012 gid pratik klinik pou evalyasyon ak jesyon maladi ren kwonik, Kidney Int. 3 (Suppl) (2013) 1–150.
[4] AS Levey, PE de Jong, J. Coresh, et al., Definisyon, klasifikasyon, ak pronostik maladi ren kwonik: yon rapò KDIGO Controversies Conference, Kidney Int. 80 (2011) 17–28.
[5] CS Fox, K. Matsushita, M. Woodward, et al., Associations of kidney disease measure with mortality and end-stap maladi ren nan moun ki gen ak san dyabèt: yon meta-analiz, Lancet 380 (2012) 1662– 1673.
[6] SI Hallan, K. Matsushita, Y. Sang, et al., Laj ak asosyasyon mezi ren ak mòtalite ak maladi ren nan fen etap, J. Am. Med. Asoc. 308 (2012) 2349–2360.
[7] BK Mahmoodi, K. Matsushita, M. Woodward, et al., Associations of kidney disease measure with mortality and end-stage renal disease in people with and without hypertension: a meta-analysis, Lancet 380 (2012) 1649– 1661.
[8] CP Wen, K. Matsushita, J. Coresh, et al., Risk relatif nan maladi ren kwonik pou mòtalite ak maladi ren nan fen etap atravè ras yo sanble, Kidney Int. 86 (2014) 819–827.
[9] D. Nitsch, ME Grams, Y. Sang, et al., Associations of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with mortality and renal failure by sex: a meta-analysis, BMJ 346 (2013) f324.
[10] RD Perrone, NE Madias, AS Levey, Kreyatinin serom kòm yon endèks fonksyon ren: nouvo apèsi sou ansyen konsèp, Clin. Chem. 38 (1992) 1933–1953.
[11] DA Vyas, LG Eisenstein, DS Jones, Hidden in plain sight - rekonsidere itilizasyon koreksyon ras nan algoritm klinik, N. Engl. J. Med. 383 (2020) 874–882.
[12] ND Eneanya, W. Yang, PP Reese, Rekonsidere konsekans yo nan itilize ras pou estime fonksyon ren, J. Am. Med. Asoc. 322 (2019) 113–114.
[13] AS Levey, SM Titan, NR Powe, et al., Maladi ren, ras, ak estimasyon GFR, Clin. J. Am. Soc. Nefròl. 15 (2020) 1203–1212.
[14] G. Curhan, C. Cystatin, Yon makè nan fonksyon ren oswa yon bagay plis? Clin. Chem. 51 (2005) 293–294.
[15] MG Shlipak, R. Katz, M. Cushman, et al., Cystatin-C ak makè enflamatwa nan granmoun aje anbilatwa, Am. J. Med. 118 (2005) 1416.
[16] LA Inker, CH Schmid, H. Tighiouart, et al., Estimasyon pousantaj filtraj glomerulè soti nan kreyatinin serik ak sistatin C, N. Engl. J. Med. 367 (2012) 20–29.
[17] MG Shlipak, K. Matsushita, J. Arnold, et al., Cystatin C kont kreyatinin nan detèmine risk ki baze sou fonksyon ren, N. Engl. J. Med. 369 (2013) 932–943.
[18] K. Matsushita, J. Coresh, Y. Sang, et al., Estimasyon pousantaj filtraj glomerulè ak albuminuria pou prediksyon rezilta kadyovaskilè: yon meta-analiz kolaborasyon done patisipan endividyèl, Lancet Diabetes Endocrinol 3 (2015) 514- 525.
[19] K. Matsushita, SH Ballew, J. Coresh, et al., Mezi maladi ren kwonik ak risk pou maladi atè periferik ensidan: yon meta-analiz kolaborasyon done patisipan endividyèl, Lancet Diabetes Endocrinol 5 (2017) 718– 728.
[20] EJ Lamb, F. MacKenzie, PE Stevens, Ki jan yo ta dwe detekte ak mezire proteinuria? Ann. Clin. Byochim. 46 (2009) 205–217.
[21] K. Sumida, GN Nadkarni, ME Grams, et al., Konvèsyon rapò kreyatinin pwoteyin pipi oswa pwoteyin dipstick pipi nan rapò albumin-kreyatinin pipi pou itilize nan tès depistaj maladi ren kwonik ak pronostik: yon meta-patisipan ki baze sou endividyèl elèv yo. analiz, Ann. Entèn. Med. 173 (2020) 426–435.
[22] MJ Sarnak, AS Levey, AC Schoolwerth, et al., Maladi ren kòm yon faktè risk pou devlopman nanmaladi kadyovaskilè: yon deklarasyon ki soti nan konsèy asosyasyon kè Ameriken yo sou ren nan maladi kadyovaskilè, rechèch tansyon wo, kadyoloji klinik, ak epidemyoloji ak prevansyon, Circulation 108 (2003) 2154–2169.
[23] K. Matsushita, L. Kwak, SH Ballew, et al., Mezi maladi ren kwonik ak risk pou anevrism aortik nan vant, Ateroskleroz 279 (2018) 107-113.
[24] U. Baber, VJ Howard, JL Halperin, et al., Asosyasyon maladi ren kwonik ak fibrilasyon atrial nan mitan granmoun nan Etazini: Reasons for Geographic and Racial Differences in Stroke (REGARDS) Study, Circ. Aritm. Electrophysiol. 4 (2011) 26–32.
[25] PH Pun, Interplay ant CKD (maladi ren kwonik), lanmò toudenkou kadyak, ak aritmi ventrikulè, Adv. Chron. Dis ren. 21 (2014) 480–488.
[26] AR Folsom, PL Lutsey, BC Astor, et al., Maladi ren kwonik ak tronbo-anbolis venn: yon etid potentiels, Nephrol. Rele. Transplantasyon. 25 (2010) 3296–3301.
[27] K. Wattanakit, M. Cushman, C. Stehman-Breen, et al., Maladi ren kwonik ogmante risk pou tronboembolism venn, J. Am. Soc. Nefròl. 19 (2008) 135–140.
[28] RT Gansevoort, R. Correa-Rotter, BR Hemmelgarn, et al., Maladi ren kwonik ak risk kadyovaskilè: epidemyoloji, mekanis, ak prevansyon, Lancet 382 (2013) 339-352.
[29] EL Schiffrin, ML Lipman, JF Mann, Maladi ren kwonik: efè sou sistèm kadyovaskilè, Circulation 116 (2007) 85-97.
[30] AC Webster, EV Nagler, RL Morton, et al., Maladi ren kwonik, Lancet 389 (2017) 1238–1252.
[31] CS Cabrera, AS Lee, M. Olsson, et al., Impact of CKD (maladi ren kwonik)pwogresyon soumaladi kadyovaskilèrisk nan yon kòwòt kontanporen UK nan moun ki gen dyabèt, Kidney Int. Rep. 5 (2020) 1651–1660.
[32] SM Hamrahian, B. Falkner, Tansyon wo nan maladi ren kwonik, Adv. Eksp. Med. Biol. 956 (2017) 307–325.
[33] Y. Kokubo, S. Nakamura, T. Okamura, et al., Relasyon ant kategori san presyon ak ensidans konjesyon serebral ak enfaktis myokad nan yon popilasyon iben Japonè ki gen ak san maladi ren kwonik: etid Suita, Stroke 40 ( 2009) 2674–2679.
[34] GL Bakris, Lipid disorders in uremi ak dyaliz, Contrib. Nefròl. 178 (2012) 100–105. [35] WL Miller, Surcharge volim likid ak konjesyon nan ensifizans kadyak: tan pou rekonsidere fizyopatoloji ak fason yo evalye volim, Circ. Echèk kè. 9 (2016), e002922. [36] SC Hung, KL Kuo, CH Peng, et al., Volim Surcharge korelasyon ak faktè risk kadyovaskilè nan pasyan ki gen maladi ren kwonik, Kidney Int. 85 (2014) 703–709.
[37] K. Matsushita, L. Kwak, Y. Sang, et al., Kidney disease measure and left ventricular structure and function: the atherosclerosis risk in community study, J. Am. Kè. Asoc. 6 (2017).
[38] L. Thomas, TH Marwick, BA Popescu, et al., Left atrial structure and function and left ventricular diastolic dysfonction: JACC state-of-the-art review, J. Am. Kol. Cardiol. 73 (2019) 1961–1977.
[39] WH Gaasch, MR Zile, Left ventricular diastolic dysfonctionnement ak ensifizans kè diastolic, Annu. Rev Med. 55 (2004) 373–394.
[40] GM London, Chanjman vantrikul gòch ak maladi ren nan fen etap, Nephrol. Rele. Transplantasyon. 17 (Suppl 1) (2002) 29–36.
[41] PL Myhre, B. Claggett, CM Ballantyne, et al., Asosyasyon ant sikile konsantrasyon troponin, fonksyon ventrikulè gòch sistolik ak dyastolik, ak ensidan kè ensifizans nan granmoun aje, JAMA Cardiol. 4 (2019) 997–1006.
[42] T. Kuznetsova, L. Thijs, J. Knez, et al., Valè pronostik malfonksyònman diastolik vantrikul gòch nan yon popilasyon jeneral, J. Am. Kè. Asoc. 3 (2014), e000789.
[43] SM Moe, T. Drueke, N. Lameire, et al., Chronic kidney disease-mineral-bone disorder: a new paradigm, Adv. Chron. Dis ren. 14 (2007) 3–12.
[44] X. Li, HY Yang, CM Giachelli, Wòl nan kotransporter fosfat sodyòm-depandan, Pit-1, nan kalsifikasyon vaskilè selil misk lis, Circ. Res. 98 (2006) 905–912.
[45] S. Yamada, CM Giachelli, Kalsifikasyon vaskilè nan CKD-MBD: wòl pou fosfat, FGF23, ak Klotho, Bone 100 (2017) 87-93.
[46] SC Palmer, A. Hayen, P. Macaskill, et al., Nivo serom fosfò, òmòn paratiwoyid, ak kalsyòm ak risk lanmò akmaladi kadyovaskilènan moun ki gen maladi ren kwonik: yon revizyon sistematik ak meta-analiz, J. Am. Med. Asoc. 305 (2011) 1119–1127.
[47] CM Shanahan, MH Crouthamel, A. Kapustin, et al., Kalsifikasyon atè nan maladi ren kwonik: wòl kle pou kalsyòm ak fosfat, Circ. Res. 109 (2011) 697–711.
[48] B. Kestenbaum, MC Sachs, AN Hoofnagle, et al., Faktè kwasans fibroblast -23 ak maladi kadyovaskilè nan popilasyon jeneral la: etid milti-etnik nan ateroskleroz, Circ. Echèk kè. 7 (2014) 409–417.
[49] AR Folsom, A. Alonso, JR Misialek, et al., Konsantrasyon òmòn paratiwoyid ak risk pou yomaladi kadyovaskilè: etid Risk Ateroskleroz nan Kominote (ARIC), Am. Kè J. 168 (2014) 296–302.
[50] K. Chin, D. Zhao, M. Tibuakuu, et al., Aktivite fizik, vitamin D, ak ensidan ateroskleroz maladi kadyovaskilè nan blan ak nwa: etid la ARIC, J. Clin. Endocrinol. Metab. 102 (2017) 1227–1236.
[51] C. Faul, AP Amaral, B. Oskouei, et al., FGF23 pwovoke ipètrofi vantrikul gòch, J. Clin. Envesti. 121 (2011) 4393–4408.
[52] OM Gutierrez, JL Januzzi, T. Isakova, et al., Fibroblast kwasans faktè 23 ak ipèrtrofi vantrikul gòch nan maladi ren kwonik, Circulation 119 (2009) 2545-2552.
[53] L. De Nicola, L. Di Lullo, E. Paoletti, et al., Hyperkalemia kwonik nan CKD ki pa dyaliz: pwoblèm kontwovèsyal nan pratik nefroloji, J. Nephrol. 31 (2018) 653–664.
[54] S. Gilligan, KL Raphael, Hyperkalemia and hypokalemia in CKD: prévalence, risk factors, and clinical outcomes, Adv. Chron. Dis ren. 24 (2017) 315–318.
[55] TD DuBose Jr., Règleman omeyostazi potasyòm nan CKD (maladi ren kwonik), Adv. Chron. Dis ren. 24 (2017) 305–314.
[56] Y. Ueda, S. Ookawara, K. Ito, et al., Chanjman nan eskresyon potasyòm urin nan pasyan ki gen maladi ren kwonik, Kidney Res. Clin. Pratike. 35 (2016) 78–83.
[57] JP Ferreira, J. Butler, P. Rossignol, et al., Anòmal potasyòm nan ensifizans kadyak: revizyon dènye-, J. Am. Kol. Cardiol. 75 (2020) 2836–2850.
[58] S. Korgaonkar, A. Tilea, BW Gillespie, et al., Potasyòm serom ak rezilta nan CKD (maladi ren kwonik): Sur nan etid kòwòt RRI-CKD, Clin. J. Am. Soc. Nefròl. 5 (2010) 762–769. [59] S. Ito, M. Yoshida, Pwoteyin-bound toxines uremic: nouvo koupab nan evènman kadyovaskilè nan pasyan kwonik maladi ren, Toxines 6 (2014) 665-678.
[60] H. Moradi, DA Sica, K. Kalantar-Zadeh, Fado kadyovaskilè ki asosye ak toksin uremik nan pasyan ki gen maladi ren kwonik, Am. J. Nephrol. 38 (2013) 136–148.
[61] YJ Lim, NA Sidor, NC Tonial, et al., Uremic Toxins in the Progression of Chronic Kidney Disease andMaladi kadyovaskilè: Mekanis ak sib ki ka geri, vol. 13, 2021. Toksin (Basel).
[62] SC Hung, KL Kuo, CC Wu, et al., Indoxyl sulfat: yon nouvo faktè risk kadyovaskilè nan maladi ren kwonik, J. Am. Kè. Asoc. 6 (2017).
[63] IW Wu, KH Hsu, HJ Hsu, et al., Nivo silfat p-cresyl san serom predi mòtalite kadyovaskilè ak tout kòz nan pasyan emodyaliz granmoun aje - yon etid kowòt potansyèl, Nephrol. Rele. Transplantasyon. 27 (2012) 1169–1175.
[64] CJ Lin, HL Liu, CF Pan, et al., Indoxyl sulfat predimaladi kadyovaskilèak deteryorasyon fonksyon ren nan maladi ren kwonik avanse, Arch. Med. Res. 43 (2012) 451–456.
[65] JP Cooke, Asymmetrical dimethylarginine: the Uber marker? Sikilasyon 109 (2004) 1813–1818. [66] T. Shafi, TH Hostetter, TW Meyer, et al., Serom asimetri ak simetrik dimethylarginine ak morbidite ak mòtalite nan pasyan emodyaliz, Am. J. Kidney Dis. 70 (2017) 48–58.
[67] A. Testa, B. Spoto, G. Tripepi, et al., Variant nan GLU298ASP nan sintaz oksid nitrique reyaji ak dimethylarginine asimetri nan detèmine mòtalite kadyovaskilè nan pasyan ki gen maladi ren fen-etap, J. Hypertens. 23 (2005) 1825–1830.
[68] BC Astor, P. Muntner, A. Levin, et al., Asosyasyon fonksyon ren ak anemi: twazyèm sondaj egzamen nasyonal sante ak nitrisyon (1988-1994), Arch. Entèn. Med. 162 (2002) 1401–1408.
[69] F. Metivier, SJ Marchais, AP Guerin, et al., Fizyopatoloji anemi: konsantre sou kè ak veso sangen yo, Nephrol. Rele. Transplantasyon. 15 (Suppl 3) (2000) 14–18.
[70] J. Stritzke, B. Mayer, W. Lieb, et al., Nivo ematokrit ak jeyometri vantrikul gòch: rezilta MONICA Augsburg Echocardiographic Substudy, J. Hypertens. 25 (2007) 1301–1309.
[71] BC Astor, J. Coresh, G. Heiss, et al., Fonksyon ren, ak anemi kòm faktè risk pou maladi kè kardyovaskulèr ak mòtalite: Risk Ateroskleroz nan Kominote (ARIC) etid, Am. Kè J. 151 (2006) 492–500.
[72] J. Ishigami, ME Grams, RP Naik, et al., Emoglobin, albuminuria, ak fonksyon ren nan risk kadyovaskilè: etid ARIC (risk ateroskleroz nan kominote yo), J. Am. Kè. Asoc. 7 (2018).
[73] CA Feghali, TM Wright, Sitokin nan enflamasyon egi ak kwonik, Front. Biosci. 2 (1997) d12–26.
[74] HJ Anders, K. Andersen, B. Stecher, The intestinal microbiota, a leaky gut, and anormal immunity in kidney disease, Kidney Int. 83 (2013) 1010–1016.
[75] OM Akchurin, F. Kaskel, Mizajou sou enflamasyon nan maladi ren kwonik, San Purif. 39 (2015) 84–92.
[76] J. Gupta, N. Mitra, PA Kanetsky, et al., Asosyasyon ant albuminuria, fonksyon ren, ak pwofil biomarker enflamatwa nan CKD. (maladi ren kwonik)nan CRIC, Clin. J. Am. Soc. Nefròl. 7 (2012) 1938–1946.
[77] A. Upadhyay, MG Larson, CY Guo, et al., Enflamasyon, fonksyon ren ak albuminuria nan kòwòt Framingham Offspring, Nephrol. Rele. Transplantasyon. 26 (2011) 920–926.
[78] K. Benz, KF Hilgers, C. Daniel, et al., Kalsifikasyon vaskilè nan maladi ren kwonik: wòl nan enflamasyon, Entènèt J. Nephrol. 2018 (2018) 4310379.
[79] A. Recio-Mayoral, D. Banerjee, C. Streather, et al., Endothelial malfonksyònman, enflamasyon ak ateroskleroz nan maladi ren kwonik-yon etid kwa-seksyonèl nan pasyan dyaliz, dyaliz ak transplantasyon ren, Ateroskleroz 216 ( 2011) 446–451.
[80] RL Amdur, M. Mukherjee, A. Go, et al., Interleukin-6 se yon faktè risk pou fibrilasyon atrial nan maladi ren kwonik: rezilta nan etid la CRIC, PloS One 11 (2016), e0148189. .
[81] E. Dervisoglu, G. Kozdag, N. Etiler, et al., Association of glomerular filtration rate and inflammation with left ventricular hypertrophy in chronic kidney disease pasyan, Hippokratia 16 (2012) 137-142.
[82] J. Gupta, EA Dominic, JC Fink, et al., Asosyasyon ant enflamasyon ak jeyometri kadyak nan maladi ren kwonik: rezilta nan etid CRIC, PloS One 10 (2015), e0124772.
[83] E. Peyster, J. Chen, HI Feldman, et al., Enflamasyon ak rèd atè nan maladi ren kwonik: rezilta nan etid CRIC, Am. J. Hypertens. 30 (2017) 400–408.
[84] RL Amdur, HI Feldman, EA Dominic, et al., Itilizasyon mezi enflamasyon ak fonksyon ren pou prediksyon evènman maladi vaskilè ateroskleroz ak lanmò nan pasyan ki gen CKD. (maladi ren kwonik): rezilta nan etid CRIC la, Am. J. Kidney Dis. 73 (2019) 344–353.
[85] E. Dounousi, E. Papavasiliou, A. Makedou, et al., Estrès oksidatif ogmante progresivman ak etap avanse nan CKD. (maladi ren kwonik), Am. J. Kidney Dis. 48 (2006) 752–760.
[86] BP Oberg, E. McMenamin, FL Lucas, et al., Ogmante prévalence de estrès oksidan ak enflamasyon nan pasyan ki gen maladi ren kwonik modere ak grav, Kidney Int. 65 (2004) 1009–1016.
[87] J. Himmelfarb, P. Stenvinkel, TA Ikizler, et al., The elephant in uremia: oxidant stress as a unifying concept of kardyovaskilè maladi nan uremia, Kidney Int. 62 (2002) 1524–1538.
[88] V. Liakopoulos, S. Roumeliotis, X. Gorny, et al., Estrès oksidatif nan pasyan emodyaliz: yon revizyon nan literati a, Oxid. Med. Cell Longev 2017 (2017) 3081856.
[89] M. Huang, L. Zheng, H. Xu, et al., Estrès oksidatif kontribye nan kalsifikasyon vaskilè nan pasyan ki gen maladi ren kwonik, J. Mol. Selil. Cardiol. 138 (2020) 256–268.
[90] SM Grundy, NJ Stone, AL Bailey, et al., 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Gid sou jesyon kolestewòl nan san: yon rapò nan kolèj Ameriken nan kadyoloji / asosyasyon kè Ameriken gwoup travay sou direktiv pratik klinik, J. Am. Kol. Cardiol. 73 (2019) e285–e350.
[91] MF Piepoli, AW Hoes, S. Agewall, et al., Gid Ewopeyen soumaladi kadyovaskilèprevansyon nan pratik klinik: sizyèm gwoup travay ansanm nan sosyete Ewopeyen an nan kadyoloji ak lòt sosyete sou prevansyon maladi kadyovaskilè nan pratik klinik (konstitye pa reprezantan ki nan 10 sosyete ak pa ekspè envite) Devlope ak kontribisyon an espesyal nan asosyasyon an Ewopeyen an pou prevansyon kadyovaskilè. & reyabilitasyon (EACPR), Eur. Kè J. 37 (2016) (2016) 2315–2381.
[92] RM Conroy, K. Pyor ¨ ¨ala, ¨ AP Fitzgerald, et al., Estimasyon risk dis ane pou maladi kadyovaskilè fatal an Ewòp: pwojè SCORE, Eur. Kè J. 24 (2003) 987–1003.
[93] M. Zhuo, MY Jiang, R. Song, et al., Segondè prévalence ak konsyans ki ba nan albuminuria nan anviwònman kominote a nan KDSAP, Kidney Int. Rep. 5 (2020) 475–484.
[94] DK Sandsmark, SR Messe, X. Zhang, et al., Proteinuria, men se pa eGFR, predi risk konjesyon serebral nan maladi ren kwonik: yon etid kòwòt kwonik ensifizans ren, Stroke 46 (2015) 2075-2080.
[95] FLJ Visseren, F. Mach, YM Smulders, et al., ESC Guidelines onmaladi kadyovaskilèprevansyon nan pratik klinik, Eur. Kè J. 2021 (2021).
[96] K. Matsushita, SK Jassal, Y. Sang, et al., Enkòpore mezi maladi ren nan prediksyon risk kadyovaskilè: devlopman ak validation nan 9 milyon adilt soti nan 72 done, EClinicalMedicine 27 (2020) 100552.
[97] GJ Pearson, G. Thanassoulis, TJ Anderson, et al., Gid sosyete kadyovaskilè Kanadyen pou jesyon dyslipidemia pou prevansyon maladi kadyovaskilè nan granmoun, Èske. J. Cardiol. 2021 (2021).
[98] C. Wanner, M. Tonelli, Maladi ren, Amelyore rezilta mondyal devlopman gid lipid gwoup travay, M, gid pratik klinik KDIGO pou jesyon lipid nan CKD (maladi ren kwonik): rezime deklarasyon rekòmandasyon ak apwòch klinik pasyan an, Kidney Int. 85 (2014) 1303–1309.
[99] K. Matsushita, Y. Sang, J. Chen, et al., Novel "prediktè Patch" metòd pou ajoute prediktè lè l sèvi avèk Estimasyon soti nan ansanm done deyò - Yon etid prèv-of-konsèp ajoute mezi ren nan prediksyon mòtalite kadyovaskilè, Circ. . J. 83 (2019) 1876–1882.
[100] K. Matsushita, SK Jassal, Y. Sang, et al., Incorporating Kidney Disease Measures into Cardiovascular Risk Prediction: Development and Validation in 9 Million Adults from 72 Datasets, EClinicalMedicine (2020).
[101] ST Normand, ME Glickman, RG Sharma, et al., Sèvi ak karakteristik admisyon pou predi mòtalite a kout tèm nan enfaktis myokad nan pasyan granmoun aje. Rezilta ki soti nan pwojè kadyovaskilè koperativ, J. Am. Med. Asoc. 275 (1996) 1322–1328.
[102] CB Granger, RJ Goldberg, O. Dabbous, et al., Prediktè nan mòtalite lopital nan rejis mondyal la nan evènman kowonè egi, Arch. Entèn. Med. 163 (2003) 2345–2353.
[103] A. Halkin, M. Singh, E. Nikolsky, et al., Prediksyon nan mòtalite apre entèvansyon prensipal perkutane kardyovaskulèr pou enfaktis myokad egi: nòt risk CADILLAC, J. Am. Kol. Cardiol. 45 (2005) 1397–1405.
[104] PN Peterson, JS Rumsfeld, L. Liang, et al., Yon nòt risk valide pou mòtalite nan lopital nan pasyan ki gen ensifizans kadyak soti nan Asosyasyon kè Ameriken an jwenn ak pwogram nan gid, Circ. Cardiovasc. Qual. Rezilta 3 (2010) 25–32.
[105] F. Mach, C. Baigent, AL Catapano, et al., 2019 ESC/EAS Gid pou jesyon dislipidemi: modifikasyon lipid pou diminye risk kadyovaskilè, Eur. Heart J. 41 (2020) 111–188.
[106] Y. Mok, SH Ballew, Y. Sang, et al., Albuminuria kòm yon prediktè nan rezilta kadyovaskilè nan pasyan ki gen enfaktis myokad egi, J. Am. Kè. Asoc. 8 (2019), e010546.
[107] G. Berton, R. Cordiano, R. Palmieri, et al., Microalbuminuria pandan enfaktis myokad egi; yon prediktè solid pou 1-mòtalite ane, Eur. Kè J. 22 (2001) 1466–1475.
[108] B. Nazer, KK Ray, SA Murphy, et al., Konsantrasyon albumin urin ak risk kadyovaskilè alontèm nan pasyan egi sendwòm kardyovaskulèr: a PROVE IT-TIMI 22 substudy, J. Thromb. Tronboliz 36 (2013) 233-239.
[109] A. Akerblom, RM Clare, Y. Lokhnygina, et al., Albuminuria ak evènman kadyovaskilè nan pasyan ki gen sendwòm kardyovaskulèr egi: rezilta nan jijman TRACER, Am. Kè J. 178 (2016) 1–8.
[110] PK Whelton, RM Carey, WS Aronow, et al., 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Gid pou prevansyon, deteksyon, evalyasyon, ak jesyon nan tansyon wo nan granmoun: yon rapò nan kolèj Ameriken nan kadyoloji / Ameriken kè asosyasyon gwoup travay sou direktiv pratik klinik, J. Am. Kol. Cardiol. 71 (2018) e127–e248.
[111] MS Sabatine, RP Giugliano, AC Keech, et al., Evolocumab ak rezilta klinik nan pasyan ki genmaladi kadyovaskilè, N. Engl. J. Med. 376 (2017) 1713–1722.
[112] B. Zinman, C. Wanner, JM Lachin, et al., Empagliflozin, rezilta kadyovaskilè, ak mòtalite nan dyabèt tip 2, N. Engl. J. Med. 373 (2015) 2117–2128.
[113] CP Cannon, B. Cariou, D. Blom, et al., Efikasite ak sekirite alirocumab nan pasyan ki gen gwo risk kadyovaskilè ak ipèkolesterolemi mal kontwole sou dòz maksimòm tolere nan statin: ODYSSEY COMBO II randomized esè kontwole, Eur. Kè J. 36 (2015) 1186–1194.
[114] B. Neal, V. Perkovic, KW Mahaffey, et al., Canagliflozin ak evènman kadyovaskilè ak ren nan dyabèt tip 2, N. Engl. J. Med. 377 (2017) 644–657.
[115] C. Wanner, SE Inzucchi, JM Lachin, et al., Empagliflozin ak pwogresyon maladi ren nan dyabèt tip 2, N. Engl. J. Med. 375 (2016) 323–334.
[116] LA Inker, CH Schmid, H. Tighiouart, et al., Estimasyon pousantaj filtraj glomerulè soti nan kreyatinin serik ak sistatin C, N. Engl. J. Med. 367 (2012) 20–29.
[117] Dyabèt Ameriken, A, 8,Maladi kadyovaskilèak jesyon risk, Swen Dyabèt 39 (Suppl 1) (2016) S60–S71.
[118] PA James, S. Oparil, BL Carter, et al., 2014 Gid ki baze sou prèv pou jesyon tansyon wo nan adilt: rapò manm panèl yo nonmen nan wityèm Komite Nasyonal Joint (JNC 8), J. Am. Med. Asoc. 311 (2014) 507–520.
[119] N. Stempniewicz, JA Vassalotti, JK Cuddeback, et al., Tès maladi ren kwonik nan mitan pasyan swen prensipal ki gen dyabèt tip 2 atravè 24 òganizasyon swen sante US, Swen Dyabèt (2021).
[120] Gid Enstiti Nasyonal pou Ekselans Sante ak Swen pou Maladi Ren kwonik, 2021. https://www.nice.org.uk/guidance/gid-ng10118/docume nts/draft-guideline.
[121] CB Litvin, JM Hyer, SM Ornstein, Itilizasyon sipò nan desizyon klinik pou amelyore idantifikasyon swen prensipal ak jesyon maladi ren kwonik (CKD), J. Am. Komisyon Konsèy Fam. Med. 29 (2016) 604–612.
[122] N. Tangri, LA Stevens, J. Griffith, et al., A predictive model for progression of chronic kidney disease to kidney failure, J. Am. Med. Asoc. 305 (2011) 1553–1559.
[123] N. Tangri, ME Grams, AS Levey, et al., Evalyasyon miltinasyonal jistès ekwasyon pou predi risk ensifizans ren: yon meta-analiz, J. Am. Med. Asoc. 315 (2016) 164–174.
[124] Maladi ren: Amelyore rezilta mondyal (KDIGO) CKD (maladi ren kwonik)Gwoup Travay. KDIGO 2012 Gid Pratik Klinik pou Evalyasyon ak Jesyon Maladi Ren kwonik, Kidney inter, Suppl. 3 (1) (2013) 1–150.
[125] Y. Mok, SH Ballew, RB Stacey, et al., Albuminuria ak pronostik pami moun ki gen ateroskleroz.maladi kadyovaskilè, J. Am. Kol. Cardiol. 78 (1) (2021) 87–89.
