Dyetetik Cistanche soulaje domaj egi ileon nan kana Ⅱ

Mar 07, 2023

3. Rezilta yo

3.1.Mofoloji entesten

Nan etid sa a, egzamen an tèt patolojik (H&E) ak enstriksyon nan mikrostruktur evalye pa yon ultrastructural nan ileum te demontre nan Figi 1. Konpare ak T la.gwoup, ileum nan T0plis gwoup AFB1 montre epithelial epesè-ness rediksyon, villi estrikti domaj akenflamatwaagrégation selilè, ak a microstructure destriksyon, tankou yon gwo kantite microvilli gravman kase ak mi-mitokondri byen ed ak kontraksyon. Domaj nan ileum nan kana ki gen estriktirèl destriksyon villi ak mikrovilli apre AFB1 administrasyon pwovoke aparans nan enflamasyonestrès oksidasyon. Kòm espere,cistanche dyetetikte gen kapasite poupwoteje ileum a kont domaj egi pwovoke pa AFB1administrasyon, ki gen ladan kèk villi ileum kase,selil enflamatwarasanble ak yon ti domaj nan ileum estriktirèl-rated pa H & E, ak diminye kantite microvilli kase, diminye mitokondriyo. anfle ak elimine mitokondri retresi laj evalye pa estriktirèl annulaire yo montre nan diferans estrikti ant T500plis AFB1group ak T0plis AFB1group.

cistanche anti-oxidation

Figi 1.Egzamen istopatolojik ileon ak mikwoskòp elektwon kana (Anas PlatyrhynchosI) ekspoze aAFB1 nan 70 jou. Flèch nwa a te endike mitokondri anfle, flèch blan an te endike kontraksyon an.mitokondrial ak flèch ble a endike kase nan mikrovilli entesten. T0: gwoup kontwòl la, T0 plis AFB1: AFB1

gwoup; T500 plis AFB1: cistanche plis AFB1 gwoup

cistanche anti-oxidation

Klike La a Pou Jwenn Sipleman Anti-Oksidasyon Cistanche

Mande plis:

Imèl:wallence.suen@wecistanche.com Whatsapp plis 86 15292862950

3.2. Nivo AFB1-Adducts ADN nan Plasma a

AFB1-Adducts ADN nan plasma kana yo te mezire pa ELISA konpetitif endirèk epi yo montre nan Figi.2. Konpare ak T0 gwoup, administrasyon AFB1 ogmante anpil kontni AFB1-ADN adducts (p < 0.001) in the plasma. As expected, cistanche dyetetikredwi kontni AFB1-ADN (p = 0.001) nan plasma kana nan gwoup T500 plis AFB1 an parapò ak sa ki nan T a.0 plis gwoup AFB1.

plasma


Figi 2.Agregasyon AFB1-ADN adducts nan plasma kana yo (Anas PlatyrhynchosI) teekspoze a AFB1 nan 70 jou. T0: gwoup kontwòl la, T0plis AFB1: AFB1 gwoup; T500

plis AFB1: cistanche plisGwoup AFB1. Valè yo eksprime kòm Mwayèn± SEM (n= 15), ** vle di < 0.01.

3.3. Kapasite antioksidan nan Plasma ak Ileum

Kapasite antioksidan plasma a te montre nan figi3. Ekspozisyon AFB1 te mennen nan estrès oksidasyon, ki montre ke T-SOD la (p = 0.073), GSH-PX (p = 0.034) ak GSH-ST (p = 0.003) aktivite nan plasma a te diminye nan T0 plis gwoup AFB1 pase sa yo ki nan T0 gwoup. Sepandan, T-SOD la (p = 0.039), GSH-PX (p = 0.009) ak GSH-ST (p = 0.003) aktivite yo te siyifikativman amelyore nan T500 plis gwoup AFB1 pase sa yo ki nan T0 plis gwoup AFB1. Konsantrasyon MDA (p = 0.028) nan plasma a te ogmante nan T0 plis gwoup AFB1 pase sa nan T0 gwoup, ak konsantrasyon nan MDA (p < 0.001) in the plasma was decreased in the T500 plis gwoup AFB1 pase sa yo ki nan T0 plis AFB1. 

cistanche Alleviated Acute Ileum Damage

Figi 3.Kapasite antioksidan nan plasma a ak ileum nan kana (Anas PlatyrhynchosI) ekspoze a AFB1 nan 70 jou. T0: gwoup kontwòl la, T0 plis AFB1: AFB1 gwoup; T500 plis AFB1: cistanche plis AFB1 gwoup. T-SOD, Total Superoxide Dismutase;GSH-PX, Glutatyon peroksidaz; GSH-ST, Glutathione S-transferase; MDA, Malondialdehyde. (
AD) vle di antioksidankapasite nan plasma a, (EH) vle di kapasite antioksidan nan ileum la. Valè yo eksprime kòm Mwayèn±SEM (n = 15), epi* vle dip < 0.05, ** means
p < 0.01

cistanche Alleviated Acute Ileum Damage

3.4. Ekspresyon jèn ki gen rapò ak Nrf2-ARE chemen siyal nan Ileum laAdministrasyon AFB1 te pwovoke estrès oksidasyon selilè a epi li te lakòz chanjman ekspresyon jèn ki gen ladan Keap1, Nrf2, CAT, SOD1, GPX, GST, NQO-1, HO-1, GCLC ak GCLM nan ileum nan. kana. Jan yo montre nan Figi a4, administrasyon AFB1 ogmante siyifikativman mRNA a (p = 0.001) nivo jèn Keap1, ak nivo mRNA nan jèn ki gen ladan Nrf2 (p = 0.171), CAT (p = 0.166), SOD1 (p = 0.121), GPX (p = 0.065), GST (p = 0.008), NQO-1 (p = 0.061), HO-1 (p = 0.068), GCLC (p = 0.800) ak GCLM (p = 0.090) ak kontni pwoteyin Nrf2 (p = 0.001) nan ileum kana nan T0 plis gwoup AFB1 parapò ak sa yo ki nan T0 gwoup. Kòm espere, ajoute cistanche nan rejim alimantè kana manje pandan 70 jou diminye mRNA a anpil (p = 0.012) ekspresyon jèn Keap1 nan ileon, ogmante nivo mRNA nan jèn ki gen ladan Nrf2 (p = 0.042), SOD1 (p = 0.038), HO-1 (p = 0.041), NQO-1 (p = 0.047) ak GCLC (p = 0.043), ak amelyore nivo mRNA nan jèn ki gen ladan CAT (p = 0.229), GPX (p = 0.568), GST (p = 0.454) ak GCLM (p = 0.860), ak pwoteyin Nrf2 (p = 0.005) nan ileum nan kana nan T500 plis gwoup AFB1 parapò ak sa yo ki nan T0 plis gwoup AFB1.


cistanche Alleviated Acute Ileum Damage


Figi 4.mRNA ak ekspresyon pwoteyin jèn ki gen rapò ak Nrf2-SE chemen siyal nan ileum nan kana (AnasPlatyrhynchosI) ekspoze a AFB1 nan 70 jou. T0: gwoup kontwòl la, T0 plis AFB1: AFB1 gwoup; T500 plis AFB1: cistanche plisGwoup AFB1. Keap1, Kelch-tankou ECH ki asosye pwoteyin (A); Nrf2, Faktè nikleyè erythroid 2-faktè ki gen rapò 2 (B); CHAT,katalaz (C); SOD, sipèoksid dismutase (D); GPx, Glutathione peroksidaz (E); GST, Glutatyon S-transferaz (F); NQO1,NAD(P)H kinon oksidoreductase 1 (G); HO-1, Heme oksijenaz 1 (H); GCLC, Glutamate cysteine ​​ligase katalize subinite yo(I); GCLM, asid glutamik sistein ligaz modifye sou-inite (G); GAPDH, Glyceraldehyde{0}}fosfat dehydrogenase(K). Jèn ki gen ladan sistèm antioksidan anzimatik (CAT, SOD1, GPX ak GST) ak anzim dezentoksikasyon faz II.(NQO-1, HO-1, GCLC ak GCLM). Ekspresyon relatif nan pwoteyin Nrf2 nan ileum la te eksprime kòm rapò a nan bannentansite pwoteyin sib pou referans entèn (GAPDH) (K,L). Valè yo te eksprime kòm Mwayèn± SEM (n = 15), epi

* vle dip < 0.05, ** meansp < 0.01

cistanche Alleviated Acute Ileum Damage

3.5. Ekspresyon jèn ki gen rapò ak NF-κB Siyal Pathway nan Ileum la

Ekspresyon jèn enflamatwa yo montre nan Figi5. Konpare ak T0 gwoup, administrasyon AFB1 ogmante nivo mRNA kèk jèn tankou TLR4 (p = 0.037), NF-κB (p <0.001), TNF- (p = 0.025), IL-6 (p = 0.072), TXNIP (p = 0.007), NLRP3 (p <0.001) ak IL-18 (p = 0.478) nan ileum kana nan T0 plis gwoup AFB1. Kòm espere,cistanche dyetetiksiyifikativman siprime ekspresyon de jèn ki gen ladan TLR4 (p <0.001), NF-κB (p = 0.001), TNF- (p = 0.012), IL-6 (p = 0.007), TXNIP (p = 0.001), NLRP3 (p = 0.001) ak IL-18 (p <0.001) nan ileum kana nan T500 plis gwoup AFB1 parapò ak sa yo ki nan T0 plis gwoup AFB1. Anplis de sa, sa ki nan PP 65 (p = 0.004) nan ileum a ogmante nan T0 plis gwoup AFB1 parapò ak sa ki nan T0 gwoup. Kòm espere,cistanche dyetetiksiyifikativman siprime PP 65 (p = 0.015) kontni pwoteyin.

cistanche Alleviated Acute Ileum Damage

Figi 5.mRNA ak nivo pwoteyin nan jèn ki gen rapò ak NF-κB chemen siyal nan ileum nan kana (Anas PlatyrhynchosI)ekspoze a AFB1 nan 70 jou. T0: gwoup kontwòl la, T0 plis AFB1: AFB1 gwoup; T500 plis AFB1: cistanche plis AFB1 gwoup.TLR4, peyaj tankou repòtè 4 (A); NF-kB, faktè nikleyè kB (B); TNF- , Faktè Necrosis timè- (C); Il-6, Interleukin -6 (D);TXNIP, thioredoxin entèraksyon pwoteyin (E); NLRP3, NOD-tankou reseptè fanmi pirin domèn ki gen pwoteyin 3 (F); Il-18,Interleukin -18; PP 65 (G), Fosfo-NF-κB p65 (Ser276) antikò poliklonal lapen (H); (I) GAPDH, Glyceraldehyde-3-fosfat dehydrogenase. Ekspresyon relatif nan pwoteyin P-P65 nan ileum la te eksprime kòm rapò a nan bann

entansite pwoteyin sib la nan referans entèn la (GAPDH). Valè yo te eksprime kòm Mwayèn± SEM (n = 15), epi* vle dip < 0.05, ** means p < 0.01


4. Diskisyon

Mòfoloji entesten se youn nan makè konpòtman pou evalye enflamasyon ak estrès oksidasyon nan trip la pwovoke pa administrasyon AFB1. Literati sou efè administrasyon AFB1 sou mòfoloji ileum nan kana yo pa gen anpil. Yan et al. (2020) rapòte ke administrasyon AFB1 te mennen nan domaj kadyak patolojik nan rat Sprague-Dawley, enfiltrasyon selil enflamatwa ak pi gwo koripsyon kardyomyosit.29]. Enterit katarral ak enfiltrasyon selil enflamatwa nan trip la nan poul griye pwovoke pa AFB1 detwi estrikti nan trip la.12]. Luzi et al. (2002) rapòte egi kontraksyon ileum ki te pwovoke administrasyon AFB1 [30]. Rezilta yo nan etid sa a te demontre ke cistanche dyetetik se yon ajan pwoteksyon ki pisan nan ileum kont anpeche enflamasyon, ki ka ke cistanche te gen kapasite nan anpeche anti-enflamatwa nan maladi enflamatwa miltip nan sourit.3133]. Domaj ADN ki te koze pa estrès oksidatif pral detwi estabilite ADN, sa ki ka ankouraje fòmasyon divès adduct ADN.34]. AFB1-ADN adduct se yon biomarker pou evalye degre blesi kò a ki te pwovoke pa AFB1. Sentèz ak anrichi AFB1-adduct ADN te detwi estrikti tisi yo, epi sa te lakòz devlopman kanserojèn [35]. AFB1 ta metabolize pa izoanzim cytochrome P450s nan AFB1-8,9-epoksid (AFBO) epi pwodui aduk ki gen rapò [36] ak ogmante domaj tisi, estrès oksidatif ak domaj ADN pa ROS [37]. AFB1-Adducts ADN yo ka mare ak nukleoprotein yo ak asid nikleyik, kidonk pwovoke domaj ADN ak selil yo epi diminye nivo anzim antioksidan ak sentèz pwoteyin [38]. Zhang et al. (2016) te rapòte ke cistanche-supplémenté inibiter domaj fwa pwovoke pa AFB1 nan ogmante aktivite a antioksidasyon nan anzim antioksidan (GPx, SOD, CAT ak GST) ak anpeche pwodiksyon AFB 1-ADN [39]. Nan etid sa a, administrasyon AFB1 ogmante kontni AFB1-ADN nan plasma a. Dyetetik cistanche siyifikativman diminye fenomèn sa a, rezilta yo te demontre ke dyetetik cistanche te potansyèl pou pwoteje ileum la nan modèl administrasyon egi AFB1 sa a ki ka eksplike pa efè antioksidan cistanche ki amelyore kapasite antioksidasyon kò a.40,41]. Estrès oksidasyon ki te fèt lè move balans nan oksidasyon ak antioksidasyon nan kò pwovoke pa diminye nan aktivite anzim antioksidan ak ogmantasyon nan nivo peroksidasyon lipid. Sistèm anzim antioksidan ki gen ladan CAT, GSH-Px, ak SOD se premye liy defans selil kont radikal gratis ak espès oksijèn reyaktif (ROS) epi li endispansab nan tout estrateji defans antioksidan nan kò a.42]. 

cistanche Alleviated Acute Ileum Damage

GST se yon anzim enpòtan pou diminye espès oksijèn reyaktif (ROS) ak estrès oksidatif yo nan lòd yo reyalize dezentoksikasyon pou kò yo.43]. Jan yo montre nan Figi a3, estrès oksidasyon nan plasma a ak ileum nan kana te fèt pandan domaj egi ileum pwovoke pa administrasyon AFB1. Kòm espere, cistanche dyetetik amelyore estrès oksidasyon kò yo lè yo ogmante aktivite T-SOD, GSH-PX, ak GSH-ST nan plasma a ak ileum apre administrasyon AFB1. Rezilta yo nan etid sa a te demontre ke cistanche se yon ajan anti-oksidasyon ki pisan pou kana manje AFB1 administrasyon ki ka eksplike pa kapasite nan anti-oksidatif atravè siprime oksidasyon lipid ak ogmante aktivite antioksidasyon anzim pa cistanche complétée.8,44,45]. Rezilta sa yo ann amoni ak yon rapò anvan ki te demontre ke cistanche amelyore AFB1-pwovoke chanjman nan aktivite glutatyon, SOD, CAT ak MDA [8]. Sa a ka akòz kapasite cistanche pou retire radikal gratis nan restore aktivite anzim antioksidan ak soulaje estrès oksidatif.15,46]. Balans ki genyen ant oksidasyon ak anti-oksidasyon nan vivo yo te reglemante pa T-SOD ak GSH-Px [47]. Nrf2 te transloke nan nwayo selil la epi konbine avèk eleman repons antioksidan (ARE) epi li te kontwole transkripsyon jèn anzim antioksidan yo ki gen ladan SOD, CAT, GSH-Px, HO-1, NQO-1, GCLC. ak GCLM [47,48]. Anplis de sa, GST se upregulated pa aktive fason siyal Nrf2 ak kòm yon kalite anzim dezentoksikasyon faz-II ki enplike nan divès dezentoksikasyon an vivo pou soulaje estrès oksidatif.49,50]. Estrès oksidatif ak peroksidasyon lipid yo te byomarkè pou rat pwovoke pa administrasyon AFB1.51,52]. Estrès oksidatif te diminye pa ekspresyon jèn aktivasyon anba chemen siyal Nrf2-ARE, tankou NQO-1, HO-1 ak GCLC [40]. Anpil rechèch rapòte ke ekspresyon jèn pwovoke ki bay cistanche ki gen ladan HO-1, NQO-1, -GCLC, -GCLM, CAT ak GPX atravè aktivasyon Nrf2 nan griyaj ak rat [40,41] ak elimine domaj fwa pwovoke pa administrasyon AFB1 [39,53]. 

Rezilta yo nan etid sa a endike ke administrasyon AFB1 ka pwovoke domaj estrès oksidatif nan ileum la atravè inhibition chemen siyal Nrf2. Cistanche dyetetik ankouraje ekspresyon jèn Nrf2 en tankou jèn antioksidan (CAT, SOD1, GPX1, GST) ak jèn anzim dezentoksikasyon faz II (NQO1, HO-1, GCLC, GCLM), ki demontre ke ajoute cistanche nan rejim alimantè a pou kana te anpeche domaj oksidasyon egi nan ileum pwovoke pa administrasyon AFB1 atravè aktive Nrf2-ARE siyal chemen Rezilta nan etid sa a te bay prèv ke cistanche dyetetik ta ka yon ajan ki pisan amelyore pwoteje ileum kont estrès oksidasyon pwovoke pa administrasyon AFB1. Estrès oksidasyon aktive NF-κB chemen siyal Lè sa a, plis evalye pwodiksyon an nan sitokin enflamatwa.54]. Nan etid sa a, blesi ileum pwovoke pa administrasyon AFB1 ka akòz enflamasyon. Administrasyon AFB1 ka pwovoke domaj ileum dirèkteman atravè ekspresyon faktè enflamatwa ogmante, ak dirèkteman aktive chemen siyal enflamatwa a. Gen yon relasyon pozitif ant estrès oksidasyon ak enflamasyon nan tisi.55]. Ko et al. (2020) rapòte ke estrès oksidasyon aktive NF-κB chemen siyal, upregulated pro-enflamatwa sitokin ak lakòz enflamasyon nan poumon rat.56]. NF-κAFB1 te kapab aktive siyal B nan liy selilè 3D4/21 [57], sa ki lakòz yon seri reyaksyon enflamatwa [58]. Kumara et al. (2020) te jwenn ke AFB1 administrasyon pwovoke enflamatwa a pa elve nivo nan faktè pro-enflamatwa sitokin, TNF- , IL-12 ak IL-6 nan serom sourit albinos [59]. Ekspozisyon AFB1 nan rejim alimantè a te lakòz twòp ekspresyon jèn nan TNF- , IL-1 ak IL-6 nan fwa kochon yo, ak nivo mRNA faktè enflamatwa (TNF- , IL-12, IL{-6) nan fwa kochon nouri rejim alimantè a ki gen 8 pousan farin grenn rezen ak AFB1 retounen nan nivo kontwòl [60]. Nivo TNF- , IL-6 ak IL-1 nan fwa a nan rat ak reta nan kwasans nan matris yo te ogmante, ki nan fwa a nan rat IUGR manje ak cistanche 400 mg kg.1 rejim alimantè te retounen nan nivo kontwòl rat pwa nòmal nesans [38]. Aktivasyon NF-κChemen siyal B yo te kontwole ekspresyon jèn yo (NLRP3 ak Caspase-1), ki te ankouraje IL-1 ak IL-18 spirasyon ak sekresyon ak deklanche yon repons enflamatwa [61]. Rezilta nan etid sa a te demontre ke AFB1 administrasyon an siyifikativman evalye ekspresyon jèn nan faktè enflamasyon nan ileum nan kana, ak cistanche dyetetik inibit ekspresyon jèn sa a, nan liy ak yon etid ki aktivasyon an nan chemen siyal NLRP3 pa AFB1 nan rat.40]. Rezilta anvan yo te montre ke cistanche te gen kapasite pou anpeche ekspresyon pwoteyin NLRP3 atravè siprime caspase-1 ak IL-1 [29]. Kidonk, rezilta nan etid sa a te revele ke cistanche ka youn nan aditif manje pwomèt pou soulaje enflamasyon nan ileum ak domaj ileum pwovoke pa administrasyon AFB1 pa anpeche NF-.κB chemen siyal


5. Konklizyon

An konklizyon, administrasyon AFB1 pwovoke blesi ileum, estrès oksidasyon ak enflamasyon atravè anpeche ekspresyon jèn en nan chemen siyal Nrf2-ARE ak aktive ekspresyon jèn nan jèn NF-.κB chemen siyal. Sepandan, cistanche dyetetik te amelyore domaj nan ileom, estrès oksidasyon, ak enflamasyon kana pwovoke pa administrasyon AFB1, petèt akòz aktive Nrf2-ARE ak anpeche NF-κB chemen siyal (Figi6). Rezilta yo nan etid sa a bay prèv pwisan ke cistanche dyetetik se yon aditif manje efikas pou pwoteje ileum a kont blesi egi pwovoke pa administrasyon AFB1 atravè aktive Nrf2-ARE ak anpeche NF-κB chemen siyal.



Ou ka renmen tou