Èske Inibitè Ponp Pwoton lakòz CKD ak Pwogresyon CKD?: PRO

Entwodiksyon

Inibitè ponp pwoton (PPI) se yo ki pami medikaman ki pi preskri nan peyi Etazini, ak tandans pou ogmante itilizasyon pandan de dènye deseni yo. Twa PPI yo disponib san yon preskripsyon, epi klas la konsidere jeneralman san danje. Pwopòsyon jeneral itilizatè PPI yo te ogmante de 6 pousan nan ane 2002–2003 pou rive nan 7 pousan nan ane 2016–2017 (1). Done ki soti nan Etid Rezilta dyaliz ak Modèl Pratik (DOPPS) te jwenn ke 19 pousan nan pasyan dyaliz nan Etazini yo te preskri PPI (2). Nan pasyan ki sou dyaliz pou mwens pase 1 ane, 54 pousan te resevwa PPI (2). PPI yo souvan pran pa pasyan yo pou yon peryòd ki pa apwopriye. Lee ak kòlèg li yo te jwenn dire medyàn nan itilizasyon PPI te 120 jou (ranje entèrquartile 63-273 jou) nan pasyan ki gen CKD etap 3-4 ak 106 jou (ranje entèrquartile 56-266 jou) nan pasyan ki gen CKD etap 5 (3). Yo te rapòte nefrit entèstisyèl egi (AIN) nan seri ka (4). Plizyè etid ki baze sou popilasyon yo te egzamine asosyasyon ki genyen ant itilizasyon PPI ak AKI, CKD oswa ESKD. Nan revizyon sa a, nou pral egzamine prèv ki sipòte risk pou ensidan CKD oswa pwogresyon CKD ak yon preskripsyon PPI.

Yon gwo pwopòsyon nan pasyan ki te sou dyaliz pou yon ane oswa mwens yo te preskri PPI (54 pousan) oswa antagonist reseptè histamine-2 (H2RA; 36 pousan) konpare ak moun ki te sou dyaliz pou peryòd pi long.

Klike la a pou achteSipleman Cistanche

Kritè pou Asosyasyon Kozèl

Gwo etid kowòt obsèvasyon reprezante sous done prensipal pibliye pou egzamine asosyasyon ki genyen ant itilizasyon PPI ak ensidan CKD, pwogresyon CKD, ak ensidan ESKD. Pou jeneralize rezilta ki soti nan etid obsèvasyon sa yo nan swen pasyan nou yo, klinisyen yo ta dwe konsidere kritè Bradford-Hill pou asosyasyon kozatif (5). Done ki soti nan syans obsèvasyon yo ta dwe gen validite entèn epi yo dwe gratis nan patipri. Sous tipik nan patipri nan etid sa yo enkli (1) patipri enfòmasyon ki soti nan ekspoze dwòg enkoni oswa frekans nan mezi fonksyon ren, ak (2) konfonn ki soti nan risk konpetisyon. Kritè tankou tanporalite, plausibilite byolojik, konsistans nan asosyasyon an, ak prèv yon efè dòz-repons sipòte demonstrasyon an nan yon relasyon kozatif (5).

Herba Cistanche ak ekstrè Cistanche

Etid ki baze sou popilasyon an

Lazarus ak kòlèg yo te evalye pousantaj CKD ensidan an ki baze sou kodaj dyagnostik nan 10,482 patisipan ki gen laj 45-64 ane ak yon eGFR de .60 ml/min pou chak 1.73 m2 nan gwoup Risk Ateroskleroz nan Kominote yo ki te rapòte itilizasyon PPI oswa H2RA. 6). Yo te jwenn pousantaj CKD ensidan an se 14.2/1000 moun-ane nan itilizatè PPI kont 10.7/1000 moun-ane nan itilizatè H2RA (6). Otè yo te kontinye repwodui rezilta yo nan 248,751 pasyan anbilatwa ak yon eGFR pou pasyan ekstèn nan $ 60 ml / min pou chak 1.73 m2 soti nan Geisinger Health System la. Isit la, otè yo te defini CKD pa kritè GFR (sa vle di, 60 mL/min pou chak 1.73 m2) epi yo te jwenn pousantaj CKD ensidan an se 20.1/1000 moun-ane nan PPI kont 18.3/1000 moun-ane nan itilizatè H2RA (6) . Itilizatè PPI yo te jwenn yon ogmantasyon 3 pousan nan risk 10-nan yo genyen CKD (Tablo 1) (6).

Xie ak kòlèg yo te evalye pousantaj ensidan CKD (ki defini pa kritè eGFR) nan PPI (N5173,321), H2RA (N520,270), ak kontwòl (N5173,321) kòwòt nan Sistèm Sante Veteran Affairs (7). Otè yo te itilize matche nòt tandans pou gwoup yo epi yo te fè analiz sansiblite, kontwole kantite mezi eGFR pou chak sijè, rapò albumin-kreyatinin urin, bikabonat serom, ak itilizasyon dwòg anti-enflamatwa ki pa esteroyid, inibitè anzim konvèti angiotensin oswa anjyotansin. bloke reseptè yo. Yo te demontre ke itilizatè PPI yo te gen yon rapò danje (HR) nan 1.28 (95 pousan entèval konfyans [CI], 1.23 a 1.34) pou ensidan CKD, ak yon risk atribiye a 1 pousan, ki te toujou demontre, menm apre matche ak tandans (Tablo 1) (7). Risk pou ESKD oswa yon bès .50 pousan nan eGFR te ogmante nan pasyan trete ak PPI (HR51.47; 95 pousan CI, 1.38 a 1.57). Otè yo dokimante yon asosyasyon gradye ant rezilta ren negatif ak dire pi long nan itilizasyon PPI (sa vle di, .30 jou konpare ak, 30 jou) (7).

Pou evalye mekanis nan devlopman CKD soti nan PPI plis, Xie ak kòlèg yo evalye si entèvni nan AKI modulation risk pou yo CKD ak itilizasyon PPI. Itilizatè PPI ensidan yo te gen yon risk ogmante pou ensidan CKD (1.26; 95 pousan CI, 1.20 a 1.33), eGFR n bès .30 pousan (1.22; 95 pousan CI, 1.16 a 1.28), ak ESKD oswa eGFR bès .50 pousan (1.30; 95 pousan CI, 1.15 a 1.48) (Tablo 1) (8). Pwopòsyon efè PPI medyatè pa AKI te 45 pousan, 46 pousan, ak 47 pousan pou ensidan CKD, ak eGFR bès nan .30 pousan, ak ESKD oswa .50 pousan bès nan eGFR, respektivman (8). Otè yo te demontre ke itilizasyon PPI te asosye ak yon risk ogmante nan rezilta ki gen rapò ak CKD, menm nan absans entèvni AKI (8).

Nou itilize done siveyans apre maketing ki soti nan baz done Rapò Evènman Advèsè Food and Drug Administration (FDA) pou estime risk evènman negatif ki gen rapò ak ren yo rapòte nan itilizatè PPI ak H2RA. Yo te itilize yon total de 42,537 rapò PPI ak 8309 rapò H2RA pou estime rapò chans rapòte (ROR) pou evènman negatif ki gen rapò ak ren (9). Pou rezilta CKD, ROR ki koresponn lan te 28.4 (95 pousan CI, 12.7 a 63.5), ak pi gwo risk ki asosye ak omeprazole (ROR518.1; 95 pousan CI, 7.9 a 41), esomeprazole (ROR529.9; 95). pousan CI, 13 a 67), ak lansoprazole (ROR5154.9; 95 pousan CI, 49 a 490) (Tablo 1) (9). Gwo ROR sa yo te estatistik siyifikatif selon ranje CI 95 pousan souvan itilize ak valè P infinitezimal.

Cistanche tubulosa

Yon kesyon kle ki rete a se ki risk pou pwogresyon CKD nan mitan pasyan ki gen CKD. Cholin ak kòlèg yo te evalye risk pou pwogresyon CKD nan pasyan ki gen CKD lè l sèvi avèk done dosye sante elektwonik. Yo evalye risk lanmò, ESKD ak lanmò kòm yon risk konpetisyon, ak lanmò ak ESKD kòm yon risk konpetisyon nan mitan pasyan ki pa gen okenn terapi antiasid (N515,961), itilizatè PPI (N58646), oswa itilizatè H2RA (N5848) (1{ {17}}). Apre 4 ane, ensidans kimilatif ESKD ak lanmò kòm yon risk konpetisyon pa t 'estatistik diferan ant gwoup yo (itilizatè PPI: 2 pousan [95 pousan CI, 1.7 a 2.4]; itilizatè H2RA: 1.5 pousan [95 pousan CI, 0.8 a 2.8 ]; epi pa gen okenn itilizasyon medikaman: 2 pousan [95 pousan CI, 1.4 a 1.9]; P50.22) (10). Ensidans kimilatif lanmò ak ESKD kòm yon risk konpetisyon pa t tou estatistikman diferan ant gwoup yo.

Kontrèman ak konklizyon sa yo, Grant ak kòlèg yo te jwenn yon risk ogmante nan pwogresyon CKD nan mitan itilizatè PPI. Yo te fè yon etid obsèvasyon retrospektiv sou 3824 pasyan ki gen CKD anba tretman yon nefrologist, 1195 yo te preskri yon PPI, evalye risk pou gwo evènman negatif ki gen rapò ak ren (sa vle di, double kreyatinin serik oswa ESKD) ak lanmò kòm yon risk konpetisyon (11). Itilizasyon PPI te asosye ak yon pi gwo risk pou pwogresyon CKD (HR51.13; 95 pousan CI, 1.02 a 1.25, P50.02) nan yon analiz risk HR espesifik kòz, ki te konte pou san presyon, eGFR, proteinuria, ak komorbidite nan. ensifizans kadyak ak dyabèt (Tablo 1) (11).

Etid obsèvasyon sa yo parèt konsistan ak ase pou etabli yon relasyon kozatif. Etid yo te anplwaye dwòg konparezon tankou H2RAs, ki kontwole faktè konfonn ki baze sou endikasyon dwòg, matirite pou sekans tanporèl nan evènman nan konstriksyon an atansyon nan kritè enklizyon yo pou ekspoze, demontre yon gradyan risk ak ekspoze pi long, ak konte pou risk konpetisyon. oswa konfonn. Anplis de sa, asosyasyon an te repwodui toujou atravè anpil etid gwo. Sepandan, mekanis byolojik pou blesi a pa te konplètman idantifye ankò paske etid eksperimantal ki elisid chemen aksidan yo difisil pou fè, yo bay kwonik nan aksidan. Xie ak kòlèg yo te demontre ke entèvni AKI oswa AIN matirite pou apeprè 46 pousan nan ensidan CKD ak CKD pwogresyon, sijere wout adisyonèl pou PPI-asosye aksidan kwonik nan ren an (8,12). Rapò FDA yo revele nivo redwi nan mayezyòm, kalsyòm, potasyòm, ak sodyòm (10), tandiske klinisyen yo montre ipomagnesemia an patikilye, ki se yon evènman negatif ki byen dokimante ki asosye ak itilizasyon PPI (13) epi ki ka jwe yon wòl nan pwogresyon CKD. (14).

Cistanche poud

Konklizyon

Gwo etid obsèvasyon toujou demontre yon ti risk absoli pou ensidan CKD, pwogresyon CKD, ak ensidan ESKD nan mitan pasyan yo preskri PPI. Risk sa yo jistifye anpil atansyon pou endikasyon tretman an ak dire itilizasyon ak objektif pou depreskripsyon pou minimize risk.

Referans

1. Mishuk AU, Chen L, Gaillard P, Westrick S, Hansen RA, Qian J: Tandans nasyonal nan itilizasyon inibitè ponp pwoton preskripsyon ak depans nan Etazini nan 2002–2017 [pibliye sou entènèt anvan enprime 22 oktòb 2020]. J Am Pharm Assoc 61: 87–94, 2003.

2. Bailie GR, Mason NA, Elder SJ, Andreucci VE, Greenwood RN, Akiba T, Saito A, Bragg-Gresham JL, Gillespie BW, Young EW: Gwo varyasyon nan preskripsyon medikaman gastwoentestinal nan pasyan emodyaliz sou twa kontinan: Dyaliz la. Etid Rezilta ak Modèl Pratik (DOPPS). Hemodial Int 10: 180–188, 2006 https://doi.org/10.1111/j.1542-4758.2006.00092.x

3. Lee HJ, Lee H, Oh SH, Park J, Park S, Jeon JS, Noh H, Han DC, Kwon SH: Pasyan maladi ren kwonik (CKD) yo ekspoze a plis inibitè ponp pwoton (PPI) konpare ak ki pa - Pasyan CKD [pibliye koreksyon parèt nan PLoS One 13: e0207561, 2018 10.1371/journal.pone.0207561]. PLoS One 13: e0203878, 2018

4. Simpson IJ, Marshall MR, Pilmore H, Manley P, Williams L, Thein H, Voss D: Inibitè ponp pwoton ak nefrit entèrstisyal egi: Rapò ak analiz de 15 ka. Nefroloji (Carlton) 11: 381–385, 2006

5. Hill AB: Anviwònman ak maladi: Asosyasyon oswa kozalite? Proc R Soc Med 58: 295–300, 1965

6. Lazarus B, Chen Y, Wilson FP, Sang Y, Chang AR, Coresh J, Grams ME: itilizasyon inibitè ponp pwoton ak risk maladi ren kwonik. JAMA Intern Med 176: 238–246, 2016

7. Xie Y, Bowe B, Li T, Xian H, Balasubramanian S, Al-Aly Z: Inibitè ponp pwoton ak risk pou ensidan CKD ak pwogresyon nan ESRD. J Am Soc Nephrol 27: 3153–3163, 2016

8. Xie Y, Bowe B, Li T, Xian H, Yan Y, Al-Aly Z: Rezilta ren alontèm nan mitan itilizatè inibitè ponp pwoton san entèvni blesi nan ren egi. Kidney Int 91: 1482–1494, 2017

9. Makunts T, Cohen IV, Awdishu L, Abagyan R: Analiz de done sekirite apre maketing pou inhibiteurs pwoton-ponp revele yon tandans ogmante pou aksidan ren, anomali elektwolit, ak nefrolitiyaz. Sci Rep 9: 2282, 2019

10. Cholin L, Ashour T, Mehdi A, Taliercio JJ, Daou R, Arrigain S, Schold JD, Thomas G, Nally J, Nakhoul NL, Nakhoul GN: Pwoton-ponp inhibitor kont H2-itilizasyon bloke reseptè. ak risk jeneral pou pwogresyon CKD. BMC Nephrol 22: 264, 2021

11. Grant CH, Gillis KA, Lees JS, Traynor JP, Mark PB, Stevens KI: Itilizasyon inibitè ponp pwoton ak pwogresyon nan gwo evènman ren negatif: Yon analiz risk konpetisyon. QJM 112: 835–840, 2019

12. Al-Aly Z, Maddukuri G, Xie Y: Inibitè ponp pwoton ak ren an: Enplikasyon prèv aktyèl pou pratik klinik ak ki lè ak ki jan yo depreskri. Am J Kidney Dis 75: 497–507, 2020

13. Park CH, Kim EH, Roh YH, Kim HY, Lee SK: Asosyasyon ki genyen ant itilizasyon inibitè ponp pwoton ak risk pou ipomagnesemia: Yon revizyon sistematik ak meta-analiz. PLoS One 9: e112558, 2014

14. Sakaguchi Y, Shoji T, Hayashi T, Suzuki A, Shimizu M, Matsumoto K, Kawabata H, Niihata K, Okada N, Isaka Y, Rakugi H, Tsubakihara Y: Hypomagnesemia nan tip 2 nefropati dyabetik: Yon prediktè roman nan fen. -etap maladi ren. Swen Dyabèt 35: 1591–1597, 2012

Linda Awdishu ak Ruben Abagyan