Efè medikaman Chinwa èrbal sou metabolis enèji nan maladi kè ischemik-Ⅱ

Ranpli ak aktive san

Panax Notoginseng (Burkill) FHChen (PNG)

Panax notoginseng (Burkill) FH Chen, ke yo rekonèt kòm San qi, San chi, ak/oswa Tian qi nan peyi Lachin, se yon zèb TCM san-ranpliman ak stasis-rezolve lajman ki itilize nan tretman maladi kadyovaskilè. Panax Notoginseng ka diminye gwosè MI ak nivo CK nan modèl rat nan iskemi myokad (Han et al., 2013). Gen twa saponin prensipal nan Panax Notoginseng, ki gen ladan Rg1, Rb1, ak Notoginsenoside R1 (R1). R1 se pi gwo konpozan efikas nan Panax notoginseng ak egzèse efè kardyopwotektif enpòtan nan anpeche dysregulation nan metabolis enèji. Mekanis modulatwa ki asosye ak metabolis enèji a nan R1 ka medyatè nan anpeche aktivite ROCK, ak elve ekspresyon ATP5D ak kontni ATP nan blesi myokad ischemi/reperfusion (Li et al., 2014).

NATIRÈL CISTANCHE TUBULOSA POU TRETMAN IHD PHGS75% ECH 30% ACT 12%

Salvia Miltiorrhiza Bunge (SM)

Salvia miltiorrhiza Bunge (yo rele tou Danshen), yon lòt zèb TCM ki bay san ak rezolisyon staz, te montre pwomès ki ka geri ou pou plizyè maladi kadyovaskilè. Asid salvianik A (Danshensu) se youn nan pi gwo konpoze idrosolubl ki sòti nan Salvia miltiorrhiza e li te rapòte pou soulaje blesi I/R kadyak lè yo anpeche mPTP ouvèti ak ekspresyon ATP synthase c-subunit la (Gao et al., 2017). ). 3, 4-Dihydroxylphenyl asid laktik (DLA) se yon lòt non pou asid Salvianic A, ki te demontre diminye gwosè enfaktis ak amelyore respirasyon aerobic mitokondriyo nan blesi I/R myokad. NADH dehydrogenase 1 alpha subcomplex 10 (NDUFA10) fè pati youn nan subinite mitokondriyo Complex I. DLA ka kontwole respirasyon mitokondriyo atravè amelyore ekspresyon NDUFA10 ak SIRT1 (Yang et al., 2015). Sirtuin3 (SIRT3), yon lòt deacetylase depandan NAD+-anplis de SIRT1, modile konplèks succinate dehydrogenase, subunit A, variant flavoprotein (SDHA). Total Salvianolic Acid Injection (TSI) se yon preparasyon nan yon konpoze aktif ki soti nan Salvia miltiorrhiza Bunge. TSI te gen efè kadyopwotektif siyifikatif pa reglemante chèn respiratwa mitokondriyo a nan blesi myokad ischemi/reperfusion-induit. TSI redwi gwosè enfaktis ak amelyore ekspresyon pwoteyin NDUFA10 ak SDHA atravè aktivasyon SIRT1 ak SIRT3 (Huang et al., 2019). Tanshinone IIA (TIIA), yon lòt monomère izole nan Salvia miltiorrhiza, te rapòte pou pwoteje fonksyon kadyak kont blesi MI ak I/R. Jin and Li (2013) te jwenn ke TIIA pwoteje fonksyon mitokondriyo nan blesi selil H9c2 ipoksi-induit, ki ta ka enplike règleman an nan jenerasyon mitokondriyo ROS, kontni ATP, ak nivo oksid nitrique intraselilè (NO) (Jin ak Li, 2013). Sepandan, mekanis TIIA poko devwale.

Carthamus Tinctorius L

Carthamus tinctorius L (CTL) se lajman ki itilize nan peyi Azyatik, ak egzèse yon kapasite enpòtan nan antikoagulasyon, ogmante sikilasyon san kowonè, ak trete maladi kadyovaskilè ischemik (Zhou et al., 2014). Hydroxysafflor Yellow A (HSYA) se yon pi gwo engredyan reprezantan Carthamus tinctorius L. HSYA redwi siyifikativman nivo CK-MB ak LDH san yo, akimilasyon mitokondriyo ROS, ak pèt MMP nan se pwovoke blesi ischemik myokad. Nan vitro, HSYA ogmante ekspresyon pwoteyin PGC-1a ak Nrf2 nan selil H9c2 ki sibi blesi OGD (Chen et al., 2016). HKII, ki chita sou manbràn mitokondriyo ekstèn lan, kontwole fonksyon mitokondriyo kadyak ak metabolis glikoz selilè (Roberts and Miyamoto, 2015). Min ak Wei (2017) te plonje pi pwofondman nan mekanis kardyopwotektif HSYA nan blesi myokad ischemi-reperfusion. Yo te jwenn ke HSYA egzèse efè cardioprotective pa restore metabolis enèji mitokondriyo. Mekanis sa a nan HSYA ka medyatè atravè Akt / HKII endepandan de chemen siyal ERK / GSK-b. Ansanm, rezilta sa yo sijere ke HSYA efektivman amelyore blesi myokad nan modèl pre-klinik nan iskemi myokad.

Boswellia Serrata Roxb. Boswellia Serrata Roxb.

(BSR) konsidere kòm youn nan pi gwo pwomosyon sikilasyon san pou soulaje doulè TCM zèb. Konbinezon Carthamus tinctorius L ak Boswellia serrata Roxb. se lajman ki itilize pou trete maladi kè ischemik (Chen et al., 2016). Asetil-11-keto-b-boswellic asid (AKBA) rekonèt kòm eleman prensipal Boswellia serrata Roxb., ki gen aksyon kardyopwotektif menm jan ak Hydroxysafflor Yellow A nan selil H9c2 ki sibi blesi OGD. AKBA efektivman amelyore nivo potansyèl manbràn mitokondriyo ak ogmante ekspresyon pwoteyin PGC-1a ak Nrf2, ki sijere ke wòl benefik AKBA nan blesi iskemi myokad OGD-induit ka atribiye a amelyorasyon nan byogenesis mitokondriyo (Chen et al. , 2016).

Ranfòse ak ranplir Yang

Cistanche Deserticola Ma

Cistanche deserticola Ma, konnen tou kòmHerba Cistanche(HC), se yon zèb tonik Chinwa "Yang-dinamize".Herba Cistanche ekstrèpwoteje kont blesi iskemi/repèfizyon myokad pa amelyore jenerasyon mitokondriyo ATP. Glutathione (GSH) se premye liy defans kont domaj oksidatif. Herba Cistanche ekstrè ka amelyore respirasyon mitokondriyo lè yo ogmante nivo GSH mitokondriyo, diminye glutatyon mitokondriyo oksidize (GSSG), amelyore MMP, ak diminye nivo mitokondriyo Ca2+ (Siu and Ko, 2010). Yon lòt etid rapòte efè cardioprotective Herba Cistanches fraksyon (HCF1) nan vitro ak nan vivo. Nan vitro, HCF1 nan 30 ng / mL siyifikativman amelyore kapasite mitokondriyo jenerasyon ATP (ATP-GC), pwodiksyon mitokondriyo ROS, ak respirasyon mitokondriyo. Nan vivo, HCF1 siyifikativman amelyore estati GSH mitokondriyo ak amelyore kontni ATP-GC nan rat fi adilt I/R. Etonan, yo te jwenn ke HCF1 ki ba-dòz redwi siyifikativman nivo ATP tisi nan rat ki pa I/R, tandiske rediksyon nan nivo ATP tisi pa HCF-1 te redwi nan rat I/R. Fenomèn sa a nan rat ki pa I/R ka gen rapò ak HCF-induit soutni dekoupaj mitokondriyo, pandan ke nan I/R rat li ka gen rapò ak ogmantasyon nan ATP-GC pa HCF -1 (Wong and Ko, 2013). ). b-sitosterol (BS), kòm yon konpoze idrofob nan HCF1, redwi nivo LDH ak ogmante sikilasyon redox glutatyon selilè nan rat fi myokad I/R. Sepandan, BS pa te gen okenn efè enpòtan sou mitokondriyo ATP-GC nan myokad rat gason oswa fi (Wong et al., 2014). Se poutèt sa, efè mitokondriyo ATP-GC nanCistanche deserticola Ma extraitka depann de lòt konpoze, ki bezwen plis etidye.

Cynomorium Coccineum Subsp. Songaricum (Rupr.) J.Léonard

Cynomorium coccineum subsp. solaryom (Rupr.) J. Léonard (yo rele tou Cynomorii herba) (CCS), yon lòt "Yang-dinamize" Chinwa tonik zèb, yo jwenn amelyore mitokondriyo ATP-GC nan selil H9c2. Chen and Ko (2013) izole fraksyon bioactivate (HCY2) ak asid ursolic (UA) soti nan cynomorii herba. Yo te demontre ke HCY2 ak UA ta ka pwoteje iskemi / reoxygenation myokad nan rat gason ak fi. HCY2 ak UA ka pwoteje fonksyon mitokondriyo lè yo diminye nivo LDH yo, amelyore nivo ATP tisi kadyak ak nivo ATP-GC mitokondriyo yo, epi kontwole rapò mitokondriyo GSH/GSSG ak aktivite glutatyon reduktaz (GR).

NATIRÈL CISTANCHE TUBULOSA MEDIKAMAN ÈRBAL CHINOIS POU MALADI KÈ PHGS75% ECH 30% ACT 12%

Lòt Konpoze èkstraktif nan medikaman Chinwa èrbal

Berberine

Berberine, yon alkaloid isoquinoline izole nan Coptis chinensis Franch., se lajman ki itilize nan tretman dyare nan peyi Azyatik yo. Wang et al. (2015b) rapòte ke berberine (200 mg / kg / jou) egzèse efè kardyopwotektif lè yo diminye apoptoz myokad ak amelyore malfonksyònman mitokondriyo nan iskemi / repèfizyon myokad. Sepandan, mekanis metabolik la nan berberine rete klè. Tretman Berberine (100 mg / kg / jou, ig) amelyore fonksyon kadyak ak redwi gwosè enfaktis. Berberine ka gen efè kadyopwotektif pa reglemante fosforilasyon AMPK nan aksidan myokad ischemi-reperfusion. Enteresan, yo te jwenn ke berberine downregulated ekspresyon p-AMPK, ak diminye rapò a ADP / ATP ak AMP / ATP nan zòn peri-enfaktis. Nan contrast, berberine upregulated ekspresyon p-AMPK ak ogmante rapò a ADP / ATP ak AMP / ATP nan zòn ki pa ischemi. Sepandan, fenomèn sa a poko revele (Chang et al., 2012).

Glikozid terpèn brit

Glikozid terpèn brit (CS-TG), kòm pi gwo konpozan aktif nan Paeonia lactiflora Pall., gen ladan paeoniflorin, albiflorin, ak enzoylpaeoniflorin. Yo montre ke glikozid terpèn brit diminye ipètrofi kadyak, anpeche apoptoz kardyomyosit, epi ankouraje sikilasyon san (Ke et al., 2017). Ke et al. (2017) te fè modèl iskemi myokad nan rat ki te manje ak 300 mg / kg / jou CS-TG. CS-TG siyifikativman diminye nivo CK ak LDH nan serom ak amelyore metabolis enèji. Rat trete ak CS-TG amelyore metabolis enèji nan blesi iskemik myokad ISO-pwovoke, ki ta ka gen rapò ak ogmante kontni ATP ak glikojèn, pwoteje ultrastruktur mitokondriyo, ak diminye ekspresyon p-AMPK (Ke et al., 2017). Kontrèman, anpil etid endike ke aktivasyon fosforilasyon AMPK ankouraje metabolis enèji pa reglemante metabolis glikoz ak lipid (Luiken et al., 2003; Russell et al., 2004; Qi and Young, 2015). Aktivasyon AMPK tou ankouraje fisyon mitokondriyo atravè fosforilasyon MFF (Garcia and Shaw, 2017). Enkonsistans ki genyen ant regilasyon an ak downregulation nan fosforilasyon AMPK pandan iskemi ka depann de kalite selil la, modèl iskemi myokad, anviwònman fizyolojik, ak dire ischemi. Anplis, anpèchman AMPK gen anpil chans pou enplike lòt mekanis tankou asidoz myokad ak apoptoz.

Jenkgo Biloba L. Ekstrè

Ekstrè Ginkgo biloba L. (GBE) se youn nan remèd fèy ki pi souvan itilize epi li montre plizyè aktivite famasi. GBE te lajman itilize pou tretman maladi kadyovaskilè.

Yon etid pa Wang et al. (2016b) rapòte ke pretretman GBE (200 mg/kg/jou) te kapab siyifikativman retabli nivo asid gra, gliserid, ak asid amine, kidonk egzèse efè kadyopwotektif nan iskemi myokad ISOinduced nan rat. Yon lòt etid te jwenn ke tretman GBE dekonekte fosforilasyon oksidatif mitokondriyo ak redwi radikal gratis mitokondriyo nan kè rat ischemik pou 10 ak 18 jou (Bernatoniene et al., 2011).

Luteolin

Luteolin se yon konpoze polifenolik ki sòti nan legim, fwi, ak remèd fèy medsin. Nan vivo, Hu et al. (2016) rapòte ke Luteolin te kapab amelyore malfonksyònman kadyak nan sourit sovaj apre enfaktis myokad. Pandan se tan, tretman luteolin yo te montre amelyore nivo MMP, kontni ATP, aktivite sitrat sintaz (CS), ak aktivite konplèks IV ki te pwovoke pa ipoksi nan sourit neonatal kardyomyosit ventrikulè. Efè kadyopwotektif luteolin ki asosye ak amelyorasyon nan byogenesis mitokondriyo yo ka egzèse atravè anpèchman ekspresyon mamifè esteril 20-tankou kinaz 1 (Mst1).

Quercetin

Quercetin, yon flavon itilize kòm yon sipleman manje, egzèse efè antioksidan pwisan. Punithavathi and Prince (2010) te demontre kercetin redwi gwosè enfaktis myokad ak anpeche malfonksyònman mitokondriyo nan rat enfaktis myokad ki trete isoproterenol. Yon lòt etid tou te jwenn kercetin (10 mg / kg) pretreatman pwovoke efè kardyopwotektif, ki gen ladan amelyore akimilasyon lipid ak chanje nivo yo nan lipoprotein ak anzim ki enplike nan metabolis lipid nan rat enfarkte myokad ki trete izoproterenol (Prince and Sathya, 2010). Sepandan, mekanis pwoteksyon an rete klè.

Resveratrol

Resveratrol se yon polifenol natirèl ki soti nan anpil manje ki baze sou plant, ki gen ladan blueberries, rezen, ak seriz. Etid miltip te rapòte ke resveratrol egzèse efè kadyopwotektif (Kanamori et al., 2013; Sung et al., 2015; Fourny et al., 2019). Kanamori et al. (2013) te envestige efè resveratrol nan sourit enfaktis myokad epi li te jwenn ke resveratrol te kapab amelyore estati enèji myokad pa amelyore kontni ATP la ak ogmante deklanchman p-AMPK la. Anplis de sa, Fourny et al. (2019) tou konsantre sou efè cardioprotective resveratrol kont blesi I/R, ki gen rapò ak amelyore malfonksyònman mitokondriyo. Yo te jwenn ke mekanis kache a ka asosye ak ekspresyon ogmante nan pAKT, eNOS, ak SIRT1, sa ki lakòz metabolis enèji amelyore.

Tetrandrin

Tetrandrin (TTD), yon alkaloid bis benzylisoquinoline izole nan Stephania tetrandra S. Moore, yo te montre efè cardioprotective sou fibwoz myokad ak enfaktis myokad (Teng et al., 2015). Nan vivo, tetrandrin (50 mg / kg) pretreatman siyifikativman amelyore fonksyon kadyak, redwi gwosè enfaktis, ak diminye nivo LDH san nan iskemi myokad ak blesi repèfizyon. Nan kadyomyosit rat neonatal, tretman tetrandrin (10 mM) siyifikativman redwi akimilasyon mitokondriyo ROS, estabilize MMP a, atenue mitokondriyo cytochrome c liberasyon, ak amelyore ekspresyon pwoteyin p-AKT ak p-GSK-3b. Fenomèn sa a ka gen rapò ak fonksyon mitokondriyo (Yang et al., 2017b).

Efè metabolik nan fòmil Chinwa èrbal ak mekanis ki asosye yo

Anplis de remèd fèy ak pi gwo konpozan bioaktif ki dekri pi wo a, nou menm tou nou rezime efè metabolik yo ak mekanis ki asosye fòmil èrbal Chinwa nan IHD. Fòmil èrbal Chinwa (ki gen ladan dekoksyon, dwòg patant Chinwa, ak piki), ki refere a konbinezon an nan remèd fèy espesifik ki baze sou teyori TCM, yo lajman ki itilize nan pratik klinik Chinwa. Sepandan, rechèch fòmil yo te fè fas ak anpil obstak ak defi akòz konpleksite ki asosye ak pwopriyete famasi milti-zèb, milti-konpozan, ak milti-sib. Nan dènye ane yo, chèchè yo te kòmanse adrese konpleksite nan byoloji nan fòmil nan yon pèspektiv sistèm lè l sèvi avèk syans modèn ak teknoloji avanse tankou kontwòl kalite, metabonomics, ak byoloji molekilè. Nouvo teknoloji yo enpòtan pou asire normalisation ak endistriyalizasyon CHM yo epi idantifye tretman pi bon pou maladi kadyovaskilè.

Dekoksyon

Buyang Huanwu dekoksyon

Buyang Huanwu Decoction (BYHWD), yon fòmil klasik TCM nan metòd qi-ranpli ak stasis-elimine, gen Astragalus mongholicus Bunge, Angelica sinensis (Oliv.) Diels, Radix Paeoniae Rubra, Ligusticum striatum DC, Pheretima, Semen Persicae, ak Carthamus tinctorius. L. BYHWD ka soulaje blesi MI atravè reglemante metabolis enèji nan rat ki gen maladi kè kardyovaskulèr (Wang et al., 2011). Sepandan, mekanis metabolik BYHWD poko devwale.

Shengmai San

Shengmai San (SMS), yon preskripsyon TCM byen li te ye ki gen ladan Panax ginsengC.A.Mey, Ophiopogon japonicus (Thunb.) Ker Gawl, ak Schisandra chinensis (Turcz.) Baill se lajman ki itilize pou trete maladi atè kowonè, angina pectoris, ak HF nan pratik klinik. Ekstrè dlo SMS siyifikativman amelyore fonksyon kadyak, ak ogmante aktivite ATPase pandan 3 semèn nan modèl sourit ensifizans kadyak MI-induit. Nan vitro, SMS (400 µg/mL) te kapab amelyore fonksyon mitokondriyo pa amelyore nivo MMP ak ATP. Anplis de sa, SMS anpeche fosforilasyon Drp1 nan Ser 616 ak ogmante fosforilasyon Drp1 nan Ser 637 nan blesi kardyomyosit OGD-induit (Yang et al., 2017d). Drp1 gen de gwo sit fosforilasyon. Fosforilasyon Drp1 nan Ser616 mennen nan fisyon mitokondriyo, pandan y ap fosforilasyon Drp1 nan Ser637 inibit fizyon mitokondriyo ak pwovoke fizyon mitokondriyo ak elongasyon (Willems et al., 2015). Rezilta sa yo endike ke mekanis SMS ka asosye ak anpeche fisyon mitokondriyo atravè chemen siyal Drp1.

Qishen Granule

Qishen granule (QSG) konsiste de 6 remèd fèy Chinwa, ki te aplike pou trete maladi kadyovaskilè pandan plizyè ane nan klinik (Wang et al., 2017). QSG te pwovoke efè kadyopwotektif enpòtan lè li regle metabolis lipid ak glikoz nan modèl rat MI. 28 jou apre MI, QSG amelyore fonksyon kadyak ak diminye renovasyon kadyak. Sou yon bò, QSG ta ka kontwole transkripsyon metabolis asid gra atravè chemen PPARa-RXRs la. Nan lòt men an, QSG ta ka kontwole metabolis glikoz pa anpeche glikoliz dekouplage soti nan oksidasyon glikoz. Anplis de sa, QSG tou fasilite TAC ak fonksyon mitokondriyo pwoteje nan rat HF ​​(Gao et al., 2020).

Yiqihuoxue dekoksyon

Yiqihuoxue Decoction (YQHX) fèt ki baze sou fòmil TCM Danggui Buxue decoction (DBD), ki se yon tretman rekonèt pou IHD ak defisi Qi ak sendwòm stasis san. Li et al. (2018a) rapòte ke yon 28-administrasyon jou nan YQHX, yon fòmilasyon ki gen Astragalus membranaceus, Angelica sinensis (Oliv.) Diels, Panax ginseng, Ligusticum striatum DC., ak Panax notoginseng, ta ka siyifikativman amelyore fonksyon kadyak ak fonksyon mitokondriyo. nan rat ischemik myokad ak operasyon LAD. Tretman YQHX ogmante siyifikativman PGC-1yon ekspresyon amelyore ultrastruktur mitokondriyo a, ak ogmante kontni ATP mitokondriyo. Nan vitro, YQHX lajman redwi nivo LDH ak ROS, retabli mòfoloji mitokondriyo, ak ogmante MMP. Pandan se tan, YQHX ogmante ekspresyon pwoteyin PGC-1a ak NRF{-1 atravè aktivasyon fosforilasyon p-AMPK pwovoke pa blesi selil H9c2 ischemi/ipoksi. Pami yo, AMPK, PGC- 1a, NRF-1, ak Tfam yo tout ogmante sa vle di ke efè kadyopwotektif YQHX ka gen rapò ak amelyore malfonksyònman mitokondriyo.

Gualou Xiebai dekoksyon

Gualou Xiebai Decoction (GLXB), yon preskripsyon klasik TCM, lajman itilize pou tretman maladi kè kadyak. GLXB konpoze de Trichosanthis Pericarpium, Allium macrostemon Bunge, ak diven, te pwopoze nan AD 200-205 pa doktè pi popilè Zhang Zhong-Jing. Rat ki te trete ak GLXB te montre yon rediksyon enpòtan nan gwosè enfaktis myokad, osi byen ke amelyore fonksyon kadyak ak estrikti myokad apre blesi myokad I/R, ki te gen anpil chans reyalize atravè modulasyon metabolis enèji atravè anpèchman wout siyal RhoA/ROCK la. Yan et al., 2018).

NATIRÈL CISTANCHE TUBULOSA POU MODULATING ENERGY METABOLIS PHGS75% ECH 30% ACT 12%

Dwòg patant Chinwa

QishenYiqi kapsil

Qishen Yiqi kapsil (QSYQ), yon fòmil ki itilize nan klinik ki fòme ak ekstrè soti nan Astragalus membranaceus, Salvia miltiorrhiza Bunge, Panax notoginseng, ak Dalbergia odorifera, te apwouve pou itilizasyon klinik nan Lachin epi li lajman itilize pou trete maladi kadyovaskilè tankou IHD, anjin. pectoris, ak ischemik HF (Jianxin et al., 2016; Zhang et al., 2018b). Dènye etid famasi yo te montre ke QSYQ te kapab modile metabolis enèji ak amelyore fonksyon kadyak nan rat ischemik ak ligasyon LAD atè kowonè (Cui et al., 2018; Zhang et al., 2018d). Zhang et al. (2018d) idantifye 24 engredyan chimik nan QSYQ atravè UPLC-Q-TOP/MS nan mòd negatif ak pozitif. Tretman QSYQ ta ka soulaje malfonksyònman mitokondriyo ak pwoteje kantite nwayo ak mas mitokondriyo kont blesi ipoksi / ischemi-induit, sepandan, mekanis metabolik la poko revele. Menm jan an tou, QSYQ yo te montre kontwole metabolis enèji nan yon modèl rat nan blesi I / R kadyak (Lin et al., 2013; Chen et al., 2015).

Qiliqiangxin kapsil

Kapsil Qiliqiangxin (QLQX) se yon {{0}}remèd Chinwa ki itilize lajman pou trete enfaktis myokad e menm ensifizans kadyak konjestif nan pratik klinik. Nan sourit ovariectomized, QLQX (0.5 g/kg) tretman siyifikativman atenue renovasyon kadyak ak fasilite metabolis enèji apre enfaktis myokad pa upregulating ekspresyon jèn ki gen rapò ak metabolis lipid ak aktivasyon PPARg (Shen et al., 2). 017). Nan selil endothelial mikwovaskilè kadyak prensipal rat yo (CMECs) ki sibi ipoksi, yo te jwenn QLQX pou amelyore itilizasyon glikoz ak pwoteje CMEC yo kont blesi ipoksi pwovoke lè yo ankouraje faktè 1-alfa (HIF-1a) ki ka lakòz ipoksi. -depandan glikoliz (Wang et al., 2018a). Zhao et al. (2019) te fè operasyon enfaktis myokad nan rat gason SD ki te manje ak (0.25, 0.5, ak 1.0 g/kg/jou) QLQX. 4 semèn apre enfaktis myokad, tretman QLQX pwoteje fonksyon kadyak, amelyore apoptoz mitokondri depandan, ak ekspresyon p-AKT ak pGSK3b amelyore. Anplis de sa, QLQX tou reglemante fisyon mitokondriyo, redwi ouvèti mPTP, ak nivo MMP amelyore nan blesi kardyomyosit estrès oksidatif. Ansanm, rezilta sa yo endike ke QLQX ka kontwole metabolis enèji nan ogmante metabolis lipid, amelyore itilizasyon glikoz, ak reglemante fisyon mitokondriyo.

Konpoze Danshen Dripping Grenn

Grenn Dripping Compound Danshen (CDDP) konsiste de Radix Salvia miltiorrhiza, Radix Notoginseng, ak Borneolum, ki lajman itilize poutrete maladi kè ischemik.Guo et al. (2016) te pwodwi yon modèl rat nan iskemi egi myokad ki te pwovoke pa isoproterenol epi li te jwenn ke CDDP pretreatment te kapab ogmante pwodiksyon ATP ak modile modèl metabolomik nan ischemi rat myokad pa ankouraje yon chanjman metabolik nan metabolis asid gra.

DanQi Grenn

DanQi grenn (DQP) konpoze de de remèd fèy, sètadi, Salvia Miltiorrhiza ak Panax Notoginseng. Se fòmilasyon an ki nan lis nan Farmakope Chinwa nan 2010 epi li lajman itilize pou tretman klinik IHD. Dènye etid famasi yo te montre ke tretman DQP te kapab amelyore siyifikativman fonksyon kadyak ak modile metabolis lipid nan modèl rat nan MI (Wang et al., 2015a; Chang H. et al., 2016; Wang et al., 2016a; Jiao et al., 2018), osi byen ke ankouraje yon ogmantasyon enpòtan nan ekspresyon CPT-1A, CD36, ak PPARa. Pami yo, ekspresyon CPT-1A, CD36, ak PPARa yo tout ogmante sa vle di ke mekanis metabolik DQP ka asosye ak metabolis lipid. Zhang et al. (2018c) te fè HF apre MI rat modèl ak oksijèn-glikoz privasyon-reperfusion (OGD / R)-induit H9c2 selil aksidan modèl. Yo te jwenn ke DQP te gen aksyon menm jan ak yon activateur selektif PPARg (Rosiglitazone), ki te sove fonksyon kadyak, ak reglemante faktè kle nan metabolis lipid ak glikoz nan yon modèl rat HF ​​MI-induit atravè chemen PPARg la. Pou plis sèten mekanis metabolik DQP sou PPARg, selil H9c2 yo te trete avèk/san PPARg inhibitor (T0070907) ak DQP. Yo te jwenn ke ogmantasyon nan kontni ATP ak ekspresyon PPARg nan DQP ta ka anpeche pa T0070907 nan blesi selil H9c2 OGD / R-induit. Anplis, DQP te sijere tou pou kontwole metabolis enèji nan myokad ischemik rat atravè AMPK/SIRT1-PGC-1yon chemen siyal (Meng et al., 2019).

Yangxinshi tablèt

Yangxinshi tablèt (YXS) konpoze de 13 remèd fèy, ki te lajman itilize pou anpeche ak trete sere nan pwatrin, angina pectoris, ak maladi kè kardyovaskulèr. Li se lajman ki itilize nan ranplir Qi, aktive sikilasyon san, ak rezoud stasis san nan klinik la. Zhang et al. (2018b) te jwenn 25 metabolit nan pwofil metabolik nan aksidan ischemi-reperfusion. Metabolit yo te enplike sitou nan metabolis enèji, metabolis asid gra, ak metabolis asid amine. Sepandan, mekanis YXS bezwen plis eksplore. Yon lòt etid plonje pi pwofondman nan mekanis cardioprotective YXS la. Tretman YXS siyifikativman diminye gwosè enfaktis, fonksyon kadyak pwoteje, ak amelyore metabolis enèji nan rat ak ensifizans kè ischemik kwonik. YXS amelyore metabolis enèji nan ogmante ekspresyon p-AMPK, PGC-1a, GLUT4, ak HIF-1a (Wu et al., 2020b).

Piki

Piki Shengmai

Shengmai piki (SMI) te apwouve pa Lachin Food and Drug Administration (CFDA) an 1995 e li te lajman itilize pou anpeche ak trete maladi kè kardyovaskulèr ak HF kwonik. SMI konpoze de de remèd fèy, ki gen ladan Panax ginseng CAMey. ak Ophiopogon japonicus (Thunb.) Ker Gawl. Wang et al. (2018b) te aplike yon apwòch proteomik ki baze sou iTRAQ pou idantifye pwoteyin SMI ki eksprime diferansye e li te jwenn ke fonksyon yo te asosye ak fosforilasyon oksidatif mitokondriyo. SMI ogmante siyifikativman ekspresyon pwoteyin ATP5D, NDUFB10, ak TNNC1 nan rat ki gen blesi iskemik myokad. Nan vitro, SMI te ogmante kontni ATP ak MMP e li te gen efè pozitif sou respirasyon mitokondriyo pwovoke pa ipoksi. Yon lòt jijman idantifye efè metabolik SMI kont aksidan ischemi-reperfusion. SMI redwi mas mitokondriyo a, amelyore MMP, ak inibit ouvèti mPTP. Tretman SMI ogmante ekspresyon mRNA MFN1, MFN2, ak OPA, epi redwi ekspresyon mRNA Drp ak Fis. Rezilta sa yo vle di ke efè cardioprotective SMI ka asosye ak dinamik mitokondriyo (Yu et al., 2019).

Xuesaitong piki

Piki Xuesaitong (XST) se sitou konpoze de saponin Panax Notoginseng, ki te lajman itilize pou anpeche ak trete maladi vaskilè kardyo-serebral. Tretman XST te amelyore aktivite PDH, yon anzim kle konvèti piruvat nan asetil CoA nan mitokondri ak ki gen rapò ak sik TCA a, osi byen ke ogmante Na+ -K+ -ATPaz ak Ca2+-Mg{ {4}}ATPase, ak nivo elve nan selil ATP ak asetil-CoA nan kondisyon ipoksi/reoksijenasyon. XST siyifikativman amelyore pyruvate dehydrogenase E1 alfa (PDHA1) ak ATP synthase 5A (ATP5A) ekspresyon pwoteyin nan selil H9c2 ak blesi ipoksi / reoxygenation. Pwoteyin sa yo sitou asosye ak metabolis enèji kadyak (Zhao et al., 2017).

YiQiFuMai Powder Piki

Piki poud YiQiFuMai (YQFM) fèt ki baze sou Shengmaisan preskripsyon TCM ki byen koni, ki lajman aplike pou tretman anjin pectoris, maladi kè kardyovaskulèr, ak ensifizans kadyak kwonik. YQFM konpoze de twa remèd fèy, ki gen ladan Panax ginseng CAMey., Ophiopogon japonicus (Thunb.) Ker Gawl, ak Schisandra chinensis (Turcz.) Baill. YQFM siyifikativman atténue ensifizans kadyak ligasyon atè kowonè pa amelyore fonksyon kadyak ak diminye malfonksyònman mitokondriyo nan sourit. Anplis de sa, YQFM siyifikativman anpeche fosforilasyon Drp1 nan Ser616 ak ogmante ekspresyon Mfn2 nan sourit HF ak aksidan NRVM OGD-induit (Zhang et al., 2019). Li endike ke YQFM ka amelyore metabolis enèji pa reglemante dinamik mitokondriyo. Nan yon etid diferan ki dekri nan blesi myokad ischemi/reperfusion, YQFM ta ka kontwole metabolis enèji atravè aktivasyon fosforilasyon AMPK (Li et al., 2016a).

KONKLIZYON AK PERSPEKTIV

Pandan dènye dekad la, ogmante atansyon yo te konsantre sou modulasyon metabolis enèji kadyak kòm yon terapi pou tretman maladi kadyovaskilè (Neubauer, 2007). Modulation nan metabolis enèji kadyak, yon pwosesis konplèks ki enplike itilizasyon substrate, fosforilasyon oksidatif mitokondriyo, ak transfè ak itilizasyon ATP, jwe yon wòl kle fizyolojik nan pwogresyon maladi kadyak ak tretman li yo (Figi 1). Rezo metabolik kadyak la gen konpleksite ak fleksibilite segondè nan itilizasyon substra enèji pandan kondisyon ipoksik / ischemik. Nan premye etap yo nan renovasyon kadyak, chanjman nan seleksyon substra myokad yo an pati konsidere kòm yon mekanis konpansasyon ak pwoteksyon ki ka anpeche domaj kadyak irevokabl. Kontrèman, nan etap avanse, ischemi / ipoksi ki pèsistan ak repèfizyon ki vin apre ka mennen nan yon diminisyon nan oksidasyon asid gra ak yon ogmantasyon nan oksidasyon glikoz, ki plis kontribye nan lipotoksisite, asidoz laktik, pwodiksyon ATP ki ba, malfonksyònman kontraktil, ak pwogresyon nan HF. . Pwosesis sa a endike ke relasyon ki genyen ant metabolis enèji kadyak ak IHD se doub-sided. Balanse efè kontradiktwa metabolis enèji nan diferan moman ka amelyore efikasite dwòg nan tretman IHD.

Medikaman èrbal Chinwa yo gen gwo potansyèl terapetik pou tretman IHD atravè modulasyon metabolis kadyak. Nan revizyon sa a, nou sitou rezime efè metabolik yo ak mekanis ki kache nan remèd fèy, pi gwo konpozan byoaktif, ak fòmil Chinwa èrbal nan IHD. Plizyè wout siyal ak sib miltip yo asosye ak efè CHMs-medyatè sou metabolis enèji nan IHD (Figi 3). Detay yo jan sa a:

(1) Mekanis remèd fèy yo, MBC, ak atenuasyon maladi metabolis enèji MI-induit ka sitou enplike pwomouvwa byogenesis mitokondriyo, reglemante metabolis asid gra ak glikoz, modile respiratwa mitokondriyo, epi kenbe balans dinamik mitokondriyo.

(2) fòmil èrbal Chinwa ki kapabmodile metabolis enèji nan IHDanjeneral gen ladan remèd fèy Qi-ranpli ak/oswa san aktive. Anplis de sa, Qi-replenishing ak/oswa san-aktive CHMs, espesyalman Qi-replenishing remèd fèy ak pi gwo konpozan yo, souvan jwe yon wòl kle nan reglemante metabolis enèji nan IHD. Li sijere ke efè Qi-ranpliman CHM yo ka gen rapò ak reglemante metabolis enèji, espesyalman fonksyon mitokondriyo.

(3) Anplis, remèd fèy Qi-replenishing oswa yon konbinezon de remèd fèy Qireplenishing ak san aktive ka pwodwi pi bon efikasite sou metabolis enèji kadyak pase monoterapi ak remèd fèy aktive san. Pran QSYQ kòm yon egzanp, Cui et al. (2018) te konpare kontribisyon senk pi gwo konpozan (ASIV, Rb1, Rg1, R1, ak DLA) nan QSYQ ak QSYQ ak potansyèl yo pou kontwole metabolis enèji nan blesi myokad rat ischemi-induit. Yo te jwenn ke QSYQ ak senk eleman li yo te kapab amelyore estrikti kadyak. An patikilye, QSYQ siyifikativman amelyore fonksyon kadyak ak metabolis enèji modulation. Mekanis QSYQ ka anpeche blesi myokad rat ischemi-induit lè yo ogmante kontni ATP, amelyore ekspresyon cTnI ak ATP5D, ak amelyore aktivite sintaz ATP. Sepandan, senk eleman nan QSYQ te gen efè diferan sou reglemante metabolis enèji. Tretman AS-IV ak Rb1 ta ka ogmante nivo ATP, ekspresyon pwoteyin ATP5D, ak aktivite ATP sintaz, respektivman. Nan contrast, R1 sèlman siyifikativman amelyore ekspresyon nan pwoteyin cTnI. Rg1, R1, ak DLA nan QSYQ pa te gen okenn efè sou pwodiksyon ATP, ekspresyon ATP5D, oswa aktivite ATP synthase. Done sa yo endike ke senk konpozan yo nan QSYQ fè egzèsis efè sinèrjetik, ankouraje pwodiksyon ATP, ekspresyon cTnI ak ATP5D, ak aktivite ATP synthase. Pami yo, AS-IV ak Rb1 fè pati remèd fèy Qi-replenishing, tandiske R1 ak DLA fè pati remèd fèy san aktive. Se poutèt sa, efè cardioprotective CHM yo sou metabolis enèji nan iskemi myokad ka depann sitou sou efè sinèrjetik nan konbinezon Qi-replenishing ak Bloodactivating CHMs. Anplis de sa, etid yo ka bay baz estriktirèl pou efè gwo konpoze bioaktif nan CHM yo. Gwo konpoze bioaktif ak aktivite regilasyon metabolis enèji ki idantifye nan CHM, tankou AS-IV, Rb1, Rg1, Rd, ak R1, sitou fè pati gwoup saponin konpoze ki prensipalman ekstrè soti nan Astragalus membranaceus, Panax ginseng, ak Panax notoginseng, respektivman. Sa yo posede kapasite nan kontwole byogenesis mitokondriyo ak respirasyon mitokondriyo atravè sib miltip ak chemen.

Kounye a, efè ak mekanis CHM yo sou metabolis enèji kadyak yo toujou klè ak pasyèlman kontradiktwa nan syans eksperimantal, ki ka prensipalman atribiye a pwopriyete chimik konplèks ak farmakolojik.Medikaman èrbal Chinwa. Etablisman an plis nan platfòm la nan etid sou preskripsyon konplèks TCM ak resèt dekonpoze yo esansyèl pou klarifye entèraksyon konpatibilite diferan medikaman tradisyonèl Chinwa. Pandan se tan, nou ta dwe peye plis atansyon sou etid toksikoloji preklinik pou asire sekirite ak efikasite remèd fèy yo nan amelyore metabolis enèji nan IHD. Metabolis enèji kadyak apre iskemi myokad se yon pwosesis dinamik ak trè fleksib. Plis etid bezwen konpare chanjman nan metabolis enèji nan diferan peryòd apre iskemi myokad. Anplis de sa, gen yon seri de pwosesis patolojik konplèks pwovoke pa divès faktè patojèn nan IHD, ki se akonpaye pa lòt sentòm ak konbine avèk lòt maladi kadyovaskilè. Sepandan, modèl bèt komen yo souvan fèt sèlman pou yon entèvansyon sèl-faktè. Kidonk, nou bezwen konsepsyon plis modèl konbinezon tankou yon modèl rat nan MI konbine avèk dyabèt, ki pi pre pratik klinik la. Nan esè klinik yo, byenke TCM yo gen yon istwa long nan aplikasyon klinik nan tretman IHD, bon jan kalite prèv pou efikasite yo toujou jeneralman manke. Rechèch klinik modèn medikaman tradisyonèl Chinwa rete ak anpil pwoblèm pratik, ki gen ladan konpreyansyon ensifizan.

NATIRÈL CISTANCHE TUBULOSA POU AMWAYO FONKSYON KÈ PHGS75% ECH 30% ACT 12%