Men 4 bagay ou dwe konnen sou nouvo devlopman nan dyagnostik ak tretman CKD.

Maladi ren kwonik (CKD) se yon maladi komen nan nefroloji. Kounye a, kritè tès depistaj oswa dyagnostik pou CKD yo gen rapò ak biomaketè san (kreyatinin serik, sistatin C, elatriye), biomaketè pipi (albumin urin oswa pwoteyin, elatriye), ultrason, ak byopsi ren. Metòd tès depistaj oswa egzamen ki mansyone anwo yo gen aksè ba ak konfòmite pasyan ki ba nan kèk zòn, ki te lakòz yon to konsyans ki ba nan CKD. Anplis de sa, nouvo opsyon tretman pou CKD te parèt nan yon kouran kontinuèl nan dènye ane yo, tankou sodyòm-glikoz cotransporter 2 inhibiteurs (SGLT-2i), antagonist reseptè mineralocorticoid ki pa esteroyid (n-MRA), elatriye.

Klike sou Cistanche pou maladi ren

Soti 13 pou rive 16 avril 2024, 2024 World Congress on Nephrology (WCN) te louvri nan Ajantin, peyi ki pi lwen peyi nou an. Nan konferans sa a, yon total de plis pase 1,000 rezime yo te ekspoze. Pami rezime sa yo, gen 4 rezime ki enplike pwogrè nouvo dyagnostik ak tretman CKD.

Enfòmasyon enpòtan

Diferans nan eGFR ka predi risk pou maladi ren dyabetik (DKD);

② Zipotentan konbine avèk dapagliflozin ka trete CKD epi redwi proteinuri nan pasyan yo;

③ Kèlkeswa si li konbine avèk SGLT-2i, nouvo inibitè aldosteron synthase (BI 690517) ka siyifikativman redwi proteinuria nan pasyan CKD;

④Pirfenidone ka diminye fibwoz ren nan modèl CKD ak tansyon wo

eGFR diferans ak DKD1

Rechèch background: Kounye a, kòz prensipal CKD atravè lemond se DKD. Apeprè 30% a 40% nan pasyan dyabetik pral evantyèlman pwogrese nan DKD. Se poutèt sa, tès depistaj bonè pou DKD nan mitan gwoup ki gen gwo risk gen enpòtans sante piblik. Kounye a, pousantaj filtraj glomerulè estime (eGFR) se yon endikatè enpòtan nan jesyon DKD, ak sistatin C oswa nivo kreyatinin serik yo anjeneral yo itilize pou kalkile eGFR klinikman. Sepandan, gen yon diferans enpòtan nan eGFR ant sistatin C ak kreyatinin, ke yo rekonèt kòm eGFRdiff. Etid anvan yo te montre ke eGFRdiff siyifikativman asosye ak yon seri de rezilta negatif, tankou tonbe, entène lopital, ensifizans renal, evènman kadyovaskilè, ak lanmò. Se konsa, èske gen yon korelasyon ant eGFRdiff ak DKD?

Konsepsyon etid: Sa a se yon etid kowòt potansyèl ak done ki soti nan biobank UK a. Yon total de 25,825 patisipan ki gen dyabèt (laj mwayèn 59.1 ane, 60.4% gason) san konplikasyon mikwovaskilè nan debaz (2006-2010) te enkli nan etid la. eGFRdiff te evalye baze sou diferans absoli ant sistatin C ak kreyatinin (absoli eGFRdiff) ak rapò yo (rapò eGFRdiff). Pasyan yo te divize an twa gwoup dapre eGFRdiff absoli yo: eGFRdiff absoli negatif (eGFRdiff absoli<-15ml/min/1.73㎡), absolute eGFRdiff neutral (absolute eGFRdiff between -15~15 ml/min/1.73㎡) and absolute eGFRdiff positive (absolute eGFRdiff＞15 ml/min/1.73㎡). According to whether the ratio eGFRdiff is ≥0.6, the patients were divided into 2 groups. The incidence of DKD was determined from electronic health system records. The Cox proportional hazards regression model was used to analyze the relationship between eGFRdiff and the risk of DKD.

Rezilta etid: Nan debaz, 38.9% nan patisipan yo te gen yon eGFRdiff absoli negatif. Pandan yon swivi medyàn nan 13.6 ane, 3,203 patisipan yo te devlope DKD. Konpare ak pasyan ki gen absoli eGFRdiff net, pasyan ki gen absoli eGFRdiff negatif te gen yon risk ogmante nan DKD, ak yon rapò danje multivaryab ajiste nan 1.63 (95% CI, 1.50-1.76). Pou chak ogmantasyon SD nan eGFRdiff absoli, risk pou nouvo DKD diminye pa 36%. Pou chak ogmantasyon 10% nan rapò eGFRdiff, risk DKD ap diminye (rapò risk ki koresponn lan se 0.77 [95% CI, 0.75 ~ 0.79]). Nan tout analiz sansiblite, korelasyon pa t chanje anpil.

Konklizyon etid la: eGFRdiff ka endike risk pou DKD nan pasyan yo, epi li ka fè tès depistaj DKD konplè pou pasyan ki gen gwo risk. Anplis de sa, siveyans eGFRdiff ka bay benefis potansyèl pou stratifikasyon risk DKD.

Zipotentan konbine avèk dapagliflozin nan tretman CKD2

Rechèch background: Etid anvan yo te konfime ke zibotantan antagonist reseptè endothelin (ERA) ka trete CKD epi redwi proteinuria nan pasyan yo. Anplis de sa, li te jwenn tou ke efikasite nan bese pwoteyin nan nilpotent konbine avèk dapagliflozin sanble pi bon pase sa yo ki nan dapagliflozin pou kont li, men yon efikasite konplè ak analiz sekirite poko fèt.

Study design: The ZENITH-CKD study is a randomized, double-blind, placebo-controlled study conducted in 19 countries and 170 clinical centers. In this study, adults with urinary albumin to creatinine ratio (UACR) of 150 to 5000 mg/g and eGFR ≥ 20 ml/min/1.73 m2 were randomly assigned to receive dapagliflozin alone, nilpotent (0.25 mg or 1.5 mg) Combined treatment with dapagliflozin (10mg). The primary endpoint was the change from baseline to week 12 in log-transformed UACR, assessed using a mixed model for repeated measures. This study also evaluated the impact on events of fluid retention, defined as an increase in body weight of >3% from baseline (with an increase in total body water of at least 2.5%) or an increase in BNP of >100% a 200 pg nan absans fibrilasyon atriyal. /mL oswa gen fibrilasyon atrial, ak BNP ogmante pa 100% a 400 pg/mL.

Research results: From April 28, 2021, to January 17, 2023, 447 patients were randomized to receive 0.25 mg nilpotent combined with dapagliflozin (n=91), 1.5 mg nilpotent combined with dapagliflozin (n= 179 ) or 10 mg dapagliflozin alone (n=177). Overall, at baseline, 58% of CKD patients had type 2 diabetes, the average baseline eGFR was 47 ml/min/1.73㎡, and the baseline UACR geometric mean was 538 mg/g. Regardless of whether the patient has diabetes or whether the baseline UACR is >700 mg/g, compared with dapagliflozin monotherapy, the nilpotent combination treatment group can reduce the patient's UACR level without causing fluid retention. In the combination treatment group with eGFR≤45ml/min/1.73㎡, the risk of fluid retention was higher than that of patients with eGFR>45ml/min/1.73㎡. Sepandan, kèlkeswa nivo eGFR debaz pasyan an, risk pou retansyon likid nan gwoup tretman 0.25 mg topotecan plis 10 mg dapagliflozin pa t diferan anpil ak gwoup monoterapi dapagliflozin la.

Konklizyon Etid la: Zipotentan/dapagliflozin 0.25 mg/10 mg te efikas nan diminye albuminuria epi li te byen tolere kèlkeswa estati dyabèt debaz oswa fonksyon ren.

Anpèchman aldosteron synthase (BI 690517) pou tretman CKD3

Rechèch background: Li te pwouve nan tan lontan ke nivo aldosteron segondè akselere pwogresyon CKD. Se konsa, èske anpèchman aldosteron synthase (BI 690517) ka yon tretman san danje epi efikas pou CKD?

Konsepsyon etid: Sa a se yon etid klinik doub-avèg, pou jwenn dòz (NCT05182840). Pasyan adilt ki gen CKD k ap resevwa inibitè sistèm renin-angiotensin (RASi) te premye randomize (R1) pou resevwa 8 semèn empagliflozin oswa plasebo, ki te swiv pa yon dezyèm randomization (R1). (R2), resevwa 14 semèn tretman ak BI 690517 nan dòz 3, 10, oswa 20 mg oswa plasebo. Pwen prensipal la se te yon chanjman nan rapò a proteinuria-a-kreyatinin premye maten nan semèn 14 konpare ak done nan R2 (UACRFMV). Pwen final segondè a te pousantaj repons UACRFMV (Pi gwo pase oswa egal a 30% chanjman nan UACRFMV konpare ak debaz nan R2). Sekirite te tou faktè nan evalyasyon an.

Rezilta rechèch: 714 pasyan yo te enskri nan R1 ak 586 pasyan yo te enskri nan R2. Enfòmasyon debaz pou R2 te yon laj mwayen (SD) 63.8 (11.3) ane, 58.4% nan pasyan yo te Blan, 66.6% te gason, ak 70.6% te gen dyabèt tip 2. UACR debaz medyàn (ranje entèkwatil) te 426.3 (205 ~ 889) mg / g, ak mwayèn (SD) eGFR te 51.9 (17.7) ml / min / 1.73㎡. BI 690517 depann de dòz la redwi UACR. Nan anviwònman empagliflozin, te gen yon rediksyon 39.5% (95% CI, 24 a 51.8) nan gwoup BI 690517 10 mg konpare ak gwoup plasebo a. Pousantaj repons UACRFMV te 53.5% nan gwoup tretman empagliflozin konbine BI 690517 ak 43.2% nan gwoup monoterapi BI 690517. Evènman negatif ki gen rapò ak BI 690517 (3-20 mg) te rapòte pa 19.2% nan pasyan nan gwoup tretman an konbinezon ak 18.5% nan pasyan nan gwoup la plasebo, respektivman.

Konklizyon etid la: BI 690517 byen tolere ak dòz la diminye UACR nan pasyan ki gen CKD. Tretman ak BI 690517 konbine avèk empagliflozin te montre plis efikasite anti-albuminurik, ki ka tradwi nan pi gwo pwoteksyon ren.

Pirfenidone ka diminye fibwoz ren nan modèl CKD ipètansif 4

Rechèch background: kle nan pwogresyon nan CKD se fibwoz ren. Fibwoz ren ka mennen nan pèt fonksyon ren ak yon ogmantasyon siyifikatif nan nivo proteinuria. Pirfenidone se yon dwòg ki itilize pou trete fibwoz poumon idiopatik. Lè nou konsidere enpòtans fibwoz la nan pwogresyon CKD, ki jan yo retade oswa menm ranvèse fibwoz ren se yon enkyetid nan doktè. Yo te fè yon etid analize efè renoprotective potansyèl pirfenidone nan yon modèl eksperimantal nan nefroskleroz ipèrtansif.

Konsepsyon rechèch: Yo te etabli yon modèl rat maladi ren kwonik pa anpeche sentèz oksid nitrique pa administrasyon oral chak jou 70 mg/kg L-NAME (NON) konbine avèk yon rejim 3% ki gen anpil sodyòm (HS). Modèl bèt la divize an kat gwoup: gwoup kontwòl: sèlman bay rejim HS san lòt dwòg oswa tretman; pa gen okenn gwoup chanjman (NOM): kontinye resevwa NON konbine avèk rejim HS; gwoup losartan (LOS): bay 50mg / kg / d Losartan; gwoup pirfenidone (PIRF): yo te bay pirfenidone 750 mg / kg / d. Apre 30 jou entèvansyon, tansyon sistolik (SBP), 24-èdtan albumin urin (UAE), glomerulosclerosis (GS), ischemi glomerulèr (GI), fibwoz entèrstisyal (INT), ak makrofaj rat yo nan chak. gwoup yo te obsève. Selil (CD68) ak enfiltrasyon selil T, pwopagasyon selil (PCNA), entèrstisyal kortik ren -SMA, kolagen tip I, ak akimilasyon fibronectin.

Konklizyon etid la: Pirfenidone efikas menm jan ak losartan nan diminye pwogresyon CKD. Dwòg la gen efè pwoteksyon ren evidan, siyifikativman diminye enfiltrasyon nan selil enflamatwa ren, epi elimine fibwoz ren. Li se yon opsyon tretman enpòtan pou tretman CKD.

Kijan Cistanche trete maladi ren?

Cistanchese yon medikaman tradisyonèl Chinwa èrbal yo itilize pou syèk nan trete divès kondisyon sante, ki gen ladanrenmaladi. Li se sòti nan tij yo sèk nanCistanchedeserticola, yon plant natif natal nan dezè yo nan Lachin ak Mongoli. Konpozan prensipal yo aktif nansistanchyo yefeniletanoidglikozid, echinakozid, epiacteoside, ki te jwenn yo gen efè benefik sourensante.

Maladi ren, ke yo rele tou maladi ren, refere a yon kondisyon kote ren yo pa fonksyone byen. Sa ka lakòz yon akimilasyon nan pwodwi fatra ak toksin nan kò a, ki mennen nan divès sentòm ak konplikasyon. Cistanche ka ede trete maladi ren ase atravè plizyè mekanis.

Premyèman, yo te jwenn cistanche gen pwopriyete dyurèz, sa vle di li ka ogmante pwodiksyon pipi epi ede elimine pwodwi dechè nan kò a. Sa a ka ede soulaje fado a sou ren yo epi anpeche akimilasyon nan toksin. Pa ankouraje dyurèz, cistanche ka ede tou Diminye tansyon wo, yon konplikasyon komen nan maladi ren.

Anplis, cistanche yo te montre gen efè antioksidan. Estrès oksidatif, ki te koze pa yon move balans ant pwodiksyon an nan radikal gratis ak defans antioksidan kò a, jwe yon wòl kle nan pwogresyon nan maladi ren. ies ede netralize radikal gratis ak diminye estrès oksidatif, kidonk pwoteje ren yo kont domaj. Glikozid phenylethanoid yo te jwenn nan cistanche yo te patikilyèman efikas nan scavenging radikal gratis ak anpeche peroksidasyon lipid.

Anplis de sa, cistanche yo te jwenn gen efè anti-enflamatwa. Enflamasyon se yon lòt faktè kle nan devlopman ak pwogresyon maladi ren. Pwopriyete anti-enflamatwa Cistanche a ede diminye pwodiksyon an nan sitokin pro-enflamatwa ak anpeche aktivasyon an nan enflamasyon wout obligatwa, kidonk soulaje enflamasyon nan ren yo.

Anplis de sa, cistanche yo te montre gen efè imunomodulateur. Nan maladi ren, sistèm iminitè a ka dysregulated, ki mennen nan enflamasyon twòp ak domaj tisi. Cistanche ede kontwole repons iminitè a pa modil pwodiksyon ak aktivite selil iminitè yo, tankou selil T ak makrofaj. Règleman iminitè sa a ede diminye enflamasyon ak anpeche plis domaj nan ren yo.

Anplis, cistanche yo te jwenn amelyore fonksyon ren pa ankouraje rejenerasyon tib ren ak selil yo. Selil epitelyal tubulaires ren yo jwe yon wòl enpòtan nan filtraj ak reabsorpsyon dechè ak elektwolit yo. Nan maladi ren, selil sa yo ka domaje, sa ki lakòz fonksyon ren domaje. Kapasite Cistanche pou ankouraje rejenerasyon selil sa yo ede retabli bon fonksyon ren ak amelyore sante ren an jeneral.

Anplis de efè dirèk sa yo sou ren yo, yo te jwenn cistanche gen efè benefik sou lòt ògàn ak sistèm nan kò a. Apwòch holistic sa a nan sante se patikilyèman enpòtan nan maladi ren, kòm kondisyon an souvan afekte ògàn ak sistèm miltip. che te montre gen efè pwoteksyon sou fwa a, kè, ak veso sangen yo, ki souvan afekte pa maladi ren yo. Pa ankouraje sante ògàn sa yo, cistanche ede amelyore fonksyon ren an jeneral epi anpeche plis konplikasyon.

An konklizyon, cistanche se yon medikaman tradisyonèl Chinwa èrbal yo itilize pandan plizyè syèk pou trete maladi ren. Konpozan aktif li yo gen efè dyurèz, antioksidan, anti-enflamatwa, imunomodulateur, ak rejeneratif, ki ede amelyore fonksyon ren ak pwoteje ren yo kont plis domaj. , cistanche gen efè benefik sou lòt ògàn ak sistèm, fè li yon apwòch holistic nan trete maladi ren.