Ki jan yo jere sik nan san, tansyon, lipid san, ak asid urik nan pasyan ki gen maladi ren?

"Gid pou tès depistaj bonè, dyagnostik ak prevansyon maladi ren kwonik (edisyon 2022)" [1] (apwe sa yo rele "Gid Chinwa yo") refere a maladi ren kwonik (CKD) ki gen estrikti oswa fonksyon ren nòmal > 3 mwa. Sa vle di, dapre siy domaj nan ren yo ak / oswa diminisyon nan to filtraj glomerulèr (GFR), CKD ka dyagnostike si dire a depase 3 mwa; baze sou nivo estime GFR (eGFR), CKD ka divize an etap 1-5.

Klike sou òganik cistanche pou maladi ren

Yo te fè stratifikasyon risk CKD dapre eGFR ak klasifikasyon albumin urin epi yo te divize an klas 1 (risk ki ba), klas 2 (risk entèmedyè), klas 3 (risk segondè), ak klas 4 (risk trè wo). Nan papye sa a, konbine avèk direktiv Chinwa yo, yo revize nouvo devlopman yo nan tretman dwòg CKD nan kay ak aletranje nan dènye ane yo pou referans klinik.

jesyon tansyon

Gen twa teyori kounye a sou relasyon ki genyen ant san presyon ak CKD. Youn nan se ke tansyon wo lakòz esklewoz atèriolèr ren diminye lumèn nan, ki an vire mennen nan domaj òganik nan ren an [2]. Dezyèm lan se ke tansyon wo se pa faktè patojèn nan CKD. Olye de sa, CKD ka lakòz tansyon wo [3]. 80 pousan a 100 pousan nan pasyan CKD yo pral konbine avèk tansyon wo nan etap nan pita, ki plis agrave kondisyon an sipòte deklarasyon sa a [4]. Yo kwè ke retansyon dlo ak sodyòm ki te koze pa blesi ren se kòz patolojik ki lakòz oswa agrave tansyon wo [5]. Twazyèm lan se ke tansyon wo ak CKD yo kozatif ak afekte youn ak lòt [6]. Deklarasyon sa a pi syantifik e li toujou bezwen plis demonstrasyon.

The Chinese guidelines emphasize that CKD patients should set the blood pressure control target value according to the urinary albumin-to-creatinine ratio (UACR) level: when UACR≤30mg/g, maintain blood pressure≤140/90mmHg; when UACR>30mg/g, kontwole tansyon mwens pase oswa egal a 130/90mmHg; 80mmHg. Chwa a nan dwòg antihypertensive ta dwe tou pran an kont prezans oswa absans nan proteinuria. Pou amelyore pousantaj pou rive nan sib tansyon an, li rekòmande pou itilize preparasyon konpoze sèl-tablèt oswa preparasyon konbinezon, ak pasyan ki gen tansyon wo grav ka chwazi 3 oswa plis dwòg antihypertansive pou tretman konbine.

jesyon sik nan san

Nan dènye ane yo, yo te apwouve yon varyete nouvo dwòg ipoglisemi pou maketing, tankou inibitè sodyòm-glikoz cotransporter 2 (SGLT2) ak medikaman ki gen rapò ak peptide glucagon-like -1 (GLP-1), lèt la se tou sibdivize an Li se yon GLP-1 agonist reseptè ak dipeptidyl peptidase-4 (DPP-4) ​​inibitè. Yo bay nouvo opsyon pou prevansyon ak tretman maladi ren dyabetik (DKD). Plizyè eksperyans sou bèt ak etid klinik yo te montre ke anplis kontwole efikasman nivo sik nan san, dwòg ki gen rapò ak GLP-1-yo kapab tou anpeche aktivasyon sistèm renin-angiotensin-aldosterone, anpeche reyaksyon enflamatwa ak estrès oksidatif, elatriye. efè [7].

An 2020, direktiv Asosyasyon Ameriken Dyabèt [8] rekòmande GLP-1 agonist reseptè pou tretman pasyan DKD yo. Nan menm ane a, direktiv pratik klinik 2020 yo [9] te pibliye pa Global Kidney Disease Outcomes Organization (KDIGO) te rekòmande tou pou pasyan ki gen dyabèt tip 2 ak CKD ki gen nivo sik nan san toujou pa ka atenn objektif la apre tretman ak metformin ak SGLT2. inhibiteurs, terapi adisyonèl ka itilize. Terapi agonist reseptè GLP-1.

Gid Chinwa yo fè remake ke chanjman emodinamik ren ak anomali metabolik ki te koze pa ipèglisemi yo se baz patolojik domaj nan ren, epi li rekòmande ke valè sib la nan emoglobin glikozile dwe mete pi ba pase 7.0 pousan. Yo rekòmande inibitè SGLT2 ak agonist reseptè GLP-1 pou amelyore pronostik ren. Peye atansyon sou siveyans nivo eGFR lè w ap itilize metformin ak inibitè SGLT2, epi ajiste dòz la oswa sispann sèvi ak li a tan si sa nesesè.

jesyon nan lipid

Etid yo montre ke statin yo efikas nan diminye risk kadyovaskilè nan pasyan ki gen CKD modere ak modere. Pou egzanp, yon meta-analiz nan 28 esè kontwole owaza te jwenn ke statins medyatè rediksyon nan nivo kolestewòl lipoprotein ba-dansite (LDLC) Statin yo ka diminye risk pou yo maladi ateroskleroz kadyovaskilè (ASCVD) nan pasyan ki gen etap CKD 2-3 [ 10], men pifò etid aktyèl yo te montre ke statins pa ka diminye evènman kadyovaskilè nan pasyan ki gen maladi ren fen-etap (ESRD).

Anplis de sa, gen kèk nouvo terapi pwomèt pou bese lipid, tankou inibitè proprotein convertase subtilisin 9, fenoksid, Omega -3 preparasyon asid gra [11], bloke reseptè anjyotansin [12], elatriye. Aplikasyon an nan pasyan se tou. trè limite, ak efikasite li yo ak pwoteksyon kadyovaskilè bezwen plis konfime. An konklizyon, gen konpleksite ak eterojenite ant dislipidemi ki gen rapò ak CKD ak maladi kadyovaskilè (CVD). Plis rechèch nesesè pou idantifye ak valide terapi bese lipid.

Gid Chinwa yo fè remake ke dislipidemi se yon faktè enpòtan ki ankouraje pwogresyon CKD epi li se tou yon gwo faktè risk ki medyatè maladi kadyovaskilè ak serebwo vaskilè, ateroskleroz ren, ak domaj ògàn sib nan pasyan CKD. Li rekòmande pou detèmine objektif tretman an baze sou evalyasyon risk maladi olye ke nivo lipid. Nivo LDL-C nan pasyan yo evalye kòm risk trè wo yo ta dwe<1.8 mmol/L and the LDL-C level of other patients should be <2.6 mmol/L. Statins are the first choice for lowering LDL-C levels, but some statins need to be dosed according to eGFR.

Jesyon nan hyperuricemia

Chèchè anvan yo te kwè ke reyaksyon negatif nan dwòg ki bese urat pa t matche ak benefis klinik yo, epi tretman pasyan ki gen iperurisemia asymptomatik pa te rekòmande. Sepandan, nan dènye ane yo, pi plis ak plis prèv te montre ke terapi bese asid urik gen benefis klinik pou CKD ak hyperuricemia, ak entèvansyon bonè ka amelyore fonksyon ren.

Yon 6-mwa doub avèg, randomize, ak plasebo-kontwole esè te montre ke konpare ak plasebo, febuxostat retade n bès nan eGFR nan pasyan ki gen ipèurisemmi asymptomatik nan etap CKD 3-4 [13]. Tretman alontèm ak allopurinol ka ralanti pwogresyon maladi ren yo epi redwi risk pou aksidan kadyovaskilè Risk [14].

Yon sèl sant, gwoup paralèl, owaza esè klinik te montre ke benzbromarone konbine avèk febuxostat ka diminye asid asid san epi kenbe fonksyon ren nòmal nan pasyan CKD ak eGFR 20-60 ml/min/1.73m2[15]. Anplis adilt, febuxostat te montre tou efè renoprotective nan timoun ki gen ensifizans ren.

Gid Chinwa yo fè remake ke hyperuricemia ak malfonksyònman ren ankouraje youn ak lòt ak akselere pwogresyon nan CKD. Pou pasyan ki gen nefropati urat, sib kontwòl san urik la se<360 µmol/L, and for patients with gout attacks, the control target is <300 µmol/L. Drug therapy includes drugs that inhibit uric acid synthesis and drugs that increase uric acid excretion. For patients with hyperuricemia secondary to CKD, CKD should be actively treated. Intervention is only recommended when serum uric acid is >480 μmol/L. Si terapi bese asid urik ka retade pwogresyon CKD toujou klè.

Jesyon ipèkalemia

Hyperkalemia is one of the main complications of electrolyte disturbance in CKD patients, which can lead to electrophysiological disturbance, severe clinical symptoms, and even death. A study showed that compared with normal serum potassium, serum potassium levels >5. 0 mmol/L te asosye ak evènman negatif alontèm ak ogmante mòtalite tout kòz, morbidite kadyovaskilè, ak mòtalite [16].

Gid Chinwa yo fè remake ke yon fwa hyperkalemia rive nan pasyan CKD, li fasil pou repete, epi jesyon alontèm nan potasyòm serik bezwen ranfòse. Mezi tretman yo enkli yon rejim ki ba-potasyòm, ajiste dòz inibitè sistèm renin-angiotensin-aldosterone, ajan oral bese potasyòm, epi sèvi ak dyurèz ki pa gen potasyòm jan sa apwopriye. Pou iperkalemia egi ki pa ka kontwole pa dwòg, yo kòmanse tretman dyaliz ijan. Ajan ki pi souvan itilize oral pou bese potasyòm yo enkli SPS, kalsyòm polystyrène sulfonat (CPS), ak SZC. SZC ka itilize pou tretman ki bese potasyòm nan hyperkalemia egi, epi li ka itilize tou pou jesyon alontèm nan hyperkalemia kwonik.

referans:

[1] Gwoup Ekspè nan Shanghai Nephrology Sant Kontwòl Kalite Klinik. "Gid pou tès depistaj bonè, dyagnostik ak prevansyon maladi ren kwonik (edisyon 2022)" [J]. Chinese Journal of Nephrology, 2022, 38 (5): 453-464.

[2] RIANTO F, HOANG T, REVOORI R, et al. Reseptè anjyotansin nan ren ak vaskilè nan tansyon wo ak maladi ren［J］． MolCell Endocrinol, 2021, 529 (111259): 1-11.

[3] KELLY DM, ADEMI Z, DOEHNER W, et al. Maladi ren kwonik ak maladi vaskilè serebral: konsansis ak konsèy nan yon konferans KDIGO konfli［J］． Stroke, 2021, 52(7): 328-346.

[4] YAHR J, CALLE J, TALIERCIO JJ． Yon renesans nan tretman maladi ren dyabetik, tansyon wo nan maladi ren kwonik, ak pi lwen ［J］． Osteopath Med, 2021, 122(1): 55-63.

[5] Wu Fengyuan, Zhang Ying, Yang Chaoqian, et al. Ka 229: Yon fi 22-zan ki gen maladi ren eponj medulè ki konplike ak tansyon wo［J］． Chinese Journal of Hypertension, 2021, 29(6): 590-595.

[6] LUYCKX VA, CHEVALIER RL. Enpak devlopman nan lavi bonè sou maladi ren kwonik aparisyon pita ak tansyon wo ak wòl konpwomi evolisyonè yo［J］． Exp Physiol, 2021, 1(1): 1-5.

[7] Alicic RZ, Cox EJ, Neumiller JJ, et al. Dwòg enkretin nan maladi ren dyabetik: mekanis byolojik ak prèv klinik [J]. Nat Rev Nephrol, 2021, 17(4): 227-244.

[8] Doyle-Delgado K, Chamberlain JJ, Shubrook JH, et al. Apwòch farmakolojik nan tretman glisemi nan dyabèt tip 2: rezime 2020 American Diabetes Association's Standards of Medical Care in Dyabèt direktiv klinik [J]. Ann Intern Med, 2020, 173(10): 813-821.

[9] Navaneethan SD, Zoungas S, Caramori ML, et al. Jesyon dyabèt nan maladi ren kwonik: rezime gid pratik klinik KDIGO 2020 [J]. Ann Intern Med, 2021, 174(3): 385-394.

[10] KOLABORASYON TRIALISTS TRETMAN CHOLESTEROL (CTT), HERRINGT0N WG, EMBERSON J, et al. Enpak fonksyon ren sou efè LDL ch01esterol bese ak rejim ki baze sou statin: yon Meta-alilisi done patisipan endividyèl ki soti nan 28 esè owaza [J]. Lancet Diabetes Endocrinol, 2016, 4(10): 829-839.

[11] HEINE GH, ELLER K, STADLER JT, et a1. Terapi modifikasyon lipid nan maladi ren kwonik: konsiderasyon fizyolojik ak klinik [J]. PharIIlacolner, 2020, 207: 107459.

[12] Yang Yanlang, Zhang Daoyou, Chen Weidong, et al. Efè bloke reseptè anjyotansin sou pwoteyin urin, metabolis lipid, ak faktè enflamatwa nan pasyan ki gen maladi ren kwonik [J]. Chinese Journal of Arteriosclerosis, 2008, 16 (6): 476.478.

[13] Goicoechea M, Garcia de Vinuesa S, Verdalles U, et al. Allopurinol ak pwogresyon nan CKD ak evènman kadyovaskilè: alontèm swivi nan yon esè klinik owaza [J]. Am J Kidney Dis, 2015, 65(4): 543-549.

[14] Liu P, Chen Y, Wang B, et al. Tretman alopurinol amelyore fonksyon ren nan pasyan ki gen dyabèt tip 2 ak iperurisemi asymptomatik: 3-anne owaza etid paralèl kontwole [J]. Clin Endocrinol (Oxf), 2015, 83 (4): 475-482.

[15] Ghane Sharbaf F, Assadi F. Efè allopurinol sou pousantaj filtraj glomerulè timoun ki gen maladi ren kwonik[J]. Pediatr Nephrol, 2018, 33(8): 1405-1409.

[16] Vijayakumar S, Butler J, Bakris GL. Baryè pou itilizasyon inibitè renin-angiotensin ki mande pou gid: konsantre sou ipèkalimi [J]. Eur Heart J Suppl. 2019, 21(Suppl A): A20-7.