Entèpretasyon Dènye Done Sougwoup EMPA-REN

Gen plis pase 130 milyon pasyan maladi ren kwonik (CKD) nan Lachin, plase premye nan mond lan [1]. Kounye a, opsyon tretman pou CKD yo limite, epi pasyan yo toujou gen yon gwo risk rezidyèl. Nouvo tretman yo ijan bezwen kraze dilèm sa a. Nan dènye ane yo, plizyè etid klinik ki gen ladan EMPA-KIDNEY te sijere ke inibitè sodyòm-glikoz kotransporter-2 (SGLT-2i) ka siyifikativman retade pwogresyon CKD, bay nouvo lide ak opsyon pou tretman an. CKD.

Klike sou cistanche tubulosa Ostrali pou maladi ren kwonik

Kèk jou de sa, Kongrè Mondyal la Nefroloji (WCN) te anonse plis rezilta analiz etid EMPA-KIDNEY la. Nan sans sa a, nou espesyalman envite Pwofesè Zuo Li nan Depatman Nefroloji nan Peking University People's Hospital pou bay yon entèpretasyon apwofondi nan rezilta sougwoup etid EMPA-KIDNEY la.

SGLT-2i parèt nan domèn tretman CKD

Kòm yon nouvo klas ajan ipoglisemi oral, premye prèv SGLT-2i nan renoprotection soti nan yon seri de esè rezilta kadyovaskilè nan tretman dyabèt tip 2 (T2DM) (EMPA-REG RESULTAT, Pwogram CANVAS ak DECLARE-TIMI). 58, elatriye), Imedyatman, etid ki gen rapò ak rezilta ren kòm pwen final prensipal la te kòmanse.

Pami yo, etid CREDENCE te evalye efè canagliflozin sou evènman endpoint ren nan pasyan ki gen T2DM ak CKD epi konfime ke canagliflozin ka siyifikativman diminye pwogresyon maladi ren ak risk kadyovaskilè konpare ak plasebo [2]. Etid DAPA-CKD a se yon etid ren difisil nan dapagliflozin nan pasyan CKD ki gen oswa san T2DM, epi li te konfime ke dapagliflozin ka siyifikativman retade deteryorasyon nan fonksyon ren epi redwi risk pou yo kadyovaskilè lanmò ak entène lopital pou ensifizans kadyak[3 ].

Etid EMPA-KIDNEY la se yon etid sou empagliflozin nan yon pakèt pasyan CKD, ki vize evalye enpak empagliflozin sou risk pou pwogresyon maladi ren oswa lanmò kadyovaskilè nan yon pakèt pasyan CKD ki gen risk pou pwogresyon. Pasyan ki enkli yo gen plis reprezantatif an tèm de pwogresyon CKD [Yon total 6609 pasyan CKD yo te enkli, 54 pousan yo te CKD ki pa dyabetik, pousantaj filtraj glomerulè (eGFR) enkli te 20-90ml/min/1.73㎡ , ak mwayèn eGFR la te 37.3±14.5 ml / min / 1.73㎡, medyàn urin albumin-a-kreyatinin rapò (UACR) 329mg / g].

Pwen prensipal la se yon pwen final konpoze de pwogresyon maladi ren [fen etap maladi ren (ESKD), eGFR kontinye desann nan<10mL/min/1.73㎡, renal death or eGFR continued to drop ≥40% after randomization] or cardiovascular death. The results showed that compared with placebo, empagliflozin significantly reduced the risk of the primary endpoint by 28%, the risk of renal disease progression by 29%, the risk of ESKD or cardiovascular death by 27%, and the rate of all-cause hospitalization by 14%. [4]. In the EMPA-KIDNEY study, the cardiorenal benefits of SGLT-2i were extended from T2DM patients to CKD patients, especially non-diabetic CKD patients, which provided the possibility for more CKD patients to delay the progression of kidney disease.

Benefisye yon pakèt pasyan CKD epi enspire nouvo panse klinik

Plis analiz etid EMPA-KIDNEY la te eksplore faktè ki enfliyanse SGLT-2i pou retade pwogresyon CKD. Rezilta etid la te montre ke nan diferan sougwoup [avèk oswa san dyabèt, diferan nivo eGFR (<30, 30-<45, ≥45 ml/min/1.73㎡) and different UACR levels (<30, 30-<300, ≥ 300 mg/g)], empagliflozin can delay the decline rate of eGFR in CKD patients, suggesting that the protective effect of empagliflozin on renal function is independent of baseline diabetes, eGFR, UACR and another status[5]. 

Anplis de sa, nan pasyan ki gen UACR<30mg/g at baseline, empagliflozin can also slow down the long-term decline rate of eGFR, indicating that empagliflozin not only protects the kidneys by reducing protein in patients with high urinary protein, but also protects the kidneys with lower urinary protein levels. Or in patients with kidney disease without proteinuria, there is also a protective effect, which further suggests that empagliflozin can be added early in clinical practice to achieve better kidney benefits.

It is worth noting that the subgroup analysis showed that empagliflozin delayed the decline rate of eGFR slightly differently in different subgroups, and delayed the progression of CKD in patients with diabetes mellitus, eGFR>45ml/min/1.73㎡, ak UACR Pi gran pase oswa egal a 300mg/g. Efè a pi pwononse [5].

Rezon ki dèyè sa a merite pou nou eksplorasyon an pwofondè pou nou ka konprann plis mekanis aksyon SGLT-2i nan reta pwogresyon CKD, epi konprann mekanis espesifik pwogresyon maladi CKD nan yon nivo pi laj, bay nouvo lide pou tretman klinik.

eGFR pant kòm yon endpoint ranplasan ren valab

CKD se yon maladi kwonik pwogresif. Etid tradisyonèl sou pwen final difisil nan maladi ren (ESKD, lanmò) mande pou yon tan ki long swivi ak gwosè echantiyon gwo, ki fè rechèch la koute twò wo ak chay finansye a sou pasyan yo twò lou[6]. Pou fè rechèch klinik bon jan kalite, pran an kont tou de ekonomi ak posibilite, li nesesè yo chwazi pwen final ki apwopriye pou ranplasman ren yo evalye efikasite nan esè klinik yo.

Etid anvan yo te eseye sèvi ak pwoteyin urin kòm yon pwen final ranplasan pou pronostik ren nan pasyan CKD, men kèk etid yo te jwenn ke risk pou endpoints proteinuria pa trè Koehle ak pwen final klinik. Gen kèk etid ki te eksplore siksesif posiblite pou pant eGFR kòm yon pwen final ranplasan efikas nan pasyan CKD.

Meta-analiz la te montre ke pi gwo diminisyon nan eGFR, pi gwo risk pou ESKD ak lanmò, ak diminisyon modere nan eGFR te pi komen pase double kreyatinin serik, e li te gen yon korelasyon pi fò ak ki pèsistan ak risk pou ESKD. ak lanmò [7,8], sijere ke pant eGFR a ka itilize kòm yon pwen final ranplasan nan etid evalye pwogresyon nan CKD.

Kounye a, pant eGFR ka evalye nan twa etap, pant egi, pant kwonik, ak pant total. Pant egi a se evalye efè dwòg yo sou eGFR nan premye etap tretman an (pou egzanp, yon bès rapid nan eGFR ka obsève apre aplikasyon bonè nan empagliflozin), ak alontèm efè pwoteksyon ren dwòg la pa ta dwe. dwe kouvri pa efè a kout tèm egi. Kwonik pant pou evalye. Adilt nòmal kòmanse diminye nan eGFR apre laj 45 an, ak to a bès nan eGFR nan pasyan ki gen maladi ren se pi enpòtan.

Yon ti diminisyon nan eGFR te prediksyon benefis klinik. Etid la te jwenn ke konpare ak gwoup la plasebo, efè tretman an nan retade pant lan nan n bès eGFR pa 0.5-1.00 mL/min/1.73 ㎡/ane nan gwoup entèvansyon an te kapab predi. 98 pousan nan benefis klinik [9]. Etid EMPA-KIDNEY la konfime ke, konpare ak plasebo, empagliflozin retade n bès nan pant eGFR pa 1.37ml/min/1.73㎡, ki endike ke empagliflozin ka siyifikativman retade pwogresyon nan fonksyon ren epi li gen yon efè pwoteksyon sou ren pasyan yo. 4].

Pwofesè Zuo Li te di ke pou konsève pou depans rechèch klinik yo, akselere lansman dwòg inovatè ak benefisye plis pasyan yo, pant eGFR la ka itilize kòm yon endikatè ranplasan pi pito pou pwogresyon maladi ren. Gade pou pi devan pou lavni an, pant eGFR la vin tounen yon pwen final ranplasman ren laj ak endistri rekonèt.

Faktè komen ki afekte pwogresyon CKD

Kounye a, faktè komen ki afekte pwogresyon CKD yo enkli tansyon wo, ipèglisemi, proteinuria, enfeksyon, ak anemi [10]. Pwogresyon nan fonksyon ren an jeneral ki gen rapò ak ipèrfiltrasyon ren, hyperperfusion, ak hypermetabolism. Tansyon wo alontèm pral fè kapilè glomerulè yo nan yon eta de perfusion segondè, filtraj segondè, ak presyon transmembrane segondè, ki pral agrave domaj nan ren an, sa ki lakòz n bès nan fonksyon ren ak chanjman estriktirèl.

Proteinuria mande pou enèji siplemantè pou reabsòbe ak dijere yon gwo kantite pwoteyin nan tubul ren yo, ki ka lakòz ipoksi nan selil tubulaires ren yo, ki se yon pwosesis metabolik segondè; pandan y ap alontèm sik nan san wo pral lakòz glikozyasyon ak koripsyon nan tisi ren, yo pral tou domaje selil ren yo. Diminye to filtraj glomerulèr, kidonk afekte fonksyon ren.

Anplis de sa, si enfeksyon an pa trete nan tan, li ka lakòz tou fonksyon ren pwoblèm. Pa egzanp, domaj 2019-nCoV nan selil endothelial vaskilè yo pral agrave blesi ren yo, epi si yon tanpèt sitokin rive, li pral plis mennen nan deteryorasyon fonksyon ren yo. Pasyan ki gen anemi grav ap mennen nan iskemi ak ipoksi nan ògàn yo nan tout kò a, ki ka mennen nan ensifizan perfusion san ren ak diminye pousantaj filtraj glomerulèr.

Nan ti bout tan, anpil faktè afekte pwogresyon nan CKD, ak koreksyon alè nan faktè ki gen rapò ka ede retade pwogresyon nan CKD nan ESKD.

Nouvo espwa ak yon nouvo chwa pou pasyan CKD vaste nan peyi Lachin

Etid EMPA-KIDNEY se yon etap enpòtan nan domèn tretman maladi ren. Premyèman, rezilta etid EMPA-KIDNEY la bay nouvo prèv pou aplikasyon empagliflozin nan pwoteje ren yo, sa ki ka ede plis SGLT-2i enkli nan tretman estanda CKD. Dezyèmman, pasyan ki enskri nan etid EMPA-KIDNEY yo pi laj pase nan etid anvan yo: prèske mwatye nan pasyan ki gen nòmal oswa mikroalbuminuri (UACR).<300 mg/g) were included, and a higher proportion and larger scale (54%) of non-diabetic patients were included. 

pasyan CKD; ki gen ladan pi ba nivo eGFR (eGFR pi ba limit 20ml/min/1.73 m2), ak plis etap 4 pasyan CKD; bay posiblite pou retade pwogresyon maladi ren pou yon seri pi laj de pasyan CKD. Rezilta analiz sougwoup etid EMPA-KIDNEY la te verifye tou efè renoprotective empagliflozin nan yon pakèt pasyan CKD.

Empagliflozin ka efektivman retade maladi ren kèlkeswa si pasyan an konplike ak dyabèt, etap eGFR oswa nivo UACR. pwogrè; sa a se ankourajan pou pasyan ki pa dyabetik CKD, etap 4 CKD, ak pasyan mikwoalbuminurik, ki gen plis opsyon tretman tou; sa a tou amelyore pespektiv tretman pou plis pasyan CKD ki gen SGLT-2i epi anpeche pasyan yo pwogrese nan ESKD, bay sipò prèv ki pi solid.

Sa ki enteresan, EMPA-KIDNEY se premye esè klinik ki sijere ke SGLT-2i ka diminye to entène lopital tout kòz CKD. Pandan 2-anne swiv esè EMPA-KIDNEY la, empagliflozin te kapab redui pousantaj entène lopital pasyan CKD pou tout kòz yo pa 14 pousan. Depans tretman pasyan CKD yo (sitou sa yo ki pwogrese nan ESKD) pandan entène lopital pral pote gwo fado ekonomik nan peyi a ak fanmi pasyan an.

Empagliflozin ka ede redwi fado finansye pasyan yo pandan y ap pwoteje ren pasyan an ak amelyore kalite lavi a tou te fè yon gwo kontribisyon pou soulaje fado asirans medikal nasyonal la.

Epilòg

Kòm nou tout konnen, CKD pa ka konplètman geri kounye a, ak pwogrè li yo ka sèlman retade atravè mezi entèvansyon divès kalite. SGLT-2i reprezante pa Empagliflozin, kòm yon nouvo zam pou retade pwogrè CKD, te pote nouvo espwa pou anpil pasyan CKD nan peyi Lachin. An menm tan, nou gade pou pi devan pou lavni an, lè plis nouvo opsyon tretman pou pasyan CKD pral soti, ki pral vrèman benefisye pasyan yo!

Pwofesè Zuo Li

Doktè anchèf/Pwofesè, Sipèvizè Doktora

Direktè Depatman Nefroloji, Peking University People's Hospital; Adjwen Editè-an-Chèf "China Blood Purification" Journal; Manm Konsèy Editoryal Magazin "Blood Purification"; Prezidan Zhongguancun Kidney Blood Purification Innovation Alliance; Prezidan Branch Jesyon Sant Pirifikasyon San nan Asosyasyon Lopital Chinwa a; Prezidan Komite Teknik ekipman pou pirifye; Prezidan Branch Pirifikasyon San nan Asosyasyon Lopital Rechèch Chinwa a.

Te prezide plizyè pwojè rechèch klinik ak debaz nan Komisyon Nasyonal Nati, Sante ak Sante, Beijing Nature, Beijing Syans ak Teknoloji Komisyon, elatriye, prezide oswa patisipe nan plizyè rechèch koperativ entènasyonal; pibliye plis pase 70 papye SCI kòm premye otè oswa responsab nan 10 ane ki sot pase yo; editè-an-chèf nan 5 ane ki sot pase yo Oswa konpile senk monografi.

Ki jan Cistanche èrbal trete maladi ren kwonik

Cistanche èrbal te tradisyonèlman itilize nan medikaman Chinwa pou trete divès kondisyon sante, ki gen ladan maladi ren kwonik. Yo kwè ke cistanche ka ede amelyore fonksyon ren, diminye enflamasyon, ak pwoteje kont domaj selilè ki te koze pa maladi ren kwonik.

Cistanche gen konpoze aktif, tankou echinacoside, acteoside, ak verbascoside, ki te montre yo gen pwopriyete anti-enflamatwa ak antioksidan ki ka pwoteje ren yo kont domaj. Anplis de sa, cistanche ka amelyore balans elektwolit ak mineral nan kò a, ki se benefisye pou moun ki gen maladi ren kwonik.

Etid yo montre tou ke cistanche ka ede kontwole tansyon ak nivo sik nan san, ki se faktè enpòtan nan jere maladi ren kwonik.

Referans

1. GBD Kolaborasyon maladi ren kwonik. Lancet. 29 fevriye 2020;395(10225):709-733.

2. Perkovic V, et al. N Engl J Med. 2019 jen 13;380(24):2295-2306.

3. Heerspink HJL, et al. Nephrol Dial transplantasyon. 1 fevriye 2020;35(2):274-282.

4. Herrington WG, et al. N Engl J Med. 2023 Jan 12;388(2):117-127.

5. Doktè Natalie Staplin MRC-PHRU, NDPH, University of Oxford Nimewo rezime: WCN23-0342

6. Jun M, et al. J Am Soc Nephrol. 26 septanm 2015 (9):2289-302.

7. Orlando PF, et al. J Am Soc Nephrol. 2020 Desanm;31(12):2912-2923.

8. Coresh J, et al. JAMA. 25 jen 2014; 311(24): 2518–2531.

9. Inker LA, et al. J Am Soc Nephrol. 30 septanm 2019 (9):1735-1745.

10. Solèy Shilan. Faktè ki afekte pwogresyon maladi ren kwonik ak kontremedi klinik [J]. Journal of Internal Medicine Emergency and Critical Care, 2020,26(04):265-268.