MO KLE:blesi egi nan ren; maladi ren kwonik; konplikasyon; byopsi ren; rezilta; prediktè

Dapre etid ki enpòtan, cistanche se yon zèb tradisyonèl Chinwa ki te itilize pandan plizyè syèk pou trete divès maladi. Li te syantifikman pwouve posedeanti-enflamatwa, anti-aje, epiantioksidanpwopriyete yo. Etid yo montre ke cistanche se benefisye pou pasyan yosoufri maladi ren. Engredyan yo aktif nan cistanche yo konnen yodiminyeenflamasyon, amelyorerenfonksyonepi retabli selil ren ki gen pwoblèm. Kidonk, entegre cistanche nan yon plan tretman maladi ren ka ofri gwo benefis pou pasyan yo nan jere kondisyon yo.Cistancheede diminye proteinuria, bese BUN ak nivo kreyatinin, epi diminye risk pou plis domaj nan ren yo. Anplis de sa, cistanche tou ede diminye nivo kolestewòl ak trigliserid ki ka danjere pou pasyan ki soufri maladi ren.

Klike sou Organic Cistanche pou ren

Pou plis enfòmasyon:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

ENTWODIKSYON

Youn nan defi doktè yo fè fas a pandan y ap evalye pasyan ki gen fonksyon ren an byen redwi se fè distenksyon ant blesi nan ren egi ak maladi ren kwonik (CKD). Konekzistans plis pase yon maladi byen rekonèt kòm CKD se yon gwo faktè risk pou aksidan ren egi, ki soti nan ki pasyan an ka pa refè konplètman, ki mennen nan malfonksyònman ren akselere. peryòd pwolonje esansyèl nan ka sa yo. Men, itilite a nan byopsi ren nan CKD avanse yo souvan kesyone akòz pwodiksyon an terapetik ki ba ak gwo risk.2,3, S1, S2 Objektif prensipal etid sa a se evalye benefis ak risk ki asosye ak byopsi ren nan pasyan ki prezante ak yon estimasyon pousantaj filtraj glomerulaire (eGFR) de<15 ml/min per 1.73 m2 when previous kidney function is unknown and immunology screening result is not indicative of a systemic disorder. Secondary objectives include determining predictors of histologically severe CKD and risk factors for kidney biopsy complications.

REZILTA

Ant 1 avril, 2017, ak 1 avril, 2019, 363 pasyan yo te admèt epi yo te sibi byopsi ren natif natal; 30 pousan (n=109) te gen nivo kreyatinin debaz enkoni ak rezilta tès depistaj iminoloji negatif epi yo te enkli nan etid la (Figi 1). Pifò pasyan yo te gason ak Azyatik. Laj mwayèn yo te 35±10.6 ane. Nan moman byopsi a, 47 pasyan (43 pousan) te gen eGFR < 15, 14 (13 pousan) te gen eGFR 15 a 29, 18 (17 pousan) te gen eGFR 30 a 59, ak 30 (28 pousan) te gen eGFR $ 60 ml. /min pou chak 1.73 m2. Pasyan ki gen eGFR < 15 ml/min pou chak 1.73 m2 te gen plis chans pase pasyan ki gen pi wo eGFR pou yo gen echantiyon byopsi ren ki pa apwopriye (34 pousan kont 11 pousan; P =0.004), rezilta patolojik egi ki pa ka trete ( 87 pousan kont 47 pousan; P <0.0001), ak konplikasyon apre byopsi (28 pousan kont 2 pousan; P <0.0001). Yo rezime demografik pasyan yo nan Tablo 1.

Nan 47 pasyan ki gen eGFR < 15 ml / min pou chak 1.73 m2, 6 te gen rezilta patolojik ren egi epi yo te trete (13 pousan). Nefrit entèstisyal egi se te konklizyon ki pi komen, ki te swiv pa nefropati imunoglobulin A ak kwasan. Sèlman 1 pasyan refè fonksyon ren apre tretman (Tablo Siplemantè S1). 41 pasyan ki rete yo te gen omwen chanjman kwonik modere ak grav sou echantiyon byopsi yo ki baze sou nòt kwonik yo kalkile, S3 ak 61 pousan (n= 25) te egzije inisyasyon emodyaliz pandan admisyon. Imunoglobulin A nefropati ak nefroskleroz ipèrtansif yo te kòz ki pi idantifye (figi siplemantè S1). Pasyan ki gen nòt kwonik <8 te gen plis chans pou yo prezante kè plen ak vomisman pase pasyan ki gen pi gwo nòt (48 pousan kont 9 pousan; P=0.005). Lòt varyab yo te menm jan an ant tou de gwoup yo (Tablo Siplemantè S2). Konplikasyon byopsi te rive nan 28 pousan nan pasyan ki gen eGFR < 15 ml/min pou chak 1.73 m2 (ematom san entèvansyon [n=6], ematom ki mande transfizyon san [n=4], ak ematom ki mande transfizyon ak anbolis. [n=3]). Desizyon an pou transfize te enfliyanse pa plizyè faktè, ki gen ladan prèv klinik nan senyen aktif, gwo gout nan nivo emoglobin apre byopsi, ak nivo absoli nan konsantrasyon emoglobin apre pwosedi a, olye ke gwosè a nan ematom la. Pasyan ki te devlope konplikasyon te gen pi ba emoglobin debaz pase pasyan ki pa gen okenn konplikasyon (8.1 ± 1.1 vs 9.2 ± 1.4; P=0.02). Risk pou ematom te pi wo tou nan pasyan ki te sibi prebyopsi emodyaliz, men li pa t rive nan siyifikasyon (P=0.06). Tout lòt varyab yo te menm jan an ant tou de gwoup yo (Tablo Siplemantè S3)

DISKISYON

Byopsi ren se tès estanda lò ki bay enfòmasyon enpòtan sou dyagnostik, pronostik, ak jesyon maladi ren yo. Sepandan, pa gen okenn konsansis inivèsèl sou endikasyon yo nan byopsi ren.2 Dapre nou konnen, sa a se premye etid ki diskite sou benefis ak risk ki asosye ak byopsi ren nan pasyan ki prezante ak fonksyon ren ki byen redwi (eGFR < 15 ml/min pou chak). 1.73 m2), nivo kreyatinin serik debaz enkoni, ren gwosè nòmal, ak rezilta tès depistaj iminoloji negatif. Yo te jwenn plis pase 95 pousan nan pasyan yo gen chanjman kwonik modere ak grav sou echantiyon byopsi ren yo. Pifò pasyan yo te imigran ki soti nan pwovens Lazi epi yo pa t konnen maladi ren ki te deja egziste. CKD nan strat popilasyon sa a souvan pa idantifye deja paske swa pwogram depistaj CKD yo pa efektivman aplike nan peyi natif natal yo4 oswa piblik la pa gen aksè adekwa nan swen sante akòz baryè ekonomik oswa mank edikasyon/enfòmasyon. Yon etid ki soti nan yon sant swen siperyè nan pwovens Lazi te revele ke plis pase 50 pousan nan pasyan ki gen CKD prezante ak etap 5 CKD.5

Predi degre chanjman histolojik kwonik nan etid klinik oswa dyagnostik nan pasyan ki gen fonksyon ren redwi kontinye ap yon defi. Anplis kè plen ak vomisman, nou pa t jwenn okenn rezilta espesifik klinik, laboratwa, oswa radyolojik ki gen rapò ak nòt kwonik ren histolojik. Ensidans an jeneral nan ematom apre byopsi te 28 pousan nan pasyan ki gen eGFR < 15 ml / min pou chak 1.73 m2 konpare ak<2% in patients with higher eGFR. Severe renal dysfunction poses a higher risk for bleeding because of (i) its association with scarred kidneys that are more likely to bleed and (ii) the coexistence of other risk factors, such as lower prebiopsy hemoglobin and higher urea and creatinine levels.6 In our study, a lower hemoglobin level at the biopsy was a statistically signifificant predictor of developing post-biopsy hematomas (P =0.02). Anemia alters the flow of platelets in the bloodstream, decreasing the interaction between the platelets and the endothelium.7 It also reduces platelet aggregation by adenosine diphosphate, thromboxane, and nitric oxide pathways.8 The risk of hematoma was also higher in patients undergoing hemodialysis prebiopsy, but it did not reach significance (P =0.06). Although dialysis therapy ameliorates platelet hemostatic dysfunction associated with uremia, there is evidence that interaction between the blood and the dialysis circuit can enhance bleeding, even in the absence of heparin, by temporarily worsening platelet aggregation and function.9 The requirement for dialysis also implies more severe kidney dysfunction and uremia-related abnormal platelet-platelet and platelet-endothelium interactions.

REKONÈS

Etid sa a te sipòte, an pati, pa yon sibvansyon nan Medical Research Center nan Hamad Medical Corporation, Qatar (MRC-01-20-798). Otè yo rekonesan Bibliyotèk Nasyonal Katar pou bay finansman aksè ouvè.

MATERYÈL siplemantè

Fichye siplemantè (PDF)

Metòd siplemantè.

Rezilta siplemantè.

Referans siplemantè.

Figi S1.Tablo ki lakòz maladi ren kwonik avanse nan pasyan ki gen eGFR < 15 ml/min pou chak 1.73 m2. Etyoloji nan maladi ren avanse te enkoni nan jiska yon tyè nan ka yo. IgAN ak nefroskleroz ipèrtansif se te kòz ki pi idantifye nan maladi ren kwonik avanse. Tablo S1. Rezilta klinik pasyan ki gen rezilta patolojik nan ren ki ka trete.

Tablo S2.Prediktè chanjman kwonik grav nan pasyan ki gen eGFR < 15 ml / min pou chak 1.73 m2.

Tablo S3.Konplikasyon byopsi ren nan pasyan ki gen eGFR < 15 ml / min pou chak 1.73 m2.

REFERANS

1. Ferenbach DA, Bonventre JV. Aksidan ren egi ak maladi ren kwonik: soti nan laboratwa a nan klinik la. Nephrol Ther. 2016;12(Suppl 1):S41–S48.

2. Dhaun N, Bellamy CO, Cattran DC, Kluth DC. Itilite byopsi ren nan jesyon klinik maladi ren. Kidney Int. 2014;85:1039–1048.

3. Sobh M, Moustafa F, Ghoniem M. Valè byopsi ren nan echèk ren kwonik. Int Urol Nephrol. 1988;20:77–83.

4. Garcia-Garcia G, Jha V, Komite Direktè Jounen Mondyal ren. CKD nan popilasyon defavorize yo. Kidney Int. 2015;87: 251–253.

5. Varughese S, John GT, Alexander S, et al. Swen pre-syèsyè lopital pasyan ki gen maladi ren kwonik nan peyi Zend. Ameriken J Med Res. 2007;126:28–33.

6. Mejía-Vilet JM, Márquez-Martínez MA, Cordova-Sanchez BM, Ibargüengoitia MC, Correa-Rotter R, Morales-Buenrostro LE. Nòt risk senp pou prediksyon konplikasyon emorajik apre yon byopsi ren perkutane. Nefroloji (Carlton). 2018;23:523–529.

7. Hedges SJ, Dehoney SB, Hooper JS, Amanzadeh J, Busti AJ. Rekòmandasyon tretman ki baze sou prèv pou senyen uremik. Nat Clin Pract Nephrol. 2007;3:138–153.

8. Valles J, Santos MT, Aznar J, et al. Eritrosit metabolik amelyore reyaksyon plakèt kolagen-induit atravè pwodiksyon tronboksan ogmante, lage adenozin difosfat, ak rekritman. San. 1991;78:154–162.

9. Sreedhara R, Itagaki I, Lynn B, Hakim RM. Agregasyon plakèt ki defektye nan uremi ap vin pi grav pa emodyaliz. Am J ren Dis. 1995;25:555–563.

Pou plis enfòmasyon: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501