Maladi ren nan transplantasyon ògàn solid ki pa nan ren

Résumé

Maladi ren apre transplantasyon ògàn solid ki pa nan ren(NKSOT) se yon konplikasyon komen apre transplantasyon ki asosye ak rezilta danjere. Maladi ren, tou de blesi nan ren egi ak maladi ren kwonik (CKD) sanble, soti nan evènman miltifaktoryèl, sumatif pre-, peri- ak apre-transplantasyon. Plizyè faktè ki mennen nan maladi ren yo pataje pami transplantasyon ògàn solid anplis mekanis diferan ki inik nan kalite transplantasyon endividyèl yo. Objektif revizyon sa a se rezime literati aktyèl la ki dekri maladi ren nan NKSOT. Nou te fè yon revizyon naratif nan etid enpòtan sou sijè a, limite rechèch nou an nan syans tèks konplè nan lang angle a. Maladi ren apre NKSOT se souvan, patikilyèman nan entesten ak transplantasyon nan poumon. Estrateji jesyon nan peryòd peri-operasyon ak apre transplantasyon ki gen ladan jesyon proteinuria, apwòch minimize/epargne kalsineurin-enibitè, ak referans nefroloji ka kontrekare pwogresyon CKD ak/oswa ede nan ren ki vin apre apre transplantasyon ògàn solid. Maladi ren apre NKSOT se yon konsiderasyon enpòtan nan pratik alokasyon ògàn ak etik nan transplantasyon. Maladi ren apre SOT se yon kondisyon incipient ki mande plis rechèch. Pandan ke kèk verite yo te revele sou maladi kwonik sa a, jan nou te vize dekri nan revizyon sa a, kontinye efò miltidisiplinè yo bezwen plis pase tout tan pou konbat menas sa a pou siviv pasyan ak alograft.

Mo kle:Agi blesi nan ren; maladi ren kwonik; transplantasyon ògàn solid; ren natif natal; Calcineurin inhibitor toksisite; Terapi ranplasman ren; Ren apre transplantasyon ògàn solid

KLIKE LA POU JWENN CISTANCHE POU BLESYON EG REN

Ide debaz: Maladi ren nan popilasyon transplantasyon ògàn solid ki pa ren rive nan yon pousantaj siyifikativman pi wo pase popilasyon jeneral la. morbidite anvan transplantasyon ak evènman peri-/post-transplantasyon kontribye nan prévalence sa a. Yo etidye estrateji jesyon pandan tout vwayaj transplantasyon ògàn solid ki pa ren yo, ki gen ladan transplantasyon apre ensifizans ren natif natal pou ede konpanse morbidite/mòtalite maladi ren kwonik epi maksimize benefis transplantasyon ògàn solid ki pa ren.

ENTWODIKSYON

Maladi ren kwonik (CKD), ki pi souvan defini kòm diminye pousantaj filtraj glomerulèr (GFR) ki mwens pase 60 mL/min/1.73 m2 oswa makè domaj nan ren ki pèsistan omwen 90 d pou chak kritè KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes, KDIGO). yon konplikasyon apre transplantasyon souvan obsève pou moun k ap resevwa transplantasyon ògàn solid ki pa nan ren (NKSOT) e ki asosye avèk rezilta negatif[1- 3]. Pandan ke quantifier prévalence CKD nan nenpòt popilasyon se redoutable, plizyè etid te note yon ensidans CKD nan NKSOT ki varye ant 6% -21% [2,3]. Miyò, sa a se sòti atravè definisyon CKD kòm GFR < 30 mL / min / 1.73 m2. Nan yon etid sou moun ki resevwa transplantasyon fwa, apeprè 57% te gen yon GFR ant 30-59 mL/min/1.73 m2 [2,3]. Sa a se konpare ak pousantaj CKD estime a 15% nan popilasyon jeneral la[1].

Entwisyon, maladi fen-ògàn konvenkan transplantasyon souvan mennen nan fonksyon ren ki gen pwoblèm, ki soti nan blesi nan ren egi (AKI) ak CKD ki vin apre. Anplis de sa, milye apre transplantasyon an prevwa CKD atravè ensilte blese tanporè ak pèsistan, ki mennen nan byen dekri fado disproporsyoneman wo nan maladi ren nan moun k ap resevwa SOT [2-4]. Objektif revizyon sa a se kondanse literati aktyèl la nan domèn sa a pou: (1) Illustre dimansyon pwoblèm nan; (2) Egzamine mekanis ki mennen nan CKD nan popilasyon sa a; epi (3) Idantifye faktè risk ki kapab modifye epi diskite sou jesyon/tretman CKD apre NKSOT. Nan seksyon sa yo, nou pral diskite sou faktè komen ki mennen AKI ak CKD epi answit dekri maladi ren apre NKSOT nan kontèks diferan sa yo: Pankreyas, fwa, kè, poumon, ak entesten transplantasyon.

TOP QUALITY CISTANCHE AK 25% 50% Echinacoside POU MALADI REN

DEFINISYON KLE AKI

Pandan ke plizyè definisyon egziste, nou pral sèvi ak sa ki andose pa gwoup travay KDIGO a kote AKI defini kòm omwen yon {{0}}.3 mg/dL ogmantasyon nan kreyatinin nan 48 èdtan oswa omwen 1.{{4 }}.9 fwa ogmantasyon debaz nan kreyatinin nan 1 semèn oswa diminisyon nan pwodiksyon pipi nan omwen 0.5 mL/kg/h pou omwen 6 èdtan [1].

CKD Kòm nan AKI, KDIGO te defini CKD, ki idantifye pa makè domaj nan ren, estime GFR (eGFR) < 60 mL/min/1.73 m2, ak degre albuminuria yo bay relasyon ki byen dekri ant maladi ren pwoteyin ak pwogresyon CKD. [1]. Sòf si yo di lòt bagay, nou pral sèvi ak kritè sa yo pou defini CKD

Dimansyon CKD apre NKSOT

Kouman komen CKD apre NKSOT? Sa a se yon kesyon enpòtan anpil moun te chèche reponn lè yo byen dokimante enpak danjere CKD genyen sou rezilta kadyovaskilè ak siviv [2]. Jan yo dekri pa Bloom et al[3] nan revizyon bòn tè yo, istorikman varye definisyon CKD kòm byen ke depandans nan estimasyon ekwasyon ki baze sou kreyatinin serik (SCr), nan ki fòs diferan yo / feblès / limit yo te fè evalyasyon an nan prévalence CKD. enigmatik nan pi bon. Yon etid kle Ojo et al[2] te site souvan nan pousantaj sa yo nan 5-ane apre transplantasyon CKD: 21.3% pami moun ki resevwa transplantasyon entesten (IT), 18.1% pami moun ki resevwa transplantasyon fwa, 15.8% nan mitan poumon. moun ki resevwa transplantasyon, 10.9% pami moun ki resevwa transplantasyon kè, ak 6.9% pami moun ki resevwa transplantasyon kè-poumon. Lè nou konsidere ke etid sa a ofri yon pwen referans, yo itilize yon definisyon sevè nan CKD [GFR < 30 mL / min pou chak 1.73 m2, atravè kat-varyab Modifikasyon Rejim nan Etid Maladi Renal (MDRD).

ekwasyon]. Pandan ke kritè konsèvatif sa yo mennen nan souzestimasyon nan prévalence CKD (tankou pifò pasyan ki gen CKD tonbe nan eGFR 30-60 mL/min/1.73 m2), karakteristik pataje pasyan yo nan mas nan misk ki ba/malnitrisyon aksantué estimasyon ki deja defekte kreatinin-. ekwasyon ki baze sou. Anplis, mank de mezi proteinuria ki fèt klinikman ak/oswa analize nan etid yo se yon gwo kontribitè nan souzèstimasyon CKD nan moun k ap resevwa NKSOT yo.

TOP QUALITY CISTANCHE AK 25% 50% Echinacoside POU MALADI REN

Plizyè etid te ede amelyore konpreyansyon nou sou prévalence CKD nan moun k ap resevwa NKSOT ki pral make pi ba a. Nan etid resan yo, Shaffi et al[5] te konpare 26 eGFR eGFR nan moun k ap resevwa NKSOT [n=3622, ki gen ladan moun ki resevwa ren (53%), fwa (35%), ak lòt oswa plizyè ògàn (12%). ] pou mezire GFR (mGFR) swa atravè clearance iotalamat urin oswa clearance iohexol plasma. Yo te jwenn ke pwopòsyon nan erè pousan absoli <30% (P30) ak erè absoli vle di pou ekwasyon an kolaborasyon epidemyoloji CKD (CKD-EPI) ak ekwasyon etid MDRD yo te 78.9% [99.6 %, 95% entèval konfyans (CI): 76.9%-80.8%] pou tou de ak 10.6 (99.6%, 95%CI: 1{{90} }.1-11.1) vs 11.0 (99.6%, 95%CI: 10.5-11.5) mL/min/1.73 m2 . Konpare ak lòt 24 estimasyon eGFR eGFR otè yo egzamine, ekwasyon CKD-EPI ak MDRD yo te siyifikativman pi egzak (P <0.001). Nan etid yo t ap egzamine 1135 moun k ap resevwa transplantasyon pankreyas pou kont li (PTA) nan Rejis syantifik pou moun ki resevwa transplantasyon (SRTR), Kim et al[6] te obsève ke apeprè 25% kòwòt la te gen yon eGFR ki pi ba pase 61.3 mL/min/1.73 m2. Gonwa et al[7] atravè yon etid potansyèl ki mezire clearance iotalamat nan 1447 moun ki resevwa transplantasyon fwa te obsève sa ki annapre yo: Nan 3 mwa, 1 ane, ak 5 ane apre transplantasyon an, mGFR an mwayèn te 59.5 ± 27.1 mL/min, 62.7 ±. 27.8 mL/min, ak 55.3 ± 26.1 mL/min. Enteresan, mGFR an mwayèn nan moman premye evalyasyon an te 90.7 ± 40.5 mL / min. Nan analiz yo sou faktè risk pou CKD apre transplantasyon kè, Hamour et al[8] obsève ke CKD apre transplantasyon kè se komen, remake pwobabilite pou eGFR < 45 mL/min/1.73 m2 yo te sa ki annapre yo: 45% nan ane 1, 71% nan ane 5 ak 83% nan ane 10. Nan revizyon yo ki te gen ladann 186 moun ki resevwa transplantasyon nan poumon, Ishani et al[9] te montre ke CKD te souvan obsève nan 1 ane apre transplantasyon epi li te pwogrese kounye a: Soti nan yon pre-transplantasyon vle di. SCr nan 0.88 ± 0.19 mg/dL a 1.22 ± 0.82 mg/dL nan yon mwa 1.67 ± 0.88 mg/dL nan 12 mwa ak 1.98 ± 1.1 mg/dL nan twa ane apre transplantasyon. Maladi ren apre NSKOT parèt komen, ak pwogresif epi li gen anpil chans souzèstime akòz faktè pasyan yo ak albuminuria discrete.

MEKANIS KI MENN CKD NAN SOT KI PA REN

Atravè NSKOT, tou de faktè pataje ak espesifik ògàn bay monte aparisyon ak pwogresyon CKD. Komorbidite ki gen rapò dirèkteman ak ensifizans ògàn prensipal yo, tankou dyabèt melitus, ensifizans fwa, ensifizans kadyak, ensifizans nan poumon anplis de karakteristik demografik komen yo (laj avanse, sèks fi, dyabèt melitus, tansyon wo, enfeksyon viris epatit C, nefrotoksisite dwòg pwovoke). ) osi byen ke faktè espesifik transplantasyon, sètadi AKI perioperativ, osi byen ke itilizasyon inhibiteur calcineurin (CNI), tout kontribye nan devlopman CKD [2-4].

Anviwònman perioperasyon an se yon faktè risk komen ki afekte fonksyon ren tou de kout ak alontèm. Ipotansyon, ipoperfizyon, chanjman likid, ajan nefrotoksik, sepsis nan peryòd perioperativ la tout stimul AKI [3,10]. Nan yon mòd ki sanble ak malfonksyònman ògàn pre-transplantasyon ki mennen nan ensifizans ren, fonksyon alogref majinal fè pitit dekonpansasyon ren ak vis vèrsa [3,10]. Itilizasyon CNI ak enpak li sou fonksyon ren apre NKSOT se yon sijè kontwovèsyal. Pandan ke itilizasyon CNI se yon rezon souvan enplike pou maladi ren apre SOT, li pa rakonte tout istwa a [10]. Nan yon etid resan, Ojo et al[10] te note ke itilizasyon CNI konstitye majorite blesi istolojik yo obsève sou byopsi ren, ki varye ant 46% -60% nan ka yo. Patoloji ki pa gen rapò ak CNI, jan yo montre nan deskripsyon moun k ap resevwa transplantasyon kè ak fwa ortotopik nan figi yo site yo, se yon jwè enpòtan tou e yo obsève nan 27%-40% byopsi ren yo. Sa ki enpòtan, rezilta istolojik yo dwe entèprete avèk prekosyon paske byopsi sa yo te sijè a gen plizyè modèl istolojik konkouran.

Kubal et al[11] te eksplike sou sa a, yo te fè pwòp etid histolojik yo sou 62 moun k ap resevwa SOT ki pa ren ak byopsi ren, kote yo te montre ke sèlman 35.5% (n=22) nan moun ki te fè biyopsi te gen karakteristik dominan ki konsistan avèk toksisite kwonik CNI. . Nefropati ipètansif [43.5% (n=27)], pa san diskisyon pwòp li yo, te dyagnostik ki pi komen. Prèske 20% (n=12) nan kòwòt la te gen byopsi ki montre altènatif patoloji ki gen ladan necrosis egi tubulaires (n=5), glomerulonefrit mesangioproliferative (n=2), nefropati dyabetik (n {{12}). }}), glomerulonefrit pòs-enfektye (n=1), ak nefropati manbràn (n=1) [11].

Nan yon revizyon resan, Wiseman [12], jan yo adapte soti nan Schwarz et al [13], dekri karakteristik klinik yo ak istoloji nan byopsi-pwouve maladi ren apre transplantasyon fwa, poumon, ak kè. Nan nòt, glomerulonefrit prensipal te 26% nan moun ki resevwa transplantasyon fwa ak blesi egi tubulèr se te modèl istolojik ki pi souvan obsève nan poumon ak kè moun ki resevwa yo. Anplis de mekanis pataje ki mennen nan CKD, faktè diferan nannan nan divès kalite subtip transplantasyon ògàn egziste. Sa yo te byen defini nan literati a epi yo pral diskite nan seksyon sa yo [10]. Menmsi moun k ap resevwa SOT yo ka refè byen bonè nan twoub ren apre transplantasyon sa yo, souvan AKI, kèlkeswa terapi ranplasman ren (RRT) bezwen, anplis de yon anviwònman "pro-nefrotoksik" ak joure kontinyèl (dyabèt apre transplantasyon, tansyon wo, ipèlipidemi, CNI itilize, transplantasyon ògàn

MALADI REN APRE TRANSPLANTE PANCREAS

PTA se yon nouvo opsyon transplantasyon pou pasyan dyabetik ki pa uremik. Enteresan, gen prèv ki montre PTA ka renoprotective atravè rediksyon proteinuria ak ranvèse blesi ren dyabetik [16,17]. Malgre sa, maladi ren souvan pwogrese pou moun ki resevwa PTA. Etid sa yo detaye kèk nan faktè kontribye ki mennen nan maladi ren.

Kim et al[6], in their study examining 1135 adult PTA recipients, showed that kidney function prior to transplantation is a strong predictor of end-stage kidney disease (ESKD): PTA recipients with pre-transplant eGFR < 60 and 60-89.9 mL/min/1.73 m2 were 7.74 (95%CI: 4.37-13.74) and 3.25 (95%CI: 1.77- 5.97) times more likely to develop ESKD than patients with eGFR ≥ 90 mL/min/1.73 m2 . Smail et al[18] also found that a pre-transplant eGFR < 60mL/min/1.73 m2 was associated with an end-stage renal disease (ESRD) incidence at 1, 3, 5 years of 0%, 28.6% and 61.9% compared to those with an eGFR > 60 mL/min/1.73 m2 (P = 0.006). Younger age, female sex, and duration of diabetes predicted the development of ESRD (all P < 0.05). However, there was no difference in patient survival based on pre-transplant eGFR (P = 0.73). Gruessner et al[19] examined 513 PTAs transplanted from 1966 to 2006. They observed a 5 year post-transplant ESKD rate of 13% and found that SCr > 1.5 mg/dL at time of transplant and age < 30 predicted kidney failure. Odorico et al[20] performed a retrospective analysis comparing PTA recipients (n = 27) and pancreas after kidney transplant (PSK) recipients (n = 61) to assess changes in kidney function. They observed that pre-transplant eGFR < 60 mL/min/1.73 m2 was associated with CKD progression. Fascinatingly, 67% PTA patients showed an increase (>10%) nan SCr yo nan debaz kont 34% pasyan PAK (P=0.035). Transplantasyon PTA te konsidere kòm yon ti kras pwoteksyon an tèm de pwogresyon CKD, menm si rezilta sa a pa t enpòtan [rapò danje (HR)=0.29, 95%CI: 0.04-2.37 , P {{10}}.182). Chatzizacharias et al[21] nan analiz risk yo nan pwogresyon nan ensifizans ren apre transplantasyon pankreyas te jwenn ke nivo tacrolimus > 12 mg/dL nan 6 mwa apre transplantasyon yo te asosye ak dekline fonksyon ren (HR=14.3, 95). %CI: 1.{{2{{40}}}}, P=0.{03). Etonan, proteinuri anvan transplantasyon (pwopòsyon kreyatinin pwoteyin pipi > 100 mg/mmol) ak eGFR ki ba, ke yo defini kòm mwens pase oswa egal a 45 ak mwens pase oswa egal a 4{{ 60}} mL/min/1.73 m2, yo pa te asosye anpil ak CKD vin pi grav. Marchetti et al[22] nan ankèt yo sou 28 moun k ap resevwa PTA yo te obsève fonksyon ren natif natal ki estab konpare anvan transplantasyon ak apre transplantasyon (0.95 ± 0.2 vs 0.96 ± 0.22, P> 0.05). Sepandan, swivi sa a te sèlman nan 3 mwa apre transplantasyon. Cappelli et al[17] te montre ke nan 1 ane swivi, 32 moun k ap resevwa PTA pa t gen kreyatinin siyifikativman diferan anvan ak apre transplantasyon (0.95 ± 0.25 mg/dL vs 1.00 ± 0.19 mg/dL). , P > 0.05). Yo te obsève amelyorasyon nan nivo lipid, tansyon ak albuminuria. Genzini et al [23] nan revizyon retrospektiv sèl sant yo te swiv 45 benefisyè PTA yo. Apre stratifikasyon pa 24 èdtan clearance kreyatinin (CrCl) apre PTA [gwoup 1=CrCl Mwens pase oswa egal a 70 mL/min; (n=20); gwoup 2=CrCl > 70; (n=25)], yo te obsève diminisyon enpòtan nan fonksyon ren natif natal nan 1 ane nan tou de gwoup yo (gwoup 1 CrCl anvan vs apre transplantasyon=57.3 ± 9 vs 34.8 ± 32 mL/min). , P=0.003); (gwoup 2 CrCl pre- vs apre transplantasyon=107.1 ± 25 vs 81.0 ± 23 mL/min, P=0.008). Nan gwoup 1, 10/20 pasyan (50%) te fini ak yon CrCl < 30 mL / min, 5/20 (25%) inisye sou emodyaliz, ak 3/20 (15%) te sibi ren apre transplantasyon pankreyas. Pa gen pasyan nan gwoup 2 ki te fini ak fonksyon ren siyifikativman diminye. Scalea et al[24] te gade moun k ap resevwa PTA sou 14 ane retwospektiv epi yo te wè ke 88% nan pasyan yo te gen yon diminisyon eGFR ak yon diminisyon mwayèn de 32.1 mg/min/1.73 m2. Mwayèn eGFR pre-transplantasyon te 88.9 vs 55.6 apre transplantasyon (P <0.0001) ak swivi vle di nan 3.68 ane. Donatè demografik, imunosuppresyon, dezakò antijèn leukosit imen pa te asosye anpil ak CKD pwogresif nan analiz yo.

Etid sou fonksyon ren apre PTA limite an tèm de gwosè echantiyon ak dire swivi. Sepandan, li ta sanble ke prezans nan CKD pre-transplantasyon ak eGFR < 60 mL / min / 1.73 m2 gen tandans asosye ak CKD kimilatif. Pandan ke yo bezwen etid pi solid pou pi byen karakterize fonksyon ren nan popilasyon sa a, li ta sanble ke fonksyon ren natif natal pre-transplantasyon se yon prediktè enpòtan nan CKD pwogresif pou moun ki resevwa transplantasyon pankreyas epi li ta dwe enfòme pratik alokasyon ògàn yo ansanm ak evalyasyon pou ren apre yo fin. transplantasyon pankreyas. Rezilta sa yo rezime nan Tablo 1.