Maladi ren nan transplantasyon ògàn solid ki pa nan ren Ⅱ

MALADI REN APRE TRANSPLANTE FWA

Maladi rense komen pou pasyan ki genechèk fwa, akòz chanjman emodinamik ki asosye aktansyon wo pòtalosi byen ke pwosesis maladi ki afekte tou de ògàn tankou, epatit viral, sendwòm epatorenal, segondè imunoglobulin A nefropati, oksaloz [2,3]. Malgre ke epatit C kòm yon dyagnostik prensipal ensifizans fwa a ap bese, jan sa dekri nan rapò done anyèl 2019 Organ Procurement Transplant Network/SRTR (OPTN/SRTR), li toujou konstitye 12.6% nan anrejistreman fwa [25]. Anplis de asosyasyon li ak glomerulonefrit, yo te montre epatit C ogmante risk pou yo devlope dyabèt melitu [3]. Kòm mansyone deja, CKD souvan pa rapòte nan gwoup sa a nan moun k ap resevwa NKSOT akòz sarkopeni echèk nan fwa ak malnitrisyon [26]. Isit la nou pral eksplore etid resan ki dekri fonksyon ren apre transplantasyon fwa. Ojo et al[2] itilize done SRTR yo, te obsève ke nan 36849 moun ki resevwa transplantasyon fwa nan 1-ane swivi, 8% te gen CKD avanse (CKD etap IV oswa V) ak nan 60 mwa, 18.1% te fè. Faktè risk kle ki asosye akensifizans renal kwonik(CRF) apre transplantasyon fwa yo te anvan transplantasyon GFR, patikilyèman sa ki nan mwens pase oswa egal a 29 mL/min/1.73 m2 [risk relatif (RR)=3.78], ensifizans ren apre operasyon (RR {{7). }}.11),dyaliz anvan transplantasyon(RR=1.45), epatit C (RR=1.22), ak dyabèt melitus anvan transplantasyon (RR=1.39).

KLIKE LA POU JWENN TOP KALITE CISTANCHE POUPASYAN MALADI REN

Bay dilèm ki asosye ak kreyatinin/Entèpretasyon eGFRnan maladi fwa, plizyè gwoup te eseye evalye fonksyon ren apre transplantasyon fwa pa seri swiv mGFR jan rezime pi ba a. Cohen et al[27] te gade 353 moun ki resevwa transplantasyon fwa ak mGFR anvan ak apre transplantasyon atravè clearance iotalamat. Laj mwayèn nan transplantasyon an te 50.3 ane, ak yon swivi mwayèn nan 6.8 ane. 41% nan moun ki resevwa transplantasyon fwa yo te transplante'tèt akòz maladi fwa kolestatik. Tacrolimus (51.7%) se te CNI ki pi komen yo te itilize. Nan 3 ane ak 5 ane nan tou de gwoup la tout antye (n=353) ak gwoup swivi entansif (n=191), vle di mGFR te > 50 mL / min / sifas kò a nan 3 (56.5). ak 56.4) ak 5 ane (56.6 ak 53.9). Malgre ke mGFR nan lis la pa t 'koreliye byen ak 3-mGFR ane nan gwoup la swivi entansif (koyefisyan korelasyon, r=0.35). 1-mGFR ane a te gen rapò relativman byen ak 3-mGFR ane (r=0.72). Otè yo rapòte yon prèske double nan moun ki resevwa transplantasyon ak mGFR < 40 nan 3 ane apre transplantasyon (39/191, 20.4%) vs anvan transplantasyon (10/191, 10.5%). Nan tout kòwòt 353 moun ki resevwa transplantasyon fwa ortotopik (OLT), 15 pasyan (4.2%) te devlope ESKD. Tan an mwayèn nan ESKD te 7.5 ane apre transplantasyon (ranje=2.5-11.3 ane). Nan analiz Kaplan-Meier, ensidans ESKD nan 10 ane te 10% ± 3%, 95% CI: 3% -15%.

Nan etid yo sou 152 moun ki resevwa OLT omwen 5 ane apre transplantasyon fwa, Herlenius et al[28] te deside dekri prévalence de CKD lè yo lye mGFR bonè ak mGFR an reta ak detèmine faktè risk ki mennen nan CKD apre transplantasyon fwa. Nan 5 ane, 8 (5%) nan pasyan yo te sou dyaliz. GFR diminye pa 36% nan 5 ane ak 42% nan 10 ane. Otè yo te obsève ke mGFR debaz te gen yon korelasyon fèb ak 5-mGFR ane (koyefisyan korelasyon Pearson, R 2=0.27). Yo te obsève yon korelasyon pi fò ant 3 mwa ak 5-ane mGFR [0.67 ak R 2=0.46 ({{2{0}}tailed P <{{30} }}.001) ak 1-ane ak 5-ane mGFR (0.72 ak R 2=0.52 (2-tailed P <0.001)]. Yo te fè tou yon lojistik miltivarye. analiz regresyon sou faktè risk pou devlope maladi ren avanse (CKD IV, V) nan 5 ane apre transplantasyon fwa epi li te jwenn ke sèlman mGFR 3 mwa apre transplantasyon fwa anba a 30 mL/min/1.73 m2 te prediksyon (P {{40} }.03).

Etid sa yo dekrimaladi renapretransplantasyon fwa using eGFR: Wilkinson and Pham[29] reported the following rates in terms of incidence and mortality rate from AKI and CKD: 17%- 95% rate of AKI with a mortality rate of 25%-74% in those on RRT vs 52% not requiring RRT; 10%-20% incidence of CKD, 2%-8% rate of ESRD with a mortality rate between 25%-50%. AKI risk factors included delayed graft function, poor liver allograft function, body mass index, use of cyclosporine-A, and pre-transplant AKI. CKD risk factors included the following: AKI, need for hemodialysis, hepatorenal syndrome, CNI use, diabetes mellitus, hepatitis C, and age. Gonwa et al[30] inspected 834 liver transplant recipients which they stratified into 3 groups: Controls (n = 748), CRF [defined as sustained SCr > 2.5 mg/dL, (n = 41)], and ESRD (n = 45). They observed an incidence of "severe renal dysfunction", CRF + ESRD in 18.1% of OLT recipients after 13 years of follow-up. In multivariate stepwise logistic regression analysis, increased creatinine by 1 mg/dL above the average of the group conferred the following risk for CRF or ESRD: Creatinine at 4 wk (odds ratio (OR) = 1.598, 95%CI: 1.076- 2.372), creatinine at 3 mo (OR = 2.254, 95%CI: 1.262-4.025), and 1-year creatinine (OR = 2.582, 95%CI: 1.633-4.083). Survival was markedly decreased at year 13 in the ESRD group (28.2%) compared to the control group without significant kidney disease (54.6%). The authors also noted decreased survival after ESRD onset for those who did not receive a subsequent kidney transplant: 6 years after the onset of ESRD, patients receiving HD without a transplant had a survival of only 27% compared with 71.4% in the kidney transplant group (P = 0.04). O'Riordan et al[26], in their study of 230 OLT recipients, observed that at 5 years post-liver transplant, 71% had CKD with GFR < 60 mL/min. Pre-transplant factors associated with progression to ESRD included age, female gender, liver transplant from cytomegalovirus (CMV) positive donor to CMV positive recipient, and pre-liver transplant diabetes in univariate analysis (all P < 0.05). Though pre-OLT proteinuria was missing in 53% of patients, more than 40% of those with measurements had > 150 mg/L/d. Mean pre-transplant proteinuria = 0.21 ± 0.29 g/L (range = 0.00-2.09) and was significantly associated with CKD progression (OR = 5.36, 95%CI: 1.41- 20.45, P = 0.01). In multivariate analysis for factors impacting CKD progression to stage 5 disease, pre-OLT total urinary protein (OR = 7.48, 95%CI: 1.04-53.97) and female gender (OR = 7.84, 95%CI: 2.04- 30.08, P < 0.005) were the most predictive. In multivariate Cox regression analysis, GFR < 30 mL/min (HR = 3.05, 95%CI: 1.21-7.70, P = 0.02) was meaningfully associated with reduced patient survival. Similarly, survival was significantly decreased for those with GFR < 30 mL/min compared to those with GFR > 30 mL/min in Kaplan-Meier analysis (log-rank P = 0.04). Wyatt and Arons[31] observed significant mortality in 358 liver transplant recipients who sustained AKI, irrespective of whether they required RRT or not: AKI without RRT [adjusted OR (aOR) = 8.69, 95%CI: 3.25-23.19, P < 0.0001]; AKI requiring RRT (aOR = 12.07, 95%CI: 3.90-37.32, P < 0.0001). Bahirwani et al[32] retrospectively reviewed 40 OLT recipients with CKD prior to transplant, which they defined as SCr ≥ 2 mg/dL for 90 d. Notable demographics included median eGFR of 24 mL/min (range 16-33), mean age of 56.5 years [interquartile range (IQR) = 52-60.5], 21 (53%) of the group had liver failure from hepatitis C, median Model of End Stage Liver Disease (MELD) of 26 (range = 22-31) and 19 (48%) of the recipients had pre-transplant diabetes. Interestingly, they observed the following median eGFR at 1, 2, and 3 years post-transplant 35 mL/min (IQR = 27-47), 34 mL/min (IQR = 20-51), and 37 mL/min (IQR = 22-55). 53% of recipients developed CKD stage 4 at 3 years. At a median follow-up of 1.21 years post-transplant, 12 (30%) of recipients were on RRT. On univariate analysis, pre-transplant diabetes (HR = 4.23, 95%CI: 1.12-15.93, P = 0.03) and African American race (HR = 3.44, 95%CI: 1.04-11.35, P = 0.04) significantly predicted post-transplant RRT. This association was not significant on multivariate analysis. Interestingly, hypertension, hepatitis C, pre-transplant RRT, MELD score, and pre-transplant eGFR were not predictive of post-transplant RRT on univariate analysis (all P > 0.05). Cabezuelo et al[33] analyzed 184 OLTs for both early postoperative acute renal failure (>50% ogmantasyon nan SCr nan 1 semèn nan transplantasyon) ak an reta apre operasyon echèk ren egi (ogmantasyon menm jan an nan kreyatinin de a kat semèn apre transplantasyon). 12% nan kòwòt la mande RRT. Prediktè nan ensifizans renal egi byen bonè te anvan transplantasyon ensifizans renal egi (OSWA=10.2, P=0.025), albumin serik (OSWA=0.3, P {{11} }.001), dire tretman dopamine (OSWA=1.6, P=0.001), ak klas II-IV malfonksyònman grèf fwa a (OSWA=5.6, P=0.002). Faktè risk apre operasyon an reta yo te: Re-operasyon (OSWA=3.1, P=0.013) ak enfeksyon bakteri (OSWA=2.9, P=0.017) . Pham et al [34] nan revizyon yo sou AKI nan NKSOT fè referans a yon etid kote rekiperasyon ren apre transplantasyon fwa nan moun k ap resevwa dyaliz nan transplantasyon an te gen rapò ak ansyen dyaliz pre-transplantasyon: pousantaj rekiperasyon fonksyon ren pou moun ki te fè dyaliz. sou dyaliz pou mwens pase oswa egal a 30 d 31-60 d, ak 61-90 d te 71%, 56%, ak 24%. Yo menm tou yo remake ke nan yon analiz de ranplasman ògàn Kanadyen an.

Anrejistre baz done pa Al Riyami et al[35], malgre yon ensidans ki ba nan ESRD (2.9%) nan kòwòt yo, to mòtalite a san ajisteman pou moun ki gen AKI ki mande dyaliz konpare ak moun ki pa t 'te 49.2% vs 26.8%, respektivman ( P < 0.001)[34,35].

Yon etid patikilyèman enteresan pa Kollmann et al[36] te envestige si kalite donatè [don apre lanmò sikilatwa (DCD) (n=57) vs don apre lanmò nan sèvo (DBD) (n=446) oswa donatè vivan. transplantasyon fwa (LDLT) (n=178)] afekte pousantaj AKI yo. Yo te obsève ke AKI perioperatif (ki defini kòm AKI nan 7 premye jou apre operasyon yo) te obsève pi souvan nan gwoup DCD a (61%; DBD, 4{{10}}%; ak LDLT, 44%; P.=0.01) e li te asosye ak pi wo nivo aspartate aminotransferase (P <0.001). Pasyan DCD yo te gen tou yon pik SCr siyifikativman pi wo (P <0.001) ak yon tandans nan direksyon pi wo pousantaj nan etap AKI 3 pou chak Risk, Blesi, Echèk, Pèt fonksyon ren ak kritè maladi ren nan fen etap (DCD, 33%; DBD, 21%; LDLT, 21%; P=0.11). Rekiperasyon AKI (DCD, 77%; DBD, 72%; LDLT, 78%; P=0.45) ak pwogresyon nan CKD (DCD, 33%; DBD, 32%; LDLT, 32%; P {{{ 29}}.99) yo te menm jan an atravè gwoup yo. Siviv pasyan an te siyifikativman pi ba nan moun k ap resevwa OLT ki te resevwa ògàn DCD oswa DBD epi ki te egzije RRT perioperatif nan analiz miltivarye (HR=7.90; 95% CI: 4.51-13.83; P <0.001).

Pandan ke yon multitude nan etid egzamine fonksyon ren apre transplantasyon fwa egziste, sa a parèt reprezante kò a nan travay, ki gen ladan tou de syans ki itilize mezire ak eGFR pou evalye fonksyon ren. Kòm se ka a nan etid longitudinal, definisyon fonksyon ren ki gen pwoblèm ak epòk imunosuppresyon yo te chanje sou tan, rann konparezon difisil. Klèman, AKI ak CKD se rezilta negatif ki mennen nan rezilta negatif ki gen ladan ESKD ak mòtalite pasyan yo. Pandan ke kèk faktè risk yo pa chanje (laj, sèks, etnisite), faktè risk potansyèlman modifye, tankou dyabèt, ipoalbuminemi, proteinuria, ak kalite donatè yo te obsève nan etid sa yo. Petèt faktè risk modifye sa yo ka dyagnostike ak jere kòm yon pati nan swen anvan transplantasyon pou optimize anvan transplantasyon, espesyalman nan moun ki gen pi ba fonksyon ren debaz. Anplis, etid sa yo sipòte itilizasyon mGFR nan kandida ak moun k ap resevwa seleksyon yo tou de nan kontèks anvan ak apre transplantasyon pou idantifye maladi ren pi byen. Etid sa yo abreje nan Tablo 2.

MALADI REN APRÈ TRANSPLANTASYON KÈ

Avèk fonksyon ren ak kè konplike ki gen rapò, maladi nan yon ògàn presipite maladi nan lòt la; komorbidite yo menm (ipèlipidemi, tansyon wo, dyabèt, sendwòm metabolik, elatriye) mennen nan ren ak maladi kè [2,10,37]. Pandan ke ensifizans kadyak ka rive nan epanye ren, kondisyon egi, ensifizans kè de novo nan CKD se yon ensidan komen, ak pousantaj yo site ant 17% -21%[38]. Estimasyon maladi ren anvan transplantasyon kè ka difisil pou kandida transplantasyon kè ki sou lis datant akòz eGFR souzèstime ki soti nan kachèksi kadyak/move nitrisyon. Anplis, transplantasyon thoracik (kè ak poumon) se operasyon konplèks, ki gen gwo risk ak gwo pousantaj AKI akòz aortik kwa-bloke, kontoune kadyopulmonè, dyurèz agresif, ak chanjman likid [3]. Etid sa yo dekri maladi ren apre transplantasyon kè: Ojo et al[2] te dekri yon pousantaj perioperasyon ensifizans renal egi nan 20% -30% nan moun ki resevwa transplantasyon kè ak yon pousantaj CKD IV/V 10.9% nan 60 mwa apre- transplantasyon. Anplis de mekanis pataje, yo te note ateroskleroz sistemik, ak ipopèfizyon ren ki soti nan maladi kadyorenal kòm faktè risk ògàn espesifik ki mennen nan malfonksyònman ren [10].

Nan etid kowòt retrospektiv yo sou 233 moun k ap resevwa transplantasyon kè ortotopik (OHT), Cantarovich et al[39] te obsève ke malfonksyònman ren bonè predi fonksyon ren alontèm pòv: Yon bès 30% nan CrCl ant 1 mwa ak 3 mwa. mo poukont yo prevwa bezwen pou dyaliz kwonik (P=0.04) ak tan premye CrCl < 3{0 mL/min nan > 1 ane apre transplantasyon (P {{10} }.01). Rubel et al[40] te etidye 370 moun k ap resevwa OHT ak jiska 10 ane swivi kap chèche bès GFR bonè ak ESKD. Yo te jwenn vle di eGFR te tonbe 24% nan premye ane a, 23% nan pasyan yo te devlope yon rediksyon 50% nan GFR pa ane 3, e ke 20% nan kòwòt la te devlope ESRD nan 10 ane apre transplantasyon. Prediktè enpòtan nan ESRD apre transplantasyon nan analiz multivarye Cox enkli sa ki annapre yo: GFR < 50 mL / min (HR=3.69, P=0.024); wo mwayen siklosporin nan premye 6 mwa (HR=5.10, P=0.0059); ak prezans dyabèt (HR=3.53, P=0.021). Lindelöw et al[37] te envestige rezilta ren yo nan 151 nan moun k ap resevwa OHT yo ak 9-an swivi. Mwayèn GFR preoperativ (66 ± 17 mL/min pou chak 1.73 m2) te refize a 52 ± 19 (P <0.0001) nan 1 ane. Soti nan 2 ane rive 9 ane apre transplantasyon kè, fonksyon ren an jeneral te rete san patipri estab (tout P > 0.05). Pa te gen okenn korelasyon enpòtan ant GFR preoperasyon an ak fonksyon ren apre operasyon oswa siviv. Laj moun k ap resevwa a prevwa fonksyon ren apre transplantasyon kè. Boyle et al[14] te deside detèmine risk ak konsekans AKI apre transplantasyon kè nan etid yo sou 756 moun k ap resevwa OHT. Yo obsève yon pousantaj AKI nan 5.8% (44 nan 756). Faktè risk AKI enpòtan yo te dyabèt ensilin-depandan (P=0.019) ak operasyon kadyak anvan (P=0.014). OHTs ak AKI te gen pi wo SCr preoperasyon, pi ba GFR preoperasyon, pi ba albumin preoperasyon, pi ba ematokrit preoperasyon, ogmante tan kontoune kadyopulmonè, ak ogmante bezwen transfizyon san konpare ak moun ki pa gen AKI (tout P <0.01). Yo te obsève yon pousantaj mòtalite 50% (22/44) nan OHTs ak AKI ki mande dyaliz konpare ak moun ki pa t gen AKI (1.4%, 10/712).

Nan analiz yo sou faktè risk CKD apre transplantasyon kè, Hamour et al[8] te evalye 352 moun k ap resevwa OHT. Yo te jwenn ke pwobabilite kimilatif pou eGFR < 45 mL/min/1.73 m2 sou tan se sa ki annapre yo: 45% nan ane 1, 71% nan ane 5 ak 83% nan ane 10. Nan modèl regresyon lojistik miltivaryab yo pou diminisyon eGFR a <45 mL/min/1.73 m2 nan 3 ane, yo te jwenn faktè risk enpòtan sa yo: RRT apre operasyon pou AKI, P <0.001; dyabèt anvan transplantasyon (P=0.005); ogmante laj moun k ap resevwa, (P <0.001); fi benefisyè (P=0.029) ak fi donatè (P=0.04). Enteresan rejim cyclosporine pa te siyifikativman asosye ak pwogresyon devlopman CKD. Nan analiz yo nan baz done Koperativ Planifikasyon ak Rechèch la, ki te gen ladann 141 OHT, Wyatt ak Arons[31] te obsève ke AKI apre operasyon, espesyalman sa ki mande RRT, te asosye ak ogmante mòtalite (aOR=8.96, 95% CI). : 1.75-45.80, P=0.008).

Jan sa te dekri deja, CKD pwogresif komen apre transplantasyon kè. Menm jan ak lòt NKSOT, AKI perioperatif / byen bonè ensite CKD ak ogmante mòtalite. Faktè risk ki kapab modifye egziste anplis de sa ki nannan nan ensifizans kadyak ak transplantasyon ki vin apre. Menmsi etid yo gen rezilta melanje, laj moun k ap resevwa (jan yo modifye pa seleksyon/alokasyon ògàn), dyabèt anvan transplantasyon, ansanm ak nivo CNI ki wo yo kapab modifye. Anplis, plizyè nan faktè risk ki dekri pa Boyle et al[14] tankou albumin ki ba pre-transplantasyon, pi ba ematokrit preoperativ yo se petèt biomarkers nan frajil, ak malnitrisyon epi yo ka sijere yon wòl pou "pre-habilitasyon" pou ranfòse nitrisyon, frajil. , ak anemi preoperativman nan espwa pou diminye AKI ak rezilta negatif nan ren ak pasyan nan lavni nan transplantasyon kè. Etid sa yo abreje nan Tablo 3.

MALADI REN APRE TRANSPLANTASYON POUMON

Transplantasyon nan poumon pataje anpil paralèl ak transplantasyon kè an tèm de maladi ren. Pou youn, maladi nan fen etap la se yon eta maladi feblès, pwofon ki rann estimasyon GFR difisil akòz maladi nan poumon kwonik egzèse. Jan sa te dekri deja, karakteristik nannan transplantasyon thoracik predispoze moun k ap resevwa transplantasyon nan poumon a AKI[3]. Anba a se etid kwonik maladi ren apre transplantasyon nan poumon.

Nan egzamen SRTR yo, Ojo et al[2] te obsève yon ensidans 2.9% nan CKD IV / V nan 12 mwa ak 15.8% ensidans GFR <3{{20}} mL/min/1.73 m2 nan 5 ane apre transplantasyon poumon. Rocha et al[41] te egzamine 296 moun k ap resevwa transplantasyon nan poumon kote yo te obsève yon to jeneral AKI 56% (n=166). 8% nan moun ki gen AKI te mande RRT (n=23). Prediktè AKI enkli sa ki annapre yo nan analiz miltivarye: GFR debaz (OSWA=0.98, 95%CI: 0.{96-0.99, P=0.012), poumon dyagnostik lòt pase maladi kwonik obstriktif poumon (OSWA=6.80, 95% CI: 1.5-30.89, P=0.013), vantilasyon mekanik > 1 d (OSWA {{ 34}}.16, 95% CI: 1.70- 22.24, P=0.006) ak itilizasyon parenteral anfoterisin B (OSWA=3.04, 95% CI: 1. 03-8.98, P=0.045). Siviv Pasyan te siyifikativman afekte tou de pa AKI ak AKI ki mande RRT ak siviv pasyan yon ane nan 92.3%, 81.8% ak 21.7% nan pa gen AKI, AKI san RRT ak AKI ki mande RRT, respektivman (P <0.0001). Relasyon sa a te obsève nan 5 (61%, 58% ak 13%) ak 10 ane (59%, 55% ak 13%) tou. Yon sèl transplantasyon nan poumon (HR=1.78, 95% CI: 1.24-2.55, P=0.0018) ak AKI ki mande RRT (HR=6.77, 95% CI: 4. 00-11.44, P <0.0001) yo te varyab endepandan ki asosye ak ogmante mòtalite nan multivarye Cox pwopòsyonèl-danje regresyon. Nan esè potentiels yo ekzamine mGFR nan moun ki resevwa transplantasyon nan poumon, Broekroelofs et al [42] te idantifye yon asosyasyon ant dyagnostik poumon ak pèt GFR. Yo te obsève yon diminisyon prèske 50% nan mGFR nan 36 mwa apre transplantasyon (100 mL/min anvan transplantasyon vs 51 mL/min nan 36 mwa apre transplantasyon) nan moun ki resevwa transplantasyon nan poumon. Pi gwo pèt medyàn GFR te fèt nan moun ki resevwa fibwoz sistik (CF) (-10 mL/min/ane, ranje -14 a -6 mL/min/ane), konpare ak moun ki te transplantasyon pou anfizèm (-6 mL/min/ane, ranje -27 a +12 mL/min/ane) ak tansyon wo poumon ({-1 mL/min/ane, ranje {{ {100}} rive +7 mL/min/ane). Sa a se yon konklizyon relativman konsistan jan sa dekri nan lòt etid ak moun k ap resevwa transplantasyon nan poumon CF ki gen konplikasyon ren ki pi grav pase moun ki resevwa transplantasyon nan poumon ak echèk nan poumon ki soti nan tansyon wo poumon [34,43].

Mason et al[44] te revize 425 moun ki resevwa transplantasyon poumon yo pou dekri dyaliz apre transplantasyon. Lè yo egzamine nesesite pou dyaliz, yo te detèmine yon prévalence 0.6%, 4%, 9%, 13%, 16% ak 19%, nan 30 d ak 1, 3, 5, 7 ak 9 ane apre transplantasyon. Faktè risk enpòtan ki asosye ak dyaliz yo se sa ki annapre yo: pi ba clearance kreyatinin (P=0.{03) ak pi gwo wotè moun k ap resevwa (P=0.00 {{101}}2). Miyò, kalite san donatè O (P=0.001) ak chòk nan tèt kòm kòz donatè lanmò (P=0.01) diminye risk pou bezwen dyaliz. Risk mòtalite apre ESRD te 100%, 17% ak 3.1% pa ane nan 3 mwa, 1 ane ak 3 ane, respektivman. Siviv medyàn apre yo te kòmanse dyaliz te 5 mwa. Nan etid retrospektiv sèl-sant yo, Canales et al[45] te egzamine 186 moun k ap resevwa transplantasyon nan poumon (plis 33 moun k ap resevwa transplantasyon kè-poumon), kap chèche prediksyon tan pou yo double SCr ak ESKD. Yon gwo takeaway obsève nan esè yo te prévalence de CKD, patikilyèman avanse CKD nan 1 ak 7 ane konpare ak kòwòt NHANES III la. Nan 1 ak 7 ane, prévalence de CKD IV (81 ak 95 fwa) ak V (10 ak 20 fwa) te sibstansyèlman pi wo nan moun k ap resevwa transplantasyon nan poumon, ak kè-poumon pase popilasyon jeneral la jan sa dekri nan NHANES III. Nan modèl etap miltivarye yo, pi gran laj, pi ba 1 mo GFR ak itilizasyon CSA nan premye 6 mwa yo te asosye ak yon double pi vit nan SCr (tout P <0.05). Epizòd AKI (RR=1.6, 95% CI: 1.{2-2.0, P <0.001), ak pi gran laj nan transplantasyon (RR {= 1.02, 95% CI: 1.008-1.04), P=0.004) yo te prediktè siyifikatif lanmò. Ishani et al[9] nan etid yo sou poumon, moun k ap resevwa transplantasyon kè-poumon yo te jwenn tansyon dyastolik ki pi gran pase 90 mmHg (RR=1.30, 95%CI: 1.05-1.60). , P=0.02), 1 mwa apre transplantasyon kreyatinin (RR=1.28, 95%CI: 1.02-1.70, P =0.03) yo te asosye ak risk ogmante nan tan double SCr debaz. Kòz echèk nan poumon, laj nan transplantasyon, oswa rejè yo te asosye anpil. Itilizasyon tacrolimus nan premye 6 mwa apre transplantasyon an te asosye ak yon diminisyon nan risk pou tan double SCr (RR=0.38, 95%CI: 0.19-0.79, P {{94). }}.0009). Paradela de la Morena et al[46] te evalye retrospektiv 161 moun ki resevwa transplantasyon poumon nan sant yo. Yo te jwenn ke 68.6% nan kòwòt la devlope CKD. Sou analiz miltivarye, pi gran laj (OSWA=2.0; P <0.001) ak enfeksyon CMV (OSWA=2.2; P=0.045) te asosye ak devlopman CKD. CKD nan 1 ane te asosye ak ogmante mòtalite konpare ak moun ki pa gen CKD (P=0.001).

Maladi ren, tou de an tèm de AKI ak CKD, se komen nan moun ki resevwa transplantasyon nan poumon. Gen sèten faktè risk ki asosye ak devlopman CKD, sètadi pi ba kreyatinin pre- ak bonè apre transplantasyon, AKI, maladi nan poumon nan fen etap nan CF, ak pi gran laj moun k ap resevwa. Gen yon pati nan moun ki resevwa transplantasyon nan poumon ki gen plis risk pou CKD pwogresif. Rekòmandasyon nefroloji transplantasyon bonè ka benefisye pou pasyan sa yo. Malgre CKD souvan manifeste apre transplantasyon nan poumon, faktè risk ki kapab modifye/evitabl tankou tansyon dyastolik ak enfeksyon CMV yo se sib potansyèl an tèm de optimize tansyon ak estrateji pwofilaksi pou bese devlopman CKD. An rezime, swen miltidisiplinè bonè ak ko-jesyon soti nan pulmonoloji transplantasyon ak nefroloji enpòtan anpil pou seleksyon apwopriye pasyan yo ak jesyon kontinye nan maladi ren nan moun ki resevwa transplantasyon nan poumon. Etid sa yo rezime nan Tablo 4.

MALADI REN APRÈ TRANSPLANTASYON entesten

Maladi ren apre IT se understudied akòz rar la nan IT. Jan sa dekri nan rapò anyèl OPTN/SRTR, yo te fè 104 IT nan 2018[47]. Nou pral mete aksan sou etid enpòtan nan domèn transplantasyon entesten ki pale sou maladi ren. Huard et al[48] nan evalyasyon yo nan done SRTR 843 IT benefisyè yo, evalye ensidans, faktè risk, ak enpak sou siviv nan CKD grav, ke yo defini kòm GFR <30 mL / min / 1.73 m2 nan benefisyè IT. Yo obsève yon ensidans kimilatif nan CKD grav nan 3.2%, 25.1%, ak 54.1% 1, 5 ak 10 ane apre IT, respektivman. Sèks fi (HR=1.34), pi gran laj (HR=1.38/10 ane enkreman), sepsis ki gen rapò ak katetè (HR=1.58), imunosuppresyon antretyen esteroyid (HR).=1.50), echèk grèf (HR=1.76), rejè selil egi (HR=1.64), kondisyon pwolonje pou likid IV (HR=2.12). ) oswa total nitrisyon parenteral (HR=1.94), ak dyabèt (HR=1.54) te asosye ak CKD grav. Moun ki gen pi gwo GFR nan moman IT (HR=0.92 pou chak ogmantasyon 10 mL/min/1.73 m2), ak moun k ap resevwa terapi endiksyon (HR=0.47) oswa tacrolimus (HR {{ {46}}.52) te montre pi ba danje nan CKD grav. Nan analiz ajiste, CKD grav te asosye ak yon danje siyifikativman pi wo nan lanmò (HR=6.20). Herlenius et al[28] etidye 10 pasyan apre IT atravè mezi seri GFR. Yo te fè mezi nan debaz, 3 mwa apre transplantasyon, ak chak ane apre sa. Tan medyàn swivi pou kòwòt la te 1.5 ane (0.5-7.8 ane). Tacrolimus te sispann nan kat pasyan paske nan fonksyon ren pwoblèm. Kat pasyan sa yo te chanje sirolimus nan 11, 18, 24, ak 40 mwa apre transplantasyon. GFR debaz medyàn te 67 (22-114) mL/min/1.73 m2 (22-114). Nan pasyan adilt yo, GFR 3 mwa apre transplantasyon te diminye a 50% nan debaz la. Nan 1 ane, GFR medyàn nan pasyan adilt yo te redwi pa 72% (n=5). De pasyan te devlope ensifizans renal nan premye ane a epi yo te mande emodyaliz. Miyò, eGFR atravè fòmil MDRD la toujou surestimé GFR pa apeprè 30% konpare ak mGFR la. Ueno et al[49] te egzamine 24 benefisyè IT adilt ki gen omwen 2 ane siviv nan epòk tacrolimus la. Yo mezire fonksyon ren atravè 6 mwa mwayèn SCr ansanm ak kalkil clearance kreyatinin pou chak fòmil Cockcroft-Gault. Post-transplantasyon vle di CrCl te siyifikativman pi ba nan 2 ane konpare ak debaz (49.6 mL / min / 1.73 m2 vs 114 mL / min / 1.73 m2, P <0.0001). Otè yo te evalye tou wòl tacrolimus pa nivo kimilatif, ke yo defini kòm sòm nivo mwayèn tacrolimus chak semèn (ng∙day/mL). Yo te jwenn ke moun ki resevwa nivo kimilatif tacrolimus > 4500 ng ng∙day/mL te siyifikativman diminye CrCl nan 2 ane konpare ak moun ki gen nivo kimilatif tacrolimus mwens pase 4500 ng ng∙day/mL (P=0.006).

Maladi ren apre IT se understudied. Menm si sa, gen kle takeaways ki ka sòti nan done yo nan dat. Nan popilasyon moribond sa a, petèt mGFR ak/oswa cystatin C ta ka itilize adjunctively ak ekwasyon estimasyon tipik pou pi byen karakterize fonksyon ren ak gide referans/jesyon nefroloji. Yon moun ka sipoze ke yon ti gwoup pasyan sa vle di, ki pi gran, moun k ap resevwa dyabèt IT, ki gen bezwen likid ki pèsistan IV ta ka benefisye de swen nefroloji transplantasyon bonè. Rezilta sa yo dekri nan Tablo 5.

DYANOSIK AK GESTION CKD POST-KON REN SOT

Ensètitid konsènan fonksyon ren se yon tèm jeneral ki antoure maladi ren nan NKSOT. Pandan ke mGFR ta ideyal, pi egzak / egzak tès la nan fonksyon, li se Inposibl, chè, epi li pa disponib lajman. Jan sa te dekri deja, CKD-EPI ak MDRD nan kèk kontèks parèt akseptab eGFR ekwasyon ki ka ede nan tès depistaj ak dyagnostik CKD. Bloom et al[3] andose lè l sèvi avèk MDRD, rekonèt ke li se konsèvatif sa vle di, ta dwe sansib nan ke li gen pi bon kaptire nan benefisyè SOT ak akseptab fo-pozitivite. Menm jan ak nenpòt tès, seleksyon pasyan an gen anpil enpòtans, nan tou de yon sans macro ak mikwo, sa vle di, yon tès prensipalman ki baze sou clearance nan yon pwodwi dechè nan misk yo pral defekte nan moun ki gen malnitrisyon enpòtan, oswa sarkopeni.

Nefrologist yo byen adapte pou jere maladi ren nan NKSOT paske faktè risk ki ka modifye ki mennen nan CKD pwogresif yo pataje atravè benefisyè SOT yo ak piblik la an jeneral. Jan sa byen dekri nan travay prensipal Bloom et al yo, jesyon CKD apre NKSOT te fonde sou menm prensip jesyon CKD an jeneral[3]. Fondamantalman, CKD apre NKSOT se jesyon CKD + konsiderasyon CNI. Nan lòt mo, menm pwosesis maladi yo ki afekte fonksyon ren natif natal rete enpòtan apre SOT. Literati / direktiv ki dekri jesyon CKD yo byen dekri epi rezime yo depase limit revizyon sa a[1,12,50]. Enpak terapi ak estrateji jesyon pou faktè risk ki mennen nan CKD nan NKSOT se understudied. Nan seksyon sa yo, nou pral mete aksan sou pwen enpòtan sou jesyon CKD.

Proteinuriya

Renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) blokaj pou jesyon proteinuria nan moun k ap resevwa transplantasyon yo ekstrè soti nan literati CKD ki pa transplantasyon ak prèv dirèk limite. Pifò rechèch nan domèn sa a te fèt nan transplantasyon ren. Knoll et al[51] te eseye reponn kesyon sa a nan yon kontèks transplantasyon ren ak yon esè kontwole owaza. Sepandan, jan Toto[52] di nan kòmantè li soti nan Nature Reviews Nephrology, etid sa a pa t '"rezoud konfli ki te antoure itilizasyon blokaj RAAS nan popilasyon transplantasyon ren". Menm si jesyon proteinuria nan SOT ki pa ren yo pa etidye, blokaj RAAS parèt kòm yon apwòch rezonab pa sèlman pou trete proteinuria, men tou pou moun ki gen faktè risk enpòtan pou maladi kè yo bay benefis kardyoprotective yo [53,54].

CNI itilize/minimize estrateji

Avèk CNI yo kòm potansyan posib nan CKD, yo te pwopoze rejim imunosuppresyon antretyen CNI-esparing / minimize kòm yon estrateji jesyon renoprotective. Gen yon gwo kantite prèv ki egzamine minimizasyon CNI nan NKSOT, ke nou pral diskite anba a. Avèk avenman tacrolimus ak rezilta ELITE-SYMPHONY, tacrolimus te elimine cyclosporine CNI-ki gen bon konprann, kòm tacrolimus parèt gen yon pwofil mwens nefrotoksik[55]. Mekanistikman, sa a ka akòz mwens vasokonstriksyon ren jan yo te demontre nan tou de etid in vivo ak in vitro [3,56,57]. Pankreyas grèf-saj, prèv limite egziste sipòte minimizasyon CNI oswa epanye. Pandan ke Kandula et al [58] te konpare rejim ki baze sou tacrolimus-sirolimus ak imunosuppresyon tacrolimus-mycophenolate nan moun k ap resevwa PTA yo, nivo tacrolimus vle di yo te menm jan an atravè gwoup yo nan tout pwen.

Nan kontèks transplantasyon fwa a, gen yon gwo kantite literati ki sipòte itilizasyon CNI-epargne oswa minimize terapi ak sirolimus ak mikofenolat [59-64]. Pou moun k ap resevwa transplantasyon kè yo, yo montre minimize/epargne CNI kòm yon apwòch imunosuppresyon solid. Cornu et al[65] nan revizyon sistematik yo ak meta-analiz sou uit etid sou minimize CNI te montre ke clearance kreyatinin te konsève nan moun ki gen pwoblèm fonksyon ren, ke yo defini kòm eGFR < 6 0 mL / min, nan 6 mwa [+12.23 (+5.26, +18.82) mL∙min-1, P=0.0003). Malgre ke benefis alontèm yo pa te montre nan etid sa a, estrateji minimizasyon CNI yo pa te asosye ak rejè ogmante, mòtalite oswa evènman negatif konpare ak apwòch nan rejim estanda CNI (tout P> 0.05). Jan Zuckermann et al[66] dekri byen, itilizasyon endiksyon nan moun k ap resevwa OHT yo te "bay kouvèti imunosuppressive" pou pèmèt apwòch sa yo: minimize CNI ak reta entwodiksyon CNI pandan y ap refè fonksyon ren apre transplantasyon kè [{{ 20}}].

Nan moun k ap resevwa transplantasyon nan poumon, gen prèv ki sipòte itilizasyon rejim CNI-epargne/minimize. Högerle et al[71] nan revizyon resan yo dekri apwòch sa yo ki gen ladan endiksyon basiliximab, ki te montre rezilta ren favorab a kout tèm. Yo te note tou apwòch minimizasyon CNI ak sib tacrolimus / mamifè nan konbinezon inibitè rapamicin (mTOR) ki te montre amelyore fonksyon ren ak siviv alograft / pasyan ki konparab. Miyò, itilizasyon mTOR te asosye ak ogmante konplikasyon blesi, proteinuria, tansyon wo, dyabèt apre transplantasyon, ak dislipidemi. Yo menm tou yo mete aksan sou apwòch minimize CNI ak itilizasyon mTOR olye pou yo iminodepresyon anti-metabolit. Strueber et al[72] te egzamine 190 moun ki resevwa transplantasyon nan poumon ki te randomize nan everolimus oswa mikofenolat mofetil 1 mwa apre transplantasyon. Menmsi rezilta yo te limite akòz mank de fini nan pwotokòl etid la, rejè, ak konplikasyon enfektye yo te pi ba nan gwoup la everolimus ki 20% -28% nan moun k ap resevwa yo te tou sou dòz CNI redwi. Nan yon 3-an etid owaza miltisant, Glanville et al[73] pa t montre diferans enpòtan nan kreyatinin nan 3 ane konpare moun ki resevwa transplantasyon nan poumon sou mikofenolat sodyòm ak everolimus. Pandan ke otè yo te deklare ke yo te itilize redui 2-h nivo CSA apre dòz nan gwoup everolimus la e ke "pifò nivo mezire yo te nan seri sib pre-espesifye", done granulaire ki dekri nivo CNI nan kowòt sa yo manke. Pli lwen nan sipò CNI minimize / ekonomize se yon etid pa Stephany et al [74], ki moun ki obsève amelyore GFR dirab soti nan 18 mwa pou moun ki resevwa transplantasyon nan poumon konvèti nan imunosuppresyon ki baze sou sirolimus, ak pi gwo benefis ki fèt pou moun ki resevwa transplantasyon nan poumon san proteinuri. .

Nan benefisyè IT, benefis CNI minimize / epanye estrateji parèt limite an tèm de prezève fonksyon ren. Rutter et al[75] nan etid yon sèl sant yo te demontre yon bès enpòtan nan fonksyon ren kèlkeswa ekspoze tacrolimus. Herlenius et al[76], nan etid yo sou 10 IT benefisyè, te note ke 4 pasyan yo te chanje soti nan CNI nan rejim ki baze sou sirolimus. Nan sa yo, youn devlope ensifizans ren ki mennen nan emodyaliz, youn te mouri akòz emoraji ak CKD IV nan moman lanmò a, ak lòt 2 yo te gen "GFR ki estab" nan 2 ak 3 ane apre konvèsyon san yo pa devlope rejè oswa echèk alogref entesten. Dapre premye siksè esè BENEFIT ak BENEFIT-EXT ki te konpare belatacept ak cyclosporine nan moun ki resevwa transplantasyon ren, yo te pwopoze belatacept nan plas CNI oswa avèk minimizasyon CNI kòm yon estrateji imunosuppresyon roman pou NKSOT[77,78]. Gen anpil rechèch ki dekri apwòch pou minimize CNI oswa epanye lè l sèvi avèk belatacept nan moun k ap resevwa OHT[79], moun k ap resevwa transplantasyon nan poumon[80], ak moun k ap resevwa PTA[81,82]. Plis etid solid, egzanp, esè kontwòl owaza ak swivi pi long yo bezwen pou pi byen konprann rezilta ki gen rapò ak belatacept nan NKSOT paske etid bonè sa yo limite nan konsepsyon (seri ka, etid retrospektiv) ak swivi.

Yon opozisyon enpòtan pou itilizasyon belatacept se transplantasyon fwa. Jan Klintmalm et al[83] demontre nan esè faz II yo ak Schwarz et al[84], gen enkyetid konsènan fonksyon allograft ak sekirite ak belatacept. Menmsi rezilta nan yon etid ki te fèt pa LaMattina et al[85] yo te pi favorab, sa yo limite akòz ti kantite kòm byen ke pasyan yo te konvèti tounen nan yon rejim ki baze sou CNI. Kidonk, itilizasyon belatacept nan transplantasyon fwa pi kontwovèsyal. Gen plis etid ki gen ase pouvwa pou detèmine efikasite ak sekirite belatacept nan moun ki resevwa transplantasyon fwa.

Apwòch pou minimize itilizasyon CNI atravè endiksyon/antretyen imunosuppresyon parèt pwomèt an tèm de prezève fonksyon ren. Pandan ke sa yo souvan antrene efè negatif ki gen rapò ak terapi espesifik, tankou inibitè mTOR, nan plizyè ka, yo pa te mennen nan diminye allograft oswa siviv pasyan yo. Apwopriye, ase CNI minimize imunosuppresyon ki pwepare pou prezève fonksyon ren pandan y ap anpeche rejè yo kapab reyalize atravè kolaborasyon miltidisiplinè ak dyalòg ant ekspè transplantasyon atravè sistèm ògàn ki pa ren ak nefroloji transplantasyon.

Ipoalbuminemi

Albumin serik ki ba parèt afekte fonksyon ren nan moun k ap resevwa NKSOT. Jan sa dekri nan revizyon yo a, Kim et al[{{0}}] remake ke ipoalbuminemi ka endike yon eta nitrisyonèl pòv, enpak farmakokinetik/farmakodinamik, ak/oswa reprezante yon eta enflamatwa ogmante. Kòm yon biomarker relativman chè, ki kapab swiv, petèt albumin ak albumin objektif, pa egzanp, pi gran pase 3.0 g/dL ta ka yon objektif pre-transplantasyon pou ekip milti-disiplinè a ki gen ladan nitrisyonis/dietisyen ede pasyan ki gen CKD anvan transplantasyon ki gen gwo risk pou pwogresyon.

Konsiderasyon referans/jesyon nefroloji

Entegrasyon swen nefroloji nan swen NKSOT dedye nan plizyè etap pre-, peri-, ak apre transplantasyon se kritik pou dyagnostik ak jesyon maladi ren. Wiseman[12], nan dènye revizyon li a, bay rekòmandasyon solid sou tan/apwopriye rekòmandasyon nefroloji, ki baze sou direktiv KDIGO, ak konsiderasyon jesyon atravè pwen tan transplantasyon yo nan fòm tabular. Jan yo te dekri pandan etid sa a, moun k ap resevwa SOT yo se yon gwoup inik nan pasyan ki gen CKD ki souvan pwogrese nan ESKD ki nesesè RRT. Sa a te mennen nan demann lan ap grandi pou transplantasyon ren (KT) apre transplantasyon ògàn solid ki pral diskite apre sa.

Sèvis sipò Wecistanche-Pi gwo ekspòtatè cistanche nan Lachin nan:

Imèl:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Boutik:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop