Lyen ant obezite timoun, rejim alimantè ki gen anpil grès, ak pibète santral prekosye

Résumé: Nan dènye ane yo, yo te rapòte relasyon ki egziste ant depase ki twò gwo ak pibète santral prekosye (CPP), espesyalman nan ti fi. Diferan chwa nitrisyonèl yo te asosye ak diferan modèl nan pibète. An patikilye, yo te dekri patisipasyon chanjman byochimik ak neroendokrin ak estati proinflammatory an koneksyon avèk yon rejim alimantè ki gen anpil grès (HFD). Nan revizyon naratif sa a, nou prezante yon apèsi sou relasyon ki genyen ant obezite ak devlopman prekosye pibè, ki konsantre sou wòl HFD yo kòm yon kontribitè nan aktive ipotalamus-pitwitè-gonadal aks la. Malgre ke prèv yo ra ak etid yo limite, espesyalman nan jaden an pedyatrik, mal la nan HFD sou PP se yon pwoblèm ki enpòtan ki pa ka inyore. Ogmantasyon konesans sou efè HFD pral itil nan devlope estrateji pou anpeche pibète prekosye nan timoun ki gen obezite. Pwomosyon konpòtman pou evite HFD ka itil nan prezève devlopman fizyolojik timoun yo ak pwoteje sante repwodiktif. Kontwole HFD yo ka reprezante yon sib pou aksyon politik pou amelyore sante mondyal la.

Benefis cistanche tubulosa

Mo kle: obezite timoun; rejim alimantè ki gen anpil grès; pibète santral prekosye; pedyatri; timoun yo

1. Entwodiksyon

Obezite timoun se youn nan defi sante ki pi grav nan 21yèm syèk la [1]. Obezite gen yon gwo enpak sou timoun ak adolesan. Premyèman, timoun ki gen obezite yo ekspoze a konplikasyon ki gen rapò tankou chanjman metabolik, maladi kadyovaskilè, konplikasyon òtopedik, ak maladi sikososyal; Dezyèmman, timoun ki afekte yo gen senk fwa ogmante risk pou yo rete obèz kòm adilt, sa ki enfliyanse lonjevite granmoun [2-6]. Mekanis patojèn nan obezite se miltifaktoryèl; sepandan, kòz prensipal obezite timoun se yon balans enèji pozitif akòz ogmantasyon konsomasyon kalorik ak depans enèji redwi, tipik nan vi sedantèr. Piske kòz prensipal pwoblèm sante mondyal sa yo kapab revèsib, gwo efò rechèch yo te deplwaye pou analize faktè ki mennen nan yon balans enèji pozitif epi defini estrateji potansyèl pou timoun ak fanmi yo kenbe yon vi ki an sante [7]. Nan dènye ane yo, yo te rapòte relasyon ki egziste deja ant twòp pwa ak pibète santral prekosye (CPP), espesyalman nan ti fi. Sipozisyon sa a baze sou obsèvasyon ki fè konnen pibète ki kòmanse byen bonè souvan asosye ak pwa kò depase e ke prévalence tou de kondisyon yo te ogmante nan deseni ki sot pase yo [8]. Menm si mekanis ki kache asosyasyon sa a rete flotant, yo te etidye wòl rejim alimantè a. Diferan chwa nitrisyonèl yo te asosye ak diferan modèl nan pibète. An patikilye, yo te dekri patisipasyon chanjman byochimik ak newoendokrin ak estati pro-enflamatwa an koneksyon avèk yon rejim alimantè ki gen anpil grès (HFD) [9-14]. Plizyè etid mete aksan sou asosyasyon ki genyen ant twò gwo / obezite ak devlopman PP. Prèv ki sot pase yo sijere ke nan timoun, alimantasyon ki gen kontni HF ak depase pwa kò yo se faktè ki enfliyanse tan pubertal [15-22]. Malgre ke wòl nan estati nitrisyonèl jwe nan aktivasyon pibè te vin pi plis ak plis atansyon nan dènye ane yo, etid konsènan pwosesis la dèyè tèm delika sa a ra [18-21]. Travay resan yo pwopoze diferan mekanis pou eksplike asosyasyon sa a, jan pita te rapòte nan tèks la. Nan nenpòt ka, li toujou klè kilès nan mekanis yo dekri yo gen yon gwo wòl nan devlopman nan PP nan timoun obèz [17-19]. Majorite etid yo konsantre atansyon yo sou wòl gwo depo grès ektopik, ki sanble ankouraje enflamasyon ipotalamik, chanje rezo GnRH la tou de atravè aksyon phoenixin ak atravè deklanchman selil ipotalamik microglial [18,23-25]. Dapre teyori sa a, yon rejim dezekilib ki rich ak grès ankouraje obezite ak Lè sa a, aktivasyon PP nan yon fason ki depann de pwa [17-19]. Se pa tout otè yo dakò sou pwoblèm sa a, epi yo te rapòte tou deklanchman PP atravè mekanis endepandan de estati pwa; relasyon kòz-efè a rete pa konplètman elisid. Nan revizyon naratif sa a, nou prezante yon apèsi sou relasyon ki genyen ant obezite ak devlopman prekosye pibè, ki konsantre sou wòl HFD yo kòm yon kontribitè nan aktive ipotalamus-pitwitè-gonadal aks la. Ogmantasyon konesans sou efè HFD pral itil nan devlope estrateji pou anpeche pibète prekosye nan timoun ki gen obezite.

Cistanche deserticola ma

2. Metòd

Nou te fè yon revizyon naratif, rezime literati a pou reponn kesyon rechèch nou an sou wòl HFD nan devlopman pibète prekosye nan timoun ki gen obezite. Literati ki enpòtan nan lang angle nan 15 ane ki sot pase yo, ki gen ladan papye orijinal, meta-analiz, esè klinik, ak revizyon, yo te revize poukont yo epi enkli pa otè yo VCM, FS, CH, AM, ak EC rapò ka oswa seri ak lèt ​​yo te. pa konsidere. PubMed, Scopus, EMBASE, ak Web of Science yo te adopte kòm baz done elektwonik pou rechèch la. Mo kle sa yo (pou kont li ak/oswa an konbinezon) yo te itilize pou rechèch la: pibète prekosye, pi bonè bonè, tan nan pibète, nitrisyon, rejim alimantè, obezite, ak pwa depase. VC, VCM, FS, CH, AM, EC, ak VF te rasanble kontribisyon yo epi VC, VF, ak GZ te revize yon fason kritik. Bouyon ki te lakòz yo te diskite ak tout ko-otè, epi tout moun te apwouve vèsyon final la.

3. Obezite ak Pibète Prekosye

3.1. Obezite timoun

Obesity is characterized by increased adipose tissue (AT) mass, leading to severe health problems. It is often defined by the body mass index (BMI), measured by dividing the body weight in kilograms by height in meters squared (kg/m2 ). According to the European Society for Paediatric Endocrinology, children and adolescents > 2 years of age are defined as overweight if the BMI is >85yèm percentile men<95th percentile and obese if the BMI is ≥95th percentile for age and gender on the CDC charts. Children < 2 years of age are diagnosed as obese if the weight/length ratio is ≥97th percentile of the WHO growth standards [26]. Worryingly, estimates show that about 38.5 million children aged <5 years and more than 340 million children aged 5–19 were overweight or obese in 2019, indicating a dramatic increase in the prevalence of excess body weight in the last four decades [1,27]. Furthermore, although once considered high-income country problems, overweight and obesity are now on the rise in low- and middle-income countries, especially in urban settings. In Africa, the number of overweight children has increased by 25% in the last two decades, and almost half of the overweight children live in Asia [1]. Researchers acknowledge that the main driver of the current overweight epidemic is excess energy intake, mainly due to the expanding 'obesogenic' environment, influencing children's propensity to consume energy-dense foods and drinks and promoting sedentary lifestyles [28]. Nevertheless, obesity results from a complex interplay between environmental, behavioral, biological, and genetic factors [29]. Genome-wide association studies have reported the connection between multiple gene variants and the predisposition to weight gain in an obesogenic environment [30,31]. In addition, single-gene mutations, such as abnormalities of the leptin pathways or the melanocortin-4 receptor, are responsible for early-onset severe obesity associated with hyperphagia, physical dysmorphisms, and other possible endocrine dysfunctions [32,33]. Rising interest in the interaction between genes and the environment has also pointed out the role of epigenetics in obesity pathogenesis. Intrauterine life and early life events can affect gene expression and activity mostly by DNA methylation or histone modification, causing an inheritable risk of weight gain. Factors such as maternal and paternal dietary habits and weight status, maternal smoking during pregnancy, birth weight, breastfeeding, and exposure to air pollutants are mostly examined [34–40]. However, genetic obesities account for less than 1%. Additionally, rare syndromic and endocrine disorders such as the Prader–Willi, Bardet–Biedl, Alström, and WAGR syndromes, as well as growth hormone (GH) deficiency, primary hypothyroidism, cortisol excess, polycystic ovarian syndrome, and pseudohypoparathyroidism, can present with obesity, usually associated with additional signs and symptoms. With the increasing prevalence of pediatric obesity, complications usually seen in adults have also been identified in the pediatric age. Obesity is a pro-inflammatory state that affects nearly every organ and leads to severe comorbidities encompassing, but not limited to, hypertension, dyslipidemia, insulin resistance, diabetes, fatty liver disease, cardiovascular disease, asthma, sleep apnea, and osteoarthritis [41]. In addition, psychological complications associated with pediatric obesity include low self-esteem, depression, body dysmorphic disorder, impaired social relationships, bullying, social stigma, and decreased health-related quality of life. Lifestyle interventions are feasible and effective in preventing and treating childhood obesity. Medical treatment and/or bariatric surgery are available for a selected pediatric population who fail to achieve their weight loss goals with lifestyle modification therapy alone [42].

3.2. Pibète prekosye

Pibète aktive ipotalamus-pitwitè-gonad (HPG) aks, ki mennen nan spirasyon sikolojik ak fizik, akselere kwasans lineyè, devlopman nan karakteristik segondè seksyèl, ak spirasyon gonadal ak akizisyon nan kapasite repwodiktif [43]. Premye siy aktivasyon pibè a se thelarche nan fi ak elajisman testikil nan gason, ki te swiv pa kwasans akselere lineyè ak devlopman nan karakteristik segondè seksyèl. Menarche anjeneral swiv apre 2.5 ane (laj medyàn 12.5 ane). Evalyasyon klinik nan pibète anjeneral fèt dapre etap yo Tanner nan pibète [44,45]. Pibète prekosye (PP) defini kòm devlopman seksyèl nan fi ak gason anvan 8 ak 9 ane laj [44], respektivman. Yo te dekri antisipasyon menarche depi kòmansman 19yèm syèk la rive nan mitan{11}}yèm syèk la akòz amelyorasyon enpòtan nan kondisyon ekonomik ak ijyenik yo. Tandans sa a te ralanti nan dènye deseni yo [46]. Sepandan, kèk etid te kapab demontre yon gwo bès nan laj lav la nan 20 dènye ane yo, sa ki te ogmante enkyetid pami kominote syantifik la sou si yo ta dwe bese limit laj nan evalyasyon pou pibète prekosye. Te antisipasyon pibète nan gason tou te dekri nan dènye ane yo men ak yon tandans mwens make [47,48]. PP kategorize nan pibète santral ak periferik ki baze sou mekanis patojèn ki kache. Pibète santral prekosye (CPP) se ki te koze pa aktivasyon nan aks ipotalamus-pitwitè-gonadal epi, kidonk, li depann de gonadotropin. Fòm sa a nan PP se pi komen an, kontablite pou 80% nan ka yo. Nan vas majorite pasyan yo, kòz la se idyopatik, men pasyan yo ta dwe sibi yon evalyasyon konplè pou PP segondè ak atansyon patikilye sou siy newolojik ki sijere yon timè nan sèvo kache. Pibète periferik prekosye (PPP) se byen lwen mwens komen epi li se ki te koze pa yon ogmantasyon nan nivo òmòn sèks (estradyol ak testostewòn) ki soti nan sous ekzojèn ak andojèn [49]. Estanda lò pou dyagnostik diferans ant de kondisyon yo se tès eksitasyon GnRH, ki evalye pik LH ak rapò LH-a-FSH apre estimilis la. Nivo fondamantal LH ki wo ka fè dyagnostik CPP san tès eksitasyon, ak yon koupe pwopoze a 0.2 mUI/L. Sepandan, yon tès eksitasyon toujou obligatwa nan pasyan ki gen pi ba nivo LH fondamantal ak siy klinik spirasyon pibè [50]. Nan dènye ane yo, te gen yon efò pou devlope mwens pwogrese ak tan konsome tès dyagnostik, tankou mezire LH urin; sepandan, plis rechèch nesesè pou pi byen evalye presizyon dyagnostik nouvo metòd sa yo [51]. Mezire estradyol, testostewòn, ak androjèn adrenal ka itil [52]. Evalyasyon dyagnostik pasyan ki gen PP tou enplike nan evalyasyon laj zo atravè radyografi men ki pa dominan akòz spirasyon skelèt pwovoke pa òmòn sèks. Yon laj skelèt de oswa plis SD konpare ak laj kwonolojik konsidere kòm patolojik [53]. Evalyasyon inisyal ak ultrason basen pou idantifye pasyan ki gen spirasyon gonadal kontinyèl (sa vle di, elajisman matris ak ovè) rekòmande tou epi yo ka mande plis egzamen ak yon tès eksitasyon GnRH [53]. Nivo segondè nan estradyol ak testostewòn ak LH fondamantal oswa ankouraje oswa LH / FSH pi ba pase koupe a nan timoun ki gen siy aktivasyon pibè yo sijere PPP. Evalyasyon makè timè yo ka bezwen tou pou eskli yon maladi onkolojik kache [43,52]. Jesyon CPP baze sou administrasyon regilye GnRH analòg, ki evite sekresyon pulsatile pa CNS la, jan anjeneral rive nan pibète. Pa gen okenn konsansis pami kominote syantifik la sou tan sispansyon tretman an, byenke li ka konsidere nan yon laj zo nan 12-12.5 ane pou fi ak 13-13.5 ane pou gason [54]. Tretman PPP depann de etyoloji ki kache [52].

Chinwa zèb cistanche

3.3. Pibète prekosye nan timoun ki gen obezite

Plizyè etid yo te mete aksan sou asosyasyon ki genyen ant twò gwo ak obezite ak devlopman tete bonè ak menarche nan ti fi. Sitiyasyon an mwens defini nan ti gason: ti gason ki twò gwo gen matirite pi bonè, tandiske ti gason obèz gen matirite pita [8,20,55]. Yon etid resan kwaze evalye prévalence PP nan mitan timoun Chinwa ki gen diferan BMI. Analiz la te montre yon korelasyon pozitif ant siy pibè ak BMI nan tou de sèks, ak yon korelasyon ki pi make nan ti fi malgre popilasyon gason an gen pi gwo BMI. Laj medyàn nan Tanner etap 2 te siyifikativman pi wo pou ti fi ki gen IMC pi ba yo, sa ki sijere ke mens grav afekte devlopman seksyèl [55]. Nan yon gwo etid kowòt lonjitidinal pibliye pa Li et al., BMI, sikonferans ren (WC), ak endikatè konpozisyon kò yo te mezire pa enpedans bioelektrik ak ki gen rapò ak kòmansman pibète nan tou de ti gason ak tifi. Analiz yo te note ke pi wo nivo akimilasyon adiposite, se pi gwo risk pou yo fè pi bonè nan tou de sèks, eksepte pou pi piti grandè nan ti gason. Anplis de sa, konpozisyon kò, olye ke BMI ak WC, te gen yon pi gwo enpak sou risk pou yo kòmanse pi bonè. Lè w konsidere distribisyon grès nan kò olye ke BMI ka enpòtan paske pwofil adipokin la depann de distribisyon grès nan kò a, epi BMI ka bay manti nan timoun ki gen yon wo degre de mas nan misk. Nou konsidere tou trajectoire paramèt antropometrik yo. Aliman ak etid anvan yo, ogmante trajectoire akimilasyon grès ogmante risk pou yo kòmanse pi bonè nan ti gason ak ti fi [56]. Kontrèman prèv yo rapòte, yon etid longitudinal pa Zhai et al. ak kèk sondaj transvèsal sijere ke twòp pwa nan laj prepibètè ka retade devlopman seksyèl nan ti gason [51]. Gen plis rechèch ki nesesè pou pi byen konprann relasyon ki genyen ant pibète ak obezite nan gason. Frisch et al te devlope ipotèz ke yon sib BMI nesesè pou kòmanse pibète. Sèjousi, li pa konsidere kòm posib [57]. Chèchè yo te eseye idantifye mekanis ki kache nan adiposit yo sou aktivasyon pibè, ak teyori ki pi plauzib yo baze sou efè andokrin nan tisi grès, mennen ankèt sou sekresyon adipokin, rezistans ensilin, ak aksyon aromatase periferik [58]. Selil adipoz blan yo ka aji kòm yon ògàn andokrin ki sekrete adipokin ki kontwole konpòtman prensipal manje. Plastisite adiposit yo ak entèraksyon yo ak sistèm nève santral la ke yo rekonèt kòm 'aks sèvo-adipoz' [59]. Surprenante, plizyè etid yo te montre yon wòl neurotrophic ak neuroprotective nan tisi grès malgre sitou reglemante apeti ak metabolis enèji [51]. Konsènan kontèks sante repwodiktif, plizyè siyal metabolik kontwole aks HPG la. Se entèraksyon leptin-kisspeptin ki pi etidye. Leptin nan òmòn ki anpeche apeti aji kòm yon regilatè alontèm nan nivo mas kò a, depresyon aktivite sa yo rele "neuron grangou yo" [60]. Lè li lye ak reseptè leptin la, li aktive chemen kisspeptin la, ki kominike ak sekretè batman ipotalamik GnRH la ke gen ase depo enèji pou fètilite kòmanse. Pwosesis sa a nesesè men se pa yon pati nan kritè ase pou devlopman seksyèl [61,62]. Li te demontre ke konsantrasyon leptin monte anvan kòmansman pibète nan ti fi, ak pik konsantrasyon leptin anvan gonadotropin yo [63,64]. Anplis de sa, yo te jwenn yon korelasyon negatif ant konsantrasyon leptin ak laj menarche nan ti fi [65]. Kontrèman, korelasyon sa yo pa te demontre nan ti gason [63]. Yo konnen ekspresyon kisspeptin ipotalamik yo seksyèlman dimòfik nan imen: ipotalamus fi pwograme pou eksprime nivo kisspeptin ki pi wo pase tokay gason yo [66]. Apre sa, diferans ki genyen ant ti gason ak tifi yo ka refere yo kòm yon kontwòl diferans ipotalamik deja prezan anvan pibète. Yon lòt siyal metabolik se ghrelin, ki aktive lè vant la vid epi li gen yon balans enèji negatif. Nan nwayo arcuate hypothalamus la (ARC), li siprime ekspresyon kisspeptin. Anplis de sa, reseptè adipokin lòt, tankou adiponektin ak resistin, yo eksprime nan ipotalamus la, glann pitwitè, ak gonad. Adiponectin inibit newòn GnRH pa chemen AMP kinaz [67]. Pi ba konsantrasyon sikile adiponektin yo te jwenn nan timoun ki gen pwa kò depase konpare ak moun ki gen yon pwa ki an sante ka yon faktè adisyonèl nan avanse aparisyon nan pibète [68]. Adipokines yo te asosye tou ak rezistans ensilin, ki se youn nan karakteristik yo nan obezite. Yo te obsève tou yon relasyon lineyè ant sekresyon ensilin ak ekspresyon leptin. Adiponectin, redwi nan timoun obèz, gen yon aktivite sansibilize ensilin [58]. Hyperinsulinemia rezilta nan konsantrasyon redwi nan globilin òmòn-obligatwa sèks, ogmante byodisponibilite estewoyid sèks yo nan timoun ki twò gwo ak potansyèlman chanje tan an nan pibète [69]. Finalman, wòl tisi adipoz nan sante repwodiktif egzekite santralman ak periferik: selil adipoz yo gen yon aksyon aromatase konvèti androjèn nan estwojèn. Nan Figi 1, lyen ki genyen ant obezite ak PP se schematized. Evalyasyon ak dyagnostik CPP nan pasyan ki twò gwo yo konstitye yon defi pou klinisyen an akòz difikilte nan evalye klinikman pibète ak efè dirèk nan tisi grès sou nivo gonadotropin ak spirasyon zo. Etap devlopman glann mamè nan fi ka mennen nan depase varyab entè-obsèvatè akòz tisi adipoz abondan ki antoure glann yo [55]. Grès ka anpeche klinisyen an palpe yon ti glann tete nan premye etap yo nan devlopman epi otreman ka lakòz tete yo gade pi abondan epi mennen nan sou-sèn nan, dapre metodoloji Tanner a. Malgre ke mwens rapid ak ekonomik pase evalyasyon klinik, ultrason ka bezwen nan pasyan ki gen obezite [57,70]. Pi wo BMI, konpare ak pasyan ki pwa nòmal, enpak sou sekresyon LH ak FSH atravè yon regilasyon desann nan aks HPG akòz depase estwojèn sikile ak nivo androjèn. Pi ba nivo fondamantal LH nan ti fi pibè ak obezite yo te rapòte nan deseni anvan yo [71]. Nivo bazal ak apre-stimuls LH te gen rezilta enferyè nan twò gwo konpare ak pasyan nòmal-BMI. Yo te wè yon rediksyon pi plis nan ti fi ki gen obezite pase nan ti fi ki twò gwo [71,72]. Anplis, li te rekonèt depi lontan ke grès nan kò pwovoke kwasans lineyè ak spirasyon zo menm san yo pa deklanchman aks HPG [72-74]. Konklizyon sa a se yon lòt faktè konfonn nan dyagnostik CPP nan pasyan ki gen obezite: spirasyon zo ogmante sispèk nan vrè PP plis pase devlopman nan karakteristik segondè seksyèl [72]. Nan pasyan obèz ak laj zo avanse, yo ka prezève wotè adilt yo akòz kwasans lineyè pi rapid nan timoun piti, konpanse pou fèmen epifiz pi bonè pandan adolesans [75,76]. Terapi GnRH parèt efikas nan ogmante wotè granmoun pou pasyan ki pa gen obezite [72].

Figi 1. Lyen ki genyen ant obezite ak aktivasyon ipotalamik-pitwitèr-gonadal (HPG)

4. Rejim ki gen anpil grès nan timoun ki gen obezite

Rejim ki gen anpil grès ak obezite

Ogmantasyon enkyetan nan obezite pedyat yo rapòte nan kat dènye deseni ki sot pase yo se ansanm ak chanjman yo pwofon nan modèl dyetetik ak fòm anpil peyi yo [1,77]. Yon etid Ameriken ki te fèt nan fen dènye syèk la te montre ke, nan peyi Etazini, pwopòsyon kalori ki sòti nan grès ogmante piti piti soti nan 32 a 43%, tandiske kalori ki sòti nan idrat kabòn redwi soti nan 57 a 45% [78]. Nan peyi Ewopeyen ak Mediterane yo, granmoun, timoun, ak adolesan yo respekte rejim alimantè Mediterane a, e rejim alimantè yo kounye a sanble ak rejim Lwès, ki gen anpil grès [79,80]. Nan timoun yo, konpòtman manje ak risk konsekan obezite yo asosye ak diferan faktè, sòti nan estil manje paran yo ak estrès nan faktè perinatal tankou gwosè nesans ak sitiyasyon bay tete [81]. Obezite paran se yon prediktè fò nan pran pwa depase nan timoun, ki reflete yon predispozisyon jenetik pou pran pwa ak efè anviwònman an [82]. Anplis, plizyè etid ki fèt nan popilasyon pedyatrik yo te jwenn yon asosyasyon ant mank de dòmi oswa abitid dòmi ensifizan ak modèl dyetetik malsen, ki gen ladan HFDs [83-85]. Konsomasyon ki wo nan manje ki gen anpil enèji ak manje HF yo te asosye ak obezite timoun ak ogmante adiposite [86-89]. Enpak HFD sou obezite ak konplikasyon ki gen rapò ak obezite pa limite a twòp konsomasyon kalorik. HFD yo gen yon wòl esansyèl nan devlope ak kenbe obezite akòz konplèks byochimik ak neuroendokrin wout yo deklanche. Koneksyon ki genyen ant alimantasyon malsen ak maladi ki gen rapò yo te etidye anpil nan ane anvan yo. Chanjman nan chemen siyal yo ak chanjman neroendokrin yo ki te koze pa depase nitrisyonèl yo patikilyèman konsantre sou. Anplis de sa, yon nivo ki ba-klas nan enflamasyon te asosye ak HFDs, pami lòt rezilta (9-14). Espesyalman, asid gra satire ki genyen nan vyann, pwodwi letye, ak manje trete gen efè pro-enflamatwa, tandiske asid gra enstore yo gen tandans diminye enflamasyon [89,90]. Enflamasyon metabolik yo defini kòm deklanchman soutni, ki ba-klas nan diferan molekil enflamatwa, ki gen ladan interleukin, C-reyaktif pwoteyin (CRP), timè necrosis faktè-alfa (TNF), fibrinogen, ak lòt moun, ki anrejistre nan patoloji ki gen rapò ak twòp nitrisyon. tankou obezite ak dyabèt tip 2 [91-93]. Adipokin yo se molekil biyolojik aktif ki sekrete pa tisi adipoz, ki patisipe nan divès pwosesis omeostatik, ki gen ladan metabolis enèji, grangou ak règleman sasyete, sansiblite ensilin, ak enflamasyon [94]. Yon dysregulation nan tisi adipoz, tankou yon sèl la pwovoke pa yon rejim ki gen anpil grès, ka gen enpak sou tout fonksyon fizyolojik sa yo atravè yon sekresyon ki gen pwoblèm nan adipokin. Rechèch nan neuroendocrinology sijere ke aktive sikile cytokines ak adipokin tipik nan enflamasyon metabolik yo se pa sèlman yon efè pasif nan rejim dyetetik kòrèk, men tou jwe yon wòl aktif nan devlopman nan obezite ak konplikasyon ki gen rapò ak obezite [13,14,95-97]. Yo te mete anfaz patikilye sou enflamasyon ipotalamik depi omeyostazi enèji se sitou reglemante pa hypothalamus la [98-100]. Enèji omeyostazi balanse fizyolojikman atravè sistèm melanocortin la, ki gen de popilasyon newòn fonksyonèl antagonis: Newòn ki eksprime neuropeptides orexigenic agouti ki gen rapò ak peptide (AgRP) ak neuropeptide Y (NPY) ak newòn ki eksprime peptides anorexigenic proopiomelanocortin (POMC), kopiomelanocortin (POMC). ak transkripsyon anfetamin reglemante (CART) [101–103]. Nivo sikile nan leptin ak ensilin, ki varye selon estati nitrisyonèl, aktive newòn POMC ak anpeche newòn AgRP, ki afekte apeti ak konsomasyon enèji [104]. HFD te asosye ak enflamasyon ipotalamik atravè mekanis diferan. Premyèman, manje ki gen anpil grès pwovoke pwodiksyon cytokin pro-enflamatwa tankou TNF, IL-4, ak TGF nan plasma a ak tisi entesten [105-109]. Dezyèmman, HFD ankouraje pwopagasyon microglia ak astrocyte nan ipotalamus la, ki, si yo twò reprezante, ka ogmante liberasyon sitokin enflamatwa ak afekte aksyon leptin sou newòn POMC yo. Enteresan, Fujioka et al. rapòte egzistans kominikasyon entraselilè medyatè pa prostaglandin soti nan microglia nan GnRH, ki lye ak HFD ak obezite nan pibète prekosye [23,110,111]. Anplis de sa, siyal ki soti nan reseptè Toll-like (TLRs) aktive inibitè a nan κB-kinase- (IKK) / faktè nikleyè-κB (NF-κB) ak lòt siyal enflamatwa entraselilè an repons a eksitasyon pa sikile asid gra satire, agrave a. repons enflamatwa ak rezistans ensilin ki asosye [112]. HFD ak enflamasyon ipotalamik konsekan finalman mennen nan kèk degre nan rezistans leptin, yon karakteristik nan obezite [113,114]. Enflamasyon HFD-pwovoke negatif afekte plizyè fonksyon fizyolojik epi souvan sipèpoze ak dysbiosis HFD-induit. Mikwobiota a trè afekte pa chanjman dyetetik, ak konpozisyon li yo ka varye selon apòt nitrisyonèl [115]. Bakteri nan entesten ajiste metabolis yo selon entèraksyon yo ak lòt mikwòb ak rezèv eleman nitritif yo; Se poutèt sa, chanjman dyetetik malsen chanje mikrobyota a epi enfliyanse chemen metabolik ak enflamatwa [116]. Gen prèv konsiderab ki lye HFD, konpozisyon mikrobyota, ak enflamasyon [95,117-119]. HFD-pwovoke dysbiosis gen ladan diferan chanjman flora zantray, ki gen ladan yon kantite total bakteri redwi, ogmante Firmicutes / Bacteroidetes rapò, ak ogmante pèmeyabilite zantray [117,120-123]. Dènye chanjman sa a, ke yo rele tou sendwòm zantray ki gen koule, gen yon etyoloji miltifaktoryèl, ki gen ladan redui bakteri ki pwomouvwa baryè zantray, yon ogmantasyon paralèl nan bakteri ak yon aksyon domaje nan baryè a, yon kouch larim ki chanje akòz pwopagasyon ki degrade mucin. bakteri, ak ogmante kalite bakteri, ki diminye ekspresyon pwoteyin junction sere [124-129]. Yon konsekans dirèk nan sendwòm zantray ki gen koule se amelyore translokasyon nan san bakteri lipopolysaccharides (LPS), ki aji kòm yon faktè kle nan deklanche enflamasyon metabolik sistemik ki ba-klas ki site pi wo a [130]. LPS gen yon efè enflamatwa dirèk, kòm li ankouraje enflamasyon entesten ak selil epitelyal koule ak andikap junction sere ak yon efè endirèk atravè aktivasyon TLR4, jenere yon kaskad siyal ki lakòz lage cytokine enflamatwa [121]. Sepandan, ogmante nivo LPS nan plasma sijè ki ekspoze a HFD se pa sèlman yon konsekans sendwòm zantray ki gen fuit paske HFD tèt li ankouraje pwodiksyon LPS andojèn atravè pwopagasyon bakteri ki pwodui LPS [130,131].

benefis sipleman cistanche-ki jan yo ranfòse sistèm iminitè

Klike la a pou w wè pwodwi Cistanche Enhance Immunity

【Mande plis】 Imèl:cindy.xue@wecistanche.com / Whats App: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

5. Rejim ki gen anpil grès ak Pibète Prekosye

5.1. Prèv epidemyolojik

Prèv sijere ke alimantasyon ak kontni HF, fòtman ki gen rapò ak obezite, ak depase pwa kò yo se faktè li te ye ki enfliyanse tan pibètè [15-18,127]. Chen et al. obsève atravè yon etid kwa-seksyonèl ke 13.86% nan ti fi Shanghai ki gen PP te obèz [132], ak plizyè etid souliye korelasyon sere ki genyen ant endèks mas kò (BMI) ak PP [21,22,24,133,134] . Rosenfield et al. rapòte ke ti fi ki gen yon IMC wo te rive nan menarche ak pubarche pi bonè pase ti fi ki gen yon IMC pi ba [135], ki konfime wòl enpòtan nan eta nitrisyonèl jwe nan aktivasyon pibè. Malgre ke mekanis neroendokrin nan toujou klè, li parèt ke gwo depo grès ektopik ankouraje enflamasyon ipotalamik e ke medyatè enflamatwa ki te pwodwi pa pwa kò depase chanje rezo GnRH la [23-25]. Kiryozite, HFD sanble afekte aparisyon nan pibète endepandan de pwa kò [136]. Evalyasyon atansyon sou diferan chwa nitrisyonèl te mennen nan dekouvèt miltip. Yon etid obsèvasyon potansyèl ki te fèt pami ti fi Ameriken yo te demontre ke moun ki gen pi gwo aderans nan rejim Mediterane a te rive nan pibète pi ta pase ti fi ki gen pi ba aderans [137]. Konsomasyon segondè nan pwoteyin legim ak fib korelasyon ak menarche reta nan ti fi [138,139]. Berkey et al. rapòte ke ti fi ki gen laj 3-5 ak yon konsomasyon pwoteyin legim nan apeprè 3 g / jou rive nan menarche sou 0.87 ane pita pase kamarad yo ak yon konsomasyon pi ba [140]. Se menm rezilta a jwenn nan fitoestwojèn, lignin, ak flavanol lè yo prezante ak bon konsomasyon nan fwi ak legim [141]. Kontrèman, konsomasyon twòp nan pwoteyin bèt korelasyon ak yon laj pi piti nan menarche [142,143]. Nan yon etid kòwòt, Jansen et al. te rapòte ke ti fi ki te konsome vyann wouj ki egal oswa ki pi gran pase de fwa pa jou te fè eksperyans menarche pi bonè pase sa yo ki te konsome vyann wouj mwens pase kat fwa pa semèn [143]. Anplis de sa, konsomasyon abityèl bwason ki gen sik ak sik ki asosye pozitivman ak risk pou yo fè pi bonè [144], tandiske evalyasyon ki fèt sou pwodwi letye rapòte rezilta konfli [145-147]. Gwo total de grès ak poliensature asid gra yo te asosye tou ak menarche pi bonè [148,149]. Sepandan, li nesesè presize ke rejim gen ladan konbinezon diferan manje, e pa gen okenn sèlman ase yo enfliyanse aparisyon nan pibète anpil. Nan tablo 1, nou te rezime maniskri yo analize pou diskite sou prèv epidemyolojik yo.

Tablo 1. Maniskri yo analize pou diskite sou prèv epidemyolojik sou relasyon ki genyen ant kontni HF, obezite, ak tan pibè.

Tablo 1. Kont.

Tablo 1. Kont.

5.2. Mekanis ki enplike

Nan ane anvan yo, obezite timoun ak PP te ogmante [15]. De kondisyon yo—pi gwo defi nan sosyete nou yo—yo konekte ak abitid nitrisyonèl [16]. Diferan etid molekilè ak bèt yo te endike yon relasyon sere ant rejim alimantè ak fètilite, espesyalman ant deklanchman HFD ak PP [17-19]. Done obsèvatwa yo demontre ke modèl rejim alimantè malsen yo siyifikativman asosye ak PP nan timoun yo [17]. Etid konsènan pwosesis la dèyè tèm delika sa a se ra, men prèv resan pwopoze mekanis diferan yo eksplike asosyasyon sa a. An detay (Figi 2), pi gwo mekanis yon HFD ankouraje PP yo se sa ki annapre yo:

1. Aktivasyon GnRH atravè selil microglial ipotalamik [18];

2. Aktivasyon GnRH atravè aksyon phoenixin pwovoke rejim alimantè [18];

3. Modifikasyon microbiota zantray ak òmòn [19,20];

4. Ekspresyon p53 jiska Lin28/let-7 sistèm [21].

Figi 2. Mekanis kote yon rejim ki gen anpil grès ankouraje pibète ki gen anpil valè

5.2.1. Aktivasyon GnRH atravè selil Microglial ipotalamik

HFD lakòz enflamasyon ipotalamik ak aktivasyon selil microglial. Valdearcos et al. detèmine ke microglia nan ipotalamus yo sansib a asid gra (FA) nan modèl murin [22]. Chèchè yo te demontre ke selil microglial sourit yo sibi aktivasyon enflamatwa ak yon rejim alimantè ki rich nan FAs satire [18,24]. Enteresan, FAs (epi yo pa obezite per se) pwovoke deklanchman microglial, jan Gao et al. montre, ki demontre ke sourit jenetikman obèz pa montre deklanchman microglia ipotalamik lè yo pa manje yon HFD [133,134]. Selil Microglial jwe yon wòl kle nan PP, paske selil sa yo kominike ak selil GnRH. Kominikasyon entèselilè sa a te medyatè pa prostaglandin [23]. GnRH, sekrete apre yon modèl pulsatile soti nan ipotalamus la, mennen nan sekresyon LH ak FSH nan glann pitwitèr antérieure a. An konjonksyon avèk estradiol ak testostewòn, òmòn sa yo ankouraje ojenèz ak spermatogenesis, respektivman [23,24]. Anplis de sa, selil microglial tou amelyore pwodiksyon faktè nerotwofik ki sòti nan sèvo (BDNF) pou plizyè newòn, pami yo se aks gonadotwofik nan zòn preoptik la ak glann pitwitè [25].

5.2.2. Aktivasyon GnRH atravè Aksyon Phoenixin Pwodui Rejim

Kontwòl santral la nan pibète egzèse atravè GnRH [151]; sepandan, mekanis nan ki GnRH varye, dapre faktè devlopman ak metabolik, yo pa konprann klèman. Chemen siyal kisspeptin ak aktivasyon li pa phoenixin jwe yon wòl nan regilasyon newòn GnRH [152]. Phoenix, yon neuropeptide ki montre kòm medyatè fonksyon pitwitèr anteryè nan fètilite, pwovoke sekresyon gonadotropin atravè eksitasyon GnRH medyatè pa kisspeptin, ki pisan stimul lage GnRH [153-155]. Wòl enpòtan Kisspeptin nan pibète te pwouve pa Seminara et al. ak Roux et al., Ki moun ki, atravè analiz jenetik, demontre ke mitasyon inaktive nan reseptè a kisspeptin echwe nan pwogrè nan pibète tou de nan modèl imen ak bèt [136,156]. Anplis, Nguyen et al. evalye echantiyon tisi òvèj yo retire chirijikal nan uit fanm ki gen laj repwodiktif (19-32 ane fin vye granmoun) epi li demontre yon efè eksitan dirèk nan phoenixin ak reseptè li yo, GPR173, sou folikulèr ovè imen [157]. Nan menm etid la, yo te montre phoenixin pwovoke pwodiksyon estradiol nan yon fason ki depann de dòz [157]. Rechèch te montre tou yon règleman posib nan ekspresyon phoenixin pa asid gra [158]. Espesyalman, McIlwraith et al. te montre ke asid gra palmitate, asid docosahexaenoic (DHA), ak oleate ankouraje ekspresyon jèn phoenixin. Sepandan, mekanis yo nan pwosesis sa a poko klè [158]. FA yo ka travèse baryè san-sèvo epi yo montre yo kontwole ekspresyon peptide ipotalamik. Nan menm etid la, yo te montre newòn ipotalamik imortalize yo ogmante nivo mRNA phoenixin (mezire ak RT-qPCR) lè yo trete ak palmitate, DHA, ak oleat [158]. Rezilta sa a mete aksan sou konsèp enpòtan ke siyal dyetetik nan ipotalamus la jwe yon wòl nan kontwole repwodiksyon [18,158,159].

5.2.3. Modifikasyon nan mikrobyota ak òmòn nan zantray

Depi microbiota nan zantray ki asosye ak sekresyon òmòn ak obezite, chèchè yo te konsantre sou relasyon posib ant microbiota ak PP [19,20,160]. Li et al. evalye 73 ti fi (27 ti fi ki gen PP santral, 24 ti fi ki twò gwo, ak 22 kontwòl ki an sante) epi li te envestige karakteristik microbiota zantray yo atravè sekans 16S rRNA sou echantiyon fekal [20]. Chèchè yo te idantifye plizyè bakteri ki asosye ak PP epi yo te mete aksan sou enpòtans nerotransmetè bakteri sentèz (tankou acetate, sentèz dopamine, ak oksid nitrique) sou PP [20]. Anplis, anpil etid te mete aksan sou fason mikwo-òganis zantray konekte ak bay enèji nan lame a atravè asid gra kout chèn (SCFAs) [161-163]. Yo te montre tou ke reseptè FA gratis ki eksprime nan selil enteroendokrin yo patisipe nan depo tisi adipoz ak balans ormon ak enfliyanse tan nan pibète [164,165]. Pou detekte mekanis yo pa ki microbiota nan zantray deklanche PP, Bo et al. te kreye yon modèl PP nan manje sourit fi ak yon HFD ki gen 21 jou [19]. Apre pibète, nivo òmòn serik yo, sekans mikrobiom zantray, ak metabolomik yo te kolekte [19]. Otè yo te jwenn ke yon HFD apre sevraj te mennen nan PP ak ogmante estradiol serik, leptin, asid deoxycholic, ak GnRH nan ipotalamus la [19]. Anplis de sa, atravè analiz korelasyon, GnRH pozitivman korelasyon ak bakteri espesifik (Desulfovibrio, Lachnoclostridium, GCA-900066575, Streptococcus, Anaerotruncus, ak Bifidobacterium), sijere ke bakteri sa yo ka ankouraje devlopman pibè [19]. Nan etid la menm, chèchè yo te demontre ke transplantasyon sa yo rele "HFD-microbiota" ankouraje PP nan sourit [19]. Dapre rezilta sa yo, efè yon HFD sou PP reglemante pa entèraksyon microbiota zantray ak òmòn [19].

5.2.4. Ekspresyon p53 jiska Lin28/let-7 Sistèm

Faktè transcriptional p53 la se yon sant santral rezo jèn nan kontwole kòmansman pibè [166]. Faktè transcriptional sa a jwe tou yon wòl enpòtan nan metabolis [166]. Nan limyè de sipozisyon sa yo, Chen et al. egzamine nivo ekspresyon p53 ak Lin28/let-7 konpozan aks nan hypothalami sourit ki te manje ak HFD [21]. Otè yo te obsève ouvèti vajen an (VO), yon makè nan pibète, nan sourit nòmal-manje (kontwòl) ak HFD-manje epi evalye tou de nivo ekspresyon ipotalamus-espesifik nan p53 ak posib mekanis kache atravè Lin28/let{{13 la. }} aks [21]. Espesyalman, chèchè yo te montre ke HFD avanse VO nan rat yo e ke sourit HFD-manje te gen pi wo nivo ekspresyon p53 nan hypothalami a pase kontwòl [21]. Sa ki enpòtan, nan sourit HFD-manje, ekspresyon an ipotalamus-espesifik nan p53 pwovoke pi bonè VO, tandiske anpeche ekspresyon p53 reta VO [21]. Rezilta sa yo sijere ke p53 se yon regilatè enpòtan nan kontwòl metabolik nan kòmansman pibète. Anplis de sa, aks Lin28/let-7 yo konsidere kòm yon pati nan rezo jèn ki kontwole kòmansman pibète, paske yon seri etid GWAS [167,168]. Chen et al., nan menm etid la, te jwenn pi wo nivo ekspresyon c-Myc ak Lin28b ak pi ba nivo let-7a nan hypothalami sourit HFD [21]. Otè yo pwopoze ke elevasyon nan nivo c-Myc ak Lin28b ta ka yon mezi pwòp tèt ou pwoteksyon pou konpanse efè negatif HFD sou metabolis glikoz [166]. Anplis, twòp ekspresyon nan p53 inibi nivo c-Myc ak Lin28b, tandiske anpèchman nan p53 elve nivo c-Myc ak Lin28b ipotalamik nan sourit HFD-manje [21]. Konklizyon sa yo plis sijere ke wòl p53 nan kontwòl pibè se an pati medyatè ak Lin28/let-7 [21].

cistanche tubulosa-amelyore sistèm iminitè

6. Konklizyon

Apre sevraj, yon HFD ka lakòz PP. Malgre ke prèv yo ra ak etid yo limite, espesyalman nan jaden an pedyatrik, mal la nan HFD sou PP se yon pwoblèm ki enpòtan ki pa ka inyore. Premye prèv sa yo souliye enplikasyon enpòtan HFD yo pou pibète; konsa, plis etid imen ta itil ak nesesè pou adrese pwoblèm nan, an patikilye nan ti gason. An reyalite, malgre lefèt ke nan matyè gason gen syans limite sou asosyasyon ki genyen ant spirasyon seksyèl bonè, obezite, ak HFD, lyen an sanble mwens evidan pase nan fi. Obsèvasyon sa a ta ka eksplike pa yon asosyasyon negatif souvan ant spirasyon seksyèl bonè ak obezite nan gason [132,169] ak yon pi gwo sansiblite nan efè santral regilasyon kèk siyal metabolik nan fi konpare ak gason [170,171]. Sepandan, plis prèv syantifik nesesè pou klarifye. Pwomosyon konpòtman pou evite HFD ka itil nan prezève devlopman fizyolojik timoun yo ak pwoteje sante repwodiktif. Kontwole HFD yo ka reprezante yon sib pou aksyon politik pou amelyore sante mondyal la.

Referans

1. UNICEF/WHO/The Joint Child Malnitrisyon Estimasyon Gwoup la Bank Mondyal: Nivo ak Tandans nan Malnitrisyon Timoun: Konklizyon kle edisyon 2020 la [Entènèt]. Disponib sou Entènèt: https://www.who.int/publications-detail-redirect/jme-2020-edisyon (aksede sou 15 septanm 2021).

2. Giordano, P.; Del Vecchio, GC; Cecinati, V.; Delvecchio, M.; Altomare, M.; De Palma, F.; De Mattia, D.; Cavallo, L.; Faienza, MF Makè metabolik, enflamatwa, andotelyal ak emostatik nan yon gwoup timoun ak adolesan ki obèz Italyen. Lajan ewo. J. Pediatr. 2011, 170, 845–850. [CrossRef] [PubMed]

3. Simmonds, M.; Burch, J.; Llewellyn, A.; Griffiths, C.; Yang, H.; Owen, C.; Duffy, S.; Woolacott, N. Itilizasyon mezi obezite nan anfans pou predi obezite ak devlopman maladi ki gen rapò ak obezite nan adilt: Yon revizyon sistematik ak meta-analiz. Sante Technol. Evalye. 2015, 19, 1–336. [CrossRef] [PubMed]

4. Faienza, MF; Francavilla, R.; Goffredo, R.; Ventura, A.; Marzano, F.; Panzarino, G.; Marinelli, G.; Cavallo, L.; Di Bitonto, G. Estrès oksidatif nan obezite ak sendwòm metabolik nan timoun ak adolesan. Horm. Res. Pedyatr. 2012, 78, 158–164. [CrossRef]

5. Faienza, MF; Acquafredda, A.; Tesse, R.; Luce, V.; Ventura, A.; Maggialetti, N.; Monteduro, M.; Giordano, P.; Cavallo, L. Faktè risk pou ateroskleroz subclinical nan timoun dyabetik ak obèz. Ent. J. Med. Sci. 2013, 10, 338–343. [CrossRef]

6. Daniels, SR; Arnett, DK; Eckel, RH; Gidding, SS; Hayman, LL; Kumanyika, S.; Robinson, TN; Scott, BJ; Jeor, SS; Williams, CL ki twò gwo nan timoun ak adolesan: Fizyopatoloji, konsekans, prevansyon, ak tretman. Sikilasyon 2005, 111, 1999–2012. [CrossRef] [PubMed]

7. Plachta-Danielzik, S.; Kehden, B.; Landsberg, B.; Schaffrath Rosario, A.; Kurth, B.-M.; Arnold, C.; Graf, C.; Hense, S.; Ahrens, W.; Müller, MJ Risk atribib pou timoun ki twò gwo: Prèv pou efikasite limite nan prevansyon. Pediatrics 2012, 130, e865–e871. [CrossRef]

8. Shi, L.; Jiang, Z.; Zhang, L. Obezite timoun ak pibète santral prekosye. Devan. Endocrinol. 2022, 13, 1056871. [CrossRef]

9. Lehrke, M.; Lazar, MA anflame sou obezite. Nat. Med. 2004, 10, 126–127. [CrossRef]

10. Hotamisligil, GS Enflamasyon ak maladi metabolik. Nature 2006, 444, 860–867. [CrossRef]

11. Petersen, KF; Shulman, G. Etyoloji nan rezistans ensilin. Am. J. Med. 2006, 119 (Suppl. S1), S10–S16. [CrossRef]

12. Sutherland, JP; McKinley, B.; Eckel, RH Sendwòm metabolik ak enflamasyon. Metab. Sendr. Relat. Dezòd. 2004, 2, 82–104. [CrossRef]

13. Posey, KA; Clegg, DJ; Printz, RL; Byun, J.; Morton, GJ; Vivekanandan-Giri, A.; Pennathur, S.; Baskin, DG; Heinecke, JW; Woods, SC; et al. Ipotalamik proinflammatory akimilasyon lipid, enflamasyon, ak rezistans ensilin nan rat yo te manje yon rejim ki gen anpil grès. Am. J. Fizyol. Endocrinol. Metab. 2009, 296, E1003–E1012. [CrossRef] [PubMed]

14. Cai, D. NFkappaB-medyatè enflamasyon metabolik nan tisi periferik kont sistèm nève santral. Cell Cycle 2009, 8, 2542–2548. [CrossRef] [PubMed]

15. Sandhu, J.; Ben-Shlomo, Y.; Cole, TJ; Holly, J.; Davey Smith, G. The impact of childhood body mass index on timing of puberty, adult wor, and obesity: A follow-up study based on anthropometry adolesan recorded at Christ's Hospital (1936–1964). Ent. J. Obes. 2006, 30, 14–22. [CrossRef] [PubMed]

16. Calcaterra, V.; Verduci, E.; Magenes, VC; Pascuzzi, MC; Rossi, V.; Sangiorgio, A.; Bosetti, A.; Zuccotti, G.; Mameli, C. Wòl Nitrisyon Pedyat kòm yon Faktè Risk Modifab pou Pibète Prekosye. Lavi 2021, 11, 1353. [CrossRef]

17. Euling, SY; Herman-Giddens, ME; Lee, PA; Selevan, SG; Juul, A.; Sørensen, TIA; Dunkel, L.; Himes, JH; Teilmann, G.; Swan, SH Egzamen Done Eta Piblisite Etazini yo soti nan 1940 rive 1994 pou Tandans Secular: Panel Findings. Pedyatri 2008, 121 (Suppl. S3), S172–S191. [CrossRef]

18. Valsamakis, G.; Arapaki, A.; Balafoutas, D.; Charmandari, E.; Vlahos, NF Rejim pwovoke enflamasyon ipotalamik, Phoenixin, ak Pibète prekosye ki vin apre. Eleman nitritif 2021, 13, 3460. [CrossRef]

19. Bo, T.; Liu, M.; Tang, L.; Lv, J.; Wen, J.; Wang, D. Efè rejim alimantè ki gen anpil grès pandan anfans sou pibète prekosye ak mikrobyota zantray nan sourit. Devan. Microbiol. 2022, 13, 930747. [CrossRef]

20. Li, Y.; Shen, L.; Huang, C.; Li, X.; Chen, J.; Li, SC; Shen, B. Chanje oksid nitrique pwovoke pa microbiota zantray revele koneksyon ki genyen ant pibète santral prekosye ak obezite. Clin. Transl. Med. 2021, 11, e299. [CrossRef]

21. Chen, T.; Chen, C.; Wu, H.; Chen, X.; Xie, R.; Wang, F.; Solèy, H.; Chen, L. Ekspresyon twòp nan p53 akselere pibète nan sourit ki gen anpil grès ki manje ak manje atravè sistèm Lin28/let-7. Eksp. Biol. Med. 2021, 246, 66–71. [CrossRef]

22. Valdearcos, M.; Robblee, MM; Benjamen, DI; Nomura, DK; Xu, AW; Koliwad, SK Microglia dikte enpak konsomasyon grès satire sou enflamasyon ipotalamik ak fonksyon newòn. Rep. selil 2014, 9, 2124–2138. [CrossRef] [PubMed]

23. Fujioka, H.; Kakehashi, C.; Funabashi, T.; Akema, T. Immunohistochemical prèv pou relasyon ki genyen ant microglia ak GnRH newòn nan zòn nan preoptik nan rat ovariectomized ak ak san ranplasman esteroyid. Endocr. J. 2013, 60, 191–196. [CrossRef]

24. Kiess, W.; Hoppmann, J.; Gesing, J.; Penke, M.; Körner, A.; Kratzsch, J.; Pfaeffle, R. Pibète—Jèn, anviwònman ak pwoblèm klinik. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2016, 29, 1229–1231. [CrossRef]

25. Przybył, BJ; Szlis, M.; Wójcik-Gładysz, A. Faktè nerotwofik ki sòti nan sèvo (BDNF) afekte aktivite aks gonadotwofik nan mouton. Horm. Konpòtman. 2021, 131, 104980. [CrossRef]

26. Styne, DM; Arslanian, SA; Connor, EL; Farooqi, IS; Murad, MH; Silverstein, JH; Yanovski, JA Obezite Pedyat— Evalyasyon, Tretman, ak Prevansyon: Yon Gid Pratik klinik Sosyete andokrin. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2017, 102, 709–757. [CrossRef]

27. Di Cesare, M.; Sorik, M.; Bovet, P.; Miranda, JJ; Bhutta, Z.; Stevens, GA; Laxmaya, A.; Kengne, AP; Bentham, J. Fado epidemyolojik obezite nan timoun: Yon epidemi atravè lemond ki mande aksyon ijan. BMC Med. 2019, 17, 212. [CrossRef]

28. Dollman, J.; Norton, K.; Norton, L. Prèv pou tandans eksklizyon nan konpòtman aktivite fizik timoun yo. Br. J. Espò Med. 2005, 39, 892–897, diskisyon 897. [CrossRef] [PubMed]

29. Güngör, NK ki twò gwo ak obezite nan timoun ak adolesan. J. Clin. Res. Pedyatr. Endocrinol. 2014, 6, 129–143. [CrossRef] [PubMed]

30. Littleton, S.; Berkowitz, RI; Grant, SFA Jenetik Detèminan Obezite Timoun. Mol. Dyagnostik. La. 2020, 24, 653. [CrossRef] [PubMed]

31. Morales Camacho, WJ; Molina Díaz, JM; Plata Ortiz, S.; Plata Ortiz, JE; Morales Camacho, MA; Calderón, BP Obezite timoun: Etyoloji, komorbidite, ak tretman. Dyabèt/Metab. Res. Rev. 2019, 35, e3203. [CrossRef]

32. Obradovic, M.; Sudar-Milovanovic, E.; Soskic, S.; Essack, M.; Arya, S.; Stewart, AJ; Gojobori, T.; Isenovic, ER Leptin ak obezite: wòl ak enplikasyon klinik. Devan. Endocrinol. 2021, 12, 585887. [CrossRef]

33. Yeo, GS; Chao, DHM; Siegert, AM; Koerperich, ZM; Ericson, MD; Simonds, SE; Larson, CM; Luquet, S.; Clarke, mwen; Sharma, S.; et al. Chemen melanokortin ak omeyostazi enèji: Soti nan dekouvèt nan terapi obezite. Mol. Metab. 2021, 48, 101206. [CrossRef] [PubMed]

34. Hutny, M.; Hofman, J.; Zachurzok, A.; Matusik, P. MicroRNAs kòm makè yo pwomèt nan komorbidite nan obezite timoun-Yon revizyon sistematik. Pedyatr. Obès. 2022, 17, e12880. [CrossRef] [PubMed]

35. Voerman, E.; Santos, S.; Golab, BP; Amiano, P.; Ballester, F.; Barros, H.; Bergström, A.; Charles, M.-A.; Chatzi, L.; Chevrier, C.; et al. Endèks mas kò matènèl, pran pwa jèstasyonèl, ak risk pou yo twò gwo ak obezite atravè anfans: Yon meta-analiz done patisipan endividyèl yo. PLoS Med. 2019, 16, e1002744. [CrossRef] [PubMed]

36. Alfano, R.; Robinson, O.; Handakas, E.; Nawrot, TS; Vineis, P.; Plusquin, M. Pèspektiv ak defi nan detèminan epigenetic nan obezite timoun: Yon revizyon sistematik. Obès. Rev. 2022, 23 (Suppl. S1), e13389. [CrossRef] [PubMed]

37. Sharp, GC; Lawlor, DA; Richmond, RC; Fraser, A.; Simpkin, A.; Suderman, M.; Shihab, HA; Lyttleton, O.; McArdle, W.; bag, SM; et al. BMI pre-gwosès matènèl ak pran pwa jèstasyonèl, metilation ADN pitit pitit yo epi pita adiposite pitit pitit yo: Konklizyon nan Etid Longitudinal Avon nan Paran ak Timoun yo. Ent. J. Epidemiol. 2015, 44, 1288–1304. [CrossRef]

38. Rhee, KE; Phelan, S.; McCaffery, J. Detèminan byen bonè nan obezite: jenetik, epigenetik, ak Enfliyans nan matris. Ent. J. Pediatr. 2012, 2012, 463850. [CrossRef]

39. Altaba, II; Larqué, E.; Mesa, MD; Blanco-Carnero, JE; Gomez-Llorente, C.; Rodríguez-Martínez, G.; Moreno, LA Nitrisyon bonè ak adiposite pita depase pandan anfans: yon revizyon naratif. Horm. Res. Pedyatr. 2022, 95, 112–119. [CrossRef] 40. Trandafir, LM; Temneanu, OSWA risk pre ak apre akouchman ak detèminasyon faktè pou obezite timoun. J. Med. Lavi 2016, 9, 386–391.

41. Marcus, C.; Danielsson, P.; Hagman, E. Pedyat obezite-Konsekans alontèm ak efè pèdi pwa. J. Entèn. Med. 2022, 292, 870–891. [CrossRef]

42. Calcaterra, V.; Rossi, V.; Mari, A.; Casini, F.; Bergamaschi, F.; Zuccotti, GV; Fabiano, V. Tretman medikal nan pèdi pwa nan timoun ak adolesan ki gen obezite. Pharmacol. Res. 2022, 185, 106471. [CrossRef] [PubMed] 43. Cheuiche, AV; da Silveira, LG; de Paula, LCP; Lucena, IRS; Silveiro, SP Dyagnostik ak jesyon nan spirasyon seksyèl prekosye: Yon revizyon mete ajou. Lajan ewo. J. Pediatr. 2021, 180, 3073–3087. [CrossRef] [PubMed]

44. Klein, DA; Emerick, JE; Sylvester, J.; Vogt, KS Twoub Pibète: Yon Apwòch pou dyagnostik ak jesyon. Am. Fam. Doktè 2017, 96, 590–599. [PubMed]

45. Tanner, JM Tandans nan direksyon pi bonè menarche nan Lond, Olso, Copenhagen, Netherlands ak Ongri. Lanati 1973, 243, 95–96. [CrossRef]

46. ​​Bordini, B.; Rosenfield, RL Devlopman nòmal nan pibète: Pati II: Aspè klinik nan pibète. Pedyatr. Rev. 2011, 32, 281–292. [CrossRef]

47. Solèy, SS; Schubert, CM; Chumlea, WC; Roche, AF; Kulin, LI; Lee, PA; Himes, JH; Ryan, AS Estimasyon nasyonal sou tan spirasyon seksyèl ak diferans rasyal pami timoun ameriken yo. Pedyatri 2002, 110, 911–919. [CrossRef]

48. Sørensen, K.; Mouritsen, A.; Aksglaede, L.; Hagen, CP; Mogensen, SS; Juul, A. Dènye tandans eksklizyon nan distribisyon pibè: Enplikasyon pou evalyasyon ak dyagnostik pibète prekosye. Horm. Res. Pedyatr. 2012, 77, 137–145. [CrossRef]

49. Brito, VN; Spinola-Castro, AM; Kochi, C.; Kopacek, C.; da Silva, PCA; Guerra-Júnior, G. Santral pibète prekosye: Revizite dyagnostik la ak jesyon terapetik. Arch. Endocrinol. Metab. 2016, 60, 163–172. [CrossRef]

50. Cao, R.; Liu, J.; Fu, P.; Zhou, Y.; Li, Z.; Liu, P. Itilite dyagnostik nivo òmòn luteinizant ak yon sèl 60-tès eksitasyon agonist GnRH pou yon ti minit pou pibète prekosye santral idiopatik nan tifi. Devan. Endocrinol. 2021, 12, 713880. [CrossRef]

51. Lee, SY; Kim, JM; Kim, YM; Lim, HH Yon sèl mezi owaza nan konsantrasyon gonadotropin urin pou tès depistaj ak siveyans tifi ki gen pibète santral prekosye. Ann. Pedyatr. Endocrinol. Metab. 2021, 26, 178–184. [CrossRef]

52. Wei, C.; Davis, N.; Onè, J.; Crowne, E. Ankèt la sou timoun ak adolesan ki gen anomali nan distribisyon pibè. Ann. Clin. Byochim. 2017, 54, 20–32. [CrossRef] 53. Kliegman, R.; Nelson, WE Nelson Textbook of Pediatrics [Entènèt], 19yèm ed.; Elsevier/Saunders: Philadelphia, PA, USA, 2011; p. 2610.

54. Eugster, EA Tretman nan Pibète Santral Prekosye. J. Endocr. Soc. 2019, 3, 965–972. [CrossRef] [PubMed]

55. Liu, M.; Cao, B.; Luo, Q.; Wang, Q.; Liu, M.; Liang, X.; Wu, D.; Li, W.; Su, C.; Chen, J.; et al. Ipotèz BMI kritik pou inisyasyon pibète ak diferans sèks prévalence: Prèv ki soti nan yon sondaj epidemyolojik nan Beijing, Lachin. Devan. Endocrinol. 2022, 13, 1009133. [CrossRef] [PubMed]

56. Li, Y.; Ma, T.; Ma, Y.; Gao, D.; Chen, L.; Chen, M.; Liu, J.; Dong, B.; Dong, Y.; Ma, J. Estati adiposite, trajèktwa, ak kòmansman pibète bonè: rezilta nan yon etid kowòt Longitudinal. J. Clin. Endocrinol. Metab. 2022, 107, 2462–2472. [CrossRef] [PubMed]

57. Frisch, RE; Revelle, R. Wotè ak pwa nan menak ak yon ipotèz nan menak. Arch. Dis. Timoun. 1971, 46, 695–701. [CrossRef]

58. Bruno, C.; Vergani, E.; Giusti, M.; Oliva, A.; Cipolla, C.; Pitocco, D.; Mancini, A. Dyalòg "Adipo-Cerebral" nan Obezite Timoun: Konsantre sou Kwasans ak Pibète. Fizyopatòl. Noutr. Aspè yo. Noutr. 2021, 13, 3434.

59. Shimizu, H.; Mori, M. Aks sèvo-adipoz la: Yon revizyon nan patisipasyon nan molekil. Noutr. Neurosci. 2005, 8, 7–20. [CrossRef]

60. de Luis, DA; Perez Castrillón, JL; Dueñas, A. Leptin ak obezite. Minerva Med. 2009, 100, 229–236.

61. Tng, E. Kisspeptin siyal ak wòl li nan moun. Singap. Med. J. 2015, 56, 649–656. [CrossRef]

62. Casanueva, FF; Dieguez, C. regilasyon neroendokrin ak aksyon leptin. Devan. Neuroendocrinol. 1999, 20, 317–363. [CrossRef]

63. Roemmich, JN; Clark, PA; Berr, SS; Mai, V.; Mantzoros, CS; Flyer, JS; Weltman, A.; Rogol, A. Diferans sèks nan nivo leptin pandan pibète yo gen rapò ak depo grès lar ak estewoyid sèks. Am. J. Fizyol. 1998, 275, E543–E551. [CrossRef]

64. Rutters, F.; Nieuwenhuizen, AG; Verhoef, SPM; Lemmens, SGT; Vogels, N.; Westerterp-Plantenga, MS Relasyon ki genyen ant leptin, òmòn gonadotwòp, ak konpozisyon kò pandan pibète nan yon gwoup timoun Olandè. Lajan ewo. J. Endocrinol. 2009, 160, 973–978. [CrossRef]

65. Matkovic, V.; Ilich, JZ; Skugor, M.; Badenhop, NE; Goel, P.; Clairmont, A.; Klisovic, D.; Nahhas, RW; Landoll, JD Leptin se envers ki gen rapò ak laj nan menarche nan fi imen. J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997, 82, 3239–3245.

66. Bianco, SDC Yon mekanis potansyèl pou dimorphism seksyèl nan kòmansman pibète ak ensidans idiopatik pibète santral prekosye nan timoun: Kisspeptin sèks-espesifik kòm yon entegratè nan siyal pibète. Devan. Endocrinol. 2012, 3, 149. [CrossRef]

67. Mathew, H.; Castracane, VD; Mantzoros, C. Tisi adipoz ak sante repwodiktif. Metabolis 2018, 86, 18–32. [CrossRef]

68. Arita, Y.; Kihara, S.; Ouchi, N.; Takahashi, M.; Maeda, K.; Miyagawa, JI; Hotta, K.; Shimomura, mwen; Nakamura, T.; Miyaoka, K.; et al. Diminisyon paradoks nan yon pwoteyin adipoz espesifik, adiponectin, nan obezite. Byochim. Biophys. Res. Komin. 1999, 257, 79–83. [CrossRef]

69. Sørensen, K.; Aksglaede, L.; Munch-Andersen, T.; Aachmann-Andersen, NJ; Petersen, JH; Hilsted, L.; Helge, JW; Juul, A. Nivo globilin òmòn-obligatwa sèks predi sansiblite ensilin, endèks dispozisyon, ak risk kadyovaskilè pandan pibète. Swen Dyabèt 2009, 32, 909–914. [CrossRef]

70. Yüce, Ö.; Sevinç, D. Evalyasyon ultrasonografik devlopman tete pibè nan timoun obèz: Konfòmite ak klinik la. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2018, 31, 137–141. [CrossRef]

71. Zhao, C.; Tang, Y.; Cheng, L. Valè dyagnostik LH Valè pik nan tès la stimulation GnRH pou ti fi ki gen pibète prekosye ak korelasyon li yo ak endèks mas kò a. Konpitè. Matematik. Metòd Med. 2022, 2022, 4118911. [CrossRef] [PubMed] 72. Tenedero, CB; Oei, K.; Palmert, MR Yon Apwòch nan Evalyasyon ak Jesyon Timoun Obèz ak Pibète bonè. J. Endocr. Soc. 2022, 6, bvab173. [CrossRef]

73. Klein, KO; Newfield, RS; Hassink, SG Matirite zo sou spectre ki soti nan pwa nòmal rive nan obezite: Yon entèraksyon konplèks nan sèks, faktè kwasans, ak pran pwa. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2016, 29, 311–318. [CrossRef]

74. Reinehr, T.; de Sousa, G.; Wabitsch, M. Relasyon IGF-I ak androjèn nan spirasyon skelèt nan timoun obèz ak adolesan. J. Pediatr. Endocrinol. Metab. 2006, 19, 1133–1140. [CrossRef]

75. Aris, IM; Rifas-Shiman, SL; Zhang, X.; Yang, S.; Switkowski, K.; Fleisch, AF; Hivert, M.; Martin, RM; Kramer, MS; Oken, E. Asosyasyon BMI ak kwasans lineyè ak devlopman pibè. Obezite 2019, 27, 1661–1670. [CrossRef]

76. De Leonibus, C.; Marcovecchio, ML; Chiarelli, F. Mizajou sou kwasans natirèl ak devlopman pibè nan timoun ki obèz. Pedyatr. Rep. 2012, 4, e35. [CrossRef]

77. Imamura, F.; Micha, R.; Khatibzadeh, S.; Fahimi, S.; Shi, P.; Powles, J.; Mozaffarian, D. Kalite dyetetik nan mitan gason ak fanm nan 187 peyi an 1990 ak 2010: Yon evalyasyon sistematik. Lancet Glob. Sante 2015, 3, e132–e142. [CrossRef]

78. National Research Council (US) Komite sou Rejim ak Sante. Rejim ak Sante: Enplikasyon pou Redui Risk Maladi Kwonik; National Academies Press: Washington, DC, USA, 1989.

79. Obeid, CA; Gubbels, JS; Jaalouk, D.; Kremers, SPJ; Oenema, A. Aderans nan rejim alimantè Mediterane a nan mitan granmoun nan peyi Mediterane: Yon revizyon literati sistematik. Lajan ewo. J. Nutr. 2022, 61, 3327–3344. [CrossRef]

80. García Cabrera, S.; Herrera Fernández, N.; Rodríguez Hernández, C.; Nissensohn, M.; Román-Viñas, B.; Serra-Majem, L. Kidmed tès; prévalence nan aderans ki ba nan rejim alimantè Mediterane a nan timoun ak jèn; yon revizyon sistematik. Noutr. Hosp. 2015, 32, 2390–2399.