Jesyon Mineral ak Twoub Zo apre transplantasyon ren
Feb 20, 2022
Kamyar Kalantar-Zadeh, MD, MPH, PhD1,2,3,4,*et al
Résumé
Objektif revizyon—Maladi mineral ak zo (MBD), konplikasyon nannan nan modere ak avansemaladi ren kwonik(CKD), rive souvan nanrentransplantasyonbenefisyè yo. Sepandan, anpil konfizyon egziste sou aplikasyon klinik zouti dyagnostik ak estrateji prevantif oswa tretman pou korije pèt zo oswa dezòd mineral nan pasyan transplante'tèt yo. Nou te revize prèv ki sot pase yo sou prévalence ak konsekans MBD nanrentransplantasyonbenefisyè yo epi egzamine opsyon dyagnostik, prevantif ak terapetik pou sa.
Konklizyon ki sot pase yo— Maladi zo woulman ki ba rive pi souvan aprerentransplantasyon dapre etid byopsi zo. Risk pou ka zo kase a wo, sitou nan premye mwa yo apre transplantasyon ren. Chanjman nan mineral (kalsyòm, fosfò, ak mayezyòm) ak byomarkè metabolis zo yo (PTH, fosfataz alkalin, vitamin D, ak FGF-23) yo obsève ak diferan enpak sou rezilta apre transplantasyon. Inibitè Calcineurin yo lye nan maladi osteyopowoz la, tandiske terapi esteroyid ka mennen nan tou de osteyopowoz la ak divès degre osteonecrosis. Sirolimus ak everolimus ta ka gen yon efè sou pwopagasyon ak diferansyasyon osteoblast yo oswa diminye resorpsyon zo osteoclast-medyatè. Entèvansyon famasi chwazi pou tretman MBD nan pasyan transplantasyon yo enkli retrè esteroyid, itilizasyon bisfosfonat, dérivés vitamin D, kalsimimetik, teriparatid, kalsitonin ak denosumab.
Rezime-MBD swivrentransplantasyon se komen ak karakterize pa pèt nan volim zo ak anomali mineralizasyon souvan mennen nan maladi wo woulman ki ba. Malgre ke pa gen okenn apwòch ki ka geri byen etabli pou jesyon MBD nanrenmoun ki resevwa transplantasyon, klinisyen yo ta dwe kontinye endividyalize terapi jan sa nesesè.
Mo kle:Renosteodistrofi; bisfosfonat; ka zo kase; inibitè calcineurin; zo adinamik
Kontakte:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Cistanchedeserticola anpecherenmaladi
Entwodiksyon
Transplantasyon ògàn solid yo se yon metòd tretman komen ak efikas pou echèk etap final la nan ògàn sa yo. Larense de lwen ògàn solid ki pi souvan transplante'tèt tou de nan peyi Etazini ak nan tout mond lan.1 Avanse nan terapi imunosuppressive ak teknik transplantasyon sou dènye deseni yo te amelyore alogref ak siviv pasyan an, byenke avantaj siviv alontèm kèk nan ajan sa yo toujou. rete pou demontre.2 Siksè transplantasyon kapab ranvèse anpil konplikasyon nan etap final larenmaladi; sepandan, twoub nan metabolis zo ak mineral, tou refere yo kòm "mineral ak zo maladi" (MBD), ka pèsiste, pandan y ap nouvo maladi zo ka parèt tou kòm yon rezilta nan medikaman ki gen rapò ak transplantasyon. MBD a se yon karakteristik nannan nan maladi ren kwonik (CKD) epi li souvan obsève tou de nan CKD3 ki pa depandan dyaliz ak pasyan dyaliz antretyen.4 Malgre ke maladi nan zo yo te rekonèt kòm yon konplikasyon komen nan moun ki resevwa transplantasyon ren, aplikasyon an woutin nan zouti dyagnostik adekwat ak estrateji prevansyon oswa tretman pou korije pèt zo oswa dezòd mineral yo ka souvan pa pi bon. Nan revizyon sa a, nou rezime enfòmasyon ki ajou sou prévalence ak konsekans maladi mineral-ak-zo (MBD) nan moun ki resevwa transplantasyon ren epi egzamine opsyon dyagnostik, prevantif ak terapetik pou kondisyon sa yo.
Kalite maladi zo nan moun k ap resevwa transplantasyon ren
Karakteristik MBD se osteodistrofi ren, ke yo rele tou "renmaladi zo", 4 ki klase nan kat gwo gwoup (Figi 1): (1) gwo woulman maladi zo, (2) adinamik oswa ki ba woulman maladi zo, (3) melanje ren osteodystrophy, ak (4) osteomalasi.5, 6 Prèv ki sot pase yo sijere ke osteodistrofi ren ak kòz prensipal li yo ki gen ladan fonksyon paratiwoyid dezòd ak dezòd nan vitamin D ak FGF-23 yo gen rapò ak maladi kadyovaskilè ak mòtalite.Tablo 1 montre karakteristik prensipal yo nan 4 kalite tradisyonèl maladi zo uremik. .7 Konklizyon yo nan rapò anvan yo sou anomali zo nan pasyan apre transplantasyon ren yo yon ti jan konfli.8-15 Yo te note eterojenite nan blesi zo nan premye etid sa yo,9,13 alòske lòt etid rapòte yon pakèt rezilta istopatolojik ki gen ladan gwo prévalence woulman zo ki asosye ak pèsistans ipèparatiroidism segondè;8,10,11,16 fòmasyon nòmal zo;9 oswa woulman zo ki ba (gade Tablo 1).14,15 Mineralizasyon pwolonje san osteoid. yo te jwenn akimilasyon nan kèk etid tou,8,14,15 tandiske osteomalasi frank te raman obsève nan moun ki resevwa transplantasyon ren.12,13,17.
Konklizyon nan Etid Biopsi zo
Nan yon etid pa Monier-Faugere et al18 nan 56 répandusrenpasyan transplantasyon ki te sibi byopsi zo, volim nan zo / volim tisi te pi ba pase nòmal nan pifò pasyan yo konpare ak sijè kontwòl laj ak sèks. Konklizyon byopsi zo ki sanble yo te rapòte nan yon etid longitudinal pa Cruz et al19 nan 20 pasyan anvan epi apre 6 mwa apre.rentransplantasyon. Dyagnostik istomorfometrik zo anvan transplantasyon yo te maladi zo adinamik (n=12); maladi zo melanje (n=3); maladi grav (n=3); ak osteitisfibrosa (n=2). Apre transplantasyon, pifò pasyan yo (n=11) te gen maladi zo adinamik.
19 Rojas et al.20 te montre ke volim osteoid, epesè osteoid, sifas resorption osteoid, ak sifas osteoclast te pi wo pase ranje nòmal la anvan transplantasyon epi li rete konsa apeprè 35 jou apre transplantasyon; sepandan, sifas osteoid ak osteoblast te diminye anpil nan lespas 35 jou apre transplantasyon an.20 Te gen tou anpèchman nan fòmasyon zo ak mineralizasyon kòm byen ke apoptoz, ki korelasyon ak dòz la nan glikokortikoyid administre.20 Kontrèman ak rezilta ki anwo yo, yon etid longitudinal. pa Lehman et al21 rapòte rezilta biopsi ki pi etewojèn.
Mete ansanm etid yo byopsi zo nanrenmoun ki resevwa transplantasyon, maladi zo woulman ki ba ki gen ladan zo dinamik ak osteomalasi parèt komen. Pifò moun k ap resevwa transplantasyon ren yo montre yon pi piti pousantaj apozisyon mineral ak reta mineralizasyon ki ka akonpaye pa yon diminisyon dramatik nan nivo PTH ki gen ladan pasyan ki te gen maladi zo relativman modere anvan transplantasyon14 epi ki te resevwa gwo dòz glikokòtikoyid.18 Anpil etid sitou montre chanjman ki konsistan. ak yon maladi zo dinamik ak ogmante depo nan fè nan devan mineralizasyon an; 15 sepandan, kèk etid sijere diminye fòmasyon zo ak pwolonje tan ralantisman mineralizasyon an prezans pèsiste resorption zo. syans byopsi, chanjman prensipal la nan renovasyon zo apre transplantasyon ren se yon diminisyon nan fòmasyon zo ak mineralizasyon nan fè fas a resorption zo ki pèsistan, ki ka mennen nan yon move balans nan renovasyon favorize resorption. Menm jan an tou, fòmasyon nan zo ki defektye ka yon konsekans chanjman nan fonksyon osteoblast, diminye osteoblastogenesis, oswa ogmante pousantaj lanmò osteoblast. Plis etid byopsi zo nan yon pi gwo kantite moun ki resevwa transplantasyon ren yo bezwen pou pi byen konprann enpak konbine maladi zo anvan yo ak rejim iminitè suppressive sou istoloji zo nan popilasyon pasyan sa a.
Diminye dansite mineral zo ak osteyopowoz la
Pèt mas zo aprerentransplantasyon ki mennen nan osteopeni oswa osteyopowoz rive sitou nan premye 12 mwa yo, sitou nan zo kortik. Diminisyon ki pi rapid nan dansite mineral zo (BMD) [pa konfonn ak MBD] ki mezire pa absòpsyon radyografi doub enèji rive nan premye 6 mwa apre transplantasyon an epi li sanble ap ralanti apre sa, petèt reflete redwi dòz kortikoterapi. Yo rapòte ke BMD diminye konsiderableman nan yon mwayèn de 5.5 pousan a 19.5 pousan pandan 6 premye mwa yo apre transplantasyon,14,24,25 men sèlman 2.6-8.2 pousan ant mwa 6 ak 12,26,27 ak 0 .4-4.5 pousan apre sa.28,29
Risk pou Frakti
Risk ka zo kase an jeneral apre transplantasyon ren se 3.6-3.8-pliye pi wo pase nan moun ki an sante,30,31, epi li se 30 pousan pi wo pandan 3 premye ane yo apre transplantasyon pase nan pasyan ki sou dyaliz.30 Nan yon retrospektiv. etid ak tan swivi jiska 33 ane, laj ki pi avanse ak istwa nefropati dyabetik se te prediktè endepandan risk pou ka zo kase, tandiske pi wo estati aktivite te pwoteksyon.31 Faktè risk adisyonèl pou ka zo kase nanrenmoun k ap resevwa transplantasyon yo enkli sèks fi ak konbineren- transplantasyon pankreyas.32-35 Menm jan ak ogmante risk mòtalite pandan premye semèn apre yorentransplantasyon ki te swiv pa yon bès sibstansyèl nan mòtalite apre sa lè yo konpare ak pasyan dyaliz ki nan lis datant, risk relatif la nan ka zo kase anch te 34 pousan pi gwo nan premye semèn yo apre operasyon transplantasyon konpare ak pasyan dyaliz men diminye pa omwen 1 pousan pa mwa jiskaske yo estime a. risk te vin egal pou moun k ap resevwa dyaliz ak transplantasyon apeprè 630 jou apre transplantasyon.30 Li enpòtan pou sonje moun ki resevwa transplantasyon ren yo gen yon risk patikilye pou ka zo kase vètebral e ke risk sa a pi gran pase risk pou yo ka kase nan ekstremite ki pi ba yo.31
Metabolis mineral apre transplantasyon ren
Chanjman nan metabolis mineral ki gen ladan biomarkers maladi zo tankou PTH ak fosfataz alkalin yo komen apre siksè.rentransplantasyon. Ki pi resan anrenGid Disease Initiative Global Outcomes (KDIGO)36 pwopoze siveyans peryodik nan kalsyòm serik, ak fosfò chak 6-12 mwa, 3-6 mwa, 1-3 mwa, nan etap CKD 1-3T, 4T, ak 5T, respektivman, pandan y ap PTH ta dwe. tou pou mezire nan 3-12 mwa entèval selon gravite CKD. Mezi fosfataz alkalin yo ta dwe fèt chak ane oswa pi souvan nan prezans PTH ki wo dapre menm direktiv yo.
Kalsyòm serom
Gen plizyè faktè ki ka presipite oswa vin pi mal ipèkalsemi apre siksèrentransplantasyon: (1) persistently elevated serum PTH, (2) correction of hyperphosphatemia; and (3) improved 1,25(OH)2 vitamin D production from the allograft. Although severe hypercalcemia (>3 mmol/l or >12 mg/dL) is rarely observed, hypercalcemic episodes (defined as total serum calcium >2.62 mmol/l or >10.5 mg/dL) yo te rapòte nan 30 pousan ak 12 pousan moun ki resevwa transplantasyon ren, 1 ane ak 5 ane apre transplantasyon, respektivman.37 Nan yon etid resan, ipèkalsemi apre transplantasyon pa te asosye ak yon anomali woulman zo espesifik. yon etid hyperkalemia te parèt korelasyon ak mikwo-kalsifikasyon entèrstisyèl nan alogrèf ren ak rezilta pòv grèf alontèm.39
Fosfò serom
Hyperphosphatemia (phosphorus >4.5 mg/dL) pi répandus nan pasyan pre-transplantasyon, pandan y ap ipofosfatemi (fosfò<2.5 mg/dl)="" is="" observed="" much="" more="" frequently="" after="" renal="" transplantation,="" especially="" in="" the="" first="" few="" weeks="" postoperatively.17,40-42="" decreased="" phosphorus="" reabsorption="" in="" the="" proximal="" tubule,="" potentially="" related="" to="" persistently="" elevated="" pth="" or="" fgf-23="" levels,="" and="" a="" quasi="" "hungry="" bone="" syndrome"="" seem="" to="" be="" mechanisms="" responsible="" for="" post-transplantation="" hypophosphatemia.="" hypophosphatemia="" has="" been="" associated="" with="" severe="" alterations="" in="" bone="" turnover="" that="" include="" a="" decrease="" in="" osteoblast="" activity="" that="" leads="" to="" rickets="" and="" osteomalacia.17,43="" several="" recent="" studies="" indicate="" that="" post-transplantation="" hypophosphatemia="" frequently="" is="" independent="" of="" pth,44="" suggesting="">2.5>
FGF-23,45-47 oswa petèt lòt faktè umoral (lòt fosfatasyon) kontribye nan fosfaturi nan peryòd apre transplantasyon an byen bonè. ak anemi50 ak risk mòtalite nanrentransplantasyonbenefisyè yo.
Serom Manyezyòm
Hypomagnesemia, ki se yon kondisyon komen, espesyalman nan premye semèn yo apre transplantasyon ren, se tou yon prediktè endepandan nan nouvo aparisyon (de novo) dyabèt melitus nan moun ki resevwa transplantasyon ren yo. glomerulus la ak pifò (jiska 97 pousan) reabsòbe nan tout nefwon an. Inibitè kalsineurin ki gen ladan siklosporin A ka entèfere ak metabolis mayezyòm ki mennen nan diminye reabsòpsyon mayezyòm, gaspiyaj mayezyòm urin, ak ipomagnesemia nan moun k ap resevwa transplantasyon ren k ap resevwa medikaman imunosuppressive sa yo. fonksyon alogrèf ren ak ogmantasyon pousantaj pèt grèf nan moun k ap resevwa transplantasyon ren ak nefropati kwonik cyclosporine.52 Si ipomagnesemia per se kontribye nan nefropati cyclosporine, oswa si sipleman mayezyòm ka diminye nefropati cyclosporine a pa klè.
PTH ak alkalin fosfataz
PTH levels usually decline rapidly (>50 pousan) pandan premye 3-6 mwa yo apre transplantasyon ren akòz yon rediksyon nan mas fonksyonèl glann paratiwoyid,53 ki te swiv pa yon bès ki pi gradyèl pwobableman akòz envolusyon ki pi dousman nan glann sa yo. PTH malgre nòmalizasyon fonksyon ren yo te rapòte nan jiska 25 pousan moun ki resevwa transplantasyon ren 1 ane apre transplantasyon.
37,54 Sa yo rele ka ipèparatiroidis refraktèr (oswa siperyè) sa yo ka rezilta nan ipèrplasi glandulè monoklonal.55,56 Gen plizyè faktè ki asosye ak ipèparatiroidism ki pèsistan apre transplantasyon tankou maladi ren pwolonje nan fen etap anvan transplantasyon. ,37,57,58 diminye fonksyon ren rezidyèl,59 nivo ki ba nan 1,25(OH)2-ak 25(OH) vitamin D, ak ekspresyon redui nan vitamin D ak reseptè kalsyòm-sensing ak tou redwi ekspresyon de Reseptè FGF-23 nan glann paratiwoyid. 54,60-62 Nivo serik PTH anvan transplantasyon63 ak apre transplantasyon39 yo asosye ak rezilta defavorab ki gen ladan pi mal fonksyon grèf. Sepandan, li enpòtan sonje ke de etid ki evalye echantiyon byopsi zo nanrenmoun ki resevwa transplantasyon pa t 'jwenn yon korelasyon ant nivo serik PTH ak woulman zo yo,18,38 ak presizyon dyagnostik PTH pa byen klè.64 Opsyon tretman pou ipèparatiroidism yo rezime anba a. Fosfataz alkalin serik espesifik nan zo a gen yon relasyon enpòtan ak kalsitriol epi li byen reflete fòmasyon zo ki ogmante apre transplantasyon ren. ak kòlèg, kominikasyon pèsonèl).

Cistanche ka soulaje maladi ren
Vitamin D ak FGF-23
Nivo serik ki ba 25-OH-D yo komen apre transplantasyon ògàn solid, tou de pandan peryòd apre operasyon imedya a ak nan moun k ap resevwa grèf alontèm.66 Dapre direktiv KDIGO yo36 pasyan transplantasyon ren yo ta dwe evalye pou prezans vitamin D. defisyans lè yo egzamine nivo sikilasyon 25-(OH) vitamin D (kalidiol), epi yo ta dwe korije defisi vitamin D ak ensifizans lè l sèvi avèk estrateji tretman rekòmande pou popilasyon jeneral la. Menmsi nivo 1,25(OH)2 vitamin D (calcitriol) anjeneral ogmante apre grefon ren ki gen siksè, li ka toujou rete pi ba konpare ak popilasyon nòmal la.7 Prediktè ki pi enpòtan nan vitamin 1,25(OH)2 ki ba. Nivo D yo se terapi imunosuppressive, nivo PTH, ak fonksyon ren rezidyèl.45 Etid Evenepoel et al. yo te jwenn nivo elve pre-transplantasyon PTH ak nivo ki ba apre transplantasyon nan FGF23 yo dwe prediktè adisyonèl nan amelyore nivo 1,25(OH)2 vitamin D apre transplantasyon, byenke sa yo te pi fèb pase fonksyon grèf ren.45
FGF-23 per se sanble yon prediktè fò ak endepandan nan mòtalite nan moun k ap resevwa transplantasyon ren.67
Osteodistrofi ki deja egziste
Pwatikman tout pasyan ki resevwa yon allograft ren soufri nan kèk degre nan maladi zo ki deja egziste. Ensidans ak prévalence de maladi zo woulman ki deja egziste deja ka ogmante dènyèman, pwobableman akòz pi wo konsantrasyon kalsyòm dyaliz (1.75 mmol/L [3.5 mEq/L]), gwo dòz kalsyòm ki gen lyan fosfat, ak potansyèlman twòp zele. itilizasyon metabolit vitamin D aktif. Li pa klè si MBD ki te deja egziste a gen konsekans enpòtan sou rezilta apre transplantasyon; men, kèk sant transplantasyon konsidere pasyan dyaliz ki gen nivo PTH wo kòm kandida defavorab pou transplantasyon ren, ki sanble ak règleman ki gen rapò ak endèks mas kò ak obezite ki te fèk defye.68
Efè transplantasyon-espesifik terapi sou zo
Terapi imunosuppressive apre transplantasyon ka gen yon gwo enpak sou patojèn maladi zo a.69-72 Wòl kortikoterapi yo byen li te ye. Pandan premye mwa yo apre transplantasyon an, pèt zo rapid segondè a akselerasyon esteroyid nan renovasyon zo rive nan zo anile.14 Yon etid ki enplike seri byopsi zo nan 22 jou ak 160 jou apre transplantasyon te montre pwoblèm osteoblastogenesis ak apoptoz osteoblast bonè pwobableman gen rapò. nan terapi esteroyid.20 Etyoloji nan twoub nan zo glucocorticoid pwovoke gen plizyè faktè.73-75 Estewoyid yo ka dirèkteman toksik nan osteoblast epi mennen nan ogmante aktivite osteoclast.75 Lòt efè esteroyid gen ladan diminye absòpsyon kalsyòm nan trip la, redwi. pwodiksyon òmòn gonadal, diminye pwodiksyon faktè kwasans ki sanble ak ensilin-1 (IGF-1), diminye sansiblite a PTH, ogmantasyon nan aktivatè reseptè ligand NF-kappa beta (RANKL), ak ogmante osteoklastogenèz.75-77
Inibitè Calcineurin ki gen ladan cyclosporine ak tacrolimus yo te lye nan osteyoporosis.78,79 Etid epidemyolojik ki te egzamine risk ka zo kase, sepandan, pa t 'kapab etabli yon asosyasyon ant itilizasyon inibitè calcineurin ak risk ka zo kase.31,80 Malgre ke mycophenolate mofetil, sirolimus, ak azathioprine pa afekte volim zo nan rat,81-83 yon etid ki sot pase en vitro sijere sirolimus ta ka entèfere ak pwopagasyon ak diferansyasyon nan osteoblast,84 pandan y ap everolimus diminye pèt zo nan rat ovariectomized pa diminye resorption zo osteoclast-medyatè. Sendwòm doulè ki pwovoke kalsineurin-inibitè ka rive akòz osteonekwoz, ansanm ak èdèm mwèl tanporè.86 Kondisyon douloure sa yo, ki ka dyagnostike nan radyografi, analiz radyonuklid, oswa imaj sonorite mayetik, asosye ak ogmantasyon. presyon intraos, ekipman vaskilè konpwomèt, èdèm mwèl, ak devlopman yon 'sendwòm lòj zo'.{{12} } Terapi estewoyid se yon lòt faktè risk li te ye pou osteonecrosis nan moun k ap resevwa transplantasyon ren.87 Mekanis yo ka gen ladan diferansyasyon selil souch mesenchymal ak adiposit ki lakòz ogmante presyon intraosteous ak efondreman nan sinusoid mwèl, ak ogmante osteoblast ak apoptoz osteosit. Calcineurin-inhibiteurs, patikilyèman cyclosporine A, ka ogmante risk pou osteonecroz akòz efè vazokonstriktè, ak sirolimus ka enfliyanse devlopman nan osteonecrosis nan potansye efè yo nan inibitè calcineurin oswa lè yo enfliyanse pwofil lipid la.86
Nefropati alogref kwonik ki asosye MBD
Gradyèlman echèk alogref yo ka mennen nan etap CKD apre transplantasyon 3-5T ki mennen nan ogmante risk pou vin pi grav oswa devlopman de novo nan ipèparatiroidism, defisi vitamin D aktif ak tout spectre "klasik" MBD ki obsève nan transplantasyon nayif. - Pasyan CKD.3,59 Nan yon etid sou plis pase 900 pasyan transplantasyon PTH montre yon korelasyon negatif ak estime GFR nan etap CKD 3-5T (r=-0.29, P<0.001).59 high="" pth="" values="" correlate="" with="" significant="" bone="" loss="" at="" the="" hip="" and="" other="" areas.88="" given="" recent="" data="" that="" delaying="" the="" return="" to="" dialysis="" therapy="" may="" be="" associated="" with="" better="" survival="" in="" gradually="" failing="" kidney="" transplant="" recipients,89,90="" higher="" rates="" of="" mbd="" are="" to="" be="" expected="" in="" the="" prevalent="" transplant="">0.001).59>
Jesyon MBD nan moun k ap resevwa transplantasyon ren
Plizyè gid pratik ak revizyon ekspè yo ka itilize pou mete rekòmandasyon pragmatik pou prevansyon, dyagnostik, ak jesyon maladi zo ak maladi mineral nan moun ki resevwa transplantasyon ren.36,91,92 Jiska dat, pa gen okenn esè kontwole owaza nan moun ki resevwa transplantasyon ren yo te egzamine. efè terapi zo-espesifik sou rezilta klinik ki enpòtan yo, tankou mòtalite, kalite lavi, oswa risk ka zo kase.36 Nan pasyan transplantasyon kè, alendronate te efikas menm jan ak kalsitriol pou anpeche pèt zo.93 Tablo 2
shows a list of selected studies pertaining to MBD management in renal transplant recipients. The KDIGO guidelines36 recommend treatment with active vitamin D (calcitriol or alfacalcidol) or bisphosphonates in the first 12 months after kidney transplant in those with estimated GFR>30 mL / min / 1.73 m2 ak ba dansite mineral zo, ak konsiderasyon byopsi zo pou gide tretman, espesyalman anvan yo sèvi ak bisfosfonat akòz ensidans segondè nan maladi zo dinamik. Revizyon baz done Cochrane a, sepandan, endike ke pa gen okenn kalite tretman MBD ki asosye ak pi bon siviv nan moun ki resevwa transplantasyon ren, byenke tretman diminye risk pou yo ka zo kase. enkli retrè esteroyid, bisfosfonat, dérivés vitamin D, kalsimimetik, teriparatid, kalsitonin, ak denosumab.
Retrè estewoyid oswa evite
Rezon ki fè pou minimize ekspoze a kortikosteroid se konvenkan epi li baze sou risk ki byen etabli nan osteyopowoz, nekwoz avasculaire, ak lòt efè segondè. Gen kèk etid ki te jwenn efè benefik nan diminye bonè prednisolòn sou BMD.123,124 Kontrèman, esè kontwole owaza yo te montre ke retrè esteroyid, lè yo te pote soti semèn a mwa apre transplantasyon ren, asosye ak yon risk ogmante nan rejè egi.125,126 Pakonsekan , Gid aktyèl KDIGO yo36 pa rekòmande kounye a retrè esteroyid ak evite kòm yon kou woutin nan aksyon.
Bisfosfonat
Bisfosfonat (ke yo rele tou difosfonat) konpoze de de gwoup fosfonat (PO3) epi yo itilize pou anpeche pèt mas zo ak trete maladi osteyopowoz la ak lòt kondisyon osteopenik. Figi 2 montre yon apèsi sou rezilta etid bisfosfonat yo nan moun ki resevwa transplantasyon ren. Nan kat etid sou plizyè dòz pamidronat pandan premye mwa yo apre transplantasyon ren yo, prevansyon pèt zo yo te fèt menm apre yo te sispann tretman an.99-102 Pifò, si se pa tout, etid yo sijere ke administrasyon pamidronat anpeche pèt zo yon ti tan apre transplantasyon, byenke maladi zo woulman ki ba a ka devlope oswa vin pi mal nan anpil pasyan.99,100 Yo te jwenn rezilta menm jan an lè yo te administre alendronat.94,105 Grotz et al.103 te itilize ibandronate nan venn nan 80 moun k ap resevwa transplantasyon owaza nan yon dòz 1 mg imedyatman anvan an. transplantasyon ak 2 mg nan 3, 6, ak 9 mwa apre transplantasyon ak demontre prevansyon nan pèt zo, deformation epinyè, ak pèt nan wotè kò pandan premye ane a apre transplantasyon ren. amelyore kontni kalsyòm nan zo anile.97 Konsènan si entèvansyon bonè a kout tèm montre a nan yon lòt etid, terapi zoledronat pa te bay okenn benefis soutni kont plasebo nan 3 ane apre transplantasyon an.98 Risedronat oral chak semèn imedyatman apre transplantasyon ren ka amelyore BMD, patikilyèman nan kou femoral nan 6- mwa swiv-up, san yo pa gwo efè segondè.104 Pakonsekan, terapi bisfosfonat ka siyifikativman amelyore dansite mineral zo nan kou femoral la ak kolòn vètebral lonbèr epi redwi risk pou rejè egi, epi li ka diminye risk pou yo ka zo kase,127 byenke bisfosfonat pa parèt. pou gen okenn efè sou siviv pasyan oswa pèt grèf.92
Vitamin D dérivés ak D-mimetics avèk oswa san sipleman kalsyòm
Plizyè fòm dérivés vitamin D ak klasifikasyon terapetik yo montre nan Tablo 3. Nan yon etid byen kontwole, avèg, Josephson et al110 te montre ke moun ki resevwa transplantasyon ren ki te bay kalsyòm ak kalsitriol te gen anpil mwens pèt zo nan kolòn vètebral la lonbèr ak ogmante. BMD nan reyon distal la ak kou femoral konpare ak pasyan transplantasyon yo bay kalsyòm pou kont li oswa plasebo. Pasyan yo trete yo pa t 'devlope hypercalcemia siyifikatif oswa deteryorasyon fonksyon ren pandan de ane etid la.110 Torres et al rapòte ke terapi ak sipleman kalsyòm ki ba-dòz pandan 1 ane, plis kalsitriol tanzantan pou 3 mwa apre transplantasyon an te an sekirite, diminye. Nivo PTH pi rapid, epi anpeche pèt zo nan femoral proximal la.109 Konpare ak plasebo, kalsidiol ak kalsyòm oral ogmante BMD nan kolòn vètebral la lonbèr ak kou femoral. 107,108,128 Paricalcitol, yon activator selektif reseptè vitamin D, ke yo rele tou D-mimetik, 4,129 endike nan prevansyon ak tretman ipèparatiroidism segondè.
Rezilta preliminè yon esè owaza kontwole te montre ke chanjman nan pwofil peptides urin yo te fèt akòz tretman ak paricalcitol;111 sepandan, pa gen okenn etid ki te evalye asosyasyon ki genyen ant ka zo kase zo, BMD oswa rezilta, ak administrasyon paricalcitol.
Kalsimimetik
Nan plizyè ane ki sot pase yo, cinacalcet ajan kalsimimetik te evalye souvan pou tretman ipèkalsemi nan pasyan grèf ren ak ipèparathyroidism refractory kontinyèl. Jan yo montre nan kèk esè apre transplantasyon cinacalcet avèk siksè korije kalsyòm serik ki wo ak nivo PTH ki pa gen okenn efè negatif sou fonksyon ren, 114,115,120,121 epi li parèt an sekirite nan moun ki resevwa transplantasyon ren.117,122 Yon efè favorab nan cinacalcet sou BMD nan pasyan transplantasyon ren yo te. plizyè ti etid rapòte (gade Tablo 2).116,118,119 Enteresan, cinacalcet ta ka gen yon efè favorab tou sou tansyon nan moun ki resevwa transplantasyon ren, men se pa sou rezilta yo.130
Lòt posiblite tretman MBD
Yon lòt ajan terapetik etidye nan pasyan apre transplantasyon ren se teriparatide, yon PTH recombinant imen. Yon esè resan te montre ke teriparatid te administre a pasyan transplantasyon ren pou 6 mwa te an sekirite, men li pa t chanje BMD nan kolòn vètebral la lonbèr oswa reyon distal konpare ak gwoup la plasebo. ak yon diminisyon nan gwoup la plasebo. Anplis de sa, apre 6 mwa, pa gen okenn diferans enpòtan ant de gwoup yo te detekte nan ka zo kase, istoloji zo, nivo vitamin D, nivo PTH, fonksyon ren, oswa makè zo serolojik.131 Yo ka konsidere teriparatid kòm yon tretman altènatif nan MBD nan ren. pasyan transplantasyon ki gen PTH ki ba ak ipokalsemi refraktèr.132 Yon lòt potansyèl ajan terapetik se kalsitonin;, byenke li pa gen okenn efè sou mòtalite, pèt grèf, ak risk pou yo ka zo kase nan pasyan apre transplantasyon ren.92,133,134 Fòmasyon egzèsis ak terapi ormon se lòt entèvansyon potansyèl. Efè egzèsis regilye oswa terapi ranplasman òmòn sou pèt zo oswa risk pou yo ka zo kase poko te egzamine nan moun k ap resevwa transplantasyon ren, byenke done ki soti nan lòt pasyan transplantasyon ògàn solid yo pwomèt. 135,136 Denosumab, yon inibitè RANK-ligand pou tretman osteyopowoz postmenopoz;4 ka teyorikman redwi resorption osteoclastic nan estrikti trabekulèr epi, kidonk, yo dwe itilize pou tretman osteonecrosis, men kounye a, pa gen okenn done imen. An jeneral, premye etap osteonecrosis yo jere yon fason konsèvatif oswa avèk dekonpresyon nwayo akonpaye pa grèf zo ak pi resamman piki pwoteyin zo mòfojenik, pandan y ap iloprost pou amelyore sikilasyon san ansanm ak bisfosfonat merite plis etid.86
Konklizyon
Twoub mineral ak zo apre transplantasyon ren yo komen epi yo karakterize pa pèt volim zo ak anomali mineralizasyon ki mennen nan maladi zo woulman ki ba nan pifò pasyan yo. Gen plizyè faktè ki kontribye tankou osteodistrofi ki deja egziste, terapi espesifik transplantasyon, ak fonksyon ren redwi akòz kwonik.
nefropati alogrèf. Nan moman sa a pa gen okenn apwòch ki ka geri ki byen etabli ki ta bay konsèvasyon zo oswa efè anabolizan ak yon wo degre de sètitid. Sepandan, analòg vitamin D ak bisfosfonat yo souvan itilize pou tretman MBD apre transplantasyon ren. Lè nou konsidere ke plis etid yo bezwen egzamine efè diferan entèvansyon terapetik sou maladi zo apre transplantasyon ren, klinisyen yo ta dwe kontinye endividyalize terapi selon ekspètiz yo ak pi bon jijman yo.

Cistanche deserticola anpeche maladi ren, klike la pou jwenn echantiyon an
1Harold Simmons Center for Chronic Disease Research & Epidemyology, Los Angeles Biomedical Research Institute nan Harbor-UCLA Medical Center, Torrance, CA
2Divizyon Nefroloji ak Tansyon wo, Harbor-UCLA Medical Center, Torrance, CA
3David Geffen School of Medicine nan UCLA, Los Angeles, CA
4Depatman Epidemyoloji, Lekòl Sante Piblik UCLA, Los Angeles, CA 5Enstiti Fizyoloji, Semmelweis University, Budapest, Ongri 6Divizyon Nefroloji, University of Virginia, Charlottesville, VA, USA 7Divizyon Nefroloji, Salem VA Medical Center, Salem, VA, USA
8Kaiser Permanente, CA
9Enstiti Syans Konpòtman, Semmelweis University, Budapest, Ongri
10Dept. nan Medsin, Divizyon Nefroloji, McGill Univ. Health Cntr, Monreyal, Quebec, Kanada
Referans
1. Sistèm done ren Etazini (USRDS). Rapò Done Anyèl USRDS 2011. Bethesda, MD: Enstiti Nasyonal Sante, Enstiti Nasyonal Dyabèt ak Maladi dijestif ak ren; 2011.
2. Bunnapradist S, Kalantar-Zadeh K. Èske Itilizasyon Inibitè mTOR yo ogmante mòtalite alontèm nan moun k ap resevwa ren yo? Jounal Ameriken pou transplantasyon: jounal ofisyèl Sosyete Ameriken pou Transplantasyon ak Sosyete Ameriken pou Chirijyen Transplantasyon. Novanm 4.2011 Epub anvan enprime 2012.
3. Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Zo ak maladi mineral nan CKD pre-dyaliz. Entènasyonal uroloji ak nefroloji. 2008; 40(2):427–440. [PubMed: 18368510]
4.Kalantar-Zadeh K, Shah A, Duong U, Hechter RC, Dukkipati R, Kovesdy CP. Maladi zo ren ak mòtalite nan CKD: revize wòl nan vitamin D, kalsimimetik, fosfataz alkalin, ak mineral. Kidney Int Suppl. Aug.2010 (117): S10–21. [PubMed: 20671739]
5.Hruska KA, Teitelbaum SL. Osteodistrofi ren. N Engl J Med. 20 jiyè; 1995 333(3):166–174. [PubMed: 7791820]
6. Wang M, Hertz G, Sherrard DJ, Maloney NA, Segre GV, Pei Y. Relasyon ant òmòn paratiwoyid entak 1-84 ak paramèt istomorfometrik zo nan pasyan dyaliz san toksisite aliminyòm. Am J ren Dis. Novanm; 1995 26(5):836–844. [PubMed: 7485142]
7. Malluche HH, Monier-Faugere MC, Herberth J. Maladi zo apre transplantasyon ren. Revi nati. Nefroloji. Jan; 2010 6(1):32–40. [PubMed: 19918255]
8. Carlini RG, Rojas E, Arminio A, Weisinger JR, Bellorin-Font E. Ki blesi zo yo nan pasyan ki gen plis pase kat ane nan yon transplantasyon ren fonksyone? Nefroloji, dyaliz, transplantasyon: piblikasyon ofisyèl Asosyasyon Ewopeyen an dyaliz ak transplantasyon - Asosyasyon ren Ewopeyen an. 1998; 13(Suppl 3):103–104.
9. Sanchez CP, Salusky IB, Kuizon BD, et al. Maladi zo nan timoun ak adolesan ki sibi transplantasyon ren siksè. Kidney entènasyonal. Me; 1998 53(5):1358–1364. [PubMed: 9573553]
10. Briner VA, Thiel G, Monier-Faugere MC, et al. Prevansyon nan pèt zo anile men pèsistans nan maladi zo ren malgre nòmal 1,25 nivo vitamin D de ane apre transplantasyon ren. Transplantasyon. 27 me; 1995 59(10):1393–1400. [PubMed: 7770924]
11. Torres A, Machado M, Concepcion MT, et al. Enfliyans jenotip reseptè vitamin D sou chanjman mas zo apre transplantasyon ren. Kidney entènasyonal. Novanm; 1996 50(5):1726–1733. [PubMed: 8914043]
Felsenfeld AJ, Gutman RA, Drezner M, Llach F. Hypophosphatemia nan moun k ap resevwa transplantasyon ren alontèm: efè sou istoloji zo ak 1,25-dihydroxycholecalciferol. Metabolis mineral ak elektwolit. 1986; 12(5-6):333–341. [PubMed: 3543636]
