Aksyon neropwotektif ak imunomodulateur nan sistèm endokannabinoid la anba neroenflamasyon Pati 1

Résumé: Endocannabinoids (eCBs) se mesaje retwograd ki baze sou lipid ak yon mwatye lavi relativman kout ki pwodui nan andojèn epi, lè yo konekte ak reseptè prensipal cannabinoid CB1/2 yo, medyatè plizyè mekanis kominikasyon entèselilè nan kò a.

Gen yon relasyon sere ant lipid ak memwa. Lipid yo se yon eleman nitritif endispansab nan kò imen an epi jwe yon wòl trè enpòtan nan kenbe nòmal fonksyon fizyolojik nan kò imen an. Anplis de sa, lipid yo inséparabl nan rezistans kò a nan maladi ak antretyen nan sante.

Etid yo montre ke lè kò imen an konsome yon kantite apwopriye nan bon jan kalite lipid, li pral ede ankouraje devlopman nòmal ak fonksyon nan sèvo a, kidonk amelyore memwa moun yo. Se poutèt sa, anpil etidyan ak pwofesyonèl pral chwazi manje plis manje ki gen anpil lipid, tankou pwason, nwa, lwil oliv, elatriye, pou amelyore memwa yo.

Anplis de sa, lipid ka afekte atitid moun ak eta mantal tou. Yon rejim ki pa gen anpil grès oswa twò piti konsomasyon lipid ka lakòz malèz fizik, tankou fatig, depresyon, elatriye, ki pral afekte tou aprantisaj moun ak efikasite travay.

Sepandan, li se vo anyen ke konsomasyon twòp nan lipid ka gen tou efè negatif. Yon rejim ki gen anpil grès pa pral sèlman lakòz metabolis nòmal nan kò imen an ak lakòz obezite, men tou, ogmante risk pou maladi kè, konjesyon serebral, ak lòt maladi. Se poutèt sa, nan lavi chak jou nou an, nou ta dwe peye atansyon sou konsomasyon modere nan manje ki gen grès epi kenbe yon fòm kò an sante.

An jeneral, lipid yo se eleman nitritif endispansab nan lavi nou, jwe yon wòl enpòtan nan pwoteje sante moun, epi yo gen rapò ak memwa imen. Nou bezwen pran lipid kòmsadwa pou amelyore kapasite fizik epi ankouraje aprantisaj ak efikasite travay. An menm tan an, nou ta dwe tou peye atansyon sou balans nan rejim alimantè pou fè pou evite konsomasyon twòp ki mennen nan malèz fizik ak maladi. Li ka wè ke nou bezwen amelyore memwa. Cistanche ka siyifikativman amelyore memwa paske li se yon materyèl tradisyonèl Chinwa medsin ak anpil efè inik, youn nan yo se amelyore memwa. Efikasite nan Cistanche soti nan divès engredyan aktif li genyen ladan l, ki gen ladan asid tannik, polisakarid, glikozid flavonoid, elatriye engredyan sa yo ka ankouraje sante nan sèvo nan yon varyete fason.

Klike sou Konnen fason pou amelyore memwa

Endocannabinoidsignaling enplike nan devlopman nan sèvo, fòmasyon memwa, aprantisaj, atitid, enkyetid, depresyon, konpòtman manje, analgesia, ak dejwe dwòg.

Kounye a li rekonèt ke sistèm endocannabinoid la medyatè pa sèlman kominikasyon newòn yo, men tou li gouvène diafonis ant newòn, glia, ak selil iminitè yo, e konsa reprezante yon jwè enpòtan nan koòdone neroiminitè a.

Pwodiksyon konjenè yo akonpaye jenerasyon prensipal endocannabinoids, N-acil etanolamin (NAEs), ki ansanm ak N-nenpòt nerotransmeteur, asid lipoamino, ak amid prensipal asid gra genyen sistèm siyal endokannabinoid/endo vanilloid elaji.

Pifò nan konpoze sa yo pa mare CB1/2, men siyal atravè plizyè lòt chemen ki enplike nan reseptè tranzitwa potansyèl kasyon chanèl subfamily V manm 1 (TRPV1), peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-, ak ki pa-cannabinoid G-pwoteyin makonnen reseptè. (GPRs) nan medyatè aktivite anti-enflamatwa, imunomodulateur ak neropwotektif.

Jenerasyon an vivo nan konpoze cannabinoid deklanche pa stimuli fizyolojik ak patolojik epi, espesyalman nan sèvo a, medyatè amann règleman nan fòs sinaptik, neropwoteksyon, ak rezolisyon nan neroenflamasyon.

Isit la, nou revize wòl sistèm endocannabinoid la nan mekanis neuroprotective intrinsèques ak potansyèl terapetik li pou tretman neroenflamasyon ak synaptopathy asosye.

Mo kle: endocannabinoids; N-acil etanolamin; neroenflamasyon; glutamate-medyatè eksitotoksisite; maladi neurodegenerative; plastisit sinaptik.

1. Pwen esansyèl

• Siyal endokannabinoid retwograd bay yon mekanis kote newòn yo ka rapidman kontwole fòs sinaptik yo.

• Stimulasyon reseptè nerotransmetè post-sinaptik ak aflu soutni Ca2+ se deklanche pisan pou pwodiksyon endocannabinoids (eCBs) ak konjenè yo.

• Neuroinflammation ak chanjman nan siyal endocannabinoid yo enplike nan plizyè maladi newolojik.

• Koule glutamate ak eCB ki depann de aktivite a nan sinaps yo kontwole atraksyon microglial, ak sekresyon faktè pro-enflamatwa ak pro-siviv, epi li defini estabilite sinaps yo anba enflamasyon ak eksitotoksisite.

• Anpèchman farmakolojik degradasyon eCB egzèse yon efè prensipal nan sit blese yo, kote medyatè sa yo pwodui aktivman de novo.

• Sistèm endocannabinoid la medyatè kominikasyon nan sinaps tripati a pandan devlopman ak rezolisyon neroenflamasyon.

2. Entwodiksyon

Neuroinflammation se lajman konsidere kòm enflamasyon nan sistèm nève santral la (CNS) ki gen ladan sèvo a ak mwal epinyè. Pwosesis enflamatwa a kondwi pa lage medyatè pro-enflamatwa tankou sitokin, prostaglandin, ak oksijèn reyaktif ak espès nitwojèn pa selil andotelyal ak glial aktive ak enfiltrasyon ki vin apre nan selil enflamatwa periferik nan CNS la.

Kòm yon konsekans, neroenflamasyon ka mennen nan èdèm, domaj nan tisi, ak pèt nan fonksyon newòn ak akselere ak lakòz defisyans mantal ak maladi neurodegenerative. Deklannche komen nan kwonik neuroinflammation gen ladan metabolit toksik, danjere pwòp tèt ou-pwoteyin pandan otoiminite, aje, enfeksyon bakteri ak viral, osi byen ke twomatik nan sèvo, ak blesi nan mwal epinyè.

Sistèm endokannabinoid (ECS), ki gen ladann reseptè cannabinoid CB1 ak CB2, pi gwo ligand andojèn yo 2-arachidonylglycerol (2-AG) ak arachidonoylethanolamide (AEA oswa anandamid), ak anzim sentèz ak degrade yo jwe. yon wòl enpòtan nan repons intrinsèques a neuroenflamasyon, blesi nan sèvo, ak maladi neurodegenerative [1-3].

Sistèm sa a kounye a ap elaji ak ligand yo ki pa montre afinite pou CB1/2 men ki montre aktivite cannabimimetic epi ki ka modile aksyon trueeCBs yo.

N-acylethaolamines ki te pwodwi kòm konjenè AEA ansanm ak lipo asid amine ak konjige asid nan nerotransmeteur fè egzèsis aktivite byolojik yo atravè reseptè diferan tankou peroxisome proliferator-aktive reseptè (PPAR) - [4], reseptè potansyèl kation chanèl transitwa manm V 1 (TRPV1) ak reseptè ki pa cannabinoid G-proteincoupled (GPRs).

Konpoze sa yo ansanm ak vrè eCB yo, sib molekilè yo, entèraksyon an jeneral, ak metabolis genyen endocannabinoidome a ki gen yon gwo wòl nan repons omeostatik nan estimilis andojèn ak eksogene.

Egzistans sib miltip ak wout pou sentèz ligand ak degradasyon nan endocannabinoidome a pèmèt analiz konplèks nan eta selilè epi li pèmèt repons byen reglemante a chanjman ki enpòtan.

Se yon enterè patikilye patisipasyon sistèm sa a nan repons pwoteksyon nannan kont pwosesis enflamatwa ak neurodegenerative nan sèvo a kòm manipilasyon vize nan sistèm sa a gen gwo potansyèl terapetik.

Nan revizyon sa a, nou bay yon apèsi sou iminitè-regilasyon ak neuroprotective potansyèl endocannabinoidome a pandan neroenflamasyon.

3. Sistèm Endocannabinoid la

ECS a se yon rezo byolojik konplèks ki enplike nan antretyen omeyostazi. Li konsiste de yon fanmi lipid siyal ki fèt natirèlman, endocannabinoids (eCBs), anzim sentèz ak degradasyon yo, transpòtè espesifik transmembran eCB, ak reseptè.

Konpozan ECS yo jwenn nan tout kò a: nan CNS a, nan selil sistèm iminitè a, fwa a, sistèm repwodiktif, sistèm respiratwa a, aparèy gastwoentestinal, sistèm kadyovaskilè a, ak nan misk skelèt.

3.1. Metabolis endokannabinoid ak konpoze ki gen rapò

Nivo eCB yo varye pami rejyon espesifik nan sèvo a epi yo diferan ant espès bèt yo. Nan sèvo rat yo, yo te estime nivo basal 2-AG nan 2-10 nmol/g [5], alòske AEA te detekte nan ranje 3-30 pmol/g [6] epi anjeneral gen sèlman 1-3% nan sèvo rat yo. pwodwi NAEs [7].

Malgre ke tou de, 2-AG ak AEA, yo refere yo kòm eCB, chemen metabolik yo konplètman diferan. 2-AG fòme nan fosfolipid manbràn ki gen asid arachidonik atravè twa gwo chemen: * soti nan dyacilglycerol (DAG) atravè DAGlipase, ** soti nan 2-asid lisofosfatid azil (LPA) atravè 2-LPA fosfataz. , ak *** soti nan 2-acyl lysophosphatidylinositol (LPI) atravè liso-fosfolipase C.

Menm jan an tou, AEA ak NAE ki gen rapò yo pwodui sou demann an repons a sèten estimilis [8,9] soti nan manbràngliserofosfolipid atravè chemen transacylation-phosphodiesterase ki gen de anzim prensipal, N-aciltransferase depandan Ca2+- ak N-acil-fosfatidiletanolamin idroliz fosfolipas. D (NAPE-PLD) (Figi 1).

Lysophospholipids, ki te pwodwi pandan 2-AG sentèz ak pwodwi nan pi wo nivo anba kondisyon enflamatwa tankou neroenflamasyon [10], genyen aktivite byolojik tèt yo.

Pou egzanp, pozisyon LPI, LPI, ak LPA metabolit li yo aktive respektivman GPR55, GPR119, ak reseptè LPA pou modile pwopagasyon selil, migrasyon, cytokine ak sekresyon chemokine, apoptoz / siviv.

Figi 1. Pwensipal chemen jenerasyon endocannabinoid (eCB) ak degradasyon. Monoacylglycerol, tankou 2-arachidonylglycerol (2-AG), ak N-acil etanolamin tankou arachidonoylethanolamid (AEA) yo pwodwi nan fosfolipid manbràn epi yo bay précurseurs yo itilize nan sentèz lipo asid amine ak N-acil nerotransmeteur. .

Pwodiksyon eCB asosye ak jenerasyon lisofosfolipid, tankou lisofosfatidilinositol (LPI) ak asid lisofosfatidik (LPA). ABHD6/12, domèn alfa/beta-hydrolase ki gen 6/12; ADH, alkòl dehydrogenase; 2-AG,2-arachidonylglycerol; ALDH, aldehyde dehydrogenase; COX, cyclooxygenase; DAG, dyacilglycerol; DAGL, diacylglycerollipase; FAAH, asid gra amid idrolaz; HPETE-Gs, ester gliserin nan 12- oswa 15-hydroperoxy eicosatetraenoic asid; IP3R, reseptè trisfosfat inositol; LOX, lipoksijenaz; MAGL, monoacylglycerol lipase; NA, NAE-hydrolyzing amidaz asid; NAE, N-acylethanolamine, NAPE, N-acyl-phosphatidylethanolamine; NAPE-AT, NAPE fòme N-aciltransferase; PA, asid fosfatidik; PAM, peptidyl-glycine alfa-amidating monooxygenase; PGE2-G, prostaglandin E2-glycerol ester; PGE2S, prostaglandin E2 sentaz; PI, fosfatidilinositol; PIP, fosfatidilinositol 3-fosfat; PIP2, fosfatidilinositol 4, 5-bisfosfat; PL, fosfolipaz; PTPN22, pwoteyin tirozin fosfataz ki pa reseptè tip 22; SHIP1, SH-2ki gen inositol 50 polifosfat 1.

Pi gwo chemen degradasyon 2-AG konsidere kòm idroliz nan asid arachidonik ak gliserin, ki ka katalize pa plizyè anzim, tankou monoacylglycerol lipase (MAGL), asid gra amid idrolaz (FAAH), /-hydrolase domaincontaining (ABHD) 6, ak ABHD12 pwoteyin (revize nan [4,11]).

Anplis de sa, cyclooxygenase (COX)-2 ak lipoxygenase yo ka oksijene pati arachidonoyl 2-AG, sa ki lakòz fòmasyon prostaglandin gliseril pro-enflamatwa, tankou prostaglandin E2-glycerol ester (PGE{{4}). }}G), oswa hydroperoxy dérivés de 2-AG, respektivman [12,13].

Malgre ke siyifikasyon fizyolojik chemen oksijenasyon yo pa klè, yo te rapòte aktivite byolojik nan prostaglandin gliseril [12]. Chemen degradasyon esansyèl NAE yo se idroliz yo nan asid gra gratis ak etanolamin pa FAAH.

Altènativman, NAE-hydrolyzing acid amidase (NAAA), yon anzim lizozomal, ki se estriktirèl menm jan ak asid ceramidase ak idrolyse NAEs nan pH asid, te dekri [14]. Tou de inibitè espesifik FAAH ak NAAA reprezante zouti terapetik pwomèt pou tretman maladi newolojik ak enflamatwa pandan y ap ogmante nivo andojèn NAEs byoaktif [15,16].

Anplis degradasyon idrolitik, NAE poliensature tankou AEA, DHEA, ak EPEA yo oksijene pa COX-2, lipoksijenaz, ak cytochrome P450s ak konvèti nan etanolamid prostaglandin (prostamid) oswa ω-3endokannabinoid ki montre epoksid inik, aktivite byolojik tèt yo [17,18]. Sentèz ak degradasyon chemen eCB yo rezime nan Figi 1.

Lipoamino asid ak N-acil nerotransmeteur yo sentèz kòm yon rezilta nan konjigezon nan yon asid amine / nerotransmeteur ak asid gra gratis oswa acil-CoA. Anplis de sa, N-arachidonoylglycine ka pwodwi nan AEA nan etap sekans katalize pa alkòl deidrojenaz ak aldeid deidrojenaz. N-arachidonoyldopamine (NADA) byosentèz nan sèvo a rive nan konjigezon dirèk nan dopamine ak asid arachidonik.

Nan pwosesis sa a, FAAH se swa yon anzim ki limite vitès ki libere asid arachidonik nan AEA, anzim akonjigezon, oswa toude [19]. N-acil nerotransmeteur ak lipo asid amine yo degrade pa FAAH oswa atravè modifikasyon nan rezidi acil-oswa asid amine/neurotransmeteur.

3.2. Objektif molekilè nan sistèm endokannabinoid la

Prensipal eCB 2-AG ak AEA yo mare ak reseptè CB1 ak CB2 CB1 ak CB2 ki asosye ak pwoteyin G santral ak periferik yo. 2-AG konpòte li kòm yon agonist konplè nan CB1 ak CB2, alòske AEA se yon agonist pasyèl nan CB1, men prèske inaktif nan CB2. Tou de CB1 ak CB2 se reseptè G-pwoteyin makonnen ki ka ansanm aktive plizyè pisin nan pwoteyin G.

Premyèman, tou de reseptè yo te montre yo asosye ak pwoteyin G nan fanmi Gi / o, pandan y ap pita siyal adisyonèl atravè Gs ak Gq yo te rapòte. Gi/osubunits anpeche adenylyl cyclase oswa koup nan chemen an mitogen-aktive pwoteyin kinaz (MAPK) [20,21] Gs stimul adenylyl cyclase [22], Gq koup fosfolipas C pou ankouraje liberasyon kalsyòm intraselilè [23,24] ak G. sousinite ki sòti nan chanèl kalsyòm Gi/oinhibit voltage-gated (VGCC) [25].

Anplis de sa, kouple arestin ak CB1 ak CB2 enplike nan desensibilizasyon reseptè, entèrnalizasyon, ak siyal Gprotein-endepandan [26-28]. Reseptè CB1 yo eksprime sitou nan sistèm nève a, ak anrichisman nan tèminal axon GABAèjik, epi yo pami pi plis. GPCR abondan nan sèvo a, tandiske reseptè CB2 yo sitou eksprime nan selil nan sistèm iminitè a epi tou li detekte inmicroglia.

Ekspresyon newòn nan reseptè CB2, ki pou yon tan long rete kontwovèsyal, yo montre kounye a nan newòn nan sèvo ak nan newòn dopaminèrgik midbrain [29-31].

Karakteristik enpòtan nan CB2 newòn yo se ekspresyon fondamantal ki ba yo konpare ak CB1, ak gwo endiksyon anba estimilis ki enpòtan tankou enflamasyon oswa dejwe [32,33]. Kontribisyon fonksyonèl CB1/2 (kòm reseptè vre eCB, 2-AG, ak AEA) nan diferan selil sèvo yo montre nan Tablo 1.

Anplis CB1 ak CB2, yon seri NAE ak monoacylglycerols tou kominike avèk plizyè lòt reseptè (Figi 2).

AEA aktive reseptè tranzitwa potansyèl cationchannel subfamily V manm 1 (TRPV1), ki enplike nan transmisyon sinaptik ak doulè, epi li sanble yo dwe yon agonist pasyèl pou GPR55 ki pa CB reseptè a [35].

Anplis, entèraksyon 2-AG ak reseptè ki pa CB parèt dènyèman. Plizyè etid te sijere ke anplis CB1 ak CB2, gen GPCR òfelen ki pa CB1 ak ki pa CB2 ki gen rapò ak cannabinoid ki gen ladan GPR18, GPR55, ak GPR119 [36].

Li te demontre ke 2-AG mare ak reseptè GABAA epi li ka modile aksyon nerosteroid nan reseptè GABAA [37]. Anplis de sa, endocannabinoids ak kèk nan metabolit li yo aktive peroxisome proliferator-aktive reseptè (PPARs) [38].

Figi 2. Endocannabinoids (eCBs), konpoze ki gen rapò, ak objektif molekilè yo.

Gwo eCBs se monoacilglycerol (tankou 2-arachidonylglycerol), N-acil etanolamin (tankou arachidonoylethanolamide), lipo asid amine, N-nenpòt nerotransmetè oswa prensipal amid asid gra, epi yo gen diferan afinite pou reseptè cannabinoid (CB)1/2 , ki pa-cannabinoid G-pwoteyin makonnen reseptè (GPRs), ak tranzitwa reseptè potansyèl cation chanèl subfamily V manm 1 ak 4 (TRPV1and TRPV4). 2-AGE, 2-arachidonik gliseril etè (pa gen okenn etè aterisaj); DEA, docosatetraenoylethanolamid; DHEA, docosahexaenoylethanolamid; EPEA, eicosapentaenoylethanolamid; HEA, homo-linolenyletanolamid; LEA, linoleylethanolamid; 2-LG, 2-lin oleoyl glycerol; LPA5, reseptè asid lisofosfatidik 5; OEA, oleoyl etanolamid; 2-OG, 2-oleoyl glycerol, PEA, palmitoylethanolamid; SEA, etanolamid stearoyl; TRPM8, reseptè tranzitwa potansyèl cation chanèl subfamilyM (melastatin) manm 8.

NAE satire ak monoensature pa montre afinite ligand pou cannabinoidreceptors men pito fè aktivite byolojik yo atravè diferan reseptè ak chemen.

PEA (C16:0 N-acylethanolamine) yo te montre pou ankouraje aksyon anti-enflamatwa, analgesic, anti-oksidatif, ak neuroprotective [39,40]. Pifò nan efè li yo medyatè pa PPAR- [41]. Anplis, yo te rapòte ke PEA aktive TRPV1 [42] ak GPR55 [43], ak amelyore 2- nivo AG ak AEA atravè anpèchman ekspresyon FAAH [44].

OEA (C18:1 N-acylethanolamine) se sitou li te ye pou aktivite anorexic li yo nan eksperimantal Figi 2. Endocannabinoids (eCBs), konpoze ki gen rapò, ak objektif molekilè yo.

MajoreCB yo se monoacilglycerol (tankou 2-arachidonylglycerol), N-acil etanolamin (tankou arachidonoylethanolamide), lipo asid amine, N-nenpòt nerotransmeteur oswa prensipal amid asid gra, epi yo gen diferan afinite pou reseptè cannabinoid (CB)1/2. , ki pa-cannabinoid G-pwoteyin makonnen reseptè (GPRs), ak tranzitwa reseptè potansyèl cation chanèl subfamily V manm 1 ak 4 (TRPV1 andTRPV4).

2-AGE, 2-arachidonik etè gliseril (pa gen okenn etè aterisaj); DEA, docosatetraenoylethanolamide;DHEA, docosahexaenoylethanolamide; EPEA, eicosapentaenoylethanolamid; HEA, omolinoleniletanolamid; LEA, linoleylethanolamid; 2-LG, 2-lin oleoyl glycerol; LPA5, lysophosphatidicacid reseptè 5; OEA, oleoyl etanolamid; 2-OG, 2-oleoyl glycerol, PEA, palmitoylethanolamid; SEA, etanolamid stearoyl; TRPM8, transient reseptè potansyèl cation chanèl soufanmi M (melastatin) manm 8.

NAE satire ak monoensature pa montre afinite ligand pou cannabinoidreceptors men pito fè aktivite byolojik yo atravè diferan reseptè ak chemen. PEA (C16:0 N-acylethanolamine) yo te montre pou ankouraje aksyon anti-enflamatwa, analgesic, anti-oksidatif, ak neuroprotective [39,40]. Pifò nan efè li yo medyatè pa PPAR- [41].

Anplis, yo te rapòte ke PEA aktive TRPV1 [42] ak GPR55 [43], ak amelyore 2-AG ak AEA nivo atravè anpèchman nan ekspresyon FAAH [44].OEA (C18:1 N-acylethanolamine) se sitou li te ye. pou aktivite anorexic li yo nan modèl eksperimantal men yo te montre tou pou medyatè efè anti-enflamatwa, analgesic, ak antioksidatif. OEA mare ak gwo afinite ak PPAR- [45]) epi reyaji ak TRPV1 [46].

Prèv ki sot pase yo sipòte sipozisyon ke SEA (C18:0 N-acylethanolamine) medyatè aktivite anti-enflamatwa ak neuroprotective [47], byenke pa gen okenn done dirèk sou sib molekilè li yo. Nan tetrad nan tès konpòtman konsidere kòm trè prediksyon pou konpoze cannabimimetic, SEA konpòte menm jan ak AEA.

Sa a petèt yon rezilta nan sa yo rele "antouraj" efè SEA, ki potansye efè AEA nan anpeche degradasyon li yo [48]. SEA demontre pwopriyete neuroprotective, diminye aparisyon nan enflamasyon, ak restriksyon enfiltrasyon leukocyte nan brainparenchyma a nan yon modèl sourit nan enflamasyon sistemik.

Gen yon sèten fenèt ki ka geri ou pou tretman SEA apre aparisyon enflamasyon an. Sourit ki te trete ak SEA te gen pi wo nivo 2-AG oswa izomè ki estab li yo 1-AG, nan prefrontalcortex ak ipokanp. Ogmantasyon nivo 2-AG/{1-AG sa a te vin anvan ogmantasyon ekspresyon newòn CB1/2 e li sijere entèferans SEA ak sistèm eCB [47].

Anplis, yo te montre SEA pwoteje kont estrès oksidatif ak gen pwopriyete analgesic. Menm jan ak AEA, PEA, ak OEA, li te demontre ke SEA, ansanm ak linoleylethanolamide (LEA), eicosapentanoylethanolamide (EPEA), ak docosahexaenoylethanolamine (DHEA) se aktivatè nan PPAR- [49].

LEA te montre aktive TRPV1 [50], ak GPR119, ak anpeche AEA idroliz pa FAAH. Pretretman ak LEA anvan blesi iskemi/reperfusion te redwi siyifikativman volim enfaktis kortik ak defisi newolojik [51].

N-docosahexaenoylethanolamide (DHEA, synaptamide) ankouraje neurogenesis, neritogenesis, ak synaptogenesis [52] kòm yon ligand andojèn nan GPR110 [53], yon manm nan fanmi adezyon-GPR ki trè eksprime nan sèvo fetal la. Anba enflamasyon sistemik, fonksyon regilasyon iminitè GPR110 kontribye nan aksyon anti-enflamatwa sinaptamid [54].

Yon rezime sou chemen siyal yo konnen ak aksyon anti-enflamatwa nan pi gwo NAE ki pwodui nan andojèn yo prezante nan Figi 3.

For more information:1950477648nn@gmail.com