Kontakte: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Imèl:audrey.hu@wecistanche.com

Matthieu Jamme et al

Résumé

Background: egi renblesi(AKI) se youn nan echèk ògàn ki pi souvan rankontre nan mitan pasyan inite swen entansif yo. Anplis de konplikasyon imedya yo byen li te ye (maladi elektwolitik idwo, ipèrvolemi, surdozaj dwòg), ensidan an nan konplikasyon alontèm ak / oswa komorbidite kwonik ki gen rapò ak AKI depi lontan te souzèstime. Objektif maniskri sa a se pou yon ti tan revize konsekans AKI a kout ak alontèm epi diskite sou estrateji ki kapab amelyore rezilta AKI.

Kò prensipal:Nou revize literati a, konsantre sou konsekans AKI nan tout aspè li yo ak jesyon AKI. Nou te adrese enpòtans jesyon klinik pou amelyore rezilta AKI. Finalman, nou te pwopoze tou estrateji kandida yo pou lavni ak pèspektiv jesyon.

Konklizyon:AKI dwe konsidere kòm yon maladi sistemik. Akòz enpak kout ak alontèm li yo, mezi pou anpeche AKI ak limite konsekans AKI yo espere amelyore rezilta mondyal pasyan ki soufri maladi grav.

Mo kle: Egiren blesi, rezilta alontèm,Kwonikrenmaladi, Swen entansif

Cistanche deserticola anpeche maladi ren, klike la pou jwenn echantiyon an

Entwodiksyon

Aksidan ren egi (AKI) se youn nan echèk ògàn ki pi souvan rankontre nan inite swen entansif (ICU). Depi premye definisyon l 'pa Homer W. Smith nan ane senkant yo [1], plis pase 30 definisyon diferan yo te itilize, ki mennen nan yon gwo eterojenite epidemyoloji [2] ak ensidans sòti nan 5 [3] a 25 pousan [4].

Depi 2004, twa definisyon, ki baze sou kreyatinin serik (SCr) ak pwodiksyon pipi, respektivman: RIFLE [5], AKIN [6], ak aktyèl klasifikasyon KDIGO [7] yo te pwopoze ki pèmèt omojènize definisyon AKI kòm byen ke epidemyoloji. asosyasyon ant AKI ak maladi ren kwonik (CKD). Dapre definisyon KDIGO ki pi resan an, AKI rive nan plis pase yon tyè nan pasyan ICU [8, 9].

Poukisa doktè yo ta dwe enkyete sou AKI?

Ensidan an nan AKI reprezante yon vire byen file pronostik pou pasyan yo lè li afekte tou de pronostik kout ak alontèm.

AKI ak pronostik mondyal (kout ak long tèm).

Etid miltinasyonal EPI-AKI a te mete aksan sou ke AKI te asosye ak mòtalite kout tèm nan yon fason ki depann de severite (OSWA =2.19 [1.44-3.35], 3.88 [2.42-6.21] ak 7.18 [5.13-10.04] ] pou etap KDIGO 1, 2 ak 3, respektivman) [8]. Tout sougwoup pasyan ICU te sanble yo te afekte [10-15]. Yo te obsève yon move rezilta kout ak mitan tèm tou nan pasyan ki gen AKI subklinik (ki defini pa biomake pozitif nan aksidan ren men pa satisfè definisyon aktyèl la nan AKI) [16].

Anplis, AKI te repete asosye ak move rezilta alontèm [17]. Nan yon gwo etid ki te rapòte rezilta 1-ane plis pase 16,000 pasyan ki te egzeyate vivan nan lopital la epi ki te soufri AKI nan ICU, yo te idantifye senk pwofil dapre eta ren yo pandan ICU ak sejou lopital. : pasyan ki gen bonè (<7 days="" from="" admission)="" or="" late="" (="">7 jou) rekiperasyon dirab, rplonje ak (replonje pa gen rekiperasyon) oswa san fonksyon ren chanje nan egzeyat lopital (rekiperasyon rplonje) ak ensifizans ren soutni [18]. Pasyan ki gen fonksyon ren ki chanje nan egzeyat lopital (pa janm ranvèse oswa rplonje pa gen rekiperasyon) te gen pi move rezilta a. Enteresan, menm pasyan ki aparamman refè nan AKI nan egzeyat ICU (ki baze sou kreyatinin serik) men ki gen byomarkè pozitif nan aksidan ren te gen yon pi gwo risk pou yo mouri pandan ane apre egzeyat ICU. Yon fwa ankò, sa sijere ke pi lwen pase enpak fonksyon ren diminye, domaj nan ren enpak sou rezilta alontèm [19].

Cistanche efikas pou maladi ren

AKI ak maladi ren kwonik (CKD) Fin 2010s yo te make pa piblikasyon plizyè etid ki te mete aksan sou yon asosyasyon ant AKI ak ensidan CKD ki vin apre yo. Wald et al. te konpare 3,769 ak 13,598 pasyan matche ak trete oswa pa trete ak terapi ranplasman ren (RRT) nan ICU epi obsève yon pi gwo ensidans nan etap final maladi ren ak RRT (2.63 vs 0.91/100 pasyan-ane, rapò risk {{12} }.23 [2.70–3.86]) [20]. Nan yon kòwòt nasyonal Swedish nan 97,782 pasyan ICU, Rimes-Stigare et al. te rapòte ke pasyan ki te soufri de novo AKI te gen yon risk ogmante nan CKD (ajiste pousantaj ensidans rapò =7.6 [95 pousan CI 5.5-10.4]) ak nan etap final maladi ren (ESRD) (ajiste pousantaj ensidans rapò). =22.5 [95 pousan CI 12.9-39.1]) konpare ak pasyan ki pa gen AKI pandan sejou ICU yo [21]. Menm gwoup la te idantifye ke CKD nan admisyon ICU ak severite AKI te asosye ak ESRD nan 1-sivivan ane [22]. Obsèvasyon menm jan yo te fè nan sougwoup espesifik tankou granmoun aje [23], timoun [24], dyabetik [25], operasyon apre kadyak [26], oswa pasyan ki resisite arè kadyak [27].

Enteresan, pasyan ki konplètman refè nan egzeyat lopital rete nan risk pou yo CKD 1 ane apre sa, patikilyèman nan ka a nan epizòd ki vin apre nan AKI pandan sejou nan ICU [18]. Nan nòt, tout etid sa yo te retrospektiv oswa bay rezilta nan seri done elektwonik administratif ak yon risk enpòtan nan patipri. Yon gwo etid potansyèl ki sot pase klarifye asosyasyon ki genyen ant AKI ak CKD. Nan Etid Evalyasyon, Evalyasyon Seri, ak Sekèl ki vin apre nan Acute Kidney Injury (ASSESS-AKI), yon etid pwospektiv miltisant ki konpare 769 pasyan ki gen oswa san AKI, otè yo te obsève ke yon ogmantasyon nan rapò albumin-a-kreyatinin (ACR) nan pipi. 3 mwa apre egzeyat se te biomarker ki pi prediktif nan pwogresyon maladi ren (HR=1.25 [1.10-1.43] pou chak double pipi ACR, P<0.001). interestingly,="" in="" multivariable="" analysis,="" aki="" occurrence="" was="" not="" associated="" with="" kidney="" disease="" progression="" [28].="" however,="" we="" should="" not="" neglect="" the="" importance="" of="" aki="" in="" the="" evaluation="" of="" renal="" prognosis="" regards="" to="" the="" sensitivity="" analyses="" performed="" using="" the="" urine="" protein-to-creatinine="" ratio="" instead="" of="" urine="" acr.="" in="" that="" case,="" aki="" became="" strongly="" associated="" (hr="2.53" [1.21–5.25],="" p="0.01)" with="" kidney="" disease="" progression.="" moreover,="" the="" c="" statistic="" used="" to="" discriminate="" the="" risk="" of="" poor="" renal="" outcome="" was="" better="" in="" the="" latter="" (0.84="" vs="">

Konpreyansyon aktyèl nou an se ke yon epizòd egi kite yon anprint (ki espere ke yo dwe, biyolojik, nan nati epigenetik) kapab ankouraje fibwoz ren [29, 30]. Sepandan, mekanis ki mennen nan CKD nan kontèks sa a poko konprann konplètman.

AKI ak risk kadyovaskilè alontèm Nan plizyè etid gwo kòwòt, AKI te asosye ak yon risk ogmante nan evènman kadyovaskilè [31-33], espesyalman ensifizans kadyak. Nan yon meta-analiz ki fèk pibliye, Otudayo et al. rapòte yon 58 pousan, 40 pousan, ak 15 pousan ogmante risk pou ensifizans kadyak, enfaktis myokad, ak konjesyon serebral, respektivman [34]. Mekanis ki mennen nan evènman kadyovaskilè yo pa elisid twò lwen. Ateroskleroz akselere ta ka yon faktè kontribye [35]. Nan yon etid translasyonèl ki te fèt nan 968 adilt ki te sibi operasyon kadyak, pasyan ki gen AKI klinik, ak biomaketè blesi kadyak ki wo nan jou 1-3 yo te asosye fòtman ak evènman kadyovaskilè alontèm. Lòt mekanis ki enplike disregulation mitokondriyo yo te sijere tou. Sumida et al. te montre ogmante apoptoz cardiomyocyte ak malfonksyònman kadyak apre ren ischemi-reperfusion nan yon modèl sourit. Otè yo te obsève tou yon ogmantasyon siyifikatif nan fwagmantasyon mitokondriyo nan kardyomyosit ak yon akimilasyon nan yon pwoteyin inik règleman fisyon: Drp1 [36].

Kontrèman, byomarkè blesi nan ren urin nan jou 1-3 pa te asosye ak rezilta a [37]. Rezilta sa yo sijere ke AKI te endike estrès kadyovaskilè olye ke yon chemen ren endepandan. Sepandan, yon asosyasyon ant ensidan evènman kadyovaskilè ak AKI ki rete apre ajisteman pou faktè risk kadyovaskilè ak done preklinik diskite pou yon enpak dirèk nan AKI sou domaj kadyovaskilè [38].

Yo te demontre ipotèz sa a tou nan yon travay eksperimantal murin ki mete aksan sou wòl chemen galèktin-3 [39]. Prudhomme et al. te evidan AKI ogmante ekspresyon galectin-3, ki pwovoke enflamasyon kadyak ak enfiltrasyon makrofaj ak fibwoz kadyak ki lakòz malfonksyònman kadyak.

Cistanche efikas nan trete maladi ren

Twa etap kritik nan jesyon ren: anvan, pandan, ak apre AKI (Fig. 1)

Anvan AKI: anpeche AKI rive

Prensipal prevansyon AKI nan pasyan ICU se jesyon emodinamik, ki gen ladan volim likid ki apwopriye, chwa likid, ak dwòg vazoaktif. Menm si patojèn AKI nan pasyan ICU ka konte sou diferan mekanis [8, 40], optimize emodinamik parèt esansyèl pou anpeche chanjman nan sikilasyon san ren (RBF) [41].

Jesyon emodinamik Ranplasman volim apwopriye yo ta dwe fèt pi bonè posib pandan w ap kenbe nan tèt ou ke yo te rapòte surcharge likid ki asosye ak move pronostik nan pasyan AKI [42, 43]. Obsèvasyon antagonist aparan sa a pwobableman mete aksan sou severite ki pi wo nan pasyan AKI ki mande yon pi gwo volim nan likid ak wòl nan kritik nan distribisyon an nan administrasyon likid pandan kou a nan maladi grav. Depi premye piblikasyon alarmant yo sou nefrotoksisite nan koloid atifisyèl [44, 45], byenke pwobableman mwens danjere nan pasyan mwens grav [46], kristaloid yo se solisyon yo nan chwa pou pasyan ICU [47, 48]. Rezilta endirèk ak obsèvasyon sijere pi bon rezilta ren ak sa yo rele solut balanse [49, 50]. Sa a te kapab eksplike pa efè danjere nan asidoz hyperchloremia pwovoke pa yon solisyon trè konsantre nan klò [51]. Si esè klinik owaza SPLIT la pa t kapab verifye obsèvasyon sa yo (risk relatif pou ensidan AKI nan 90 jou=1.04 [0.80-1.36] , p=0.77), absans la nan kalkil gwosè echantiyon ajoute nan administrasyon an ki pa kontwòl nan solute yo anvan admisyon nan ICU limite entèpretasyon rezilta sa yo [52]. Nan Esè Solisyon Isotonik ak Gwo Evènman Advèse Renal (SMART) nan ICU ak pasyan ki pa ICU, yon efè ren pwoteksyon ki favorize itilizasyon solisyon balanse ak yon rediksyon absoli nan risk pou gwo evènman negatif nan ren pa 1.1 [1.092-1.107] pousan pou pasyan ICU ak 0.9 [0.889-0.911] pousan pou pasyan ki pa ICU [53, 54] te obsève. Sepandan, li enpòtan sonje ke endèks frajilite ki kalkile pou etid SMART yo, ki se yon mwayen konplemantè ak valè p pou entèpretasyon rezilta esè klinik yo, te ba anpil. Obsèvasyon sa a sijere rezistans ki ba nan rezilta yo [55]. Men, endèks frajilite kapab tou entèprete kòm refèksyon an nan yon chwa ki konsistan nan gwosè a nan popilasyon an etidye pou gwosè a nan efè a obsève. Finalman, itilizasyon li dènyèman deba paske yo te pwouve li manke kapasite nan endèks la frajil pou quantifier devyasyon nan sipozisyon nil yon modèl [56]. Pandan ke ka kristaloid balanse kont saline nòmal la pa fèmen, akimile prèv yo sijere ke (1) saline nòmal pa siperyè solisyon balanse ak (2) solisyon ekilibre yo gen plis chans yo dwe siperyè saline nòmal nan pasyan ki grav ak grav malad la. . Antandan esè k ap kontinye, sa jistifye nan opinyon nou itilizasyon solisyon balanse kòm likid premye liy nan pasyan ICU.

Anplis chwa a nan solute, konsèp nan pi bon sib presyon atè vle di yo te defann pou yon tan long. Nan etid EPI-AKI, faktè ki asosye ak AKI te gen ladann yon istwa medikal tansyon wo oswa chòk nan admisyon nan ICU, ak yon pi gwo nòt fizyoloji senplifye egi 3 [8]. Rezilta sa yo an liy ak sa yo nan esè SEPSIS-PAM [57]. SEPSIS-PAM se te yon esè kontwole owaza (RCT) ki vize yon presyon atè mwayen swa 65 oswa 85 mmHg. Li te pwouve yon pwopòsyon siyifikativman pi ba nan AKI grav ak pousantaj nan terapi ranplasman ren nan pasyan ki gen tansyon wo kwonik nan gwoup la pi wo tansyon (31 kont 42 pousan, p=0.04) [57]. Relasyon sa a te demontre nan syans fizyolojik ki fòtman sijere ke pousantaj filtraj glomerulèr (GFR) ak RBF ka varye anpil nan kantite presyon atè mwayen (mABP), men, sepandan, enpak la nan ogmante mABP sou emodinamik ren yo varye sou yon baz endividyèl. 58]. Nan jijman 65 la, yo te teste yon estrateji ipotansyon toleran kont swen nòmal nan pasyan ki gen laj 65 ane oswa plis epi yo te admèt nan ICU pou ipotansyon vazodilatwa. Pa te obsève diferans ki gen rapò ak ensidans RRT, ki gen ladan pami sougwoup pasyan ki gen yon istwa tansyon wo [59]. Sepandan, yo ta dwe entèprete yon mank de diferans konsa ak prekosyon akòz ti diferans nan nivo mABP ant gwoup yo (respektivman mABP nan 67 [64-70] mmHg ak mABP nan 73 [69-76] mmHg). Nan yon lòt popilasyon ICU, evènman negatif ren yo te obsève mwens souvan nan pasyan yo sib segondè (4 kont 9 pousan, p=0.002) nan yon RCT ki gen ladan pasyan yo admèt nan ICU a pou emoraji egi entraserebral [60]. Ansanm, konklizyon sa yo pa sipòte ankò yon gwo itilizasyon sib mABP ki pi wo nan pasyan ki gen chòk pou pwoteje ren an. Sepandan, syans fizyolojik yo sijere ke to filtraj glomerulè ak sikilasyon san nan ren yo ka varye anpil atravè seri mABP ak enpak la nan ogmante mABP sou emodinamik ren yo varye sou yon baz endividyèl [58].

Pandan chòk, li te byen demontre ke yon diminisyon nan san presyon ki anba limit la nan kapasite ren oto-regilasyon mennen nan yon gout prèske lineyè nan RBF. Pandan ke norepinephrine rete vazopresè premye chwa pou kenbe perfusion atè, efè dirèk li sou RBF rete kontwovèsyal. Sou yon bò, yo te montre norepinephrine diminye RBF nan volontè ki an sante ak enpak nefrotoksik li yo souvan itilize nan rechèch fondamantal sou modèl bèt ankouraje AKI [61, 62]. Nan lòt men an, nan chòk distribisyon, itilizasyon norepinephrine retabli RBF [58, 63]. Yo te sijere Vasopressin pou amelyore rezilta ren yo nan rapò preliminè yo. Sepandan, vasopressin poko te montre siperyè norepinephrine nan anpeche AKI nan pasyan ICU [64-66].

Amelyore balans rezèv oksijèn/bezwen an. Anpil lòt pwosedi ki vize amelyore perfusion intrarenal oswa oksijenasyon yo te evalye, ki gen ladan vazodilatatè ren, kontwòl nan hypercatabolism ren, anti-enflamatwa, ak antioksidan dwòg. Pami yo, dopamine se san dout youn ki pi etidye. Administrasyon li nan dòz ki ba (<5 µg/kg/min)="" induces="" special="" dopaminergic="" and="" β-adrenergic="" effects="" and="" therefore="" causes="" renal="" vasodilatation.="" however,="" despite="" intensive="" research="" for="" more="" than="" 30="" years,="" data="" remain="" largely="" inconclusive="" to="" prevent="" the="" occurrence="" of="" aki="" [67].="" other="" vasodilators="" agents,="" like="" fenoldopam,="" b-type="" natriuretic="" peptide,="" and="" levosimendan,="" have="" failed="" to="" show="" any="" renal="" benefit="" [68–71].="" erythropoietin,="" steroids,="" tight="" glucose="" control,="" and="" numerous="" metabolic="" interventions="" have="" also="" been="" used="" to="" prevent="" kidney="" damage="" in="" various="" conditions.="" except="" for="" the="" control="" of="" blood="" glucose="" level="" for="" which="" conflicting="" results="" have="" been="" obtained="" [72,="" 73],="" no="" real="" benefit="" has="" been="" observed="" with="" these="" metabolic="" interventions="" as="" well="">

Pakèt Pi lwen pase yon sèl entèvansyon, yo te pwopoze "pakèt" pou anpeche AKI [77, 78]. Pakèt yo se yon ti seri pratik ki baze sou prèv ki te pwouve yo amelyore rezilta pasyan yo lè yo fè kolektivman ak fyab (Fig. 2). Sa sanble pèmèt pi bon rekonesans [79] epi redwi risk pou pwogresyon AKI [80]. Aplikasyon pakèt yo te kapab demontre yon rediksyon nan ensidans AKI nan anviwònman espesifik tankou nefrotoksik AKI oswa operasyon pòs-kadyak [81, 82]. Si mete ann aplikasyon pakèt sa yo nan popilasyon jeneral ICU a oswa nan sepsis ta ka anpeche AKI se toujou enkoni.

Pandan AKI a: amelyore rekiperasyon bonè nan AKI Aktivasyon nan chemen PGC1 ‑NAD Pandan ke pa gen okenn tretman espesifik nan AKI poko disponib, anpil pwogrè nan konpreyansyon yo genyen sou mekanis ki mennen nan AKI nan kondisyon ischemik oswa septik yo te fè nan dènye ane yo. Pami yo, chemen PPAR Gamma Coactivator 1 alfa Nicotinamide Adenine Dinukleotide (PGC1 -NAD) se youn nan sib ki pi pwomèt pou AKI. Kòm selil ren tubulaires proximal yo se youn nan selil ki pi enèji oswa ATP ki mande nan kò a, yo depann anpil sou fonksyon mitokondriyo. Yo te jwenn yon ogmantasyon nan ekspresyon PGC1 nan selil epitelyal ren ki sibi estrès ischemik, ak yon ogmantasyon nan NAD plis [83, 84]. Anplis de sa, yo te obsève diminisyon ekspresyon PGC1 sou byopsi ren moun nan pasyan ki gen AKI [84]. Yo te pwopoze agonist PPAR pou anpeche AKI pwovoke pa cisplatin oswa ischemi-reperfusion [85, 86]. Premye klas yo te teste se te fibrates, ak rezilta melanje [85, 86]. Yon lòt apwòch se te ogmante oksidasyon asid gra (AF) nan amelyore transpò a nan AF nan matris la mitokondriyo lè l sèvi avèk asosyasyon ak karnitin ak yon aktivateur nan karnitin palmitoyl-transferase 1 yo te rele tou anzim nan navèt la karnitin [87]. Sepandan, sa yo se esansyèlman done preklinik ki pa gen okenn evalyasyon nan pasyan yo. Nikotinamid (Nam), fòm amine Vitamin B3 (niacin), te idantifye kòm yon stimulateur potansyèl nan pwodiksyon an nan NAD plis [88]. Apre pwomès eksperyans preklinik, yo te evalye administrasyon Nam nan prevansyon AKI apre operasyon nan operasyon kadyak nan yon esè sèl-sant ak rezilta ankourajan [89]. Nan etid pilòt faz 1 sa a, 37 pasyan apre operasyon kadyak yo te plase owaza nan twa gwoup: plasebo, nikotinamid 1 g pa jou, ak 3 g pa jou. Zòn ki anba koub tout SCr longitudinal yo te mezire apre randomization yo te pi wo nan gwoup plasebo a kont pasyan ki te resevwa sipleman nikotinamid. Pandan ke rezilta sa yo merite yo dwe reevalye nan pi gwo echantiyon ak rezilta ki pi apwopriye, done émergentes ki lye ak NAD plis ekilib ak rezistans AKI ouvè yon nouvo chapit enteresan nan rechèch AKI [88, 90].

Terapi ranplasman ren: bon moman pou pasyan an dwa

The modality and the timing of initiation of RRT impact renal outcome. Concerning the modalities, it has been historically suggested that continuous techniques are associated with better hemodynamic stability [91]. Continuous RRT (CRRT) appears to result in fewer hypotension episodes during RRT sessions, allowing better renal perfusion, and, therefore, better recovery of renal function [92], potentially due to lower ultrafiltration rate and lower osmotic shifts compared to IHD [93]. After identifying 6,627 patients treated by RRT in ICU and survivors at day 90, Wald et al. were able to compare 2,004 patients treated with CRRT with 2,004 patients treated with intermittent hemodialysis (IHD) using a propensity score matching. Patients treated with IHD vs. CRRT were at higher risk of ESRD at 90 days (8.2 per 100 patient-years vs. 6.5 per 100 patient-year; HR=0.75 [0.65–0.87]) [94]. However, these results were not confirmed in a subsequent study, which included 638 patients admitted to a single tertiary care academic medical center for 8 years and treated with RRT. After applying a conditional logistic regression model stratified by propensity score for CRRT, there was no significantly higher risk of dialysis dependence at day 90 (OR=1.19 [0.91–1.55] for CRRT, p=0.20) and day 365 (OR=0.93 [0.72–1.20] for CRRT, p=0.55). Even if a difference favoring CRRT at day 90 was observed (186/244 (76.2%) for CRRT patients vs. 66/101 (65.3%) for IHD patients, p=0.05), this association did not remain significant at day 365 [95]. Exploration of the French electronic health record revealed an association between the use of IHD and the risk of developing CKD among ICU patients [96]. The KDIGO guidelines suggest the use of CRRT for patients with unstable hemodynamics but with a moderate level of evidence [7] since available RCTs were not designed to address the impact on renal outcome [97]. While the timing of renal replacement therapy does not affect survival in critically ill patients [98–102], data suggest the potential harm of liberal use of RRT on renal recovery. No difference in renal recovery was observed at day 90 in both the ELAIN study (9/67 (13.4%) for the early group vs. 8/53 (15.1%) for the delayed group, p=0.80) and the IDEALICU trial (2/101 (2%) for the early group vs. 3/110 (3%) for the delayed group, p>{{0}}.90) [99, 102]. Dènyèman, yo te obsève yon pi gwo depandans RRT nan mitan sivivan nan jou 90 nan etid START-AKI (85/814 (10.4 pousan) pou gwoup akselere kont 49/815 (6.0 pousan) pou gwoup estanda a). Konsènan rezilta alontèm, analiz ki soti nan swivi 1-ane pwolonje etid ELAIN la te sijere yon pi bon pronostik nan kòmansman bonè RRT kit an tèm de mòtalite (diferans absoli - 19.6 (- 32; - 7.2) pousan. , p<0.01) or="" recovery="" of="" renal="" function="" (absolute="" diference="−" 34.8="" (−="" 54.6;="" −="" 15)="" %,="" p="0.001)">

Cistanche efikas nan trete maladi ren

Apre AKI: Prevansyon konsekans alontèm Konsèp reparasyon maladaptatif la ak evolisyon nan fibwoz ren Pou yon tan long, blesi ren yo sispèk nan AKI se necrosis egi tubulaires (ATN), otreman dekri kòm tranzitwa ak rekiperasyon konplè. Kounye a li byen etabli ke reparasyon an apre ATN se finalman enpafè, abouti nan konsèp nan "reparasyon maladaptatif." "Reparasyon maladaptif" sa a inisye fibrojenèz menm lè mòfoloji ak fonksyon ren yo aparamman retounen nan nòmal. Menm jan an tou, ogmante prèv nan transplantasyon ren sijere ke epizòd ischemik yo konekte ak fibwoz transplantasyon [104]. Jiskaprezan, kat wout enpòtan yo te idantifye pou deklanche fibwoz apre yon epizòd AKI pasajè: (a) silans epigenetik RASAL1, yon inhibitor pwopagasyon, nan myofibroblasts; (b) arete sik selilè nan G2/M nan selil epitelyal tubulaires (faz G2/M se kote fonksyon selil epitelyal la pi pre yon mesenchymal); (c) desann-règleman nan oksidasyon FA nan selil epitelyal tubulaires [105-107]; ak aktivasyon sistèm renin-angiotensin-aldosterone (SRAA) [108-110].

Bloke sistèm renin-angiotensin pou anpeche fibrogenesis Aktivasyon SRAA se yon chemen kle pou devlopman maladi kadyovaskilè kwonik. Angiotensin II (AngII) te montre pou pwovoke sekresyon cytokine pa selil tubulaires ak ankouraje akimilasyon nan selil enflamatwa nan tou de lòj tubulaires ak glomerular [108]. Te MD2 / TLR4 / MyD88 jwe yon wòl esansyèl nan medyatè efè proinflammatory AngII [109]. Pli lwen domaj nan ren an ka leve soti nan aktivasyon an nan kaskad la coagulation ak adezyon leucocyte nan microvessels [111]. Resipwòkman, antagonizasyon AngII bay pwoteksyon ren nan yon modèl nefrektomi subtotal nan rat [110]. San sipriz, AngII te lajman itilize pou amelyore aparisyon aksidan ren nan modèl bèt. Anplis de sa, done solid sijere ke AngII se yon kontribitè enpòtan nan pwogresyon nan fibwoz ren ak maladi ren kwonik atravè enflamasyon tisi ak depo pwoteyin matris [109]. Kontrèman, kèk travay eksperimantal sijere yon defisi nan aktivite SRAA, kontribye nan vasopleji pandan chòk distribitif [112]. Yo te envestige AngII pou retabli presyon atè nan pasyan ki pran gwo dòz vasopressor nan yon RCT resan [113]. Sepandan, evalyasyon alontèm, an patikilye konsènan ensidan CKD nan sivivan yo, poko fèt, patikilyèman nan pasyan yo trete pou yon peryòd tan pwolonje [114].

Nan lòt men an, plizyè done obsèvasyon sijere yon efè benefik nan bloke SRAA a nan pasyan rekipere nan AKI. Nan yon kowòt 611 pasyan ki gen AKI pandan ICU rete ak egzeyat vivan nan ICU, prezans nan inibitè SRAA nan egzeyat ICU te asosye ak pi ba mòtalite ak yon pwopagasyon nòt-matche rapò risk nan 0.48 [{{4 }}.27–0.85], p<0.01) [115].="" similar="" results="" were="" observed="" in="" another="" large="" canadian="" cohort,="" including="" 46,253="" patients="" who="" suffered="" aki="" during="" hospitalization.="" blocking="" sraa="" was="" associated="" with="" better="" outcomes="" at="" 2="" years="" (hr="0.85" [0.81–0.89],=""><0.01) but="" was="" not="" associated="" with="" esrd="" or="" composite="" outcome="" composed="" by="" esrd="" or="" sustained="" doubling="" of="" serum="" creatinine="" [116].="" these="" results="" were="" not="" observed="" in="" an="" ancillary="" study="" of="" the="" akiki="" trial,="" which="" failed="" to="" evidence="" any="" beneficial="" association="" between="" sraa="" blockers="" and="" 2-years="" outcomes="" in="" kdigo3="" survivors="" [117].="" of="" note,="" this="" study="" was="" likely="" to="" lack="" power.="" no="" increased="" risk="" of="" recurrent="" hospitalized="" aki="" was="" observed="" after="" the="" new="" use="" of="" sraa="" blockers="" suggesting="" that="" starting="" or="" resuming="" these="" medications="" is="" safe="" after="" aki="" [118,="">

Swiv Pandan ke direktiv KDIGO yo [7] rekòmande re-evalyasyon pasyan 3 mwa apre AKI, plizyè etid te mete aksan sou lefèt ke sèlman yon ti pwopòsyon pasyan finalman benefisye de re-evalyasyon sa a. Done ki disponib yo montre ke mwens pase 30 pousan nan pasyan ki te soufri AKI pandan entène lopital yo reevalye nan premye ane apre egzeyat, ki gen ladan pasyan ki gen CKD oswa dyabèt pre-egziste [120, 121], malgre rekòmandasyon aktyèl la pa nefrologist [122]. Sepandan, tankou yon swivi sanble gen enpak sou rezilta a atravè optimize nan tretman, deteksyon, ak prevansyon nan maladi kadyovaskilè ak prevansyon nan nouvo epizòd nan AKI. Nan yon etid kowòt Ontario ki baze sou popilasyon an, 3,877 pasyan ki te soufri AKI ki te trete pa terapi ranplasman ren epi ki te egzeyate vivan nan lopital la te evalye tou depann de fini an nan yon konsiltasyon swivi [123]. Yon vizit ak yon nefrologist nan lespas 90 jou apre egzeyat te asosye ak yon diminisyon 24 pousan nan mòtalite apre 2 ane nan swivi. Sepandan, ak ogmantasyon nan pousantaj entène lopital konplike pa AKI, aplikasyon jeneral reevalyasyon an ka depase kapasite ki egziste deja nan pwogram nefroloji. Etandone rezilta pòv sivivan AKI yo, RCT ak syans obsèvasyon potansyèl yo, kòm etid multisant franse PREDICT [124], yo bezwen pou detèmine ki subpopulasyon pasyan ki ta benefisye plis nan entèvansyon sa yo.

Pèspektiv sou rechèch AKI: yon lakou rekreyasyon enkwayab an tèm de epidemyoloji, syans debaz, ak rechèch translasyonèl

Nan dènye ane yo, akòz jeneralizasyon gwo baz done, teknik entèlijans atifisyèl (AI) yo te de pli zan pli enpòtan nan swen kritik. AKI pa egzante de aplikasyon teknik AI, an patikilye, pou predi ensidan AKI oswa agravasyon [125-129]. Yon modèl aprantisaj pwofon devlope sou dosye sante elektwonik ki soti nan 703,782 pasyan adilt te kapab predi 55.8 pousan nan tout epizòd AKI, 90.2 pousan nan tout AKI ki nesesè dyaliz, ak yon tan plon jiska 48 èdtan ak yon rapò de 2 fo alèt pou chak reyèl. alèt [125]. Sepandan, limit nan pi gwo nan modèl sa yo se ke prediksyon an nan AKI sòti nan varyasyon nan SCr, ki rete yon makè enpafè pou fonksyon ren [130].

Jouk jounen jodi a, rechèch la pou nouvo makè byolojik (plasmatik oswa urin NGAL, KIM{{0}}, Cystatin C, TIMP-2, IGFBP7) oswa ki pa byolojik (endis koule Doppler nan ren) nan blesi nan ren reprezante yon pati esansyèl nan literati a ak rezilta kontradiktwa. Olye ke yo ede nan dyagnostik AKI, yo ka itil nan predi fòm ki pi grav nan AKI [131] oswa detekte aksidan nan ren nan pasyan ki pa satisfè definisyon aktyèl la nan AKI (sa vle di sa yo rele sub-klinik AKI). Si tou de RCT AKIKI ak IDEAL-ICU pa t demontre okenn benefis siviv dapre tan aparisyon RRT pou tout pasyan ki gen etap 3 AKI, to mòtalite segondè yo obsève nan pasyan ki te sibi RRT pita jistifye nesesite pou idantifye AKI ki pèsistan. 98, 99]. Nan yon etid obsèvasyon entè-nasyonal miltisant, Hoste et al. te idantifye pou premye fwa yon nouvo biomarker urin, C-C motif chemokine ligand 14 (CCL14), ak bon diskriminasyon (AUC=0.83 [0.78-0.87]) [132] . Si dekouvèt CCL14 kòm yon prediktè nan AKI ki pèsistan se pa premye moun ki sijere wòl nan monosit / makrofaj nan fizyopatoloji nan AKI, espesyalman nan sepsis [133], li ofri opòtinite pou idantifye nouvo apwòch nan terapi AKI. Anplis, pwomès la nan entèvansyon bonè ki kapab amelyore rezilta ren nan AKI enfraklinik dwe ankouraje pa devlopman nan rechèch biomarkers.

Enpak estrateji RRT sou rekiperasyon ren yo rete mal konprann epi yo ta dwe eksplore. Finalman, estrateji pou anpeche devlopman alontèm tou de maladi kwonik ak maladi kadyovaskilè mande pou tout atansyon pou limite "makatris" AKI la.

Finalman, dèyè inovasyon terapetik, ane pwochèn yo pral pote nouvo pwen final ki pral pèmèt nou pi byen defini pwen final ki enterese nan anviwònman AKI (Tablo 1), pi byen rapòte prévalence de AKI/CKD/ESRD ak siviv an jeneral, ak amelyore nou an. zouti pou mezire aktyèl GFR an tan reyèl, rezèv fonksyonèl ren, ak domaj nan ren.

Cistanche efikas nan trete maladi ren ak anti-kansè

Konklizyon

AKI trè répandus nan mitan pasyan ICU e li te asosye ak rezilta kout ak alontèm. Plizyè estrateji terapetik ka swa anpeche oswa bese konsekans AKI yo. Rechèch nan lavni ta dwe kounye a idantifye sub-fenotip nan AKI ak repons diferan nan tretman ki disponib, zouti pou rekonesans pi bonè ak pi bon nan domaj ren ak fonksyon ren, ak estrateji inovatè terapetik ak objektif final la nan amelyore rezilta pasyan ki santre.

References

1. Smith HW. Ren a: estrikti ak fonksyon nan sante ak maladi. New York: Oxford University Press; 1951.

2. Kellum JA, Levin N, Bouman C, Lameire N. Devlope yon sistèm klasifikasyon konsansis pou ensifizans renal egi. Curr Opin Crit Care. 2002;8(6):509–14.

3. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, et al. Ensifizans renal egi nan pasyan ki malad grav: yon etid miltinasyonal, miltisant. JAMA. 2005;294(7):813–8.

4. de Mendonça A, Vincent JL, Suter PM, Moreno R, Dearden NM, Antonelli M, et al. Ensifizans renal egi nan ICU a: faktè risk ak rezilta evalye pa nòt SOFA. Swen Entansif Med. 2000;26(7):915–21.

5. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P, Gwoup travay Inisyativ Kalite dyaliz egi. Ensifizans renal egi—definisyon, mezi rezilta, modèl bèt, terapi likid ak bezwen teknoloji enfòmasyon: Dezyèm Konferans Entènasyonal Konsantrasyon Gwoup Inisyativ Kalite dyaliz egi (ADQI). Crit Care Lond Engl. 2004;8(4): R204-212.

6. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al. Acute Kidney Injury Network: rapò sou yon inisyativ pou amelyore rezilta nan aksidan nan ren egi. Crit Care. 2007;11(2): R31.

7. KDIGO AKI Workgroup. Gid pratik klinik KDIGO pou aksidan nan ren egi. Kidney Int Suppl. 2012;2(1):1.

8. Hoste EAJ, Bagshaw SM, Bellomo R, Cely CM, Colman R, Cruz DN, et al. Epidemyoloji blesi nan ren egi nan pasyan grav: etid miltinasyonal AKI-EPI. Swen Entansif Med. 2015;41(8):1411–23.

9. Fuhrman DY, Kane-Gill S, Goldstein SL, Priyanka P, Kellum JA. Epidemyoloji blesi nan ren egi, faktè risk, ak rezilta nan pasyan grav ki gen 16-25 ane trete nan yon inite swen entansif granmoun. Ann Swen Entansif. 2018;8(1):26.

10. du Cheyron D, Bouchet B, Parienti JJ, Ramakers M, Charbonneau P. Mòtalite a atribiye nan ensifizans renal egi nan pasyan ki malad grav ak siwoz fwa. Swen Entansif Med. 2005;31(12):1693–9.

11. Honore PM, Jacobs R, Joannes-Boyau O, De Regt J, Boer W, De Waele E, et al. AKI septik nan pasyan ICU. Dyagnostik, fizyopatoloji, ak kalite tretman, dòz, ak distribisyon: yon revizyon konplè sou devlopman resan ak pwochen. Ann Swen Entansif. 2011;1(1):32.

12. Gameiro J, Fonseca JA, Neves M, Jorge S, Lopes JA. Blesi nan ren egi nan gwo operasyon nan vant: ensidans, faktè risk, patojèn, ak rezilta yo. Ann Swen Entansif. 2018;8(1):22.

13. Drolz A, Horvatits T, Roedl K, Rutter K, Staufer K, Haider DG, et al. Rezilta ak karakteristik nan aksidan ren egi konplike epatit ipoksik nan inite swen entansif medikal la. Ann Swen Entansif. 2016;6(1):61.

14. Panitchote A, Mehkri O, Hastings A, Hanane T, Demirjian S, Torbic H, et al. Faktè ki asosye ak blesi nan ren egi nan sendwòm detrès respiratwa egi. Ann Swen Entansif. 2019;9(1):74.

15. Darmon M, Vincent F, Canet E, Mokart D, Pène F, Kouatchet A, et al. Blesi nan ren egi nan pasyan grav ki gen maladi ematolojik: rezilta yon etid kowòt multisant nan Group de Recherche en Réanimation Respiratoire en Onco-Hématologie. Nephrol Dial Transplant Of Publ Eur Dial Transpl Assoc Eur Ren Assoc. 2015;30(12):2006–13.