Pati Ⅰ Antioksidan katalitik nan ren an
Apr 19, 2023
Résumé
Oksijèn reyaktif ak nitwojèn reyaktif yo asosye byen ak blesi ren, ki gen ladan blesi ren egi, maladi ren kwonik, nefropati ipèrtansif, ak nefropati dyabetik. Se poutèt sa, antioksidan yo enpòtan nan tretman maladi ren. Antioksidan katalitik yo defini kòm ti molekil imite anzim antioksidan tankou superoksid dismutase, katalaz, ak glutatyon peroksidaz, kèk nan yo se dezentoksikasyon ki pisan nan peroksid lipid ak peroksinitrit. Plizyè antioksidan katalitik yo te montre efikas nan divès modèl maladi in vitro ak in vivo ki asosye ak estrès oksidatif, ki gen ladan maladi ren. Atik sa a revize wòl nan anzim antioksidan nan maladi ren, klasifikasyon nan antioksidan katalitik, ak itilizasyon aktyèl yo nan maladi ren.
Mo kle
katalaz; glutatyon peroksidaz; superoksid dismutase; antioksidan katalitik; ren;Cistanche benefis.
Klike la a pou jwennEfè Cistanche sou ren
Entwodiksyon
Estrès oksidatif dekri move balans ki genyen ant fòmasyon nan sibstans ki reyaktif ak defans nan antioksidan lè siyal redox oswa domaj molekilè detounen. Espès oksijèn reyaktif (ROS) ak espès nitwojèn reyaktif (RNS) se pwodwi toksik nan metabolis oksijèn esansyèl nan òganis vivan yo. Radikal lib sa yo gen ladan superoksid (O2-), oksijene idwojèn (H2O2), oksid nitrique (NO-), radikal idroksil (OH-), peroksinitrit (ONOO-), ak radikal lipid peroksil (LOO-). Pandan respirasyon, entraselilè O2- se pwodwi andojèn nan mitokondri, ak ROS yo pwodui pa konplèks nan chèn transpò elèktron ak metabolit ki pasyèlman redwi nan oksijèn molekilè ki fòme nan sistèm byolojik. Pwodiksyon twòp ROS rive nan deklanchman anzim oksidatif espesifik, ki gen ladan nikotinamid adenine dinukleotid fosfat (NADPH) oksidaz (NOX), xanthine oksidaz, dekonekte oksid nitrique sintaz (NOS), ak asid arachidonik metabolize anzim. ROS pwovoke domaj nan pwoteyin selilè, lipid. , idrat kabòn, ak ADN, finalman mennen nan malfonksyònman selilè. Se poutèt sa, yo te konsidere kòm regilatè enpòtan nan anpil wout siyal selilè depi byen bonè (Figi 1). Mekanis defans antioksidan yo konplèks ak konpatiman epi yo ka kontwole nivo ROS poukont yo nan sitoplasm, mitokondri ak nwayo a. Nan sistèm k ap viv, nivo ROS yo reglemante pa yon varyete de anzim antioksidan, ki gen ladan superoksid dismutase (SOD), katalaz (CAT), peroksidaz glutatyon (GPx), peroksiredoksin (Prx), thioredoxin (Trx), ak cytochrome c oksidaz.
Figi 1. Apèsi eskematik sous andojèn nan estrès oksidatif ak reyaksyon antioksidatif nan domaj ren. Egzojèn (faktè anviwònman tankou polisyon lè ak dlo, fimen, dwòg, ak radyasyon) ak andojèn (pwosesis metabolik nòmal nan òganis vivan) sous estrès oksidatif pwodui espès oksijèn reyaktif (ROS). Endogenously, ROS yo pwodwi kòm pwodwi nan reyaksyon byochimik nan mitokondri yo (sistèm elèktron-transpò; ETS), manbràn plasma, sitoplasm (ki gen ladan peroxisomes ak lizozim), ak manbràn nan retikul andoplasmik la. ETS mitokondriyo a, adenin dinukleotid fosfat (NADPH) oksidaz, xanthine oksidaz, myeloperoxidase, ak endothelial nitrik sintaz oksid (eNOS) se sous prensipal fòmasyon ROS selilè. Yon reyaksyon enpòtan nan fòmasyon radikal gratis se reyaksyon Fenton ak Fenton pou pwodui ROS kote Fe2 plis ak Cu plis reyaji ak H2O2 pou fòme OH , respektivman. Pou pwoteje ak repare aksidan molekilè ki te koze pa ROS, selil yo sèvi ak yon sistèm defans ki konpoze de antioksidan anzimatik, ki gen ladan superoksid dismutase (SOD), katalaz, peroksidaz, ak antioksidan ki pa anzimatik ki fèt pa sistèm glutatyon an. Sit prensipal la nan jenerasyon O2•− se manbràn mitokondriyo anndan an pandan pwosesis ETS. Dekonpozisyon H2O2 nan dlo ak oksijèn fèt pa SOD, sistèm glutatyon, ak katalaz, nan lòd sa a. Depase ROS lakòz peroksidasyon lipid, nitro-oksidasyon, glikol-oksidasyon, ak domaj ADN oksidatif, ki ka ansanm lakòz chanjman pwoteyin, domaj ADN, senesans selilè, ak apoptoz. Tout chanjman sa yo evantyèlman mennen nan glomerulosclerosis ak fibwoz tubulointerstitial.
Estrès oksidatif patisipe nan patojèn plizyè maladi ren, ki gen ladan blesi ren egi (AKI), maladi ren kwonik (CKD), nefropati ipèrtansif, ak nefropati dyabetik. Se poutèt sa, antioksidan yo se zouti efikas pou tretman maladi ren. Antioksidan katalitik yo se ti molekil imite anzim antioksidan ki sanble ak SOD, CAT, ak GPx, kèk nan yo ki ka aji kòm ajan dezentoksikasyon pou peroksid lipid ak ONOO-. Depi konpoze sa yo se katalitik epi yo pa jis scavengers radikal gratis, yo montre pi fò aktivite antioksidan pase lòt sipleman dyetetik. Papye sa a revize wòl nan anzim antioksidan nan maladi ren, klasifikasyon nan antioksidan katalitik, ak estati aktyèl la nan aplikasyon yo nan maladi ren.
Anzim antioksidan ak maladi ren
Selil yo gen mekanis defans antioksidan enpòtan pou pwoteje tèt yo kont domaj toksik radikal gratis yo. Antioksidan yo ka gen sous andojèn oswa eksojèn, ak sentèz andojèn ki pwodui anzim ak ti molekil oswa rejim alimantè ki bay defans ekzojèn enpòtan. Tou depan de aktivite yo, antioksidan yo ka klase kòm anzimatik oswa ki pa anzimatik. Gwo antioksidan anzimatik yo se SOD, CAT, ak GPx. Antioksidan andojèn ki pa anzimatik gen ladan l-arginin, asid lipoik, coenzyme Q10, melatonin, albumin, ak asid urik. Antioksidan ekzojèn ki pa anzimatik gen ladan dwòg tankou asid ascorbic (vitamin C), alfa-tokoferol (vitamin E), antioksidan fenolik, lwil oliv lesitin, ak asetilsistein. Plizyè sistèm antioksidan yo prezan tou nan ren an pou pwoteje tisi ren yo ak selil ki asosye kont estrès oksidatif.
Sipleman Cistanche
1. Superoxide Dismutase ak Maladi ren
Superoxide radikal anyon se yon sibstans ki kapab danjere ki te pwodwi pa rediksyon sèl-elektron nan oksijèn molekilè pandan respirasyon.SOD se kle sistèm anzim antioksidan ak pifò òganis k ap viv nan prezans oksijèn eksprime omwen yon SOD. Metal ligand nan sit aktif la pèmèt klasifikasyon SOD: kwiv-zenk SOD (Cu/Zn-SOD), Manganèz SOD (Mn-SOD), fè SOD (Fe-SOD), ak nikèl SOD (NiSOD). SOD se yon gwoup metaloenzymes ki katalize reyaksyon klivaj pou dezentoksike ROS, ki katalize klivaj de O.2- pou jenere H2O2ak molekilè O2, ki dekonpoze nan dlo ak oksijèn pa CAT.
SOD tou divize an twa izoform prensipal dapre lokalizasyon li yo nan konpatiman subselilè: SOD1 (Cu/Zn-SOD), SOD2 (Mn-SOD), ak SOD3 (SOD ekstraselilè, EC-SOD), ki anjeneral yo jwenn nan ren an. .SOD1 se konstititivman prezan nan sitoplasm la ak espas manbràn nan mitokondri, pandan y ap SOD2 prezan nan mitokondri yo nan selil ekaryotik. SOD3 se yon Cu/Zn-SOD ki sekrete nan espas ekstraselilè a. Nan twa SOD sa yo, SOD1 abondan nan pifò tisi yo, sa ki reprezante 60-80 pousan nan aktivite SOD nan vaskilè ren yo ak apeprè 30 pousan nan aktivite SOD nan vaskilè ren yo. SOD2 eksprime tou nan pifò selil tisi yo, tankou vant, poumon, misk skelèt, larat, kè, fwa, ren, ak sèvo.SOD3 trè eksprime nan vaskilè, ren, poumon, ak kè. Malgre ke SOD1 kont pou pousantaj ki pi wo nan aktivite SOD ren, chanjman patolojik ki asosye ak deficiency SOD2 ak defisi SOD1 yo pi grav paske ROS ak RNS yo fòme sitou nan mitokondri.
Tout twa izoform SOD jwe yon wòl enpòtan nan pwogresyon ak remisyon divès maladi ren. Plizyè etid eksperimantal bay prèv ke retire oswa ekspresyon gazon pa manipilasyon jenetik oswa dwòg ka chanje estrès oksidatif ak severite maladi nan AKI oswa CKD. Rediksyon SOD1 mennen nan yon ogmantasyon siyifikatif nan faktè nikleyè limyè chèn enhancer (NF-κB)-medyatè siyal ren ak domaj oksidatif ADN nan selil B aktive. Vreman vre, fonksyon ren yo te redwi anpil apre blesi ischemi-reperfizyon (I/R) nan sourit SOD1 knockout, ak tretman SOD1 recombinant imen siyifikativman redwi ROS ak amelyore fonksyon ren pa diminye faktè necrosis timè (TNF) - ak interleukin (IL) { {7}} nivo nan tisi ren I/R-blese. Nan sourit obstruction inilateral ureteral (UUO), deficiency SOD1 amelyore tansyon wo sansib sèl ak fibwoz tubulointerstitial, tandiske, nan sourit obstriksyon ureteral inilateral b, SOD1 overexpression oswa tretman lòb tanporèl kwonik anile rezilta sa yo. sOD1 tou modile renovasyon mikwovaskilè ren, ti reyaksyon atè, ak sansiblite nan anjyotansin II (Ang II). Sourit knockout sOD1 te montre tansyon wo ak redwi dyamèt atè aferan ti pandan Ang II perfusion, tandiske chanjman sa yo te atténue nan sourit transjenik SOD1. Nan nefropati dyabetik, pwodwi fen glikozilasyon avanse (AGEs) amelyore estrès oksidatif atravè jenerasyon NOX ROS nan mitokondri, ak entèraksyon ant AGEs ak reseptè pou AGEs (RAGE) amelyore inisyasyon siyal ki gen rapò. Anzim antioksidan, tankou SOD ak CAT, anpeche pwodiksyon ROS laj-medyatè. Konpare ak kontwole sourit dyabetik, sourit transjenik db/db SOD1 ak sourit transjenik SOD1 trete strèptozotosin STZ te montre redwi proteinuria, transfòmasyon faktè kwasans (TGF)- 1 ak ekspresyon kolagen IV, osi byen ke ekspansyon matris tilakoid ak makè redwi nan estrès oksidatif.
Yo rapòte malfonksyònman SOD2 agrave malfonksyònman ren, fibwoz tubulointerstitial, enflamasyon, ak apoptoz ren. Parajuli et al. te jwenn ke sourit SOD2-defisi nan ren espesifik te gen pi lejè ak pi piti ren pase sourit sovaj ak estrès oksidatif ranfòse ak blesi tubulaires, ki gen ladan dilatasyon tubulaire distal, fòmasyon jete pwoteyin, ak anfle selil epitelyal distal tubulaires. Nan ren I/R aksidan, ekspresyon SOD2 te redwi nan inite ren distal la ak fonksyon ren deteryore nan sourit knockout SOD2 konpare ak sourit kontwòl. Nan yon modèl rat nan AKI pwovoke radyokontras, pretretman SOD2 recombinant siyifikativman ogmante aktivite SOD ak amelyore fonksyon ren diminye ak nekwoz tubulaires. Anplis de sa, yon rejim ki gen anpil sèl nan sourit gazon2-ensufizant te mennen nan yon ogmantasyon siyifikatif nan presyon atè ak eskresyon albumin urin atravè regilasyon NOX ak aktivasyon NF-κB. Yon lòt etid te montre tou ke deficiency SOD2 agrave enflamasyon entèrstisyèl ak akselere glomerulosclerosis, blesi tubulointerstitial, ak tansyon wo sansib sèl, espesyalman nan sourit ki gen laj. Mekanis otè sa yo pwopoze pou fonksyon mikwovaskilè ki gen pwoblèm se ke defisi SOD2 ogmante O.2--nivo ak afekte koule ak vazodilatasyon agonist yo pwovoke nan atè mesenterik izole yo.
Twòp mitokondriyo O2- pwodiksyon ak malfonksyònman mitokondriyo ki asosye yo asosye ak patojèn nan nefropati dyabetik. Plizyè eksperyans te rapòte diminye aktivite SOD2 nan modèl bèt nan nefropati dyabetik tip 1 ak tip 2. Kontrèman, lòt etid pa rapòte okenn diferans enpòtan nan ekspresyon SOD2 ant sourit dyabetik ak kontwòl. Dugan et al. yo te jwenn ogmante ROS ren nan sourit dyabetik SOD2-ensufizant, men yo pa jwenn okenn prèv ki montre ogmante proteinuria oswa ekspansyon stromal tilakoid. Kidonk, wòl SOD2 nan nefropati dyabetik se kontwovèsyal ak plis etid yo bezwen detèmine mekanis nan aktivite SOD2 nan nefropati dyabetik.
Menm jan ak SOD1 ak SOD2, plizyè etid yo te itilize modèl bèt SOD3 knockout pou demontre wòl SOD3 nan pwoteje oswa akselere aksidan ren an repons a estrès oksidatif. apre koupe atè ren nan sourit knockout SOD3, tretman Ang II mennen nan ogmante san presyon ak pwovoke malfonksyònman endothelial, ak tretman SOD3 recombinant selektivman diminye sourit ipèrtansif SOD3 knockout [44 san presyon. Yon lòt etid rapòte ke SOD3 se majorite lokalize nan tibil la proximal ak ko-lokalize ak eritropoyetin (EPO). Konpare ak bèt ki kontwole, sourit knockout SOD3 ki te ekspoze a ipoksi te montre yon ogmantasyon ki pi piti nan nivo EPO ak mwens akimilasyon nan faktè nikleyè translokasyon ipoksi-induzibl (HIF) -1 . Konfòm ak konklizyon sa a, SOD3 deletion retade rekiperasyon sikilasyon san ren apre iskemi ren ak siyifikativman ogmante necrosis tubulaires ak fòmasyon jete tubulèr apre reperfusion.SOD3 sourit knockout te montre tou ogmante proteinuria, fibwoz ren, ak blesi podocyte apre tretman adriamycin, yon modèl eksperimantal nan fokal. segman glomerulosclerosis (FSGS), yon konklizyon ki asosye ak NOX2 ak -catenin siyal chemen te asosye ak upregulation nan NOX2 ak -catenin siyal chemen yo. Kidonk, SOD3 jwe yon wòl enpòtan nan pwoteksyon ren nan yon varyete maladi ren.
Herba Cistanche
Pou evalye wòl izoform SOD nan nefropati dyabetik, Fijuta et al. evalye aktivite SOD ak ekspresyon izoform SOD nan ren yon modèl sourit dyabetik epi li te jwenn ke SOD1 ak SOD3 te downregulated nan ren dyabetik, men SOD2 pa t. Menm gwoup la rapòte itilize SOD1- ak sourit dyabetik sod3-knockout pou konfime wòl inik izoform SOD yo nan nefropati dyabetik. Yo te konkli ke nan C57BL/6-Akita sourit dyabetik, SOD1 deficiency men pa SOD3 deficiency ogmante ren O2 - ak lakòz gwo aksidan ren - e ke SOD1 jwe yon wòl pi enpòtan pase SOD3 nan patojèn nan dyabetik. nefropati. Sepandan, etid resan yo te rapòte yon wòl endepandan pou SOD3 nan pwoteksyon kont nefropati dyabetik. Etid nou an te montre ke ekspresyon SOD3 nan rejyon glomerulèr ak tubulaires sourit db/db te ogmante siyifikativman apre sipleman SOD3 recombinant imen. Nan modèl bèt nan nefropati dyabetik tip 1 ak tip 2, sipleman SOD3 recombinant imen amelyore ekspresyon SOD3 pa anpeche fosforilasyon ROS ak kinaz kinaz siyal ekstraselilè (ERK) 1/2 oswa intrarenal 5 '- amp aktive pwoteyin kinaz-peroxisome proliferator. -activated receptor coactivator (PGC)-1 -faktè nikleyè erythroid 2-faktè ki gen rapò (Nrf)2 aktivasyon nan chemen siyal yo amelyore nefropati dyabetik. Se poutèt sa, plis eksperyans yo nesesè pou elicide wòl endepandan SOD3 nan pwoteksyon nefropati dyabetik.
2. Katalaz ak Maladi ren
CAT se yon pwoteyin omotetramerik ki gen 240 kDa e ki sitiye sitou nan peroxisome a epi li prezan anpil nan fwa, nan poumon ak nan ren. Nan ren an, CAT se sitou distribiye nan sitoplasm nan tubul proximal nan cortical paramedian la epi li mwens eksprime nan tubul proximal cortical supèrfisyèl la. Nan lòt men an, CAT pa prezan nan glomeruli yo, tubul distal, kolateral nan Hench, oswa kolekte ducts.CAT Deficiency mennen nan mitokondriyo ROS twòp ekspresyon ak fonksyonèl domaj mitokondriyo.CAT diminye H2O2 ki te pwodwi pa SOD nan oksijèn ak dlo. Malgre ke CAT efikas nan diminye H2O2, wòl li nan reglemante H2O2 ka pa santral, paske li sitou sitiye nan peroxisome la.
Defisi CAT yo te rapòte ogmante fibwoz tubulointerstitial ak pwodwi peroksidasyon lipid nan blesi tubulointerstitial nan sourit UUO. Kobayashi et al. te demontre ke CAT diminye fonksyon ren ak akselere fibwoz ren pwogresif pa upregulating tranzisyon epithelial-a-mesenchymal nan ren rès nan 5/6 sourit nephrectomized. Anplis de sa, konpare ak sourit sovaj, sourit adriamycin-trete ak pèt san pwodui proteinuri grav, glomerulosclerosis akselere ak fibwoz tubulointerstitial, ak ogmante akimilasyon peroksidasyon lipid.
Nan nefropati dyabetik, proximal tubul-espesifik CAT twòp ekspresyon nan sourit dyabetik STZ-trete ak sourit db/db anpeche jenerasyon ROS ren ak fibwoz entèstisyal tubulèr ak atenue angiotensinogen, p53, ak pro-apoptotik Bcl-2-pwoteyin x ki asosye (BAX). ) ekspresyon jèn. Konfòm ak etid sa yo, ekspresyon CAT nan sourit Akita siyifikativman redwi tansyon sistolik nan reglemante sistèm renin-angiotensin intrarrenal (RAS), amelyore anzim konvèti anjyotansin (ACE) 2, anpeche ekspresyon ACE ak angiotensinogen oswa aktive erythroid faktè nikleyè. 2-faktè ki gen rapò 2 (Nrf2)-heme oksijenaz (HO)-1 chemen siyal. Godin et al. itilize proximal tubule-espesifik CAT ak / oswa angiotensinogen sourit transjenik konfime asosyasyon an nan CAT ak intrarenal RAS aksyon nan devlopman nan tansyon wo ak aksidan ren. Yon lòt chèchè rapòte tou ke deficiency CAT akselere nefropati dyabetik lè li afekte byoksisome / mitokondriyo byogenesis ak oksidasyon asid gra. Kidonk, CAT andojèn gen yon wòl pwoteksyon enpòtan nan nefropati dyabetik pa reglemante RAS intrarenal ak metabolis peroxisome ak diminye estrès oksidatif.
3. Glutathione peroksidaz ak maladi ren
Yon lòt H2O2 scavenger, GPx, konvèti peroksid ak OH- nan sibstans ki pa toksik pa oksidasyon redwi glutatyon (GSH) nan glutatyon disulfide (GSSG), ki se Lè sa a, redwi nan glutatyon pa glutatyon reduktaz atravè NADPH.GPx synergizes ak CAT kraze H.2O2pou H2O ak oksid glutatyon, ki Lè sa a, redwi pa glutatyon reduktaz. GPx mande pou GSH kòm yon donatè idwojèn pou katabolize H2O2nan dlo ak oksijèn epi li mande Selenyòm (Se) kòm yon kofaktè pou patisipe nan reyaksyon an ak oksijene.
GPx a se yon pwoteyin tetrameric kote chak monomè gen yon atòm Se nan sit katalitik la. Chak monomer gen selenocysteine, kote souf nan sistein la te ranplase pa Selenyòm (R-SeH). Pandan tout sik katalitik la, selenol (pwoteyin Se-) reyaji ak oksijene idwojèn (H).2O2oswa oksijene idwojèn lipid, LOOH) pou pwodui selenit (pwoteyin- SeOH). Asid selenious rejenere selenol atravè de GSH, ki evantyèlman soksid nan GSSG ak LOOH. LOOH redwi a alkòl lipid ki koresponn lan (LOH).
Jiska dat, yo te idantifye uit GPx diferan nan mamifè yo; sepandan, se sèlman senk izofòm ki genyen selenocysteine epi yo mande pou itilize glutatyon kòm yon kofaktè rediksyon pou katalize rediksyon H2O2 ak LOOH (GPx 1-4 ak 6). Nan ren an, yo jwenn gwo kantite GPx nan tib proximal ak distal ak selil misk lis nan atè ren yo. pami izoform GPx yo, GPx1 ak GPx4 yo sitou eksprime nan podosit ak selil tilakoid; GPx3 pwodui nan manbràn sousòl tubul proximal ak distal cortical ren yo; GPx2 ak GPx5 yo pa detekte nan ren an. GPx1, jèn ki pi bonè idantifye, se ekspresyon ki wo, e li te demontre anpil wòl li nan diminye estrès oksidatif. GPx1 se sitou jwenn nan ren nòmal epi li reprezante 96 pousan nan aktivite GPx nan ren. Esposito et al. demontre ke GPx1 eksprime abondans nan mitokondri yo nan cortical ren an e ke deficiency GPx1 diminye pwa kò ak agrave yon n bès andojèn, ki depann de laj nan fonksyon selilè an jeneral. Kidonk, yo panse règleman ren GPx1 jwe yon gwo wòl nan pwoteje ren an kont estrès oksidatif.
Cistanche ekstrè
Plizyè etid anvan yo te evalye efè nefropwotektif GPx1 nan maladi ren.Anpèchman jèn GPx1 agrave AKI kokayin-induit pa anpeche fosfoinositide kinaz (PI3K)-Akt siyal chemen pou aktive angiotensin II tip 1 reseptè (AT1R).Anplis de sa, GPx1. ekspresyon twòp amelyore estrès oksidatif ak ROS mitokondriyo nan sourit ki gen laj pa atenuasyon glomerulosclerosis [74]. Nan nefropati dyabetik, Chiu et al. rapòte ke plasma ak nivo GPx urin yo te siyifikativman pi ba nan pasyan glomerulosclerosis dyabetik pase nan pasyan ki pa glomerulosclerosis e ke ekspresyon glomerular GPx te pi ba nan rat dyabetik pase nan rat kontwòl nòmal. Sepandan, sourit dyabetik GPx1-defisi yo te montre menm nivo domaj oksidatif, domaj glomerulè, ak fibwoz ren kòm sourit dyabetik kontwòl, epi defisi GPx1 pa t konpanse yon fason andojèn pa ogmantasyon nan CAT oswa lòt izofòm GPx pandan premye etap yo nan dyabetik. nefropati. aktivite GPx amelyore ak GPx carboxylation pa te akonpaye pa ogmante ekspresyon GPx nan ren yo nan sourit jèn dyabetik. Ekspresyon ak aktivite GPx1 ak GPx4 pa t 'diferan nan ren yo nan sourit ki gen laj dyabetik ak ki pa dyabetik tou. Kontrèman, Chew et al. demontre ke GPx1 deficiency ogmante proteinuria nan dyabetik ApoE / GPx1 sourit knockout doub, ki te asosye ak ogmante ekspansyon glomerular thylakoid matris ak upregulation nan medyatè nan enflamasyon ak fibwoz. Se poutèt sa, efè nefroprotektif GPx1 nan nefropati dyabetik rete ensèten.
GPx3 se yon selenoprotein antioksidan ekstraselilè, ke yo rele tou GPx plasma. GPx3 se sentèz prensipalman nan lumèn ekstèn nan baz ren ak mare nan manbràn nan sousòl nan selil epitelyal kortik ren yo. GPx3 mare tou nan manbràn sousòl selil epitelyal ekstrarenal nan aparèy gastwoentestinal, nan poumon, ak epididim atravè san an. Konklizyon sa yo sijere ke defisi GPx3 ki te koze pa aksidan ren ka afekte ògàn distal yo. Nan yon modèl CKD chirijikal pwovoke, deficiency GPx3 siyifikativman diminye siviv ak ankouraje malfonksyònman vantrikul gòch, kòm akimilasyon ROS agrave siyal enflamatwa ak aktivasyon plakèt. Kidonk, GPx3 ka jwe yon wòl enpòtan nan crosstalk ant ren an ak lòt ògàn yo.
Dènyèman, ferroptoz, yon lanmò selil pwograme ki depann de fè ki karakterize pa akimilasyon idroperoksid lipid nan nivo letal, yo te rapòte ke yo patisipe nan fizyopatoloji plizyè maladi ren.GPx4 se anzim prensipal ki bloke ferroptoz, ak inibitè GPx4 pwovoke ferroptoz. lanmò selil lè yo mare ak inaktive GPx4.GPx4 deficiency tou agrave AKI lè yo ogmante LOOH intraselilè ak ankouraje lanmò selil fè ki lakòz agrave AKI; lipo statin-1 anpeche blesi nan ren deplesyon GPx4. Yon etid resan te montre nivo siyifikativman elve nan Acyl-coenzyme A synthase long-chain family members 4 (ACSL4) ak siyifikativman redwi nivo GPx4 nan sourit dyabetik, ak rezilta sa yo sijere ke afesman fè ki enplike nan patojèn nan nefropati dyabetik [85] . Pou dat, pa te gen okenn asosyasyon ant GPx2 ak GPx5 ak maladi ren.
Referans
1. Sies, H. Estrès oksidatif: Yon konsèp nan Biyoloji Redox ak Medsin. Redox Biol. 2015, 4, 180–183.
2. Murphy, MP Ki jan mitokondri yo pwodui espès oksijèn reyaktif. Byochim. J. 2009, 417, 1–13.
3. Xu, N.; Jiang, S.; Persson, PB; Persson, EAG; Lai, EY; Patzak, A. Espès oksijèn reyaktif nan fonksyon vaskilè ren. Acta Physiol. 2020, 229, e13477.
4. Wang, Y.; Branicky, R.; Noè, A.; Hekimi, S. Superoxide Dismutases: Doub wòl nan kontwole domaj ROS ak reglemante siyal ROS. J. Cell Biol. 2018, 217, 1915–1928.
5. Ale, YM; Jones, DP Redox konpatimantasyon nan selil ekaryotik. Biochim. Biophys. Acta 2008, 1780, 1273–1290.
6. Matés, JM; Pérez-Gómez, C.; Núñez de Castro, I. Anzim antioksidan ak maladi moun. Clin. Byochim. 1999, 32, 595–603.
7. Espinosa-Diez, C.; Miguel, V.; Mennerich, D.; Kietzmann, T.; Sanchez-Perez, P.; Cadenas, S.; Lamas, S. repons antioksidan ak ajisteman selilè nan estrès oksidatif. Redox Biol. 2015, 6, 183–197.
8. Sharma, K. Obezite ak maladi ren dyabetik: wòl estrès oksidan ak balans redox. Antioksid. Redox siyal. 2016, 25, 208–216.
9. Dennis, JM; Witting, PK pwoteksyon wòl pou antioksidan nan maladi ren egi. Eleman nitritif 2017, 9, 718.
10. Irazabal, MV; Torres, VE espès oksijèn reyaktif ak siyal redox nan maladi ren kwonik. Cells 2020, 9, 1342.
11. Ratliff, BB; Abdulmahdi, W.; Pawar, R.; Wolin, MS Oksidan Mekanis nan aksidan ren ak maladi. Antioksid. Redox siyal. 2016, 25, 119–146.
12. Jou, BJ katalitik antioksidan: yon apwòch radikal nan nouvo terapetik. Dwòg Discov. Jodi a 2004, 9, 557–566.
13. Mirończuk-Chodakowska, I.; Witkowska, AM; Zujko, ME Endogenous ki pa anzimatik antioksidan nan kò imen an. Adv. Med. Sci. 2018, 63, 68–78.
14. Pisoschi, AM; Pop, A. Wòl Antioksidan nan Chimi Estrès Oksidatif: Yon Revizyon. Lajan ewo. J. Med. Chem. 2015, 97, 55–74.
15. Rouco, L.; González-Noya, AM; Pedrido, R.; Maneiro, M. pouswiv eliksir lavi a: In Vivo efè antioksidan nan konplèks Manganosalen. Antioksidan 2020, 9, 727.
16. Zelko, IN; Mariani, TJ; Folz, RJ Superoxide Dismutase Multigene Family: Yon Konparezon nan CuZn-SOD (SOD1), Mn-SOD (SOD2), ak EC-SOD (SOD3) Estrikti Gene, Evolisyon, ak Ekspresyon. Radik gratis. Biol. Med. 2002, 33, 337–349.
17. Marklund, SL Ekstraselilè Superoxide Dismutase ak lòt Isoenzymes Superoxide Dismutase nan tisi ki soti nan nèf espès mamifè. Byochim. J. 1984, 222, 649–655.
18. Van Remmen, H.; Salvador, C.; Yang, H.; Huang, TT; Epstein, CJ; Richardson, A. Karakterizasyon estati antioksidan eterozigot manganèz superoksid dismutaz knockout sourit la. Arch. Byochim. Biophys. 1999, 363, 91–97.
19. Schieber, M.; Chandel, NS ROS Fonksyon nan siyal redox ak estrès oksidatif. Curr. Biol. 2014, 24, R453–R462.
20. Brzoska, K.; Sochanowicz, B.; Siomek, A.; Olinski, R.; Kruszewski, M. Chanjman nan ekspresyon jèn ki gen rapò ak siyal NFkappaB nan fwa ak ren sourit CuZnSOD-Deficient. Mol. Selil. Byochim. 2011, 353, 151–157.
21. Siomek, A.; Brzoska, K.; Sochanowicz, B.; Gackowski, D.; Rozalski, R.; Foksinski, M.; Zarakowska, E.; Szpila, A.; Guz, J.; Bartlomiejczyk, T.; et al. Cu, Zn-superoxide Dismutase Defisi nan sourit mennen nan Ogmantasyon Espesifik ògàn nan ADN ki domaje oksidatif ak Aktivite Pwoteyin NF-kappaB1. Acta Biochim. Pol. 2010, 57, 577–583.
22. Yamanobe, T.; Okada, F.; Iuchi, Y.; Onuma, K.; Tomita, Y.; Fujii, J. Deteryorasyon Ischemi/Reperfusion-Induced Acute Renal Failure in SOD1-Deficient Mice. Radik gratis. Res. 2007, 41, 200–207.
23. Yin, M.; Wheeler, MD; Connor, HD; Zhong, Z.; Bunzendahl, H.; Dikalova, A.; Samulski, RJ; Schoonhoven, R.; Mason, RP; Swenberg, JA; et al. Cu/Zn-Superoxide Dismutase Gene attenue Ischemia-Reperfusion Blesi nan ren rat la. J. Am. Soc. Nefròl. 2001, 12, 2691–2700.
24. Carlström, M.; Brown, RD; Sällström, J.; Larsson, E.; Zilmer, M.; Zabihi, S.; Eriksson, UJ; Persson, AE SOD1 Defisyans lakoz sansiblite sèl ak agrave tansyon wo nan idronefwoz. Am. J. Physiol. Regul. Entegr. Konp. Fizyol. 2009, 297, R82–R92.
25. Carlström, M.; Lai, EY; Ma, Z.; Steege, A.; Patzak, A.; Eriksson, UJ; Lundberg, JO; Wilcox, CS; Persson, AE Superoxide Dismutase 1 Limite Remodeling Mikwovaskilè Ren ak Atenue Repons Arteriol ak Tansyon nan Angiotensin II atravè Modulation nan Biodisponibilite oksid nitrique. Tansyon wo 2010, 56, 907–913.
26. Cepas, V.; Collino, M.; Mayo, JC; Sainz, RM Redox Signaling ak Advanced Glycation Endproducts (AGEs) nan Maladi ki gen rapò ak rejim alimantè. Antioksidan 2020, 9, 142.
27. DeRubertis, FR; Craven, PA; Melhem, MF; Salah, EM Atténuation de blesi ren nan sourit db/db Overexpressing Superoxide Dismutase: Prèv pou redwi entèraksyon Superoxide-Nitric Oxide. Dyabèt 2004, 53, 762–768.
28. Craven, PA; Melhem, MF; Phillips, SL; DeRubertis, FR Ekspresyon Cu2 plis / Zn2 plis Superoxide Dismutase Pwoteje kont blesi glomerulè dyabetik bonè nan sourit transjenik. Dyabèt 2001, 50, 2114–2125.
29. Kitada, M.; Xu, J.; Ogura, Y.; Monno, mwen; Koya, D. Manganèz Superoxide Dismutase malfonksyònman ak Patojèn nan maladi ren. Devan. Fizyol. 2020, 11, 755.
30. Parajuli, N.; Marin, A.; Simmons, S.; Saba, H.; Mitchell, T.; Shimizu, T.; Shirasawa, T.; Macmillan-Crow, LA jenerasyon ak karakterizasyon yon nouvo sourit kidney kidney-espesifik Manganèz Superoxide Dismutase knockout sourit. Radik gratis. Biol. Med. 2011, 51, 406–416.
31. Parajuli, N.; MacMillan-Crow, LA Wòl Redwi Manganèz Superoxide Dismutase nan aksidan iskemi-repèfizyon: Yon deklanche posib pou otofaji ak byogenesis mitokondriyo? Am. J. Physiol. Fizyol nan ren. 2013, 304, F257–F267.
32. Pisani, A.; Sabbatini, M.; Riccio, E.; Rossano, R.; Andreucci, M.; Capasso, C.; De Luca, V.; Carginale, V.; Bizzarri, M.; Borrelli, A.; et al. Efè yon recombinant Manganèz Superoxide Dismutase sou prevansyon de blesi ren egi ki lakòz kontras. Clin. Eksp. Nefròl. 2014, 18, 424–431.
33. Jin, K.; Vaziri, ND Tansyon wo Sèl-sansib nan Mitokondriyo Superoxide Dismutase Defisi ki asosye ak estrès oksidatif Entrarenal ak enflamasyon. Clin. Eksp. Nefròl. 2014, 18, 445–452.
34. Rodriguez-Iturbe, B.; Sepassi, L.; Quiroz, Y.; Ni, Z.; Wallace, DC; Vaziri, ND Asosyasyon Mitokondriyo Defisyans SOD ak Tansyon Sèl-Sansib ak Senesans Ren akselere. J. Appl. Fizyol. 2007, 102, 255–260.
35. Yan, C.; Huang, A.; Wu, Z.; Kaminski, PM; Wolin, MS; Hintze, TH; Kaley, G.; Solèy, D. Ogmantasyon supèroksid mennen nan diminye dilatasyon koule-pwovoke nan atè rezistans nan sourit Mn-SOD-Deficient. Am. J. Physiol. Kè Circ. Fizyol. 2005, 288, H2225–H2231.
36. Forbes, JM; Thorburn, DR malfonksyònman mitokondriyo nan maladi ren dyabetik. Nat. Rev Nephrol. 2018, 14, 291–312.
37. Sharma, K. Mitokondriyo malfonksyònman nan ren dyabetik la. Adv. Eksp. Med. Biol. 2017, 982, 553–562.
38. Li, C.; Matavelli, LC; Akhtar, S.; Siragy, HM (Pro)renin reseptè kontribye nan malfonksyònman mitokondri ren, apoptoz ak fibwoz nan sourit dyabetik. Sci. Rep. 2019, 9, 11667.
39. Kim, MWEN; Lim, JH; Youn, HH; Hong, YA; Yang, KS; Park, HS; Chung, S.; Ko, SH; Shin, SJ; Choi, BS; et al. Resveratrol anpeche lipotoksisite nan ren ak anpeche glikotoksisite selil mesanjyal nan yon fason ki depann de aks AMPK-SIRT 1-PGC1alpha nan sourit db/db. Diabetologia 2013, 56, 204-217.
40. De Cavanagh, EM; Ferder, L.; Toblli, JE; Piotrkowski, B.; Stella, mwen .; Fraga, CG; Inserra, F. Defisyans mitokondrial ren yo atténue pa blokaj AT1 nan dyabèt tip I eksperimantal. Am. J. Physiol. Kè Circ. Fizyol. 2008, 294, H456–H465.
41. Hong, YA; Lim, JH; Kim, MWEN; Kim, TW; Kim, Y.; Yang, KS; Park, HS; Choi, SR; Chung, S.; Kim, HW; et al. Fenofibrate Amelyore Lipotoksisite Ren Atravè Aktivasyon AMPK-PGC-1alpha nan sourit db/db. PLoS ONE 2014, 9, e96147.
42. Fujita, H.; Fujishima, H.; Chida, S.; Takahashi, K.; Qi, Z.; Kanetsuna, Y.; Breyer, MD; Harris, RC; Yamada, Y.; Takahashi, T. Rediksyon nan ren Superoxide Dismutase nan nefropati dyabetik pwogresif. J. Am. Soc. Nefròl. 2009, 20, 1303–1313.
43. Dugan, LL; Ou menm, YH; Ali, SS; Diamond-Stanic, M.; Miyamoto, S.; DeCleves, AE; Andreyev, A.; Quach, T.; Ly, S.; Shekhtman, G.; et al. AMPK Dysregulation ankouraje rediksyon ki gen rapò ak dyabèt nan supèroksid ak fonksyon mitokondriyo. J. Clin. Envesti. 2013, 123, 4888–4899.
44. Jung, O.; Marklund, SL; Geiger, H.; Pedrazzini, T.; Busse, R.; Brandes, RP Ekstracellular Superoxide Dismutase se yon gwo detèminan nan byodisponibilite oksid nitrique: In vivo ak ansyen prèv ki soti nan sourit ecSOD-Deficient. Cirk. Res. 2003, 93, 622–629.
45. Suliman, HB; Ali, M.; Piantadosi, CA Superoxide Dismutase-3 Ankouraje ekspresyon konplè repons EPO a ipoksi. San 2004, 104, 43–50.
46. Schneider, Deputy; Sullivan, JC; Wach, PF; Boesen, EI; Yamamoto, T.; Fukai, T.; Harrison, DG; Pollock, DM; Pollock, JS Pwoteksyon Wòl Ekstraselilè Superoxide Dismutase nan ren iskemi / Reperfusion aksidan. Kidney Int. 2010, 78, 374–381.
47. Tan, RJ; Zhou, D.; Xiao, L.; Zhou, L.; Li, Y.; Bastacky, SI; Oury, TD; Liu, Y. Ekstraselilè Superoxide Dismutase Pwoteje kont maladi ren pwoteyinrik. J. Am. Soc. Nefròl. 2015, 26, 2447–2459.
48. Fujita, H.; Fujishima, H.; Takahashi, K.; Sato, T.; Shimizu, T.; Morii, T.; Shimizu, T.; Shirasawa, T.; Qi, Z.; Breyer, MD; et al. SOD1, men se pa SOD3, Defisyans akselere blesi ren dyabetik nan C57BL/6-Ins2(Akita) sourit dyabetik. Metabolis 2012, 61, 1714–1724.
49. Kuo, CW; Shen, CJ; Tung, YT; Chen, HL; Chen, YH; Chang, WH; Cheng, KC; Yang, SH; Chen, CM Ekstraselilè Superoxide Dismutase Amelyore Nefropati Rat Dyabèt Streptozotocin Enduit atravè Inhibiting ROS/ERK1/2 Siyal la. Lavi Sci. 2015, 135, 77–86.
50. Hong, YA; Lim, JH; Kim, MWEN; Kim, Y.; Park, HS; Kim, HW; Choi, BS; Chang, YS; Kim, HW; Kim, TY; et al. Ekstraselilè Superoxide Dismutase atenue estrès oksidatif nan ren atravè Aktivasyon Pwoteyin Kinaz Adenosine Monofosfat aktive nan Nefropati dyabetik. Antioksid. Redox siyal. 2018, 28, 1543–1561.
51. Ho, YS; Xiong, Y.; Ma, W.; Spector, A.; Ho, DS sourit ki manke katalaz devlope nòmalman men montre sansiblite diferans nan blesi tisi oksidan. J. Biol. Chem. 2004, 279, 32804–32812.
52. Zhou, Z.; Kang, YJ selilè ak lokalizasyon subselilè nan katalaz nan kè sourit transjenik. J. Histochem. Sitochem. 2000, 48, 585–594.
53. Hwang, mwen .; Lee, J.; Huh, JY; Park, J.; Lee, HB; Ho, YS; Ha, H. Deficiency Catalase akselere blesi ren dyabetik atravè malfonksyònman peroxisomal. Dyabèt 2012, 61, 728–738.
54. Sunami, R.; Sugiyama, H.; Wang, DH; Kobayashi, M.; Maeshima, Y.; Yamasaki, Y.; Matsuoka, N.; Ogawa, N.; Kira, S.; Makino, H. Acatalasemia sansibilize selil epitelyal tubulaires ren yo nan apoptoz epi agrave fibwoz ren apre obstriksyon inilateral ureteral. Am. J. Physiol. Fizyol nan ren. 2004, 286, F1030–F1038.
55. Kobayashi, M.; Sugiyama, H.; Wang, DH; Jodi a, N.; Maeshima, Y.; Yamasaki, Y.; Matsuoka, N.; Yamada, M.; Kira, S.; Makino, H. Catalase Deficiency rann rès ren yo plis sansib a blesi tisi oksidan ak fibwoz ren nan sourit. Kidney Int. 2005, 68, 1018–1031.
56. Takiue, K.; Sugiyama, H.; Inoue, T.; Morinaga, H.; Kikumoto, Y.; Kitagawa, M.; Kitamura, S.; Maeshima, Y.; Wang, DH; Masuoka, N.; et al. Sourit Acatalasemic yo lejèman sansib a Adriamycin Nephropathy ak montre ogmante albuminuria ak glomerulosclerosis. BMC Nephrol. 2012, 13, 14.
57. Brezniceanu, ML; Liu, F.; Wei, CC; Tran, S.; Sachetelli, S.; Zhang, SL; Guo, DF; Filep, JG; Ingelfinger, JR; Chan, JS Catalase Overexpression atenye ekspresyon angiotensinogen ak apoptoz nan sourit dyabetik. Kidney Int. 2007, 71, 912–923.
58. Brezniceanu, ML; Liu, F.; Wei, CC; Chénier, I.; Godin, N.; Zhang, SL; Filep, JG; Ingelfinger, JR; Chan, JS Atténuation nan fibwoz entèrstisyal ak Apoptoz Echafodaj nan db / db sourit transjenik overexpressing Catalase nan ren Proximal Echafodaj selil yo. Dyabèt 2008, 57, 451–459.
59. Shi, Y.; Lo, CS; Chenier, I.; Maachi, H.; Filep, JG; Ingelfinger, JR; Zhang, SL; Chan, JS Overexpression of Catalase Anpeche tansyon wo ak tubulointerstitial fibroz ak nòmalizasyon nan ren anjyotansin-konvèti anzim -2 ekspresyon nan sourit Akita. Am. J. Physiol. Fizyol nan ren. 2013, 304, F1335–F1346.
60. Abdo, S.; Shi, Y.; Otoukesh, A.; Ghosh, A.; Lo, CS; Chenier, I.; Filep, JG; Ingelfinger, JR; Zhang, SL; Chan, JS Catalase Overexpression Anpeche Faktè Nikleyè Erythroid 2-Faktè 2 ki gen rapò ak ekspresyon jèn anjyotensinojèn nan ren, tansyon wo, ak aksidan nan ren nan sourit dyabetik. Dyabèt 2014, 63, 3483–3496.
61. Godin, N.; Liu, F.; Lau, GJ; Brezniceanu, ML; Chénier, I.; Filep, JG; Ingelfinger, JR; Zhang, SL; Chan, JS Catalase Overexpression Anpeche tansyon wo ak Apoptoz Echafodaj nan sourit transjenik angiotensinogen. Kidney Int. 2010, 77, 1086–1097.
62. Flohe, L.; Günzler, WA; Schock, HH Glutathione Peroxidase: Yon Selenoenzyme. FEBS Lett. 1973, 32, 132–134.
63. Schafer, FQ; Buettner, GR Redox Anviwònman selil la jan yo wè nan Eta Redox nan koup Glutathione Disulfide/Glutathione. Radik gratis. Biol. Med. 2001, 30, 1191–1212.
64. Lei, XG; Cheng, WH Nouvo wòl pou yon ansyen selenoenzyme: prèv ki soti nan Glutathione peroksidaz -1 sourit nil ak twòp ekspresyon. J. Nutr. 2005, 135, 2295–2298.
65. Jou, BJ Catalase ak Glutathione Peroxidase Mimics. Byochim. Pharmacol. 2009, 77, 285–296.
66. Behne, D.; Kyriakopoulos, A. Pwoteyin ki gen mamifè Selenyòm. Ann. Rev Nutr. 2001, 21, 453–473.
67. Muse, KE; Oberley, TD; Sempf, JM; Oberley, LW Immunolocalization nan anzim antioksidan nan ren amstè adilt. Istochem. J. 1994, 26, 734–753.
68. Wiedenmann, T.; Dietrich, N.; Fleming, T.; Altamura, S.; Deelman, LE; Henning, RH; Muckenthaler, MU; Nawroth, PP; Hammes, HP; Wagner, AH; et al. Modulation nan Glutathione Peroxidase Aktivite pa Carbonylation Laj-Depandan nan Glomeruli nan sourit dyabetik. J. Dyabèt konplike. 2018, 32, 130–138.
69. Olson, GE; Whitin, JC; Hill, KE; Winfrey, VP; Motley, AK; Austin, LM; Deal, J.; Cohen, HJ; Burk, RF ekstraselilè Glutathione peroksidaz (Gpx3) mare spesyalman nan manbràn sousòl nan selil tubul cortical ren sourit yo. Am. J. Physiol. Fizyol nan ren. 2010, 298, F1244–F1253.
70. De Haan, JB; Bladier, C.; Griffiths, P.; Kelner, M.; O'Shea, RD; Cheung, NS; Bronson, RT; Silvestro, MJ; Sovaj, S.; Zheng, SS; et al. Sourit ki gen yon mitasyon omozigot nil pou Glutathione peroksidaz ki pi abondan, Gpx1, montre ogmante sansiblite nan ajan estrès oksidatif ki pwovoke Paraquat ak oksijene idwojèn. J. Biol. Chem. 1998, 273, 22528–22536.
71. De Haan, JB; Stefanovic, N.; Nikolic-Paterson, D.; Scurr, LL; Croft, KD; Mori, TA; Hertzog, P.; Kola, mwen .; Atkins, RC; Tesch, GH Ekspresyon Glutathione Peroksidaz nan ren -1 Pa Pwoteje kont Nefropati Dyabetik Streptozotocin Enduit. Am. J. Physiol. Fizyol nan ren. 2005, 289, F544–F551.
72. Esposito, LA; Kokoszka, JE; Waymire, KG; Cottrell, B.; MacGregor, GR; Wallace, DC Mitokondriyo estrès oksidatif nan sourit ki manke Glutathione Peroxidase -1 Jen. Radik gratis. Biol. Med. 2000, 28, 754–766.
73. Mai, HN; Chung, YH; Shin, EJ; Kim, DJ; Jeong, JH; Nguyen, TT; Nam, Y.; Lee, YJ; Non, SY; Yu, DY; et al. Rediksyon jenetik nan Glutathione Peroksidaz -1 Potansye Nefrotoksisite ki pwovoke pa plizyè dòz kokayin atravè Aktivasyon Reseptè Angiotensin II AT1. Radik gratis. Res. 2016, 50, 467–483.
74. Chu, Y.; Lan, RS; Huang, R.; Feng, H.; Kumar, R.; Dayal, S.; Chan, KS; Dai, DF Glutathione Peroxidase-1 Ekspresyon twòp Redui Estrès Oksidatif, ak Amelyore Patoloji ak Remodeling Proteome nan ren ansyen sourit yo. Aging Cell 2020, 19, e13154.
75. Chiu, YW; Kuo, MC; Kuo, HT; Chang, JM; Guh, JY; Lai, YH; Chen, HC Chanjman nan nivo glomerulèr ak ekstraselilè peroksidaz Glutathione nan pasyan ak rat eksperimantal ki gen nefropati dyabetik. J. Laboratwa. Clin. Med. 2005, 145, 181–186.
76. Chew, P.; Yuen, DY; Stefanovic, N.; Pete, J.; Coughlan, MT; Jandeleit-Dahm, KA; Thomas, MC; Rosenfeldt, F.; Cooper, ME; de Haan, JB Efè Antiateroskleroz ak Renoprotective Ebselen nan Apolipoprotein Dyabetik E/GPx 1-Double Knockout Mouse. Dyabèt 2010, 59, 3198–3207.
77. Ottaviano, FG; Tang, SS; Sou la men, DE; Loscalzo, J. Règleman ekstraselilè antioksidan selenoprotein Plasma glutatyon peroksidaz (GPx -3) nan selil mamifè yo. Mol. Selil. Byochim. 2009, 327, 111–126.
78. Burk, RF; Olson, GE; Winfrey, VP; Hill, KE; Yin, D. Glutathione Peroxidase-3 ren ki te pwodwi pa mare nan yon popilasyon nan manbràn sousòl nan aparèy la gastwoentestinal ak nan lòt tisi. Am. J. Physiol. Gastroentest. Fwa Physiol. 2011, 301, G32–G38.
79. Pang, P.; Abbott, M.; Abdi, M.; Fucci, QA; Chauhan, N.; Mistri, M.; Proctor, B.; Chin, M.; Wang, B.; Yin, W.; et al. Modèl Pre-klinik nan Glutathione Peroxidase -3 Defisi grav ak Maladi ren kwonik rezilta nan tronboz atè kowonè ak fonksyon depresyon vantrikul gòch. Nefròl. Rele. Transplantasyon. 2018, 33, 923–934.
80. Martin-Sanchez, D.; Fontecha-Barriuso, M.; Martinez-Moreno, JM; Ramos, AM; Sanchez-Niño, MD; Guerrero-Hue, M.; Moreno, JA; Ortiz, A.; Sanz, AB Ferroptosis ak maladi ren. Nefrologia 2020, 40, 384–394.
81. Hu, Z.; Zhang, H.; Yang, SK; Wu, X.; Li, D.; Cao, K.; Zhang, W. Emerging Wòl Ferroptosis nan Agi blesi nan ren. Oksid. Med. Selil. Longev. 2019, 2019, 8010614.
82. Belavgeni, A.; Meyer, C.; Stumpf, J.; Hugo, C.; Linkermann, A. Ferroptosis ak Necroptosis nan ren an. Cell Chem. Biol. 2020, 27, 448–462.
83. Yang, WS; SriRamaratnam, R.; Welsch, ME; Shimada, K.; Skouta, R.; Viswanathan, VS; Cheah, JH; Clemons, PA; Shamji, AF; Clish, CB; et al. Règleman sou Lanmò Selil Kansè Ferroptotik pa GPX4. Cell 2014, 156, 317–331.
84. Friedmann Angeli, JP; Schneider, M.; Proneth, B.; Tyurina, YY; Tyurin, VA; Hammond, VJ; Herbach, N.; Aichler, M.; Walch, A.; Eggenhofer, E.; et al. Inaktivasyon Ferroptosis regilatè Gpx4 deklanche echèk ren egi nan sourit. Nat. Selil Biol. 2014, 16, 1180–1191.
85. Wang, Y.; Bi, R.; Quan, F.; Cao, Q.; Lin, Y.; Yue, C.; Cui, X.; Yang, H.; Gao, X.; Zhang, D. Ferroptosis enplike nan lanmò selil tubulaires ren nan nefropati dyabetik. Lajan ewo. J. Pharmacol. 2020, 888, 173574.
Yu Ah Hong1ak Cheol Whee Park1,2,
1 Depatman Medsin Entèn, Kolèj Medsin, Inivèsite Katolik Kore di, Seoul 06591, Kore di; amorfati@catholic.ac.kr
2 Enstiti pou Aje ak Maladi Metabolik, Kolèj Medsin, Inivèsite Katolik Kore di, Seoul 06591, Kore di
