Klinikman jije Donatè ki mouri Agi blesi nan ren ak rezilta grèf
Jun 20, 2023
Résumé
1. background
Agi blesi nan ren (AKI) nan donatè ki mouri yo pa asosye ak echèk grèf (GF). Nou sipoze ke AKI emodinamik (hAKI) genyen majorite AKI donatè epi yo ka eksplike mank asosyasyon sa a.
2. Metòd
Nan analiz oksilyè etid sou donatè ki mouri a, yo te chwazi 428 donatè ki gen tablo ki disponib pou idantifye moun ki gen ak san AKI. Ka AKI yo te klase kòm hAKI, intrinsèques (iAKI), oswa melanje (mAKI) ki baze sou jijman majorite pa twa nefrologist. Nou evalye asosyasyon ki genyen ant fenotip AKI ak fonksyon grèf reta (DGF), 1-ane eGFR, ak GF. Nou te evalye tou diferans ki genyen nan byomarkè pipi nan mitan fenotip AKI.
3. Rezilta yo
Nan 291 (68 pousan) donatè ki gen AKI, 106 (36 pousan) te jije kòm hAKI, 84 (29 pousan) kòm iAKI, ak 101 (35 pousan) kòm mAKI. Nan 856 ren potansyèl yo, 669 yo te transplante'tèt ak 32 pousan devlope DGF ak 5 pousan eksperyans GF. Medyan 1-eGFR ane a te 53 (IQR: 41-70) ml/min/1.73m2. Konpare ak ki pa AKI, donatè ak iAKI te gen pi gwo chans DGF [aOR (95 pousan CI); 4.83 (2.29, 10.22)] e li te gen pi ba 1-ane eGFR [ajiste B koyefisyan (95 pousan CI): -11 (-19, -3) mL/min/1.73 m2]. hAKI ak mAKI pa te asosye ak DGF oswa 1-ane eGFR. Pousantaj GF pa t diferan nan mitan fenotip AKI ak ki pa AKI. Biomarkers pipi tankou NGAL, LFABP, MCP-1, YKL{-40, cystatin-C, ak albumin te pi wo nan iAKI.
4. Konklizyon
iAKI te asosye ak pi gwo DGF ak pi ba 1-ane eGFR men se pa GF. AKI donatè ki gen fenotip klinik yo diferan biyolojikman dapre biomaketè yo epi li ka ede enfòme desizyon konsènan itilizasyon ògàn yo.
Klike la a pou w jwenn Cistanche tubulosa ak ki avantaj Cistanche yo ye
Entwodiksyon
Mwens pase 20 pousan nan pasyan ki sou lis datant la resevwa transplantasyon ren chak ane, epi apeprè trèz pasyan mouri chak jou ap tann yon transplantasyon ren [1]. Malgre demann sa a ki pa satisfè, 20 pousan nan ren donatè ki mouri yo jete, ak ren ki soti nan donatè ki gen blesi ren egi (AKI) yo te pwokire nan pi ba pousantaj epi jete nan pi gwo pousantaj [2-4]. Donatè AKI anjeneral rive nan anviwònman lanmò nan sèvo ak chanjman emodinamik enpòtan [5]. Lanmò nan sèvo lakòz pèt aktivite senpatik nan kolòn vètebral ki mennen nan vazodilatasyon, pwodiksyon kadyak pwoblèm, ak enstabilite emodinamik ak diminye perfusion ren [6,7]. Se poutèt sa, ogmantasyon nan konsantrasyon kreyatinin serik nan anviwònman sa yo ka akòz chanjman emodinamik (azotemi pre-ren), olye ke domaj intrinsèques nan ren yo (blesi egi tubulaires). Malgre enkapasite pou fè distenksyon ant emodinamik (hAKI) ak AKI intrinsèque (iAKI) lè l sèvi avèk kreyatinin serik pou kont li [8], desizyon klinik tankou si yo pwokire oswa aksepte yon ren donatè ki mouri yo pasyèlman detèmine ki baze sou kreyatinin serik defini AKI. Sepandan, hAKI donatè ki mouri a ka yon manifestasyon repons nerovaskilè apwopriye pou kenbe estabilite emodinamik [2,9]. Elisid relasyon ant kalite AKI donatè ak rezilta grèf yo ka ede enfliyanse desizyon alokasyon yo. Nou ipotèz ke distenksyon ant fenotip AKI pa jijman klinik pral ede nan konprann rezilta grèf kout ak alontèm.
Plizyè etid yo montre ke AKI donatè ki mouri a pa asosye ak rezilta negatif moun k ap resevwa [10-12]. Mank asosyasyon sa yo ka akòz pifò donatè ki mouri yo ki gen chanjman emodinamik enpòtan ki mennen nan chanjman fonksyonèl (hAKI) olye ke aksidan estriktirèl (iAKI). Enpòtans fenotip AKI kòm hAKI oswa iAKI mete aksan sou pa literati ki demontre ke de pwosesis yo transcriptionally diferan nan tisi a ren nan modèl sourit, ak diferan konsantrasyon biomarker blesi tubulaires nan pipi imen [13]. Nan etid aktyèl la, nou te detèmine si jijman klinik AKI donatè ki mouri a te asosye ak rezilta benefisyè yo epi si biomaketè pipi yo fè distenksyon ant diferan fenotip AKI.
Metòd
1. Etidye konsepsyon
Sa a se te yon etid oksilyè nan Etid la Donatè ki mouri (DDS) epi li enkli 428 donatè ki mouri ak tablo ki disponib nan de òganizasyon akizisyon ògàn (OPOs); Gift of Life Michigan ak Rezo Donatè Ògàn New York. An jeneral, metòd DDS yo te dekri an detay yon lòt kote [14,15]. Pou etid aktyèl la, yon koòdonatè rechèch ki resevwa fòmasyon te fè abstrè manyèl sèt varyab demografik ak 50 varyab longitudinal nan tablo entène lopital donatè yo soti nan mwa avril 2010 rive novanm 2013. Yo te jere done yo avèk yon baz done elektwonik RedCap. AKI te defini kòm pi gwo pase oswa egal a 0.3 mg/dL oswaPi gran pase oswa egal aOgmantasyon 50 pousan nan kreyatinin serik nan nenpòt moman pandan entène lopital la anvan lanmò nan valè ki pi ba a anrejistre, kèlkeswa pwodiksyon pipi oswa dire tan ant de mezi yo. Sa a te koresponn ak omwen etap 1 AKI pa kritè rezo Acute Kidney Injury [16]. Nou te kreye pwofil donatè de-idantifye ak varyab donatè abstrè sa yo: demografik (laj, sèks, ras), tandans chak jou nan sitiyasyon emodinamik (pi ba presyon sistolik ak dyastolik, fraksyon ekspilsyon, presyon venn santral, rapò PaO2/FiO2, emoglobin, vasopressor). itilize) mezi fonksyon ren (kreyatinin serik, kreyatinin maksimòm delta pandan entène lopital, rapò nitwojèn-a-kreyatinin ure nan san, balans likid nèt, pwodiksyon pipi, jete pipi, pwoteyin pipi), medikaman (inibitè anzim konvèti anjyotansin, bloke reseptè angiotansin II). , vankomisin, dyurèz), ak mikrobyoloji (kilti krache, kilti san, kilti pipi, kilti bwonch). Nou te distribye pwofil sa yo an sekirite bay twa nefrolog ki sètifye nan konsèy la, ki te revize ka AKI poukont yo pou yo deside swa kòm hAKI oswa iAKI. Yo te mande yo sèvi ak jijman klinik yo pou evalye fenotip AKI ki baze sou pwofil donatè yo jan yo ta fè nan pratik klinik woutin. Tout twa nefrologist yo te itilize makè klinik komen tankou tandans kreyatinin serik, siy vital, estati volim, itilizasyon vasopressor, ak prezans enfeksyon pou jije ka yo avèk presizyon. Yo te avèg pou jijman lòt moun yo, rezilta benefisyè yo, ak etid done biomarker urin yo. Si yon nefrologist pa t 'kapab jije hAKI oswa iAKI avèk konfyans, yo te mande yo make AKI a kòm yon subtip melanje (mAKI). Dyagnostik final la te detèmine pa jijman majorite. Si tout twa nefrologist yo pa t dakò, yo te deziyen fenotip la kòm mAKI.
Grenn Cistanche
2. Mezi Biomarker
Apre koleksyon nan moman akizisyon ògàn yo, echantiyon pipi yo te santrifuje nan 1000×g pou 10 minit nan 4˚C, separe an 1 ml aliquot, epi imedyatman estoke nan -80˚C jiskaske mezi biomakè. Yo te mezire biomarkers pipi sa yo: sistatin-C, rapò albumin-a-kreyatinin (UACR), entèferon alfa (IFN), interleukin (IL-) 4, 6, 8, 10,18, molekil blesi ren -1 (KIM-1), pwoteyin ki asosye ak asid gra ki kalite fwa (LFABP), lipokalin netrofil jelatinaz ki asosye (NGAL), faktè necrosis timè-alfa (TNF-), chitinaz-3-tankou 1 (YKL). -40), faktè kwasans epidèm (EGF), pwoteyin chemoattractant monosit -1 (MCP-1), osteopontin (OPN) ak uromodulin (UMOD). Yo te fè mezi NGAL lè l sèvi avèk platfòm Architect (Abbott Diagnostics). LFABP te mezire lè l sèvi avèk imunoturbidimetri an latèks ak anti-moun LFABP sourit monoklonal antikò (Sekisui Medical). Tout lòt biomaketè pipi yo te mezire lè l sèvi avèk platfòm Meso Scale Discovery (MSD, Gaithersburg, MD), ki itilize deteksyon electrochemiluminescence konbine avèk etalaj modele.
3. Definisyon operasyonèl
Fonksyon grèf reta (DGF) nan moun k ap resevwa a te defini kòm bezwen pou nenpòt dyaliz nan premye semèn apre transplantasyon an. Yon ane eGFR te kalkile pa ekwasyon Kolaborasyon maladi ren kwonik epidemyoloji lè l sèvi avèk valè kreyatinin serik yo rapòte atravè revizyon tablo ki soti nan kòwòt DDS la [17]. Si moun k ap resevwa a te mouri 1 ane apre transplantasyon an, nou te pote dènye kreyatinin serik yo rapòte pou kalkile eGFR 1-ane (sa te rive nan 21 (2 pousan) moun ki te mouri nan premye ane swivi a). Si moun k ap resevwa a te fè eksperyans echèk grèf (GF) 1 ane apre transplantasyon an, 1-eGFR ane yo te enpoze kòm 10 ml/min/1.73m2. Finalman, 1-ane GF te defini kòm yon retou nan dyaliz oswa re-transplantasyon.
4. Analiz estatistik
Tout analiz yo te de-ke epi valè p mwens pase 0.05 yo te konsidere kòm enpòtan. Estatistik deskriptif pou varyab kontinyèl yo te rapòte kòm medyàn (ranje entèkwatil) ak pou varyab kategorik kòm frekans (pousan) pou kòwòt total la ak stratifye pa fenotip AKI. Diferans nan konsantrasyon biomarker pipi ak lòt varyab kontinyèl ant twa fenotip AKI yo te evalye lè l sèvi avèk tès Kruskal-Wallis la. Diferans nan varyab kategorik ki gen ladan rezilta GF yo te evalye lè l sèvi avèk tès la chi-kare.
Lè n ap evalye asosyasyon ki genyen ant fenotip AKI donatè yo ak rezilta DGF ak 1-ane eGFR, nou te itilize ki pa AKI kòm gwoup referans. Asosyasyon ki genyen ant fenotip AKI ak rezilta kategorik DGF yo te analize lè l sèvi avèk regression lojistik inivaryab ak miltivaryab ki rasanble nan nivo donatè yo. Asosyasyon ki genyen ant fenotip AKI ak rezilta kontinyèl 1-eGFR ane yo te analize lè l sèvi avèk regression lineyè inivaryab ak miltivaryab tou gwoupe nan nivo donatè yo. Yo te estime koyefisyan beta ( ) lè l sèvi avèk modèl regression lineyè a, kote beta te defini kòm chanjman nan 1-ane eGFR ki asosye ak fenotip AKI lè tout lòt varyab yo te fikse.
Modèl miltivaryab yo te ajiste pou varyab donatè sa yo ki fòme Index Donatè Pwofil ren (KDPI): laj (ane), sèks, ras, endèks mas kò (BMI), estati viris epatit C (HCV), tansyon wo (HTN), dyabèt melitus (DM), konjesyon serebral kòm kòz lanmò, don donatè apre detèminasyon kadyovaskilè lanmò ak kreyatinin serik tèminal. Anplis varyab KDPI, nou ajiste pou kritè elaji estati donatè; varyab transpò: ipotèmik machin perfusion, ak tan ischemi frèt; ak varyab moun k ap resevwa yo: laj (ane), sèks, ras, DM kòm kòz maladi ren nan etap final la, kantite dezakò nan antijèn leukosit imen, antikò reyaktif panèl (pousan), BMI, estati transplantasyon prevantif, istwa ren anvan yo. transplantasyon ak dire dyaliz anvan transplantasyon (mwa).
Nan yon analiz segondè, nou evalye donatè ki mouri ki gen AKI ki pèsistan nan moman akizisyon ògàn yo defini pa yon ogmantasyon nan kreyatinin serik omwen 0.3 mg/dL oswa yon ogmantasyon 50 pousan soti nan pi ba a valè tèminal. Nan sous-ansanm sa a, nou evalye si biomaketè yo mezire nan echantiyon pipi yo kolekte nan akizisyon ògàn yo diferan ant fenotip AKI. Anfen, nou te evalye tou asosyasyon yo pou fenotip AKI nan moman akizisyon ògàn ak moun k ap resevwa DGF ak 1-ane eGFR.
Etid sa a te itilize done ki soti nan rezo akizisyon ògàn ak transplantasyon (OPTN). Sistèm done OPTN a gen ladan done sou tout donatè, kandida ki nan lis datant, ak moun k ap resevwa transplantasyon Ozetazini, manm OPTN yo soumèt epi yo dekri yon lòt kote. Administrasyon Resous ak Sèvis Sante, Depatman Sante ak Sèvis Imen Etazini bay sipèvizyon aktivite kontraktè OPTN a. Analiz yo baze sou done OPTN apati mwa janvye 2017 epi yo ka chanje akòz soumèt done alavni oswa koreksyon sant transplantasyon yo. Komite revizyon syantifik OPO yo ak komite revizyon enstitisyonèl envestigatè k ap patisipe yo te apwouve etid sa a anba yon dispans konsantman paske yo te itilize done ki pa idantifye yo.
Cistanche ekstrè
Diskisyon
Nou evalye asosyasyon ki genyen ant AKI ki bay moun ki mouri yo ak rezilta moun k ap resevwa yo nan etid multisant sa a. Nou te jwenn ke AKI donatè ki mouri klinikman fenotip te gen diferans byolojik kòm evidans blesi pipi ak repare biomarkers. Nou te jwenn tou ke iAKI donatè ki te fèt pi bonè pandan entène lopital donatè oswa akizisyon ògàn kontinyèl te asosye anpil ak yon risk ogmante nan DGF ak pi ba 1-ane eGFR men li pa te asosye ak GF bonè.
Etid nou an plis eksplore diferans ki genyen byolojik ant hAKI ak iAKI jan yo idantifye pa Barasch et al [13], epi li kontribye nan agiman ki fè konnen sèl depandans sou kreyatinin serik, san fenotip AKI, neglije done pronostik ki asosye ak rezilta grèf [18, 19]. Dapre nou konnen, etid sa a se premye moun ki demontre ke diferans byolojik sa a, jan yo mezire pa biomarkers pipi, egziste nan fenotip AKI donatè ki mouri klinikman jije. Estrateji dyagnostik aktyèl yo tankou eskresyon fraksyon nan sodyòm (FeNa) ak ure yo souvan pa kapab fè distenksyon ant maladi estriktirèl (iAKI) ak fonksyonèl (hAKI). Anpil etid te rapòte FeNa<1% in iAKI, and although it has moderate discrimination for iAKI, its sensitivity and specificity decrease in patients using diuretics [20–22]. Consequently, clinicians are left to rely on retrospective data such as response to fluids to differentiate between hemodynamic and intrinsic etiologies of AKI [23,24]. Our findings validate physicians' clinical acumen and highlight certain urine biomarkers as targets for future research to distinguish between AKI phenotypes and to limit subjectivity in this clinically challenging setting. Furthermore, our findings that iAKI is more highly associated with DGF and lower eGFR suggest that phenotyping AKI is important for predicting recipient outcomes. More so, these findings may offer an opportunity for treating clinicians to modify certain risk factors leading to iAKI in donors before organ procurement such as avoidance of hypotension, and treatment of any infections. This also highlights the importance of assessing the etiology and phenotype of AKI before organ acceptance or rejection.
Anplis de sa, iAKI ajite klinikman te asosye ak risk ogmante pou DGF ak pi ba 1-ane eGFR, plis mete aksan sou benefis potansyèl la nan fenotip ak presizyon AKI. hAKI se yon chanjman fonksyonèl nan ren yo ak yon rediksyon nan filtraj, men iAKI enplike blesi selil tubulaires ak domaj estriktirèl nan ren yo [25-27]. Etandone diferans patofizyolojik, ak diferans transkripsyon li te ye nan tisi ren ant AKI intrinsèque ak emodinamik [13], li se biyolojik posib ke iAKI nan donatè ki mouri yo asosye ak yon ogmantasyon nan DGF ak pi ba 1-ane eGFR. Anplis de sa, rezilta nou yo an akò ak literati anvan yo, ki montre ke blesi tubulaires sou istoloji asosye ak DGF [28,29]. Rezilta nou yo tou mete aksan sou ke fenotip AKI tou de klinikman ak byomarkè enpòtan an tèm de rezilta benefisyè yo. Idantifikasyon donatè anvan akizisyon ak iAKI lè l sèvi avèk biomaketè tankou NGAL ka ofri yon fenèt pou klinisyen yo entèvni pou amelyore rezilta benefisyè yo nan lavni. Nou te deja idantifye ke NGAL pipi pami lòt biomarkers pa te asosye ak rezilta moun k ap resevwa [15]. Sepandan, pipi NGAL asosye ak severite ATI nan donatè ki mouri [30]. Konklizyon aktyèl nou yo sijere ke NGAL ka potansyèlman gen yon asosyasyon diferan ak rezilta benefisyè yo nan anviwònman an nan iAKI. Syans nan lavni ak pi gwo gwosè echantiyon yo pral bezwen envestige sa a pi lwen.
Lè nou evalye GF, etid nou an te limite pa gwosè echantiyon men li pa t idantifye diferan pousantaj GF nan mitan fenotip AKI ki te ajite klinikman. Malgre ke etid nan lavni ak pi gwo gwosè echantiyon yo bezwen pou byen mennen ankèt sou asosyasyon potansyèl ant iAKI ak GF, rezilta etid nou an sijere ke donatè iAKI ka mennen nan eGFR 1-ane siyifikativman pi ba, men n bès nan fonksyon grèf sa a pa kapab. klinikman siyifikatif manifeste kòm echèk grèf. Rezilta sa yo konsistan avèk done nou te pibliye deja, ki te montre ke AKI donatè ki mouri, ki defini pa kreyatinin serik tèminal, pa asosye ak GF [9]. Mank asosyasyon sa a ak GF gen anpil chans akòz evènman inik ki antoure AKI donatè ki mouri epi li ka pasyèlman eksplike pa dominasyon hAKI nan mitan donatè ki mouri jan nou te montre nan etid sa a. Mete etikèt sou AKI donatè ki mouri a kòm yon sèl maladi pa yon ogmantasyon nan kreyatinin serik olye ke yon kondisyon etewojèn ak manifestasyon maladi miltip riske potansyèl jete nan ren ak yon bon pronostik transplantasyon. Etid nou an te idantifye yon ti gwoup donatè ak hAKI kontinyèl nan moman akizisyon ògàn ak pi bon 1-fonksyon grèf ane konpare ak ki pa AKI.
Konklizyon nou yo bezwen entèprete nan kontèks limit etid nou an. Twa jijman yo ka pa reprezante egzat popilasyon jeneral doktè a paske yo tout resevwa fòmasyon nan menm enstitisyon an. Fenotip nan AKI te sitou kòm nefrologist yo te ankouraje yo sèvi ak jijman klinik yo. Sepandan, sa a pi byen reflete anviwònman klinik lavi reyèl, kòm doktè konte sou kouraj klinik yo pou klasifye ak fenotip AKI. Yon lòt limit nan etid nou an enplike definisyon nou an nan AKI, ki te baze sou yon ogmantasyon nan kreyatinin serik, epi li pa t 'kont pou fluctuations potansyèl nivo kreyatinin nan maladi ren kwonik ki pa dyagnostike nan donatè yo. Anplis de sa, diferans ki genyen nan byomarkè nan mitan fenotip yo te kapab kaptire gravite klinik la olye ke etyoloji aktyèl la nan AKI kòm ajitè yo evalye yon gran varyete varyab ki gen ladan laboratwa, medikaman, osi byen ke done demografik pou jije ka AKI donatè yo. Konfimasyon histolojik fenotip AKI nou yo te ajite klinikman te limite paske yo te jwenn ATI sou byopsi sèlman nan<15% of kidneys in our study. This is limited by some practical concerns as procurement wedge biopsies are usually interpreted in a rush by non-renal pathologists, and hence tubular injury may not be accurately reported [31]. However, the absence of a relationship between the evidence of ATI on biopsy and clinical AKI phenotypes further calls into question the utility of procurement biopsies [32–34]. Alternatively, biomarkers such as NGAL are specific to tubular injury in the kidneys, which we have shown to be significantly higher in the iAKI group [35]. Furthermore, our AKI definition utilized the lowest serum creatinine as the baseline, and a change of 0.3 mg/dL could have preceded the lowest creatinine measurement. This approach presumes that some donors could have incurred AKI before admission and that admission creatinine is not representative of their baseline value. Given the inclusivity of this definition, less severe AKI could have been included in our cohort. Another limitation is the lack of adjustment for multiple comparisons for the number of biomarkers and clinical variables tested. Lastly, our results need to be validated in a larger sample size. Future studies may take an alternative approach with a focus on machine learning techniques and data-driven approaches to identify variables predictive of clinically adjudicated AKI in a smaller subset, which can then be applied to larger subsets to assess the validity of our findings [36].
Cistanche kapsil
An konklizyon, nou te montre ke hAKI ak iAKI ki bay donatè ki mouri klinikman yo te byolojik diferan pa blesi ak reparasyon biomarqueurs pipi. iAKI te asosye ak pi gwo pousantaj de DGF ak pi ba 1-ane eGFR men li pa te asosye ak GF, tandiske pi wo 1-ane eGFR te note pou ren ak hAKI nan moman akizisyon ògàn yo. AKI donatè ki mouri klinikman fenotip ka ede enfòme desizyon konsènan alokasyon ak itilizasyon ògàn yo.
Referans
1. Tandans transplantasyon OPTN pa Sant 2019 [site 2020 3 fevriye]. Disponib nan: https://optn. transplant.hrsa.gov/data/view-data-reports/center-data/.
2. Hall IE, Schroppel B, Doshi MD, Ficek J, Weng FL, Hasz RD, et al. Asosyasyon blesi nan ren donatè ki mouri ak jete ren ak fonksyon apre transplantasyon. Ameriken Journal of Transplantation: jounal ofisyèl Sosyete Ameriken pou Transplantasyon ak Sosyete Ameriken pou Chirijyen Transplantasyon. 2015; 15(6):1623–31. Epub 2015/03/13. https://doi.org/10.1111/ajt.13144 PMID: 25762442; PubMed Santral PMCID: PMC4563988.
3. Mohan S, Chiles MC, Patzer RE, Pastan SO, Husain SA, Carpenter DJ, et al. Faktè ki mennen ale nan jete ren donatè ki mouri Ozetazini. Kidney Int. 2018; 94(1):187–98. Epub 2018/05/ 08. https://doi.org/10.1016/j.kint.2018.02.016 PMID: 29735310; PubMed Santral PMCID: PMC6015528.
4. Yu K, King K, Husain SA, Dube GK, Stevens JS, Ratner LE, et al. Kidney non-procurement nan donatè ògàn solid nan peyi Etazini. Ameriken Journal of Transplantation: jounal ofisyèl Sosyete Ameriken pou Transplantasyon ak Sosyete Ameriken pou Chirijyen Transplantasyon. 2020; 20(12):3413–25. Epub 2020/04/29. https://doi.org/10.1111/ajt.15952 PMID: 32342627.
5. Dictus C, Vienenkoetter B, Esmaeilzadeh M, Unterberg A, Ahmadi R. Jesyon swen kritik nan donatè potansyèl ògàn: estanda aktyèl nou an. Klin transplantasyon. 2009; 23 Siplemantè 21:2–9. Epub 2009/12/ 16. https://doi.org/10.1111/j.1399-0012.2009.01102.x PMID: 19930309.
6. Shivalkar B, Van Loon J, Wieland W, Tjandra-Maga TB, Borgers M, Plets C, et al. Efè varyab nan ogmantasyon eksplozif oswa gradyèl nan presyon entrakranyen sou estrikti ak fonksyon myokad. Sikilasyon. 1993; 87(1):230–9. Epub 1993/01/01. https://doi.org/10.1161/01.cir.87.1.230 PMID: 8419012.
7. Van Erp AC, Rebolledo RA, Hoeksma D, Jespersen NR, Ottens PJ, Norregaard R, et al. Repons ògàn espesifik pandan lanmò nan sèvo: ogmante metabolis aerobic nan fwa a ak metabolis anaerobik ak diminye perfusion nan ren yo. Sci Rep 2018; 8(1):4405. Epub 2018/03/15. https://doi.org/10. 1038/s41598-018-22689-9 PMID: 29535334; PubMed Santral PMCID: PMC5849719.
8. Belcher JM, Parikh CR. Èske li tan pou evolye pase azotemi prerenal kont klasifikasyon egi tubulaires nekwoz? Jounal klinik Sosyete Ameriken Nefroloji: CJASN. 2011; 6(10):2332–4. Epub 2011/09/17. https://doi.org/10.2215/CJN.08570811 PMID: 21921150; PubMed Santral PMCID: PMC3186449.
9. Hall IE, Akalin E, Bromberg JS, Doshi MD, Greene T, Harhay MN, et al. Aksidan egi nan ren donatè ki mouri a pa asosye ak echèk alogref ren. Kidney Int. 2019; 95(1):199–209. Epub 2018/11/25. https://doi.org/10.1016/j.kint.2018.08.047 PMID: 30470437; PubMed Santral PMCID: PMC6331055.
10. Morgan C, Martin A, Shapiro R, Randhawa PS, Kayler LK. Rezilta apre transplantasyon ren donatè ki mouri ak kreyatinin serik k ap monte. Ameriken Journal of Transplantation: jounal ofisyèl Sosyete Ameriken pou Transplantasyon ak Sosyete Ameriken pou Chirijyen Transplantasyon. 2007; 7 (5):1288–92. Epub 2007/03/16. https://doi.org/10.1111/j.1600-6143.2007.01761.x PMID: 17359500.
11. Anil Kumar MS, Khan SM, Jaglan S, Heifets M, Moritz MJ, Saeed MI, et al. Siksè transplantasyon ren ki soti nan donatè ki mouri ak ensifizans renal egi: rezilta twazan. Transplantasyon. 2006; 82 (12):1640–5. Epub 2007/01/02. https://doi.org/10.1097/01.tp.0000250908.62948.8f PMID: 17198251.
12. Ugarte R, Kraus E, Montgomery RA, Burdick JF, Ratner L, Haas M, et al. Ekselan rezilta apre transplantasyon nan ren donatè ki mouri ak kreyatinin tèminal segondè ak blesi patolojik modere. Transplantasyon. 2005; 80(6):794–800. Epub 2005/10/08. https://doi.org/10.1097/01.tp.0000173801. 33878.bf PMID: 16210967.
13. Xu K, Rosenstiel P, Paragas N, Hinze C, Gao X, Huai Shen T, et al. Pwogram transkripsyon inik Idantifye soutip AKI. Journal of American Society of Nephrology: JASN. 2017; 28(6):1729–40. Epub 2016/12/29. https://doi.org/10.1681/ASN.2016090974 PMID: 28028135; PubMed Santral PMCID: PMC5461802.
14. Mansour SG, Puthumana J, Reese PP, Hall IE, Doshi MD, Weng FL, et al. Asosyasyon ki genyen ant MCP pipi donatè ki mouri yo-1 ak rezilta transplantasyon ren yo. Kidney Int Rep 2017; 2(4):749–58. Epub 22/07/2017. https://doi.org/10.1016/j.ekir.2017.03.007 PMID: 28730184; PubMed Santral PMCID: PMC5512592.
15. Reese PP, Hall IE, Weng FL, Schroppel B, Doshi MD, Hasz RD, et al. Asosyasyon ki genyen ant biomaketè blesi pipi moun ki mouri yo ak rezilta transplantasyon ren yo. Journal of American Society of Nephrology: JASN. 2016; 27(5):1534–43. Epub 2015/09/17. https://doi.org/10.1681/ASN.2015040345 PMID: 26374609; PubMed Santral PMCID: PMC4849827.
16. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al. Acute Kidney Injury Network: rapò sou yon inisyativ pou amelyore rezilta nan aksidan nan ren egi. Crit Care. 2007; 11(2):R31. Epub 2007/03/03. https://doi.org/10.1186/cc5713 PMID: 17331245; PubMed Santral PMCID: PMC2206446.
17. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF, 3yèm, Feldman HI, et al. Yon nouvo ekwasyon pou estime pousantaj filtraj glomerulèr. Annals nan medikaman entèn. 2009; 150(9):604–12. Epub 2009/05/06. https://doi.org/10.7326/0003-4819-150-9-200905050-00006 PMID: 19414839; PubMed Santral PMCID: PMC2763564.
18. Moledina DG, Parikh CR. Fenotip nan aksidan ren egi: pi lwen pase kreyatinin serom. Semin Nephrol. 2018; 38(1):3–11. Epub 2018/01/03. https://doi.org/10.1016/j.semnephrol.2017.09.002 PMID: 29291759; PubMed Santral PMCID: PMC5753429.
19. Huen SC, Parikh CR. Fenotip molekilè nan AKI klinik ak nouvo biomarkers urin. Am J Physiol Renal Physiol. 2015; 309(5):F406–13. Epub 2015/06/19. https://doi.org/10.1152/ajprenal.00682.2014 PMID: 26084933; PubMed Santral PMCID: PMC4556889.
20. Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, Henrich WL, Berns AS, Gabow PA, et al. Endis dyagnostik urin nan ensifizans renal egi: yon etid potentiels. Annals nan medikaman entèn. 1978; 89(1):47–50. Epub 1978/07/01. https://doi.org/10.7326/0003-4819-89-1-47 PMID: 666184.
21. Pru C, Kjellstrand C. Endis urin ak chimi nan dyagnostik diferansye nan echèk prerenal ak egi nekwoz Echafodaj. Semin Nephrol. 1985; 5(3):224–33. Epub 1985/09/01. PMID: 3843797.
22. Diskin CJ, Stokes TJ, Dansby LM, Radcliff L, Carter TB. Benefis konparatif nan eskresyon fraksyon nan ure ak sodyòm nan divès eta azotemik oligurik. Nephron klinik pratik. 2010; 114 (2):c145–50. Epub 2009/11/06. https://doi.org/10.1159/000254387 PMID: 19887835.
23. Wang CS, FitzGerald JM, Schulzer M, Mak E, Ayas NT. Èske pasyan dyspneic sa a nan depatman ijans la gen ensifizans kadyak konjestif? Jama. 2005; 294(15):1944–56. Epub 2005/10/20. https:// doi.org/10.1001/jama.294.15.1944 PMID: 16234501.
24. McGee S, Abernethy WB 3yèm, Simel DL. Egzamen klinik rasyonèl la. Èske pasyan sa a ipovolemik? Jama. 1999; 281(11):1022–9. Epub 1999/03/23. https://doi.org/10.1001/jama.281.11.1022 PMID: 10086438.
25. Fishberg AM. Azotemi prerenal ak Patoloji nan koule san nan ren. Bull NY Acad Med. 1937; 13 (12):710–32. Epub 1937/12/01. PMID: 19312042; PubMed Santral PMCID: PMC1966144.
26. Bellomo R, Kellum JA, Ronco C. Agi blesi nan ren. Lancet. 2012; 380(9843):756–66. Epub 2012/05/ 24. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(11)61454-2 PMID: 22617274.
27. Bellomo R, Bagshaw S, Langenberg C, Ronco C. Azotemi pre-renal: yon paradigm defo nan pasyan septik ki malad grav? Kontrib Nephrol. 2007; 156:1–9. Epub 2007/04/28. https://doi.org/10.1159/000102008 PMID: 17464109.
28. Gwinner W, Hinzmann K, Erdbruegger U, Scheffner I, Broecker V, Vaske B, et al. Agi tubular blesi nan pwotokòl byopsi nan grèf ren: prévalence, faktè ki asosye ak efè sou fonksyon alontèm. Ameriken Journal of Transplantation: jounal ofisyèl Sosyete Ameriken pou Transplantasyon ak Sosyete Ameriken pou Chirijyen Transplantasyon. 2008; 8(8):1684–93. Epub 2008/06/19. https://doi.org/10.1111/j. 1600-6143.2008.02293.x PMID: 18557733.
29. Yarlagadda SG, Coca SG, Formica RN Jr., Poggio ED, Parikh CR. Asosyasyon ant fonksyon grèf reta ak allograft ak siviv pasyan: yon revizyon sistematik ak meta-analiz. Nephrol Dial transplantasyon. 2009; 24(3):1039–47. Epub 2008/12/24. https://doi.org/10.1093/ndt/gfn667 PMID: 19103734.
30. Moledina DG, Hall IE, Thiessen-Philbrook H, Reese PP, Weng FL, Schroppel B, et al. Pèfòmans kreyatinin serom ak byomaketè blesi nan ren pou fè dyagnostik blesi tubulèr egi histolojik. Am J ren Dis. 2017; 70(6):807–16. Epub 2017/08/29. https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2017.06.031 PMID: 28844586; PubMed Santral PMCID: PMC5701867.
31. Hall IE, Reese PP, Weng FL, Schroppel B, Doshi MD, Hasz RD, et al. Istolojik pre-enplantasyon nèkwoz egi tubulèr ak rezilta allograft. Jounal klinik Sosyete Ameriken Nefroloji: CJASN. 2014; 9(3):573–82. Epub 22/02/2014. https://doi.org/10.2215/CJN.08270813 PMID: 24558049; PubMed Santral PMCID: PMC3944773.
32. Husain SA, Shah V, Alvarado Verduzco H, King KL, Brennan C, Batal I, et al. Konsekans teknik biyopsi akizisyon ren donatè ki mouri yo sou presizyon histolojik. Kidney Int Rep 2020; 5 (11):1906–13. Epub 2020/11/10. https://doi.org/10.1016/j.ekir.2020.08.004 PMID: 33163711; PubMed Santral PMCID: PMC7609887.
33. Husain SA, King KL, Batal I, Dube GK, Hall IE, Brennan C, et al. Repwodiksyon Biyopsi akizisyon ren donatè ki mouri yo. Jounal klinik Sosyete Ameriken Nefroloji: CJASN. 2020; 15 (2):257–64. Epub 2020/01/25. https://doi.org/10.2215/CJN.09170819 PMID: 31974289; PubMed Santral PMCID: PMC7015101.
34. Carpenter D, Husain SA, Brennan C, Batal I, Hall IE, Santoriello D, et al. Biyopsi akizisyon nan evalyasyon ren donatè ki mouri yo. Jounal klinik Sosyete Ameriken Nefroloji: CJASN. 2018; 13(12):1876–85. Epub 2018/10/27. https://doi.org/10.2215/CJN.04150418 PMID: 30361336; PubMed Santral PMCID: PMC6302333.
35. Bolignano D, Donato V, Coppolino G, Campo S, Buemi A, Lacquaniti A, et al. Lipocalin netrofil jelatinaz ki asosye (NGAL) se yon makè domaj nan ren. Am J ren Dis. 2008; 52(3):595–605. Epub 2008/08/30. https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2008.01.020 PMID: 18725016.
36. Kononenko I. Aprantisaj machin pou dyagnostik medikal: istwa, eta nan atizay la ak pèspektiv. Artif Intell Med. 2001; 23(1):89–109. Epub 2001/07/27. https://doi.org/10.1016/s0933-3657(01)00077-x PMID: 11470218.
Sherry G. Mansour1,2, Nadeen Khoury3 , Ravi Kodali2 , Sarthak Virmani2 , Peter P. Reese4,5,6, Isaac E. Hall7 , Yaqi Jia8 , Yu Yamamoto1 , Heather R. Thiessen-PhilbrookID8 , Wassim Obeid8 , Doshi9 D. Mona , Enver Akalin10, Jonathan S. Bromberg11,12, Meera N. Harhay13,14,15, Sumit Mohan16,17, Thangamani Muthukumar18,19, Pooja Singh20, Francis L. Weng21, Dennis G. Moledina1,2, Jason H. Greenberg1, Jason H. Greenberg1 2, Francis P. WilsonID1,2, Chirag R. ParikhID8
1 Klinik ak Translasyon Rechèch Accélérateur, Yale University School of Medicine, New Haven, CT, Etazini nan Amerik,
2 Depatman Medsin Entèn, Seksyon Nefroloji, Lekòl Medsin Inivèsite Yale, New Haven, CT, Etazini,
3 Divizyon Nefroloji, Henry Ford Health System, Detroit, MI, Etazini,
4 Depatman Medsin, Renal-Electrolyte and Hypertension Division, University of Pennsylvania Perelman School of Medicine, Philadelphia, PA, Etazini nan Amerik,
5 Depatman Biostatistik, Epidemyoloji ak Enfòmatik, University of Pennsylvania Perelman School of Medicine, Philadelphia, PA, Etazini nan Amerik,
6 Depatman Etik Medikal ak Règleman Sante, University of Pennsylvania Perelman School of Medicine, Philadelphia, PA, Etazini nan Amerik,
7 Divizyon Nefroloji ak Tansyon wo, Depatman Medsin Entèn, University of Utah School of Medicine, Salt Lake City, UT, Etazini nan Amerik,
8 Divizyon Nefroloji, Lekòl Medsin, Johns Hopkins University, Baltimore, MD, Etazini,
9 Divizyon Nefroloji, Depatman Medsin Entèn, University of Michigan Medical School, Ann Arbor, MI, Etazini nan Amerik,
10 Montefiore-Einstein Kidney TransplantProgramm, Montefiore Medical Center, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, NY, Etazini,
11 Divizyon Transplantasyon, Depatman Operasyon, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, MD, Etazini nan Amerik,
12 Depatman Mikwobyoloji ak Imunoloji, University of Maryland School of Medicine, Baltimore, MD, Etazini nan Amerik,
13 Depatman Medsin Entèn, Drexel University College of Medicine, Philadelphia, PA, Etazini nan Amerik,
14 Depatman Epidemyoloji ak Biostatistik, Drexel University Dornsife School of Public Health, Philadelphia, PA, Etazini nan Amerik,
15 Tower Health Transplant Institute, Tower Health System, West Reading, PA, Etazini,
16 Depatman Epidemyoloji, Columbia University Mailman School of Public Health, New York, NY, Etazini,
17 Divizyon Nefroloji, Depatman Medsin, Columbia University Vagelos College of Physicians & Surgeons, New York, NY, Etazini nan Amerik,
18 Division of Nephrology and Hypertension, Department of Medicine, New York Presbyterian Hospital-Weill Cornell Medical Center, New York, NY, Etazini,
19 Department of Transplantation Medicine, New York Presbyterian Hospital-Weill Cornell Medical Center, New York, NY, Etazini nan Amerik,
20 Divizyon Nefroloji, Depatman Medsin, Sidney Kimmel Medical College, Thomas Jefferson University Hospital, Philadelphia, PA, Etazini,
21 Saint Barnabas Medical Center, RWJBarnabas Health, Livingston, NJ, Etazini
