Pati Ⅲ Benefis ki ka geri anabolizan ak antikatabolik nan medikaman natirèl Chinwa pou tretman osteyopowoz la.
Mar 04, 2022
Pou plis enfòmasyon:ali.ma@wecistanche.com
Etid in vivo ki itilize modèl wonjè nan osteyopowoz la ki te pwovoke defisyans estwojèn apre menopoz te montre keCistanches deserticola-extrait(CDE) te kapab bay benefis terapetik pou tretman osteyopowoz la (Liang et al., 2011; Liang et al., 2013). Konklizyon yo endike saEkstrè Cistanche Deserticolate kapab depann de dòz amelyore BMD femoral la ak BMC nan rat OVX, ak amelyore paramèt femoral biomekanik nan chaj ak kraze oto ki gen ladan chaj maksimòm, deplasman maksimòm, ak estrès (Liang et al., 2011). An konparezon ak rat OVX,Ekstrè Cistanche Deserticola-rat tretman te montre diferans byochimik ki gen ladan diminye kalsyòm nan san, zenk, ak nivo kwiv (Liang et al., 2011). Pli lwen envestigasyon an vivo nan mekanis molekilè dèyè efè antiosteyopowoz CDE endike ke diminisyon nan koripsyon zo ki asosye ak règleman nan jèn ki enplike nan metabolis zo, ki gen ladan Smad1, Smad5, TGF- 1, ak TIEG1 (Liang et. al., 2013). Anplis de sa, ankèt in vivo sou efè CD konpoze, Cistanoside, sou rat OVX endike keCistanche Deserticolaka genyen tou de pwopriyete osteogenic ak antiosteoclastic (Xu et al., 2017). Anplis ogmante fòs zo, BMD, ak amelyore mikrostruktur trabekilè,Cistanosideka diminye tou aktivite makè resorption zo ki gen ladan TRAP, DPD, ak cathepsin K (Xu et al., 2017). Efè sa yo parèt kòm medyatè pa desann-règleman nan TNF-reseptè ki asosye faktè 6 (TRAF6), ki en medyatè tou de inaktivasyon nan NF-κB, anpeche aktivite osteoclast, ak eksitasyon nan chemen an osteogenic PI3K / Akt (Xu et al., 2017).
Epimedium brevicornum Maxim
Epimedium brevicornum Maxim (EBM, "Yin Yang Huo") se yon dwòg natirèl trè popilè ki tradisyonèlman itilize pou trete maladi zo, gwosès, ak malfonksyònman gonad nan medikaman Chinwa pou dè milye ane. Li ta ka soulaje sentòm apre menopoz ak anpeche maladi osteyopowoz la ak lòt maladi pèt zo, pandan y ap gen kèk efè ipèrplastik sou matris la. Efè antiosteyopowotik sa yo ka gen rapò ak pwopriyete estwojèn pa fitoestrogen intrinsèques ki gen ladan kèk nanflavonoid, lignan, sterol, elatriye (Wang et al., 2007; Xu et al., 2016). Nan etid la famasi sistèm, gen 77 konpozan nan Epimedium posede estrikti a analog ak estwojèn (Xu et al., 2016). Anpil nan konpoze fitoestrogenik sa yo gen efè benefik pou anpeche maladi osteyopowoz la, tankou icariin, epimedin A, epimedin B, epimedin C, acaricide II ak icariin, epimedoside C, baohuoside I, baohuoside II, elatriye (Meng et al., 2005; Huang). et al., 2007; Zhai et al., 2013; Liu et al., 2014b; Wang et al., 2016b; Liu et al., 2017b). Pami engredyan sa yo, icariin se konpoze prensipal la nan Epimedium brevicornum Maxim. Koulye a, te gen anpil etid ak revizyon ki konsantre sou efè anabolizan ak antikatabolik li yo. Sèten etid yo te jwenn ke icariin gen pi bon efè antiosteyopowotik pase lòt konpoze (Ma et al., 2011; Wang et al., 2018). Revizyon sa a ta aksan prezante efè potansyèl icariin pou trete maladi osteyopowoz la, ke yo te reprezante pou Epimedium brevicornum Maxim.
Flavonoid
Icariin, yon glycoside flavonol prenyl, se te youn nan prensipal konpoze efikas nan Epimedium. Avèk efè biosentetik estwojèn ensten (Yang et al., 2013), li te gen efè potansyèl osteogenic ak anti osteoclastogenic nan vitro ak nan vivo, ak efè antiosteyoporotik nan klinik.
Dènye etid in vitro yo te demontre ke icariin te kapab amelyore aktivite ALP, diferansyasyon osteogenic ak amelyore spirasyon ak mineralizasyon MSCs ak osteoblasts ki gen ladan selil hFOB 1.19, MC3T 3- E1, UMR 106 selil (Chen et al., 2007b; Mok et al., 2010; Fan et al., 2011; Cao et al., 2012; Liang et al., 2012). Icariin te kapab tou gen yon kapasite pwononse ankouraje diferansyasyon nan osteoblast menm ak absans dexamethasone (Ma et al., 2013). An korespondans, ekspresyon mRNA nan jèn ki gen rapò ak osteogenesis ki gen ladan COL1a2, OSX, RUNX-2, BMP{-2, Smad4, Notch2, ak rapò OPG/RANKL te ogmante siyifikativman (Xiao et al., 2005; Zhao et al., 2008; Hsieh et al., 2010; Ma et al., 2011; Bian et al., 2012; Cao et al., 2012; Liang et al., 2012; Li et al., 2013b). Etid siplemantè yo te jwenn ke tretman icariin ta ka siyifikativman pwovoke aktivasyon an nan ERK, JNK, ak p38 kinaz, ak inibitè respektif yo ta dramatikman diminye efè osteogenic icariin-stimile. Ye et al. te jwenn ke TAZ (koactivateur a transcriptional ak motif PDZ-obligatwa) te kapab bloke siyifikativman pwopagasyon pwomosyon ak diferansyasyon osteogenic pwovoke pa tretman icariin (Ye et al., 2017). Etid sa yo endike patisipasyon Wnt/-catenin-BMP2, Notch, MAPK, ak RhoA-TAZ chemen siyal yo nan efè osteogenic icariin (Song et al., 2013; Wu et al., 2015a; Ye et al., 2017). ). Anplis de sa, kapasite nan diferansyasyon osteogenic nan BMSCs soti nan rat OVX ta dwe siyifikativman diminye konpare ak sa ki nan gwoup la operasyon simulation. Pandan ke tretman icariin ta ka aji pou pwoteje ak ogmante diferansyasyon osteojèn ak mineralizasyon atravè chemen estwojèn (Luo et al., 2015). Icariin ta ka tou pwoteje sik selil osteoblast la ak siprime apoptoz yo pwovoke pa estrès oksidatif. Te gen mwens pwodiksyon espès oksijèn reyaktif ak malondialdehyde, ak plis aktivite superoksid dismutase ak tretman icariin (Liu et al., 2012a). Se poutèt sa, icariin ta ka efektivman prezève diferansyasyon potansyèl osteogenic selil yo nan kondisyon ipoksik, ak nivo ogmante nan ekspresyon jèn RUNX-2, OSX, ak BMP{-2, ak fonksyon yo nan aktivite ALP, ak nodul mineralize. (Liu et al., 2012a).
Icariin pa sèlman ankouraje diferansyasyon osteogenic, men tou siprime osteoclastogenesis la ak inibit aktivite resorption zo nan vivo. Li te jwenn ke icariin te kapab efektivman kontwole pwopagasyon ak diferansyasyon nan selil emopoyetik ki ta ka devlope nan osteoclasts nan konsantrasyon nan 10 mM. Avèk ekspoze a icariin, selil miltinikleyè pozitif TRAP yo te parèt mwens. Yo te anpeche twou resorpsyon zo ki te fòme yo epi ekspresyon ki gen rapò ak osteoklastogenèz nan jèn TRAP, RANK, ak CTR yo te kontwole pa icariin (Chen et al., 2007a). Huang rapòte ke icariin te kapab siprime fonksyon resorption zo osteoclasts atravè afeksyon sou kalsyòm gratis cytosolic, bag aktin, ak jenerasyon superoksid (Huang et al., 2007). Aktivite pozitif TRAcP ak aktivite fòmasyon osteoclasts ak resorption zo ankouraje pa LPS yo te diminye pa icariin. An korespondan, sentèz la nan kalite cyclo-oxygenase -2, prostaglandin E2, faktè ipoksi-induzibl -1, ak aktivasyon an nan p38 ak JNK yo te inibe (Hsieh et al., 2011). Anplis de sa, icariin te kapab anpeche ti patikil-estimile ogmantasyon nan ekspresyon RNA nan RANKL, CTSK, TRAcP, ak MMP9 nan selil RAW264.7. Ekspresyon IL-1 ak TNF- yo te ogmante pwovoke pa patikil Ti nan selil RAW264.7 yo te tou anpeche (Cui et al., 2014). Eksperyans sa yo endike potansyèl efè inhibitor icariin sou prevansyon maladi enflamatwa pèt zo.
An vivo etid ak rat OVX, laflavonoidtretman Epimedium Brevicornum ka ogmante nivo osteokalsin serik ak diminye TRAcP ak konparezon ak rat ki pa trete. Rezilta a mikwo-CT endike ke paramèt yo nan BMD, BV/TV, Conn.D, ak lòt endikatè menm jan an nanflavonoid-trete rat OVX yo te evidamman pi bon. Paramèt istomorphometric zo OS/BS, MAR, ak BFR/BS te amelyore. Nan tès mekanik, OVX a ta pwovoke rediksyon fòs echèk la. Sepandan, li te efektivman inibit paflavonoidtretman. Pandan ke yo pa te jwenn okenn ogmantasyon nan pwa matris pandan pwogrè tretman an (Zhang et al., 2006; Peng et al., 2009; Liang et al., 2012). Eksperyans yo an vivo ak sourit C57BL / 6 yo te jwenn ke icariin te kapab anpeche diminye BMD ak fòs zo nan femoral la pa defisi estwojèn apre operasyon ovariectomy (Mok et al., 2010). Rapò ekspresyon OPG/RANKL nan tibya a amelyore (Mok et al., 2010). Nan eksperyans nan rat OVX, rat trete oralman ak icariin nan konsantrasyon nan 125 mg / kg pwa kò amelyore aktivite a nan mineralizasyon zo ak fòmasyon, jwenn pi wo BMD, byomekanik, ak paramèt istopatolojik. Ak konsantrasyon yo diminye nan Ca2 plis, P, ak E2 nan serom la te anpeche (Nian et al., 2009). Nan etid modèl osteyopowoz glucocorticoid-induced (GIOP), icariin siyifikativman atténue deteryorasyon zo yo, mwens BMD, ipokalsemi, ak hypercalciuria nan gwoup la glucocorticoid pozitif. Nivo fòmasyon zo nan ALP, kalsyòm, OCN, ak faktè kwasans fibroblast -23 nan serom te ogmante. Makè resorption zo yo nan lyen kwa kolagen carboxyterminal, telopeptid C-terminal nan kolagen tip I, ak TRAP yo te redwi (Feng et al., 2013; Zhang et al., 2015). Efè antiosteyopowotik pa icariin petèt aji atravè patisipasyon ERK, PI3K/Akt/GSK3b/-catenin chemen siyal entegre (Feng et al., 2013; Zhang et al., 2015). Liu et al. te jwenn ke icariin te gen efè benefik pou rat osteyopowotik atravè anpèchman reseptè peroxisome proliferator-aktive (PPAR) ak ekspresyon Notch2 mRNA (Liu et al., 2017a). Ak Ma et al. te jwenn ke icariin parèt yon dwòg ki ka geri pou jere pèt zo glucocorticoid-induit atravè aktivasyon an nan microRNA -186-medyatè repwesyon sou cathepsin K (Ma et al., 2018). Anplis de sa, icariin ta ka siyifikativman redwi patikil-induit resorption zo pa siprime fòmasyon osteoclast (Shao et al., 2015). Administrasyon oral nan icariin amelyore kapasite yo nan fòmasyon zo ak pi wo BMD nan zòn nan zo rejenere pandan osteogenesis distraksyon nan mandibular, ki endike icariin a ta ka yon medikaman potansyèl ki ta ka diminye kou a ak amelyore aktivite a nan osteogenesis distraksyon (Wei R. et. al., 2011).
Nan klinik, yon doub-avèg plasebo-kontwole jijman klinik te montre ke laflavonoidtretman (ki gen konpoze yo nan icariin, daidzein, ak genistein nan Epimedium) posede kapasite nan benefisye anpeche pèt zo grav nan fanm ki gen menopoz. BMD a ka kenbe nan 12 ak 24 mwa ak tretman. Sepandan, pa gen okenn chanjman enpòtan nan estradiol serik oswa tisi matris yo te jwenn, ki endike sekirite andometri a pandan aplikasyon an (Zhang et al., 2007a).
Se poutèt sa, yo te engredyan prensipal la nan E. brevicornum, icariin ta ka aji kòm yon potansyèl medikaman itil pou afekte move balans nan metabolis zo nan ogmante osteogenesis ak anpeche resorption zo. Sa ki pi enpòtan, malgre nimewo a ba nan esè klinik ak konpoze medikaman Chinwa, ak twa kaliteflavonoidnan gwoup la Epimedium trete, li te efektivman endike efè antiosteyopowotik Epimedium Brevicornum Maxim klinikman. Anpil etid nan revizyon sa a ki baze sou modèl bèt osteyopowoz, osteoblast, ak selil osteyoklast yo te pwofondman ak toujou konfime efè potansyèl ak mekanis pa ki icariin kontwole metabolis zo nan trete maladi osteyopowoz la. Anplis de sa, bon jan kalite rechèch klinik nesesè pou teste efè antiosteyopowotik nan yon sèl konpoze ak konpare efè reprezantan yo.
Pueraria montana (Lour.) Merr
Zèb Chinwa Pueraria Montana (Lour.) Merr. (PM, "Ge Gen") te célèbre itilize pou rejim chak jou ak medikaman nan peyi Lachin ak lòt peyi Azi yo depi nan tan lontan. Kòm yon ajan klasik ak antioksidan, li te gen plis dènyèman ekspoze benefis pou tretman anjin pectoris ak tansyon wo (Yang et al., 2010b; Tan et al., 2017), sante newolojik (Gao et al., 2009), glikoz nan san. omeyostaz (Prasain et al., 2012), ak metabolis zo (Manonai et al., 2008).
Puerarin se yon konpoze izoflavon aktif ak pi popilè ekstrè soti nan medikaman klasik Chinwa P. Montana. Tretman Puerarin ak administrasyon entragastric pwoteje kont nivo diminye BMD ak BMC, ak estrikti pòv nan zo femoral trabecular nan rat ovariectomized te amelyore (Wang et al., 2012a). Nan etid la nan vivo ak orchidectomized (ORX) osteyoporotik modèl, BMD nan femoral la te siyifikativman diminye. Tretman PM nan konsomasyon rejim alimantè efektivman diminye BMD ki gen pwoblèm, ak analiz la nan metafiz femoral la endike ke PM siyifikativman diminye nivo BV / TV ak nimewo trabekulèr. Ak amelyorasyon nan separasyon trabecular nan sourit ORX te retabli (Wang et al., 2005; Yuan et al., 2016). Nan eksperyans la ak makak menopoz natirèl, tretman an nan 1000 mg / kg pwa kò nan poud Puerarin pou 16 mwa ta ka siyifikativman soulaje pèt la nan zo kortik. Ak nivo woulman zo nan ALP serik ak osteocalcin te diminye (Kittivanichkul et al., 2016). Puerarin 6''-O-xyloside (PXY), youn nan pi gwo izoflavon nan P. Montana te gen efè benefisye amelyore nivo kalsyòm, fosfò, aktivite ALP, ak OPG ki te diminye apre operasyon OVX nan sourit ICR. serom. Tisi osye femoral yo destriktif nan kavite mwèl zo elaji ak zo trabekilè rar yo te soulaje ak tretman PXY. An korespondan, PXY efektivman amelyore pwopagasyon osteoblasts atravè amelyorasyon nan ekspresyon rapò OPG / RANKL (Li et al., 2016b).
Nan etid vitro a, Puerarin te kapab ankouraje ak amelyore pwopagasyon ak diferansyasyon nan selil osteoblast (Wang et al., 2013a; Wang et al., 2014). Eksitasyon osteoprotegerin ak anpèchman pwodiksyon RANKL ak entèleukin-6 ka aji atravè chemen eleman repons estwojèn klasik (ERE) nan selil MG-63 (Wang et al., 2014). Epi Puerarin te ogmante ekspresyon OPG mRNA nan selil osteoblast MC3T 3-E1 (Yuan et al., 2016). Puerarin nan dòz 2.5-100 µM ta ogmante kwasans lan nan BMSC imen konsantrasyon-depandans (Lv et al., 2015). Matirite osteoblastik la ta dwe ankouraje ak aktivite ALP ogmante, osi byen ke fòmasyon nan nodul mineralize pa Puerarin (Wang et al., 2012a; Lv et al., 2015; Zeng et al., 2018). Chemen siyal klasik ER, MAPK, ak Wnt/-catenin te enplike nan efè osteogenesis ak fòmasyon zo ankouraje pa tretman Puerarin (Wang et al., 2012a). Lv, et al. te jwenn ke ekspresyon makè osteogenesis Runx2, osterix, ak osteocalcin te amelyore atravè pwodiksyon oksid nitrique ogmante ak kontni siklik guanosine monofosfat nan hBMSCs (Lv et al., 2015). Ak Zeng et al. rapòte ke ekspresyon potansyèl reseptè tranzitwa Melastatin 3 (TRPM3) ak miR-204 te diminye epi yo te ankouraje deklanchman Runx2 apre tretman puerarin nan selil osteoblastik MC3T3-E1 (Zeng et al., 2018). Anplis de sa, Puerarin te opoze apoptoz nan selil osteoblast imen pwovoke pa cisplatin oswa nan kondisyon san serom. Ekspresyon Bcl-xL ak Bcl-2 te kontwole epi Bax diminye atravè aktivasyon MEK/ERK ak siyal PI3K/Akt (Liu et al., 2013; Wang et al., 2013a).
PM te kapab tou anpeche fòmasyon osteoclasts nan vitro. Ekstrè Pueraria Montana (PME) te kapab depandan dòz anpeche diferansyasyon osteoclast ak fòmasyon soti nan selil précurseurs yo. Toujou, ekspresyon de makè diferansyasyon osteoclast ki gen ladan c-Fos ak jèn NFATc1 yo te downregulated (Park et al., 2017). Aktivite MAPK pwovoke pa RANKL te tou efektivman anpeche pa tretman PME (Park et al., 2017). Nan eksperyans vitro ak selil RAW 264.7, PM redwi fòmasyon selil pozitif TRAP ki te pwovoke pa eksitasyon RANKL. An korespondan, ekspresyon mRNA RANKL te anpeche (Yuan et al., 2016)
Rezilta sa yo fòtman sijere ke P. Montana ta ka aji kòm tou de pwomotè efikas nan osteogenesis ak inibitè nan RANKL-induit osteoclastogenesis, epi li parèt konpoze yo izoflavon nan Puerarin ak PXY gen gwo pwomosyon nan kapasite osteogenesis nan syans yo in vivo ak in vitro. Menm Pueraria Montana ka yon potansyèl ajan terapetik pou tretman maladi pèt zo yo, pandan y ap ekstrè yo defini nan PM anpéché osteoclastogenesis yo te toujou pa byen li te ye ak etidye. Plis rechèch nesesè pou karakterize konpoze bioaktif nan CM ki gen benefis anti-katabolik oswa anabolizan pou tretman osteyopowoz la, ak mekanis molekilè yo bay efè antiosteyopowoz la.
Salvia miltiorrhiza Bunge
Salvia miltiorrhiza Bunge (SMB, "Dan Shen") te lajman ak klasik itilize nan pratik klinik ak esè pou tretman ak prevansyon de maladi vaskilè nan fwa a ak kè, osi byen ke souvan itilize pou trete blesi chòk ak ka zo kase ak korije san. stasis nan TCM pou pwopriyete antioksidan li yo (Chen et al., 2017b; Zhang et al., 2017a; Chen et al., 2019b). Aplikasyon an nan Salvianolate, Salvianolic asid B sou tretman osteyopowoz la te pwofondman etidye (Guo et al., 2014).
Salvianolate ta ka kontwole metabolis zo nan sourit ki gen tandans lupus ki trete glikokòtikoyid. Sourit lupus anjeneral gen yon pèt zo ki make ak deteryorasyon akòz yon move balans nan fòmasyon zo ak resorption. Tretman glucocorticoid ta pwofondman restrenn fòmasyon zo yo. Apre tretman an, Salvianolate ogmante kalite trabecular BV/TV, Conn.D, ak Tb. Th, ak diminye nimewo a SMI nan tou de sourit yo ki pa trete ak GC-trete lupus. Paramèt mekanik nan chaj final zo, chaj sede, ak rèd nan sourit lupus trete yo te amelyore anpil (Liu et al., 2016). An korespondan, makè resorption zo nan TRAcP serik te desann-reglemante ak nivo OPG la te ogmante. Ekspresyon RANKL, IL-6, ROS, ak PPAR te anpeche, pandan ke ekspresyon Runx2 te ogmante nan sourit yo. Rezilta sa yo endike ke tretman Salvianolate siyifikativman afekte metabolis zo yo anpeche pèt zo nan sourit lupus (Liu et al., 2016). Konpoze nan asid Salvianolic B ta ka anpeche glucocorticoid-induit diminye BMD, fòs zo, ak achitekti grav, epi li ka efektivman amelyore pousantaj fòmasyon zo ak mikrosirkulasyon lokal la ak plis dilatasyon kapilè (Cui et al., 2012).
Gen anpil konpoze nan S. miltiorrhiza ki gen kapasite pro-osteogenesis ki gen ladan solisyon dlo, asid Salvianic A, asid Salvianolic B, Tanshinol, ak Tanshinone IIA. Solisyon dlo Salvia miltiorrhiza amelyore renovasyon zo pa amelyore ekspresyon jèn ALP, OCN, ak OPG (Chin et al., 2011). Asid Salvianolic Yon metabolis zo ki pwoteje kont andikap grav pa eksitasyon nan osteogenesis ak depresyon adipogenesis pwovoke pa prednisone (Cui et al., 2009). Li te rapòte ke asid Salvianolic B te gen potansyèl pou estimile aktivite ALP nan selil osteoblastik (Liu et al., 2007). Li ta ka tou pwoteje diferansyasyon BMSC yo ak ogmante aktivite osteoblast atravè ogmantasyon nan ekspresyon Runx2 mRNA menm ak ekspoze a nan glucocorticoid. Diferansasyon adipojenik ki asosye ak glikokortikoyid la te diminye pa règleman ekspresyon PPAR mRNA (Cui et al., 2012). Nan etid Vivo a ak rat tibia ka zo kase modèl, asid Salvianolic B te kapab akselere gerizon ka zo kase byen bonè-etap pou ke kwasans callus nan zo kase a te siyifikativman pi gwo nan asid Salvianolic B trete gwoup la. Ak nivo serik ALP nan rat yo ka zo kase te amelyore nan semèn 1 ak 3 postfracture. Konklizyon sa yo endike ke asid Salvianolic B se yon kandida potansyèl pou trete zo kase ak maladi osteyopowoz la pa ankouraje efè sou fòmasyon zo (Li ak Shen, 2014). Nan yon lòt eksperyans ak pwason zèb nan vivo, ekspoze dexamethasone te gen yon seri de pwoblèm grav nan fòmasyon zo, mas zo, ak jèn osteoblast espesifik. Pandan ke Tanshinol pwoteje fòmasyon zo ak mas zo atravè anpèchman estrès oksidatif, ak ekspresyon jèn osteoblast espesifik nan Runx2, osteocalcin, ALP, ak osterix yo te ankouraje (Luo et al., 2016). Anplis de sa, Tanshinone IIA bloke apoptoz osteoblast ki te pwovoke pa glikokortikoyid atravè anpèchman aktivite espès oksijèn reyaktif ki soti nan Nox 4- (Li et al., 2015a). Ak Tanshinone IIA amelyore diferansyasyon nan selil C2C12 nan osteoblast atravè aktive chemen yo siyal nan p38, BMP2 / Smad, ak Runx2 (Kim ak Kim, 2010). Li te kapab tou amelyore diferansyasyon osteogenic nan selil souch ligaman parodontal imen atravè amelyore aktivasyon tou de ERK ak Runx2 (Liu et al., 2019).
Nan etid la in vivo, apre tretman SMB nan konsantrasyon 5 g / kg pou 14 semèn, nivo dezekilib nan serik ALP, OPG, TRAcP, ak RANKL nan rat OVX yo te diminye. Diminye BMD ak fòs zo yo te inibe, ak mikrostruktur zo ki gen pwoblèm yo te amelyore. Anplis, diminye ekspresyon p-LRP6, IGF-1, ALP, ak OPG te amelyore. Pandan ke ekspresyon an ogmante nan RANKL ak CTSK nan tibya yo ak femur nan rat OVX te efektivman anpeche pa tretman SMB (Liu et al., 2018). Tanshinone VI, extrait nan rasin S. miltiorrhiza, te kapab anpil empêcher osteoclast différenciation ak zo résorption pa deranje fòmasyon bag actin la. Tanshinone VI parèt pou anpeche diferansyasyon osteoclast pa downregulation ekspresyon RANKL (Nicolin et al., 2010). Kwak et al. rapòte ke Tanshinone IIA inibit diferansyasyon an osteoclast soti nan précurseurs yo atravè règleman an desann nan RANKL-induit nivo segondè nan c-Fos ak NFATc1 (Kwak et al., 2006). Anplis de sa, nan eksperyans nan tès depistaj dwòg natirèl, petèt tanshinone 1, cryptotanshinone, ak 15,16-dihydrotanshinone I diterpenoids ak lòt konpoze enkoni te gen yon efè sinèrji ak tanshinone, posede efè yo anti osteoklastogenèz pa diminye fòmasyon an ak fonksyon nan TRAP. -pozitif osteoklast miltinikleyè (Lee et al., 2005; Kim et al., 2008).
Etid sa yo mete aksan sou efè antiosteyopowotik S. miltiorrhiza nan vivo ak nan vitro. Pifò nan konpoze S. miltiorrhiza ki gen ladan Salvianolate, Salvianic asid A, Salvianolic asid B, Tanshinol, ak Tanshinone IIA, ak sou sa, gen potansyèl efè antiosteyopowoz lè yo ankouraje fòmasyon zo atravè ekspresyon jèn ak pwoteyin ki gen rapò ak osteogenesis, ak pa diminye osteoklastogenèz resorptive zo atravè anpèchman aktivite espès oksijèn reyaktif. Konpoze nan rechèch Kim et al. tou gen efè yo anti osteoclastogenic ki pa plis etidye. Gen plis rechèch ki nesesè pou bay prèv zèb la ak konpoze ki pisan li yo pou vize osteyopowoz la nan esè klinik, ki gen ladan mòd aplikasyon yo ak mekanis aksyon.
DISKISYON
An rezime, ak popilasyon an de pli zan pli aje atravè lemond, ka zo kase osteyopowoz te vin tounen yon gwo pwoblèm sante ak sosyal. Efè segondè ki te koze pa terapi òmòn ak ajan antiosteyopowoz alendronate te pouse chèchè yo etidye konpoze natirèl terapetik, ki ka efikas ak san danje pou tretman osteyopowoz la, ak mwens efè segondè negatif.
Fizyopatoloji osteyopowoz la konplike an tèm de ensidan, devlopman, ak pwogresyon, ki gen ladan mekanis pi plis anpil nan sib mekanistik / mamifè rapamicin (mTOR), otofaji, ak dan ki enplike (Shen et al., 2016; Zanotti et al., 2018; Hiraiwa et al., 2019), eksepte pou chemen siyal RANKL, MAPK, Wnt, ak Smad yo diskite pi wo a. Natirèl medikaman Chinwa ka gen ladan konpoze ki efikas pou tretman maladi osteyopowoz la ak revizyon sa a dokimante prèv aktyèl sou efè potansyèl byo-farmakolojik yo ak mekanis posib aksyon. Yon rezime nan efè antiosteyopowoz in vivo ak in vitro nan remèd fèy natirèl revize pa atik sa a prezante nan Tablo 1 ak Tablo 2, respektivman. Natirèl medikaman Chinwa parèt ankouraje aktivite fòmasyon zo, ki gen ladan osteogenesis nan MSCs ak osteoblasts. Gen kèk medikaman ki ka pwoteje yo kont domaj oksidatif akòz aktivite ROS. Anplis de sa, aktivite resorption nan zo osteoclasts ka siyifikativman inibit pa sèten konpoze èrbal, kidonk potansyèlman soulaje move balans ki genyen ant fòmasyon zo pa osteoblast ak resorption zo pa osteoclasts. Figi 3 rezime chemen siyal yo ki parèt kòm medyatè efè antiosteyopowotik medikaman natirèl la revize nan atik sa a.
Medikaman natirèl Chinwa yo nan revizyon sa a se medikaman klasik ak espesifik pou zo yo. Kòm nou konnen, eksperyans klinik yo trè enpòtan nan medikaman Chinwa. Medikaman Chinwa yo te klase nan diferan kategori ak fonksyon espesyal selon pratik rich yo ak eksperyans nan klinik la ak teyori medikaman Chinwa yo. Kèk nan yo te klasik ak zo-espesifik dwòg pou trete zo kase zo yo ak maladi pèt zo pou amelyorasyon benefisye yo sou fòmasyon zo yo. Pifò nan yo gen efè ak fonksyon pou tonifye "Yang" nan medikaman tradisyonèl Chinwa, ki gen yon amelyorasyon nan devlopman zo ak metabolis. Medikaman "Yang-tonifying" yo se kalite ki pi popilè ak klasik nan dwòg natirèl pou trete maladi osteyopowoz la nan medikaman Chinwa (Ju et al., 2014; Li et al., 2015b). Anplis de sa, yo tout yo pwofondman etidye posede tou de efè anabolizan ak antikatabolik. Yo gen efè potansyèl zo-fòmasyon lè yo amelyore pwopagasyon ak diferansyasyon osteoblasts ak BMSCs, amelyore aktivite ALP ak fòmasyon mineralizasyon. Kèk nan yo ta ka pwoteje osteoblast ak BMSCs kont apoptoz pwovoke pa estrès oksidatif (Liu et al., 2013). Pandan ke osteoclastogenesis ak zo-resorption fonksyon osteoclasts te inibit pa tretman medikaman sa yo (Wang et al., 2014). Enteresan, yo gen efè phytoestrogenic oswa phytoandrogenic ki ta ka aji kòm altènativ natirèl ak potansyèl pou tretman ranplasman òmòn oswa terapi alendronate pou siyifikativman anpeche pèt zo ak amelyore devlopman skelèt pasyan osteyopowoz la. Yo te rapòte ke testostewòn te jwe yon wòl enpòtan debaz ak klinik nan omeyostazi nan tisi skelèt (Ebeling, 2010). Etid nan vivo endike ke defisi a androjèn ta siyifikativman mennen nan yon ogmantasyon nan osteopenia nan rat yo ki gen laj gason (Erben et al., 2000). Klinikman, malfonksyònman tèstikul pwovoke pa androjèn defisi ka lakòz maladi osteyopowoz la nan vye granmoun gason ak ogmante resorption zo (Foresta et al., 1984). Anpil etid endike ke dwòg espesifik zo sa yo gen phytoestrogens (Edouard et al., 2014), ki ta ka aji kòm yon altènatif natirèl ak potansyèl pou terapi ranplasman testostewòn (TRT). Yo ta ka efektivman retabli nivo testostewòn nan serik e konsa amelyore sante zo ak kondisyon fizik pasyan yo (George and Henkel, 2014). Gen kèk etid te jwenn ke konpoze ki soti nan dwòg klasik sa yo ka genyen tou efè fitoestrogenic (Jiao et al., 2009; Ma et al., 2011; Zhang et al., 2016b), ki gen yon estrikti ki sanble nan konfòmasyon estwojèn ak kapasite yo mare ak. reseptè estwojèn. Se poutèt sa, yo ka kontwole renovasyon zo atravè chemen reseptè estwojèn (Wiseman, 2000). Sa ki pi enpòtan, aplikasyon dwòg sa yo ki montre efè fitoestwojèn ak fitoestwojèn pa parèt lakòz efè segondè evidan oswa danjere ki gen ladan maladi kadyovaskilè, kansè nan pwostat, ak kansè nan tete, ki ta ka pwovoke pa itilizasyon alontèm ak gwo dòz testostewòn. oswa terapi ranplasman estwojèn (Wiseman, 2000).
Sepandan, devlopman osteyopowoz la trè konplèks nan fanm ki gen menopoz, gason granmoun aje, pasyan abuze glucocorticoid, ak lòt pasyan ki gen maladi metabolik. Mekanis yo nan aksyon nan medikaman natirèl Chinwa efikas pou tretman osteyopowoz la poko byen envestige, kidonk endike bezwen an pou plis etid (Ju et al., 2014). Anplis, gwo dòz oswa itilizasyon alontèm mande prekosyon, epi yo ta dwe obsève sèten metodoloji. Plis rechèch pou izole ak karakterize konpoze antiosteyopowotik byoaktif ki soti nan dwòg klasik ak zo-espesifik yo nesesè pou anpil pwofil konpoze pou itilizasyon farmakolojik, espesyalman sekirite yo, efikasite, ak potansyèl entèraksyon chimik ak lòt dwòg. Etid yo detèmine espesyal ak vize mekanis selilè ak molekilè nan konpoze natirèl medikaman Chinwa yo oblije devlope aplikasyon potansyèl yo pou tretman osteyopowoz la, kòm yon altènatif efikas, san danje nan estrateji prensipal ki ka geri, oswa nan konbinezon ak aktyèl tretman famasi prensipal yo. Anplis de sa, kèk etid klinik bon jan kalite te dokimante efè antiosteyopowoz la nan estrikti byen li te ye konpoze, pou egzanp, Epimedium ki sòti phytoestrogen.flavonoidyo te itilize pou trete ak anpéché osteyopowoz la ak pèt zo nan fanm yo nan menopoz nan yon esè klinik (Zhang et al., 2007a). Genyen toujou kèk limit ak defisyans nan konklizyon dwòg klinik sa yo, ki etidye ansanm ak medikaman konbine nan fòmil tradisyonèl yo, akòz potansyèl la pou entèraksyon enkoni ant divès dwòg ak konpoze ki pa espesifik nan medikaman sa a (Wei H. et al., 2011). ; Wei R. et al., 2011; Shi et al., 2012). Se poutèt sa, plis etid klinik-wo kalite ak medikaman natirèl Chinwa posede efè yo anabolizan ak antikatabolik yo bezwen nan lavni an.
KONKLIZYON
Dènye rezilta in vivo ak in vitro sijere ke medikaman natirèl Chinwa ka bay potansyèl benefis terapetik pou tretman osteyopowoz la. Plis rechèch nesesè pou asire sekirite, efikasite, ak espesifik nan konpoze yo nan medikaman Chinwa yo devlope potansyèl terapetik yo. Plis bon jan kalite rechèch klinik ak medikaman natirèl sa yo bezwen pou bay pi gwo prèv pou kandida a nan aplikasyon antiosteyopowotik benefisye ak pi an sekirite.
KONTRIBYON OTÉ
JH, XL, ak ZW kontribye egalman nan travay sa a. JH ak XL te vin ansent lide a epi yo te ekri maniskri a. ZW, SB, ak KC te ede modifye lang ak revizyon an. ZX kolekte literati a. JX, DL, ak SW te ede sipèvize rechèch la epi kontribye nan bouyon final papye a. Nou remèsye JZ, SC, YH, ak JC pou èd ak revizyon sa a. Tout otè te revize epi apwouve maniskri final la.
FINANsman
Travay sa a te sipòte pa Fondasyon Nasyonal Syans Natirèl Lachin nan (No 81673992), Nasyonal Syans Natirèl Fondasyon nan Lachin Youth Fund (No. 81904091), ak Fon Rechèch Fondamantal pou Inivèsite Santral yo (No 21619307).
