Ti Men, vanyan sòlda-Exosomes, nouvo mesaje entèselilè nan Neurodegeneration Pati 3

Egzozòm ki sòti nan Microglia: Selil Microglial yo se makrofaj sèvo a ak kòd epinyè. Yo konte pou apeprè 10% nan glia.

Microglia se yon kalite selil ki pa newòn nan sèvo a epi yo se selil ki pi abondan nan sistèm nève a. Nan tan lontan, yo te panse microglia yo se selil ki sipòte newòn ki sitou bay oksijèn ak eleman nitritif.

Sepandan, etid resan yo te jwenn ke microglia jwe yon wòl enpòtan nan sante moun ak fonksyon mantal. Etid yo montre ke microglia jwe yon wòl enpòtan anpil nan pwosesis aprantisaj ak memwa.

Microglia sitou ankouraje kwasans ak devlopman newòn lè li lage yon sibstans ki rele faktè kwasans newòn. Faktè kwasans sa a non sèlman ede newòn yo konekte ak transmèt enfòmasyon, men tou, li ankouraje jenerasyon nouvo newòn yo. Efè sa yo enpòtan anpil pou kenbe aprantisaj ak memwa an sante.

Nan lòt men an, microglia kapab tou retire depase newòn ak sinaps nan sèvo a epi ankouraje devlopman an sante nan sistèm nève a. Pwosesis retire sa a ka ede diminye siyal entèfere nan sèvo a ak amelyore fonksyon mantal.

Anplis de sa, microglia ka pwoteje newòn kont domaj oksidatif lè li ankouraje arive oksijèn ak eleman nitritif nan sèvo a. Selil sa yo tou jwe yon wòl trè enpòtan nan reziste dejenerasyon mantal ak neurodegeneration.

Nan ti bout tan, enpòtans ki genyen nan microglia pa ka souzèstime. Yo ka tou de pwoteje newòn epi ede pwosesis aprantisaj ak memwa. Nou ta dwe pwoteje ak amelyore kantite ak fonksyon mikroglia otank posib pou asire sante ak vitalite sèvo nou an. Li ka wè ke nou bezwen amelyore memwa, ak Cistanche ka siyifikativman amelyore memwa paske li ka tou kontwole balans nan nerotransmeteur, tankou ogmante nivo yo nan asetilkolin ak faktè kwasans, ki trè enpòtan pou memwa ak aprantisaj. Anplis de sa, Cistanche kapab tou amelyore sikilasyon san ak ankouraje livrezon oksijèn, sa ki ka asire ke sèvo a jwenn ase nitrisyon ak enèji, kidonk amelyore vitalite nan sèvo ak andirans.

Klike sou konnen fason pou amelyore fonksyon nan sèvo

Malgre ke kantite yo konparativman ba, yo gen fonksyon enpòtan nan kenbe omeyostazi pa kontwole prezans nan enfeksyon tisi ak domaj nan CNS la.

Anba kondisyon omeyostatik, selil microglia yo kenbe nan yon eta kiesan, men yo toujou ap analize anviwònman yo. Lè yo aktive, yo egzèse aktivite fagositik yo epi yo ka lage molekil enflamatwa tankou sitokin, ak chemokin.

Microglia ka jwenn de fenotip, M1 (kalite enflamatwa) ak M2 (tip pro-rejeneratif), depann sou stimuli yo epi li ka chanje ant de fenotip opoze sa yo [140], ki montre plastisit remakab yo.

Menm jan ak newòn ak lòt selil glia yo, mikroglia lage ekzosom pou kominike ak selil vwazen yo ak selil yo a distans. Kago bioaktif nan exosomes microglial depann de fenotip microglia ki lage, swa pro-enflamatwa oswa pro-rejeneratif. Exosomes Microglial genyen tout anzim esansyèl pou glikoliz anaerobik ak pwodiksyon laktat.

Se poutèt sa, li pwopoze ke laktat pake nan exosomes ta ka fonksyone kòm yon sous enèji siplemantè pou newòn pandan aktivite sinaptik [141]. Exosomes Microglial kontwole transmisyon sinaptik pa ankouraje pwodiksyon seramid ak esfingolipid nan newòn.

Enhancedsphingolipid metabolis afekte pozitivman nerotransmisyon eksitatè ki prezante yon nouvo fason microglia enfliyanse aktivite sinaptik [142]. Fè fas ak enfeksyon ak / oswa aksidan, selil microglial byen vit angaje yo nan yon repons enflamatwa konplèks ak akeri fenotip M1.

Microglia kounye a ak yon fenotip pro-enflamatwa (fenotip M1) lage exosomes ki ede ak devlopman nan neroenflamasyon. Prèv patisipasyon formicroglial exosome nan neroenflamasyon soti nan yon etid ki fèt ak lipopolysaccharide (LPS).

Ekspozisyon microglia a LPS, yon eleman enpòtan nan bakteri Gram-negatif, ogmante liberasyon exosomes ki anrichi ak IL-1, yon pro-enflamatwasitokin, ak mikroRNA tankou miR-155 ak miR{{4} }. MicroRNA 155 se yon microRNA regilasyon enpòtan nan sistèm iminitè a ak nivo ogmante li yo detekte nan maladi enflamatwa [143].

Nan yon lòt etid, selil microglial yo te trete ak LPS ki te ogmante ekspresyon nan nivo pwoteyin N-myc downregulated jèn 2 (NDRG2). Ogmantasyon pwoteyin NDRG2 an vire ankouraje microglia pou libere miR-375 eksosom rich. Entènasyon eksosom miR-375 anrichi redwi viabilite selil newòn N2A ki endike nati nerotoksik sa yo ekzosom [144].

Li parèt ke ekspoze a LPS altersmicroRNAs ak pwoteyin ki pake nan exosomes. Prèv konfimasyon an te soti nan yon etid ki enplike selil BV2. Selil BV2 sourit C57 Black yo se selil microglial imòtalize.Lè selil BV2 yo te ekspoze a LPS, yo te libere ekzosom ki rich nan sitokin pro-enflamatwa IL-6 ak TNF ak pwoteyin ki gen rapò ak tradiksyon ak transkripsyon.

Pwofil pwoteomik egzosom yo analize pa espektrometri mas te idantifye 49 pwoteyin inik ki prezante eksosom nan selil BV2 trete LPS yo konpare ak selil BV2 kontwòl yo.

Li se vo anyen isit la ke exosomes soti nan LPS-aktive microglia te gen 58 pwoteyin pandan y ap exosomes soti nan selil BV2 kontwòl te gen 37 pwoteyin [145]. Diskisyon ki pi wo a montre ke exosomes microglial yo enpòtan nan fasilite neuroprotective ak neuroinflammatoryfonctions nan microglial nan CNS la.

4. Wòl Exosomes nan Maladi Neurodegenerative

Anpil maladi neurodegenerative yo asosye ak akimilasyon nan pwoteyin ki pa nòmal, misfolded ki mennen nan pwogresif disfonksyon neral ak glial. Anjeneral, maladi neurodegenerative kòmanse ak malfonksyònman nan yon rejyon nan sèvo disrè.

Lè yo lage nan espas ekstraselilè a, pwoteyin ki mal pliye yo transfere nan selil ki an sante epi yo kòmanse pwovoke pwoteyin kontrepati andojèn yo malpliye tankou yon efè domino [160].

Pwosesis "enfektye" sa a mennen nan anplifikasyon nan patoloji ak gaye maladi a nan zòn ki pi laj nan sèvo a. Kominikasyon entèselilè enpòtan nan transmisyon ak pwogresyon maladi neurodegenerative. Tout selil ki nan sèvo a eksozòm yo pibliye yo vin tounen yon jwè entegral nan kominikasyon neuro-glia.

Kapasite ekzosom yo pou transpòte ak transfere kago byoaktif tankou lipid, RNAs, ak pwoteyin soti nan yon selil nan yon lòt fè yo yon kandida atire kòm medyatè nan neurodegeneration. Anba a, nou diskite sou enpak exosomes nan maladi neurodegenerative selektif.

Maladi alzayme a: maladi alzayme a se fòm ki pi komen nan demans neurodegenerative karakterize pa yon pèt pwogresif nan memwa ak kapasite mantal.

Santral nan patoloji a nan maladi alzayme a se fòmasyon nan total ekstraselilè nan -amyloid (A ) ke yo rekonèt kòm plak amiloid konbine avèk tangles neurofibrillary nan tau.The (A ) peptides yo sòti nan pwosesis sekans pwoteolitik nan amyloid precursorprotein (APP) pa - ak -sekretase.

Kòm APP se yon pwoteyin intraselilè, yo te fè yon ipotèz ke blesi patolojik maladi neurodegenerative enplike pwopagasyon fizik pwoteyin ki mal pliye soti nan newòn nan newòn [161].

Sepandan, mekanis (yo) pou transmisyon pwoteyin misfolded rete yon kesyon entrigan. Youn nan premye rapò ki te kòmanse fè limyè sou mekanis posib sou fason A koule nan espas ekstraselilè a te soti nan etid Rajendran ak Kolèg yo te fè [162].

Pandan yo t ap mennen ankèt sou kote klivaj APP yo, yo te obsève ke -sekretase klivaj APP rive nan yon seri endosome bonè ak trafik ki vin apre nan A peptide kò multivesicular.

Yon ti fraksyon nan peptide A ki asosye ak manbràn exosome te sekrete nan espas ekstraselilè a. Egzosom ki gen plak amiloid pwoteyin makè adexosomal, flotilin-1, ak Alix. Kidonk, peptide A ki asosye ak manbràn exosome ka reprezante yon mekanis roman ki kontribye nan fòmasyon plak amiloid nan espas ekstraselilè [162].

Depi premye obsèvasyon sa a, yo te detekte APP tout longè ak anpil metabolit li yo ak plizyè manm nan fanmi sekretaz ki enplike nan pwosesis APP nan exosomes [163].

A ka egziste nan diferan eta konformasyon ki gen pwopriyete diferan ak pwodwi entèmedyè nan fòmasyon fibril. Nan sa yo, A ak protofibrils ki pa gen anpil pwa molekilè yo te sijere yo dwe patikilyèman neurotoksik epi yo aji kòm grenn pou agrégation pwoteyin [164,165]. Yo te montre ekzosome ki izole nan sèvo postmortem pasyan maladi alzayme a te ogmante nivo oligomè yo. Exosomes sa yo te entènalize lè enkubasyon ak newòn kiltive.

Sa ki pi enpòtan, yo te kapab gaye A oligomèr nan lòt newòn, sa ki lakòz sitotoksisite [166]. Obsèvasyon inisyal yo te konfime pa enkubasyon exosomes ki gen APP ak kilti prensipal newòn nòmal nan vitro [167] ak nan vivo [168].

Kesyon an se poukisa A oswa A oligomè yo pake nan exosomes? Èske newòn yo santi nati toksik A oswa A oligomè yo e pakonsekan yo eseye elimine pwoteyin toksik ki soti nan oligomè A oswa A ki prezan nan selil ki sanble ak reseptè transferrin nan retikulosit [7,8]? Monoubiquitination obligatwa pou klasman an MVB/exosomes. Sa soulve yon dezyèm kesyon kòm si A sibi ubiquitination yo dwe klase nan MVB / exosomes. Pwoteyin amiloid precursor (APP) gen senk rezidi lizin (Lys-724, Lys-725, Lys-726, Lys{-751, ak Lys{-763) nan C- fen tèminal [169].

Résidus sa yo te mitasyon endividyèlman oswa nan konbinezon pou egzamine efè sou pwosesis APP pou fòme yon peptide. Ubiquitination nan APP nan Lys-726 medyatè pa bwat F la ak leucine ki rich repete pwoteyin2 (FBL2), yon eleman nan E3 ubiquitin ligase a, redwi A jenerasyon [170]. Nan lòt men an, APP omnibikitinasyon nan Lys-763 sekwe APP nan konplèks Golgi a ak anpeche APPmaturation [171].

Anpèchman nan ubiquitination pa sibstitisyon nan tout senk rezidues lizin arjinin nan fragman nan C-tèminal nan APP (C99) anpeche degradasyon efikas nan APP ak akimilasyon nan pwoteyin nan estrikti ki gen aparans Golgi. Sa a te atribiye a yon defisi nan degradasyon andoplasmik retikul ki asosye. C99 a sibi esklivaj pa -sekretase pou pwodwi A [172].

Mitasyon twa rezidi lizin (Lys-724, Lys-725, ak Lys-726) an menm tan te lakòz pwoteyin nan kenbe nan manbràn limite nan endosomes olye pou yo vin entènal nan vesik intraluminal nan MVBs [173 ]. Lè tout senk résidus lizin yo te mitasyon pou anpeche ubiquitination, pwoteyin lan pa t 'konsekans ak MVB / exosomes, epi yo te obsève yon ogmantasyon selektif nan A 40 [174].

Konklizyon sa a konparab ak prezans A 40 nan depo amiloid nan anjyopati amiloid serebral [175]. Pandan ke li evidan ke omnikwitinasyon nan APP ka dirije pwoteyin nan nan MVB/ekzozom, prèv dirèk lè l sèvi avèk kilti newòn oswa modèl in vivo yo oblije pwouve ke APP, A, oswa A oligomè yo monoubiquitinated pou vize yo nan MVB/exosomes e ke yo pa omnikwitinasyon. yo dwe vize degradasyon retikul ki asosye ak andoplasmik (ERAD).

Yon lòt karakteristik patolojik maladi alzayme a se pwoteyin anòmal fosforilate nan tangles neurofibrillary (NFT). Tau se yon pwoteyin sitoplasmik li te ye nan estabilize mikrotubul yo. Ogmante prèv sijere ke pwoteyin patolojik tau a ka gaye ant selil yo, rekrite tau natif natal pou fòme total. Done ki pi resan yo te enplike exosomes kòm yon transpòtè pwoteyin tau [176,177].

Objektif selil yo sijere ke ekzosom ki enplike nan patoloji tau soti nan selil microglial yo. Exosomes soti nan microglia transfere tauprotein nan newòn. Pou jwenn prèv eksperimantal, etid yo te fèt nan ki swa biyogenez exosome te inibit oswa selil mikroglial yo te apovri nan tau. Rezilta etid sa yo te montre diminisyon depo tau nan newòn nòmal [178].

Otè yo te sigjere ke microglia phagocytose tau ki gen cytopathic newòn resikle tau nan exosomes konsa incriminant exosomes nan pwopagasyon maladi alzayme a. Nan sèvo ki an sante, plizyè pwoteyin kinaz ak fosfataz yo responsab pou fosforilasyon ak de-fosforilasyon tau, respektivman.

Deregleman nan anzim enpòtan sa yo ka mennen nan modèl fosforilasyon nòmal nan tau nan AD. Yon etid resan konpare kago pwoteyin ekzosomal pa Nano-LC-MS/MS. Yo te pirifye eksozòm nan newòn selil souch pluripotent moun (iPSC) ki eksprime fòm mutan AD familialA246E presenilin 1 (mPS1) ak newòn nòmal iPSC imen.

Yon total de 1117 pwoteyin yo te idantifye nan tou de gwoup exosome ak 733 pwoteyin yo te komen nan tou de popilasyon nan exosomes. Pami pwoteyin diferan ki asosye ak mPS1 te gen fosfataz ak pwoteyin kinaz ak nivo pwoteyin yo ki asosye ak exosomes mPS1 te siyifikativman pi ba an konparezon ak newòn kontwòl [179].

Anplis de sa, ekzosom sa yo te genyen pwoteyin diferan ki absan nan ekzosom kontwòl. Espesyalman, pwoteyin diferan yo te moun ki enplike nan estrikti matris ekstraselilè ak fonksyon sijere yon lòt mekanis pou pwopagasyon patoloji tau nan AD [179].Pi gwo anfaz rechèch nan maladi alzayme a te sou newòn.

Sepandan, etid yo te revele ke atrofi astroglia rive nan premye etap nan pwosesis neurodegenerative la. Mank sipò newòn ki soti nan astroglia atrofie lakòz dezòd nan koneksyon sinaptik, pèt sinaps, ak dezekilib omeyostaz nerotransmeteur. Nan yon etap pita nan maladi alzayme a, astwosit ak mikroglia vin aktive epi lage molekil enflamatwa ak sibstans nerotoksik. Pwodui chimik nerotoksik yo lakòz yon enflamasyon ak lanmò newòn ki mennen nan atrofi nan sèvo a [180].

Nan premye etap maladi alzayme a, selil microglial yo aktive atravè reseptè Toll-like 4 jwenn yon wòl neuroprotective ak klè A [181]. Fagositoz ak degradasyon depo pwoteyin polimòfobeta-amyloid pirifye ak A ki asosye ak exosomes yo te konfime lè l sèvi avèk selil microglial kiltive [182,183]. Kiryozite, astwosit parèt soulaje selil microglial nan fonksyon neropwotektif yo. Medya ak kòlèg yo remake ke enkubasyon ak A peptide aktive selil glial epi imedyatman lakòz enflamasyon [184].

Ko-kilti ak astrosit oswa kiltive nan astrocyte-kondisyone medyòm-anpeche aksyon fagositik nan mikroglia. Anpèchman nan fagositoz microglial te trè espesifik kòm mwayen kondisyone ki soti nan fibroblast pa t 'afekte aktivite fagositik microglial. Soti nan etid sa yo, li evidan ke astwosit lage siyal nan fòm faktè idrosolubl ki entèfere ak aktivite fagositik nan mikroglia [182]. Wòl astrosit ak mikroglia yo ka ranvèse apre eksitasyon kwonik nan mikroglia.

Plizyè etid endepandan mennen nan konklizyon ke ekzosom ki pibliye pa newòn, astrosit, ak microglia aji kòm scavengers ak tranpe A san grenn soluble pou ankouraje A agrégation ki entènalize pa microglia pou degradasyon [185-187]. Obsèvasyon sa a pa etone lè nou byen kontwole kominikasyon entèselilè pami selil sèvo yo (ki diskite yon ti tan nan Seksyon 3).

Kòm mansyone pi bonè, total A yo kominike avèk glikosfingolipid, seramid, ak/oswa PrPc pwoteyin ki ankre GPI (prionprotein selilè) prezan sou sifas exosomes ak sou newòn [185,187]. Exosomes newòn lien A yo pi efikasman konpare ak astrocytic oswa microglial exosomes akòz abondans prezan ganglioside GM1 ak sialylated glikosfingolipid espesyalman trisialoganglioside GT1 sou sifas yo [188-190]. Exosomes astrocytic yo anrichi ak seramid sfingolipid [187].

Newòn yo entènalize totalman A A ki mare ak ekzosom astrositik yo epi yo dirije yo sou mitokondri, sa ki lakòz gwoupman mitokondrial yo epi an menm tan ogmante nivo pwoteyin fisyon Drp-1 yo. Nan manbràn ekstèn mitokondri yo, eksosomal A fòme yon konplèks ak transpòtè ADP/ATP, chanèl anyon ki depann sou vòltaj 1, epi aktive kaspas.

Caspases aktif pwovoke neritifragmantasyon ak evantyèlman lanmò selil newòn [191]. Pou pi byen konprann entèraksyon dinamik posib ant pwoteyin, lipid, ak RNA nan maladi alzayme a, yo te aplike teknik gwo debi. Cohn ak kòlèg yo te pran yon apwòch entegre 'omics' pou analize ekzosom microglial [192].

Nan etid sa a, otè yo izole exosomes microglial nan cortical parietal pasyan maladi alzayme an reta. Yo te fè yon analiz entegre ki konbine analiz pwoteomik, transcriptomik ak lipidomik. Yo te itilize pwoteomik fizi, ki refere a yon analiz pwoteyin anba anwo kote pwoteyin yo karakterize pa analiz de peptides ki soti nan pwoteyin nan proteolysis [193], lipidomik vize, ak teknoloji NanoStringnCounter yon teknoloji ibridasyon asid nikleyik multiplex [194].

Lè l sèvi avèk apwòch sa a, gwoup rechèch la te montre yon rediksyon enpòtan nan makè microglia omeostatik P2RY12 ak TMEM119 ak nivo ogmante nan makè microglia ki asosye ak maladi FTH1 ak TREM2. Anplis de sa, nivo pwoteyin tau nan eksozòm microglial ki sòti nan sèvo AD yo te siyifikativman pi wo sijere ke exosomes ki sòti nan microglia parèt enpòtan nan pwopagasyon patoloji tau.

Pwoteyin sinaptik ak newòn-espesifik yo te genyen tou diferansyelman anrichi nan eksozòm microglial AD ki sòti nan sèvo. Otè yo te fè ipotèz, sepandan, ke sinaptik ak myelin-espesifik pwoteyin yo te fagocytosed anvan yo antre nan exosomes microglial. Analiz lipidomik yo revele yon fenotip pro-enflamatwa ak yon domaj potansyèl nan renovasyon acil-chèn.

Anfen, miRNAs asosye ak iminitè ak selil senesans siyal chemen yo te ogmante nan eksozòm microglial ki sòti nan sèvo AD [192]. Done sa yo sijere ke yon chanjman enpòtan nan konpozisyon molekilè nan exosomes reflete chanjman nan microglia ki konsistan avèk maladi eta.Nou te rasanble yon gwo kantite done ki enplike exosomes nan maladi alzayme.

Yon kesyon enpòtan se nan ki nivo exosomes ankouraje oswa anpeche clearance nan pwoteyin misfolded? Anplis de sa, elisid kontribisyon yo fè pa ekzosom ki lage nan diferan selil nan sèvo ap ankouraje plis konpreyansyon nou sou transmisyon maladi.

Maladi Parkinson la: Maladi Parkinson la se youn nan maladi sèvo ki pi komen ki gen rapò ak laj-li prensipalman konsidere kòm yon maladi mouvman, ak sentòm tipik nan tranbleman repoze, frigidité, bradikinezi, ak enstabilite motè [195].

Anplis de sa, ki asosye ak maladi sa a se n bès mantal, depresyon, ak sikoz [196]. Patolojikman, li karakterize pa koripsyon nan newòn dopaminergic nigrostriatal ak prezans nan Lewybodies ki gen pwoteyin misfolded -synuclein nan newòn siviv. Alpha-synucleinis detekte nan anpil likid kò ki gen ladan likid serebrospinal ak plasma [197,198].

Yo jwenn alfa-synuclein nan yon mwayen kilti lè selil ki eksprime -synuclein yo kiltive nan vitro [199]. Lè nou konsidere ke -synuclein te detekte ekstraselilè nan absans yon siyal klasman ekstraselilè, ki jan pwoteyin sa a rive nan espas ekstraselilè a? Plizyè envestigatè yo te egzamine mekanis nan sekresyon -synuclein ki gen ladan wòl nan exosomes nan sekresyon -synuclein ak patoloji.

Premye endikasyon ke exosomes te kapab tout bon patisipe nan patojèn nan soti nan yon etid in vitro ki te anplwaye selil SH-SY5Y ki eksprime -synuclein. Otè yo te demontre sekresyon ekstraselilè nan -synuclein atravè exosomes nan yon fason ki depann de kalsyòm ak sijere patisipasyon yo nan pwopagasyon patoloji maladi Parkinson la [200].

Apre etid sa a, yo te idantifye exosomes ki gen -synuclein nan diferan selil, likid serebrospinal, ak plasma pasyan Parkinson la [201–203]. Sepandan, gen yon anpil nan varyasyon rapòte nan etid diferan [204]. Enteresan, kantite -synuclein nan exosomes relativman ba an konparezon ak gratis -synuclein detekte likid encerebrospinal oswa medya kondisyone.

Yon egzamen sere te revele ke -synuclein eksprime selil neuroglioma yo itilize de wout pou libere -synuclein oligomè, youn nan exosomes ak yon dezyèm lage dirèk nan gratis -synuclein kòm oligomè [205].

Malgre ke exosomes gen nivo ki ba nan -synuclein, exosomes yo pi efikas nan egzèse efè toksik yo pase -synuclein gratis. Oligomè alfa-synuclein ki prezan nan exosomes yo te entènalize pi efikas pa selil neurogliom H4 imen yo konpare ak oligomè gratis-synuclein [205].

Kòm yon swivi nan etid sa a, gwoup chèchè sa a rapòte rezilta ki sanble lè l sèvi avèk exosomes pirifye nan likid serebrospinal pasyan Parkinson la. Yo te obsève absorption efikas nan oligomerize exosomal -synuclein nan kilti selil neuroglioma moun H4 konpare ak oligomè gratis -synuclein [206].

Prèv pou sekresyon sinuklein gratis nan espas ekstraselilè a oswa likid te soti nan yon etid ki te ekzamine wòl klasman pwoteyin vacuolar 4 (VPS4) nan chaje -synuclein tomultivesicular kò yo. Nòmalman, VPS4 kontwole klasman pwoteyin nan kò multivesicular. Nan maladi Parkinson la, VPS4 dirije -synuclein nan lizozòm pou degradasyon li yo ak resiklaj endosomes pou sekresyon ekstraselilè nan -synuclein [207].

Lè yo te anpeche fonksyon lisosomal, yo te wè liberasyon -synuclein ki pake nan exosomes ogmante selil SH-SY5Y enkilti [208]. Fraksyon endosomal nan -synuclein chape anba degradasyon nan kondisyon nan andikap lizozomal [209].

For more information:1950477648nn@gmail.com