Siperyorite Cystatin C sou kreyatinin pou dyagnostik bonè nan blesi ren egi nan lesemi lenfoblastik egi / lenfom lenfoblastik Ⅲ

Diskisyon

Etid nou an te revele ke chak pasyan te fè eksperyans AKI omwen yon fwa pandan tretman ALL/LBL ak AKI te dyagnostike nan 77% nan kou total chimyoterapi yo lè l sèvi avèk eGFR ki baze sou CysC. Yon etid rapòte yon ensidans 16.2% nan yon kòwòt 831 pasyan k ap resevwa chimyoterapi pou lesemi myeloid egi pedyat ki fèk kòmanse (Fisher et al. 2010). Yon lòt rapò demontre yon ensidans 39% nan AKI nan yon etid sou 23 timoun ki gen timè solid (McMahon et al. 2018). Dapre nou konnen, pa gen okenn etid ki evalye ensidans AKI pami pasyan pedyatrik ALL/LBL. Nan etid la kounye a, ensidans AKI pandan chimyoterapi ta ka pi wo pase atant yo nan lis nkoloji pedyatrik oswa lòt to ensidans deja rapòte nan pasyan kansè pedyatrik yo. Diferans sa a nan ensidans AKI ka eksplike pa plizyè rezon. Premyèman, evalyasyon souvan nan fonksyon ren anba konsèy nefrologist pedyatrik, fè tès san omwen 3 fwa pa semèn, te mennen nan obsèvasyon pi atantif, epi nou te kapab fè dyagnostik AKI menm trè modere. Dezyèmman, diferan kritè yo te itilize nan etid anvan yo. Pou dyagnostik AKI, kèk etid yo te itilize direktiv Maladi Ren: Amelyore Rezilta Global (Sutherland et al. 2015; Meersch et al. 2017) oswa kritè pRIFLE (Sethi et al. 2015; Sutherland et al. 2015), pandan y ap lòt moun te itilize kòd Klasifikasyon estatistik entènasyonal maladi ak pwoblèm sante ki gen rapò (Ko et al. 2018). Twazyèmman, dwòg yo itilize nan diferan pwotokòl ka enfliyanse rezilta yo. Katriyèmman, eGFR ki baze sou Cr yo te aplike pou evalye fonksyon ren nan pifò etid (McMahon et al. 2018), ak eGFR ki baze sou CysC te raman aplike (Yong et al. 2017; Nakamura et al. 2018).

KLIKE LA POU JWENN ÒGANIK NATIRÈL ÈKSTRÈ CISTANCHE AK 25% ECHINACOSIDE AK 9% ACTEOSIDE POU Fonksyon ren.

Sèvis sipò Wecistanche-Pi gwo ekspòtatè cistanche nan Lachin nan:

Imèl:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Achte pou plis detay espesifikasyon:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

Amelyorasyon nan dyagnostik la ak tretman nanpasyan kansè timoun yote mennen nan yon ogmantasyon nan kantite sivivan kansè yo. Sepandan, anpil sivivan kansè timoun devlope pwoblèm sante ane pita kòm yonrezilta tretman kansè yo. Kooijmans et al. (2019) te revize etid anvan yo sou malfonksyònman ren nan sivivan kansè timoun yo. Yo rapòte ke prévalence de CKD chenn nan 2.4% a 32%. Yon lòt etid rapòte ke 0.5% nan plis pase 10,000 sivivan kansè timoun yo te trete nan ane 1970 yo ak ane 1980 yo te devlope ensifizans ren oswa yo te mande dyaliz pa 18 ane apre premye dyagnostik kansè a. Yo te gen yon risk nèf fwa pi wo pase frè ak sè yo san kansè (Oeffinger et al. 2006). AKI pwovoke chimyoterapi karakterize pa plizyè eta patolojik tankou podocyte tauopathy, blesi egi tubulaires, ak nefropati kristal (Perazella 2012). Malgre ke rekiperasyon AKI, reparasyon maladaptive, ak blesi repetitif nan pifò ka yo ka mennen nan fibwoz tubulointerstitial ak glomerulosclerosis ki lakòz CKD (Venkatachalam et al. 2015; Basile et al. 2016), rezilta nou yo sijere ke onkològ ta ka neglije AKI modere. Pasyan kansè yo anjeneral sibi plizyè kou chimyoterapi, ki ka mennen nan blesi nan ren repete ak yon ogmantasyon.risk pou CKD. Se poutèt sa, onkològ ansanm ak nefrologist yo dwe ak anpil atansyon detekte menm AKI modere pandan chimyoterapi.

Nan etid la prezan, pandan 75 kou yo, AKI te dyagnostike nan 58 kou pa eGFR ki baze sou CysC (77%) ak 49 kou pa eGFR ki baze sou Cr (65%). Nan ka sa yo, dyagnostik AKI te montre yon bon akò lè l sèvi avèk de mezi evalyasyon yo nan 42 kou. Kontrèman, te gen yon diferans nan ensidans AKI dyagnostike pa eGFR ki baze sou CysC ak eGFR ki baze sou Cr nan 23 kou, byenke pa gen okenn diferans enpòtan yo te jwenn nan ensidans la nan AKI kèlkeswa si eGFR ki baze sou CysC oswa eGFR ki baze sou Cr. yo te itilize pou dyagnostik (p=0.104). Nou sijere mekanis sa yo kontribye nan diferans sa a: Pami sèt kou yo te dyagnostike ak AKI sèlman pa eGFR ki baze sou Cr, sis pasyan (86%) te resevwa asparaginase imedyatman anvan devlopman nan AKI. Piske asparaginase ka bese nivo CysC nan serik lè yo siprime nivo triyodotironin nan san, ki ankouraje sekresyon CysC nan misk lis la atravè transfòmasyon faktè kwasans-beta 1, AKI evalye lè l sèvi avèk eGFR ki baze sou CysC ta ka neglije akòz diminye nivo CysC serik nan pasyan k ap resevwa asparaginase. Ferster et al. 1992; Kotajima et al. 2010). Pandan se tan, pami 16 kou yo dyagnostike ak AKI lè l sèvi avèk eGFR ki baze sou CysC pou kont li, pifò te gen yon nòt Z negatif pou pwa kò, ki sijere ke yo te redwi mas nan misk. Depi nivo serik Cr yo lajman enfliyanse pa mas nan misk, sa ta ka lakòz rezilta fo-negatif nan dyagnostik la nan AKI konte sou eGFR ki baze sou Cr. Esansyèlman, Rayar et al. (2013) te rapòte ke timoun ki gen ALL te gen pi ba mas nan misk skelèt (mwayèn nòt Z nan -0.18) pase timoun ki an sante nan moman dyagnostik la.

Serom Cr se tipikman itilize nan dyagnostik la nan AKI ak siveyans nanfonksyon ren. Sepandan, nivo li yo ka pa chanje jiskaske apeprè 50% nan fonksyon ren yo te pèdi (Nguyen ak Devarajan 2008). CysC se yon pwoteyin ki ba-molekilè ki toujou pwodui ak sekrete pa selil nwayo nan tout kò a. Li lib filtre pa glomerulus la epi li konplètman reabsòbe ak metabolize pa tubul proximal ren yo; li gen yon korelasyon envès ak GFR jan yo mezire lè l sèvi avèk radyo-isotop (Coll et al. 2000). Akòz karakteristik byolojik sa yo, CysC ta ka pi apwopriye pou evalyasyon fonksyon ren timoun yo (Lankisch et al. 2006; Nakhjavan Shahraki et al. 2017). Yon dènye meta-analiz te montre siperyorite CysC sou Cr nan dyagnostik AKI (Nakhjavan-Shahraki et al. 2017), ki prezante yon altènatif apwopriye a mezi dyagnostik tradisyonèl nan nefroloji. Sepandan, administrasyon glucocorticoid nan pasyan adilt ki gen opresyon ak timè solid ka ogmante nivo CysC serik endepandan de fonksyon ren, menm si mekanis egzak la rete enkoni (Bjarnadottir et al. 1995; Manetti et al. 2005). Sa a ka lakòz yon ogmantasyon fo ensidans nan AKI si evalye pa eGFR ki baze sou CysC. Kontrèman, gen konfli sou si glucocorticoids afekte nivo CysC serik nan pasyan pedyatrik (Bokenkamp et al. 2002; Foster et al. 2006; Bokenkamp et al. 2007; Bardi et al. 2010; Slort et al. 2012). Se poutèt sa, nan etid la prezan, ensidans la nan AKI te konpare separeman pa estati terapi glucocorticoid. Rezilta yo pa montre okenn diferans enpòtan ant de rejim yo an tèm de AKI: ansyen an te 77.4%, pandan y ap lèt la te 77.3% (Tablo 3). Anplis de sa, chanjman seri nan pousantaj rediksyon eGFR ki baze sou CysC pandan 42 kou AKI, ki gen ladan 28 kou ak glikokortikoyid, te demontre amelyorasyon nan fonksyon ren nan lespas 12 jou malgre administrasyon kontinyèl glikokortikoyid sou 2 semèn. Ansanm, nou kwè ke glikokortikoyid gen yon efè neglijab sou nivo CysC serik ak eGFR ki baze sou CysC e ke rezilta etid nou an sijere ke eGFR ki baze sou CysC pi sansib pase eGFR ki baze sou Cr pou evalye fonksyon ren nan pasyan ki gen ALL/ LBL. Nou menm tou nou konpare ensidans AKI pa kalite kou chimyoterapi. AKI te fèt souvan pandan kou konsolidasyon, petèt akòz itilizasyon gwo dòz metotreksat. Malgre ke pa estatistik siyifikatif, nan tout kat kalite kou, AKI te detekte pi souvan lè yo defini lè l sèvi avèk eGFR ki baze sou CysC kont eGFR ki baze sou Cr, ki demontre itilite eGFR ki baze sou CysC nan dyagnostik AKI pandan chimyoterapi.

Malgre ke tou de CysC- ak Cr ki baze sou eGFR gen avantaj ak dezavantaj, nou jwenn definitif.merit nan eGFR ki baze sou CysCsou eGFR ki baze sou Cr pou dyagnostik bonè AKI nan pasyan pedyat ak ALL/LBL k ap sibi chimyoterapi. Detekte AKI nan yon etap bonè ta pèmèt mezi pwoteksyon apwopriye pou anpeche plis domaj ren. Opsyon posib terapetik prevantif ki gen ladan rediksyon dòz dwòg, idratasyon, administrasyon dyurèz (Horie et al. 2018), ak lòt dwòg pwoteksyon ren ka kontribye nan prevansyon CKD nan lavni. Nan etid sa a, nou te swiv pasyan yo pou yon medyàn 29 mwa apre kou re-endiksyon pou konfime devlopman CKD; pa gen okenn pasyan ki te diminye eGFR. Piske pasyan ki fè eksperyans AKI gen risk pou yo gen CKD nan lavni, nou pral kontinye pi lwen swivi.

Etid sa a gen kèk limit ki ta dwe konsidere. Premyèman, kòm tout pasyan etid yo te refè natirèlman, pa gen okenn entèvansyon te aplike pou adrese AKI. Plis etid yo nesesè pou detèmine si rekiperasyon an ka akselere ak entèvansyon, tankou rediksyon dòz ajan anti-kansè, gwo volim perfusion likid, oswa alkalizasyon. Anplis de sa, syans potansyèl nan lavni yo oblije detèmine si entèvansyon bonè ka diminye risk pou devlopman CKD. Dezyèmman, dwòg ki soti nan kou tretman anvan yo ka gen yon efè rezidyèl sou kou ki vin apre yo. Men, paske eGFR medyàn ki baze sou CysC nan kòmansman chak kou tretman an te 160 (IQR, 135 a 181), nou kwè posiblite sa a byen ba. Twazyèmman, gwosè echantiyon an te piti. Sepandan, gwosè echantiyon an te ase pou evalye rezilta prensipal la nan tan dyagnostik AKI. Gwosè efè a nan etid nou an te 0.609, ki se ase pou done ki pa parametrik. Ti gwosè echantiyon an limite plis envestigasyon detaye konsènan efè pwotokòl tretman endividyèl oswa dwòg. Plis etid detaye ak plis pasyan yo nesesè

An konklizyon, rezilta etid nou an mete aksan sou de aspè enpòtan ki gen rapò ak AKI nan pasyan ki sibi chimyoterapi pou ALL/LBL pedyatrik. Premyèman, nou te montre posiblite pou gwo ensidans AKI nan mitan pasyan yo. Malgre ke nefrotoksisite byen li te ye ak chimyoterapi lè l sèvi avèk kèk dwòg espesifik, pa gen okenn rapò aktyèl evalye nefrotoksisite akòz tretman ALL / LBL nan timoun yo. Obsèvasyon souvan yo te pèmèt nou detekte menm ti AKI. Dezyèmman, eGFR ki baze sou CysC pèmèt dyagnostik AKI pi bonè pase eGFR ki baze sou Cr. Se poutèt sa, konsidere mer it ak demerits eGFR ki baze sou CysC ak eGFR ki baze sou Cr nan dyagnostik AKI timoun pandan chimyoterapi, nou pwopoze souvan evalyasyon fonksyon ren pa tou de mezi.

Rekonesans

Nou ta renmen remèsye Editage (https://www.editage.com) pou koreksyon lang angle.

Otè Kontribisyon SA, ST, ak KK te fèt etid la; TY, SA, ak YA kolekte done; TY, SA, YA, ak SY analize done; TY, SA, MR, ak YA te ekri maniskri a; ak SY, TO, TK, ak ST te bay sipò teknik epi yo te revize maniskri a yon fason kritik. KK te sipèvize tout pwosesis etid la. Tout otè li epi apwouve maniskri final la. Konfli enterè Otè yo pa deklare okenn konfli enterè.

Referans

Akcan-Arikan, A., Zappitelli, M., Loftis, LL, Washburn, KK, Jefferson, LS & Goldstein, SL (2007) Kritè RIFLE modifye nan timoun ki malad grav ak blesi nan ren egi.Ren Int, 71, 1028-1035. Bardi, E., Dobos, E., Kappelmayer, J. & Kiss, C. (2010) Efè diferan nan kortikoterapi sou serik sistatin C nan purpura thrombocytetopic ak lesemi.Patòl. Oncol. Res., 16, 453-456. 

Basile, DP, Bonventre, JV, Mehta, R., Nangaku, M., Unwin, R., Rosner, MH, Kellum, JA & Ronco, C.; ADQI XIII Work Group (2016) Pwogresyon apre AKI: konpreyansyon pwosesis reparasyon inadapte pou predi ak idantifye tretman ki ka geri.J. Am. Soc. Nefròl., 27, 687-697. 

Bjarnadottir, M., Grubb, A. & Olafsson, I. (1995) Pwomotè-medyatè, dexamethasone-induit ogmantasyon nan pwodiksyon sistatin C pa selil HeLa.Scand. J. Clin. Laboratwa. Envesti., 55, 617-623. Bokenkamp, ​​A., Laarman, CA, Braam, KI, van Wijk, JA, Kors, WA, Kool, M., de Valk, J., Bouman, AA, Spreeuwenberg, MD & Stoffel-Wagner, B. (2007)

Efè terapi kortikoterapi sou makè pwoteyin ki ba-molekilè nan fonksyon ren.Clin. Chem., 53, 2219-2221. Bokenkamp, ​​A., van Wijk, JA, Lentze, MJ & Stoffel-Wagner, B. (2002) Efè terapi kortikoterapi sou serik sistatin C ak konsantrasyon beta 2-mikroglobulin.

Clin. Chem., 48, 1123-1126. Ciarimboli, G., Holle, SK, Vollenbrocker, B., Hagos, Y., Reuter, S., Burckhardt, G., Bierer, S., Herrmann, E., Pavenstadt, H., Rossi, R., Kleta , R. & Schlatter, E. (2011) Nouvo endikasyon pou nefrotoksisite pwovoke pa ifosfamid: absorption preferansyèl ren atravè transpòtè kasyon òganik imen an 2.Mol. Pharm., 8, 270-279.