Wòl neropwotektif Polydatin: Mekanis nerofarmakolojik, sib molekilè, potansyèl terapetik, ak pèspektiv klinik.
Mar 30, 2022
Kontakte:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Résumé
Maladi neurodegenerative (NDD) se youn nan kòz prensipal lanmò ak andikap nan imen. Soti nan yon pèspektiv mekanistik, konpleksite nan mekanis fizyopatoloji kontribye nan NDDs. Se poutèt sa, gen yon ijans pou bay nouvo ajan milti-sib pou modulasyon an similtane nan chemen dysregulated kont NDDs. Anplis, mank de efikasite yo ak efè segondè ki asosye yo te kontribye nan mank de terapi konvansyonèl kòm ajan ki ka geri apwopriye. Rapò dominan yo te prezante metabolit segondè plant kòm ajan milti-sib pwomèt nan konbat NDDs. Polydatin se yon konpoze fenolik natirèl, ki anplwaye mekanis potansyèl nan batay NDDs. Li konsidere kòm phytochemicals favorab nan modulation neuroinflammatory / apoptotic / otophagy / medyatè siyal estrès oksidatif tankou faktè nikleyè-κB (NF-κB), NF-E2 ki gen rapò ak faktè 2 (Nrf2) / eleman repons antioksidan (ARE), matris metaloproteinase ( MMPs), interleukins (ILs), phosphoinositide 3-kinases (PI3K)/pwoteyin kinase B (Akt), ak ekstraselilè réglementé kinase (ERK)/mitogen-activated protein kinase (MAPK). An konsekans, polydatin potansyèlman kontrekareMaladi alzayme a, koyisyon / malfonksyònman memwa,Maladi Parkinson la, blesi nan sèvo / mwal epinyè, konjesyon serebral ischemik, ak divès disfonksyon newòn. Etid la bay tout mekanis neuroprotective polydatin nan divès NDD. Anplis de sa, nouvo sistèm livrezon polydatin yo bay konsènan ogmante sekirite li yo, solubilite, byodisponibilite, ak efikasite, osi byen ke devlope yon konsantrasyon ki dire lontan terapetik nan polydatin nan sistèm nève santral la, ki posede mwens efè segondè.
Mo kle:polidatin; nerodejenerasyon; neropwoteksyon; objektif terapetik; famasi; nouvo sistèm livrezon
Sajad Fakhri 1, Mohammad Mehdi Grabandi 2, Sadaf Abdian 2, Esra Küpeli Akkol 3 , Mohammad Hosein Farzaei 1,* ak Eduardo Sobarzo-Sánchez 4,5,*
1 Pharmaceutical Sciences Research Center, Health Institute, Kermanshah University of Medical Sciences, Kermanshah 6734667149, Iran; sajad.fakhri@kums.ac.ir
2 Student Research Committee, Kermanshah University of Medical Sciences, Kermanshah 6714415153, Iran
3 Depatman Pharmacognosy, Fakilte Famasi, Gazi University, 06330 Ankara, Turkey
4 Depatman Chimi òganik, Fakilte Famasi, University of Santiago de Compostela, 15782 Santiago de Compostela, Espay
5 Instituto de Investigación y Postgrado, Facultad de Ciencias de la Salud, Universidad Central de Chile, Santiago 8330507, Chili
1. Entwodiksyon
Maladi newodegenerative(NDD) se pami faktè ki pi komen nan andikap ak lanmò nan imen, ki refere a diminisyon gradyèl, simetrik, ak espesifik nan aktivite sansoryèl, motè, ak nè mantal ki lakòz lanmò newòn [1,2]. Lanmò nève a reprezante divès siy disregulasyon newolojik, tou de kwonik ak egi, ki gen ladan maladi Parkinson (PD), maladi alzayme (AD), blesi nan sistèm nève santral (sèvo/mòd epinyè), ak konjesyon serebral [3]. Anplis de sa, otis, doulè neropatik, aje, ak depresyon se lòt NDD ki soti nan lanmò selil nève [4,5]. Soti nan yon pwen de vi mekanik, plizyè faktè lakòz pwoblèm newolojik, tankou estrès oksidatif [6], enflamasyon [7], ak apoptoz [5,8]. Chemen patolojik mansyone pi wo yo jwe yon wòl danjere nan mekanis lanmò selil newòn yo.
Aktivite microglia a, cytokines enflamatwa, espès oksijèn reyaktif (ROS), ak dezòd mitokondriyo ki gen rapò nan chemen oksidatif yo te montre rezilta negatif sou pwosesis la nan koripsyon nè ki evantyèlman mennen nan lanmò selil [9,10]. Malgre pwogrè nan swen sante klinik, ajan neuroprotective yo toujou nan klinik defi nan destriksyon nè ak NDDs. Kidonk, gen yon bezwen émergentes pou devlope nouvo terapi milti-sib ki ede plis diminye chemen siyal disregulated nan NDDs [11-13]. Plizyè konpoze natirèl izole nan plant manjab ak medsin ki montre pwopriyete anti-enflamatwa yo te envestige pou aplikasyon potansyèl kòm kandida pharmaceutique [14]. Pwodwi natirèl yo se sous rich nan konpoze polifenolik, ki fòme ak stilbenoid, ki se yon gwo gwoup sibstans resveratrol tankou monomè, dimè, ak oligomèr. Stilbenoid yo se konpoze natirèl nan yon varyete de fanmi plant, tankou Vitaceae, Gnetaceae, Cyperaceae, ak Rocarpaceae. Se poutèt sa, rezen diven an, Vitis vinifera L., konsidere kòm sous prensipal nitrisyonèl konpoze sa yo [15].
Polydatin se yon stilbenoid ki pasif penetre selil yo. Li lanse tou nan selil yo atravè yon mekanis aktif pa yon konpayi asirans glikoz. Moyete glikoz nan polydatin lakòz yon pi gwo pousantaj rezistans nan oksidasyon anzimatik pase resveratrol epi li gen pi bon solubilite dlo [16,17]. Polydatin yo te montre siprime estrès oksidatif, enflamasyon, ak apoptoz kòm gwo chemen pou rejenerasyon selil nève. Aktivite byolojik polydatin ak sèten dérivés enplike anpeche oswa entèfere ak plizyè mekanis neurodegenerative [18]. Nan yon etid anvan, mekanis pwoteksyon polydatin yo te pwouve nan iskemi serebral [19]. Dènyèman, maladi ki gen rapò ak demans yo tou vize pa polydatin [20]. Anplis, famasi jeneral la ak pwopriyete farmakokinetik polydatin te devlope pa Du et al. [21]. Pou kounye a, pa gen okenn atik revizyon diskite sou tout seri mekanis neropwotektif nan polidatin. Revizyon sa a konsantre sou objektif famasi yo, mekanis molekilè, potansyèl terapetik, ak pèspektiv klinik polydatin nan NDD. Yo bay mekanis famasi nan aksyon polydatin nan tretman oswa prevansyon NDD yo.
2. Polydatin: Estrikti Chimik, Sous, ak Pwopriyete Farmakokinetik
Plizyè etid konsènan karakterizasyon chimik stilbenoids yo te motive pa anpil pwomèt fonksyon byolojik yo, espesyalman sa yo ki nan polydatin. Polydatin (3,40,5-trihydroxystilbene-3- -D-glucoside) se yon resveratrol glikozid natirèl ke yo rekonèt kòm resveratrol-3- -mono-D-glucoside, yon pwodwi aktif ki soti nan Polygonum cuspidatum Sieb. et rasin Zucc (Figi 1). Sepandan, yo jwenn li tou nan rezen, diven wouj, kòn hop, pistach, pwodwi kakawo/chokola, ak plizyè lòt manje [21]. Yo jwenn de kalite izomer (cis ak trans) nan polidatin nan lanati. Cis-polydatin souvan detekte nan nivo ki pi ba yo. Anplis, yo gen mwens byolojik aktif pase transfòmasyon yo [22]. Sous ki pi komen nan polydatin se ji rezen ak diven wouj / blan. Cis-polydatin se izofòm prensipal nan diven gazeuz ak rosé, pandan y ap izomè trans la abondan nan bè, pistach, rezen, ak pistache [23].
Sous prensipal yo nan izomè polydatin yo se rizom ak rasin Fallopia japonica (Houtt.) Ronse Decraene (Polygonaceae), depi lontan yo te itilize nan medikaman tradisyonèl Chinwa ak Japonè kòm yon antikansè, dyurèz, analgesic, antipiretik, ak ajan èkspèktoran nan jesyon an. nan ateroskleroz [24]. Sepandan, pwodui sa a prezan nan plizyè lòt jenera tankou Rumex, Picea, Rosa, Quercus, ak Malus. Polydatin te resevwa konsiderasyon menm jan ak resveratrol paske konsantrasyon glikozid yo anjeneral pi wo pase aglycone nan diven wouj ak lòt pwodwi rezen. Rapò egzak fòm glikozile ak aglikon nan diven depann sou divès aspè tankou metòd fèmantasyon ak kondisyon ekolojik nan jaden rezen yo [25].
Etid farmakokinetik yo souvan obligatwa pou itilizasyon klinik efikas ak san danje nan dwòg. Absòpsyon, distribisyon, ak metabolis polydatin yo konekte ak byoaktivite li yo. Polydatin ta ka gen pi wo byodisponibilite ak yon pi bon fonksyon antioksidan konpare ak resveratrol. Anplis de sa, absòpsyon entesten nan polydatin pi wo pase resveratrol fèt pa gwoup glikoz [26]. Polydatin antre nan selil la atravè yon mekanis transpòtè glikoz aktif ak difizyon pasif, pandan y ap resveratrol jis penetre pasifman manbràn selilè [27]. Transpò aktif nan polydatin sitou pase nan yon transpòtè glikoz sodyòm-depandan 1 (SGLT1), sitou prezan nan trip yo ak nan lestomak [16]. Piske kontni selil la nan polydatin pa trè ba, li endike yon transfè aktif nan polydatin pa SGLT1 [21,27].
Polydatin anplwaye de chemen posib yo dwe deglycosylated soti nan trans-resveratrol. Chemen prensipal la se klivaj pa cytosolic- -glikozidaz apre SGLT1 la medyatè pa pase nan manbràn bwòs la. Dezyèm mekanis, ki rive sou bò luminal epitelyal la, se deglycosylation pa manbràn anzim laktaz-phlorizin idrolaz la. Mekanis sa a swiv pa difizyon pasif nan aglycone lage ak glucuronoconjugation adisyonèl [17]. Malgre ke resveratrol plis akimile epi li kite plis rezidi nan selil pase polydatin, mwatye lavi a nan polydatin se apeprè kat èdtan ak yon nivo ki pi wo nan resveratrol Cmax nan menm dòz la [27]. Sepandan, plis metòd analyse bezwen envestige pou detèminasyon trans-stilbene glycoside pandan etid pharmacokinetic [28]. An konsekans, polydatin kòm resveratrol glycosylated ta ka yon ajan potansyèl terapetik ki gen mwens limit farmakokinetik an konparezon ak resveratrol.
3. Polydatin kont NDDs
Polydatin te demontre plizyè efè byolojik / famasi, tankou anti-enflamatwa [29], anti-apoptotik [30], ak antioksidan [31], kont NDDs [32]. Pou konbat estrès oksidatif, polydatin ogmante kapasite antioksidan atravè medyatè antioksidan ki asosye, faktè nikleyè erythroid 2-faktè ki gen rapò 2 (Nrf2) ak sirtuin 1 (Sirt1), ak eleman repons antioksidan (AREs) [18]. Polydatin siprime estrès oksidatif atravè fosfoinozitid 3-kinaz (PI3K) / pwoteyin kinaz B (Akt)-konekte medyatè [33]. Li tou bloke estrès oksidatif epi redwi apoptoz mikroglial atravè chemen Nrf2/heme oxygenase (HO-1) [34]. Soti nan pwen de vi enflamatwa, pa siprime faktè nikleyè kappa B (NF-κB), polydatin ka sispann pwodiksyon molekil adezyon entèselilè -1 (ICAM-1) pwoteyin / mRNA. Polydatin te montre tou pou redwi pro-enflamatwa cytokines (IL-1, TNF-, ak IL{-6) pa reglemante desann reseptè toll-like -2 (TLR-2 ) ak chemen NF-κB p65 [35]. Kòm mitokondri yo se sous prensipal ROS nan selil yo, lè mitokondri entraselilè yo domaje, transfè elèktron se nòmal, ak pwodiksyon ROS ogmante, ki finalman akselere aparisyon apoptoz [36].
Plizyè etid yo te montre enfliyans benefisye nan polydatin sou mitokondri nan yon nouvo pèspektiv. Polydatin te konsidere kòm siprime mitokondri ki gen rapò ak lage cytochrome c, anplis siprime kaspase-9 ak kaspase-3 [37]. Yo te panse Polydatin diminye lage ROS ak amelyore aktivite mitokondriyo pa modulation chemen Sirt3/superoxide dismutase 2 (SOD2). SOD2 se yon mitokondriyo anzim antioksidan ki gen aktivite medyatè pa Sirt3 [38]. An jeneral, pa modil plizyè medyatè nan chemen estrès enflamatwa / apoptotik / otofaji / oksidatif, polydatin ta ka yon kandida espwa nan konbat NDDs.
3.1. Polydatin kont AD, ak koyisyon / memwa malfonksyònman
Kòm fòm ki pi komen nan NDD, AD karakterize pa yon bès gradyèl nan memwa ak andikap mantal nan tout aspè nan kapasite yon moun 0 pou fè aktivite chak jou, ak kòz enkoni [39]. Etid yo montre ke akimilasyon nan ansyen plak ekstraselilè, sitou ki gen ladann beta-peptide amiloid (A) ak nodil fib entraselilè ki konpoze de pwoteyin ipèfosforil, jwe yon wòl esansyèl nan neropatoloji AD [40-42]. Anplis de sa, plizyè chemen enflamatwa, apoptotik ak oksidatif se dèyè patojèn nan AD. Akòz anpil mekanis fizyopatoloji pou AD, tretman efikas poko te devlope. Pwodwi natirèl yo te montre efè terapetik benefisye sou AD [43]. Pami antite natirèl, administrasyon oral polydatin te kapab redwi dramatikman pwodiksyon malondialdehyde (MDA) epi ogmante aktivite antioksidan SOD ak katalaz (CAT) pou pwoteje pwoblèm aprantisaj ak memwa nan vivo. Anplis de sa, li diminye domaj ki te koze pa yon defisi oksijèn-glikoz nan newòn kiltive [44]. Tong et al. te envestige efè pwoteksyon polydatin nan pasyan kansè ki sibi chimyoterapi, pi fò nan yo te gen pwoblèm mantal akòz itilizasyon dwòg chimyoterapi.
Nan etid yo, polydatin, nan yon dòz chak jou nan 50 mg / kg, redwi doxorubicin-induit defisyans mantal ak retabli estrikti nan ipokanp nan ipokanp la. Anplis de sa, polydatin redwi estrès doxorubicin-induit pa reglemante Nrf2, aktive chemen an NF-κB, ak diminye apoptoz [45,46]. Nan yon lòt etid, yo te rapòte polydatin pou defann kont echèk aprantisaj ak memwa nan rat neonatal ak blesi nan sèvo ipoksik-ischemik (HIBI) ki te koze pa ligasyon inilateral atè carotid. Anplis de sa, polydatin diminye defisi memwa ak ogmante ekspresyon faktè neurotrophic nan sèvo ipokanp (BDNF) nan rat ak HIBI [47]. Anplis de sa, nan yon etid sou fonksyon mantal rat yo ekspoze a etanòl kwonik, polydatin ogmante siviv selil pandan y ap diminye nivo ekspresyon kinaz 5 ki depandan siklin (cdk5), ak ranvèse defo fonksyonèl nan sourit trete ak etanòl evalye pa tès dlo Morris la. 48]. Nan yon lòt etid resan, polydatin te montre wòl pwoteksyon kont maladi ki gen rapò ak demans nan atenuasyon plizyè chemen dysregulated, ki gen ladan siprime neuroapoptoz, estrès oksidatif, N-methyl D-aspartate reseptè subtip 2B (NR2B), plak senil, tangle neurofibrillary, ak malfonksyònman kolinerjik. [20].
Polydatin-medyatè nan vitro anpèchman nan A 25-35 polymérisation ak asosye fibrils / oligomers te rapòte tou pa Rivière et al. [49,50]. Kòm yon lòt mekanis anti-AD nan polydatin, yon ogmantasyon in vitro nan 3 ak 7 reseptè nikotinik asetilkolin (nAChRs) ta ka ede konbat NDDs [51]. Pandan yon etid in vivo, modulasyon NR2B pa polydatin nan cortical prefrontal rat yo te redwi pwoblèm aprantisaj ak memwa [52]. Se poutèt sa, polydatin ta ka yon kandida itil nan anpeche AD ak andikap mantal / memwa nan divès ka. Yon efè konsa egzèse atravè modulation plizyè mekanis dysregulated, ki gen ladan nòt defisi newolojik, estrès oksidatif (egzanp, Nrf2, SOD, CAT), enflamasyon (egzanp, NF-κB), osi byen ke A, BDNF, ak nAChRs.
3.2. Polydatin kont PD
PD se yon kondisyon ki asosye ak aje ak dezyèm rezon ki pi enpòtan pou NDDs [53]. PD se li te ye pou midbrain dopaminergic pèt newòn ak akimilasyon nan -synucleins yo rele kò Lewy. Anplis de sa, domaj nan chemen ki pa dopaminèjik lakòz fonksyone ki pa motè ak motè [54]. Akòz move efikasite yo ak efè segondè negatif yo, terapi tradisyonèl pou PD yo difisil pou aplike, epi devlopman nouvo ajan inovatè ak san danje kounye a nesesè. Estrès oksidatif ak neroenflamasyon jwe yon wòl enpòtan nan patojèn PD [55]. Se poutèt sa, anpeche medyatè yo disregulated nan chemen sa yo gen yon wòl konsiderab nan entèdi difizyon an nan PD. Soti nan yon pèspektiv fizyolojik, degradasyon nan newòn dopaminèrjik sibstans nwa yo ki te koze pa sansiblite éréditèr ak repons a estimilis danjere nan anviwònman an [56]. Bai et al. rapòte ke polydatin te kapab jwe yon wòl enpòtan nan konbat PD. Anplis de sa, polidatin diminye apoptoz ak malfonksyònman mitokondriyo pandan defisi rotenone / Parkin pwovoke nan yon liy selil newòn dopaminèjik imen, SH-SY5Y. Nan etid yo, polydatin siprime lanmò selil rotenone-induit, potansyèl manbràn mitokondriyo (MMP), Sirt 1, DJ1, ak pwodiksyon ROS. Etid yo te jwenn ke lè jèn ki gen rapò ak otofaji 5 (Atg5) se byolojik inibe, efè benefisye polydatin yo an pati anpeche, sa ki vle di Atg 5-medyatè neropwoteksyon [57]. Parkin knockdown-induit estrès oksidatif, mitokondriyo malfonksyònman deficiency otofaji, ak ekspansyon fizyon mitokondriyo yo te soulaje pa polydatin [58]. Terapi Polydatin ka tou ranvèse anomali nan mòfoloji mitokondriyo ak fonksyone byen motè nan yon modèl Drosophila nan PD ki te koze pa ensifizans Parkin [57]. Nan patojèn nan PD, neuroinflammation hyperactive microglia ak rezilta nan destriksyon nan newòn dopaminergic. Kòm yon rezilta, diminye aktivite microglial ta ka ede nan jesyon PD [59].
Polydatin travèse baryè san-sèvo pou pwoteje deteryorasyon motè substantia nigra ak prezève newòn dopaminèrjik ak fonksyon motè pa siprime medyatè pro-enflamatwa ak mikroglia [60,61]. Huang et al. endike ke polydatin te lakòz yon ogmantasyon nan Nrf2, p-Akt, ak p-glycogen synthase kinase -3 (GSK-3 ) Ser9, aktive selil microglial BV{-2 ak siprime NF-κB ak proinflammatory. medyatè nan sibstans nwa a nan PD rat-induit pa lipopolysaccharide (LPS). Polydatin tou inibit neurodegeneration dopaminergic ki te koze pa deklanchman mikroglial nan modile Akt / GSK -3 / Nrf2 / NF-κB chemen siyal la [62]. Li se vo anyen diferans ki genyen nan anti / pro-enflamatwa sitokin yo apre deklanchman microglia. Li revele konpleksite règleman microglial nan sèvo, ki gen ladan kritik M1 (mikroglia enflamatwa) ak M2 (mikroglia anti-enflamatwa).
Aktivasyon Microglia, espesyalman kalite M1 a, yo te konsidere kòm yon òkèstè kritik nan deklanche repons enflamatwa pandan NDDs. Sepandan, pwodiksyon / liberasyon sitokin enflamatwa yo te make kòm yon karakteristik komen ki asosye ak repons microglial la, ki se pre relasyon ak omeyostazi pwoteyin dezekilib nan NDDs [63]. Se konsa, modulation mikroglia aktivasyon ta ka yon estrateji pwomèt pou polydatin nan konbat NDDs. Twoub glikoliz la ak diminisyon nan pwodiksyon ATP yo se lòt faktè ki enplike nan malfonksyònman newòn dopaminèrjik ak devlope PD [64]. Zhang et al. te montre ke polydatin ta ka amelyore glikoliz, metabolis glikoz, pwodiksyon ATP, ak malfonksyònman motè nan sourit ak 1-methyl-4-phenyl{-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) -pwovoke byen bonè dopaminergic newòn koripsyon. Nan etid yo, polydatin te anpeche pèt newòn dopaminèrjik nan striatum ak substantia nigra, kidonk siprime apoptoz neral (Bax ak kaspase cleaved -3) ak amelyore fonksyon motè nan sourit [65].
Siprime konplèks I nan chèn transpò elèktron ak estrès oksidatif ogmante se pami premye deklanche nan patojèn nan PD [66]. Nan yon etid in vitro, diminye peroksidasyon lipid, anpeche apoptoz, ak aktive mitogen-aktive pwoteyin kinaz (MAPK) yo prezante kòm mekanis prensipal neropwoteksyon nan polidatin sou newòn dopaminergic [67]. Yon etid pa Ahmed et al. te montre ke polydatin (3 mg / kg, intraperitoneally) posede yon efè neuroprotective nan diminye koripsyon nan newòn dopaminergic nan rejyon nigrostriatal nan sèvo a. Yo te endike tou ke polydatin amelyore konpòtman neromotè nan yon modèl rat nan PD rotenone-induit. Se konsa, efè pwoteksyon polydatin kont koripsyon striatal prezante nan rapò yo [68]. Nan yon rapò menm jan an, polydatin siyifikativman anpeche dysregulations rotenone-induit nan MDA, Manganèz SOD, glutatyon, ak thioredoxin nan striatum la. Anplis de sa, polydatin inibit neurodegeneration rotenone-induit nan newòn dopaminergic nan sibstans nwa a [61]. Polydatin, kòm yon balans, ka konsa yon estrateji tretman nan PD pa diminye estrès oksidatif, osi byen ke kontwole mekanis otofaj ak fizyon mitokondriyo.
Rat Sprague-Dawley k ap resevwa 30 mg / kg polydatin intraperitoneally apre TBI diminye nan ROS ak bloke ekspresyon MDA TBI-induit pandan y ap ogmante nivo SOD nan kortik ki domaje. Nan etid yo, polydatin te anpeche efondreman MMP ak pò tranzisyon mitokondriyo anvan yo louvri TBI epi redwi repons estrès retikul endoplasmik apre TBI [69]. Toujou, polydatin te bese siyifikativman retikul endoplasmik ki gen rapò ak estrès depliye aktivasyon pwoteyin, ki gen bloke fosforilasyon p-ekstraselilè kinaz reglemante (ERK), te refize spliced XBP -1, ak koupe aktive pwodiksyon faktè transcription 6 (ATF6), osi byen ke ogmante. ekspresyon pwoteyin ki kontwole glikoz (GRP78). Anplis de sa, polidatin reglemante chemen siyal p38MAPK ak chemen apoptotik mitokondriyo (egzanp, kaspas-3/9) ak amelyore nòt newolojik ak longè siviv nan rat TBI [69].
Nan yon lòt rapò, polydatin pwoteje kont SCI pa siprime estrès oksidatif ak apoptoz pase nan Nrf2/HO-1 siyal in vitro ak in vivo [34]. Polydatin tou ogmante viabilite newòn ak pwoteje kont privasyon oksijèn-glikoz / re-oksijenasyon-pwovoke blesi mitokondriyo ak apoptoz nan yon fason ki depann de dòz. Anplis, polydatin modile aktivite mitokondri newòn yo, ki gen ladan MMP, nivo kalsyòm entraselilè, ouvèti pò tranzisyon mitokondriyo pèmeyabilite (mPTP), jenerasyon ROS, ak nivo adenozin trifosfat. Soti nan yon pèspektiv mekanik, polydatin siprime Keap1 ak upregulated Nrf2/HO-1 ak NAD(P)H Quinone Dehydrogenase 1 (NQO-1) nan privasyon oksijèn-glikoz / re-oksijenasyon-trete newòn motè epinyè. . Anplis de sa, polydatin ranvèse domaj nan mitokondriyo ak newòn pwovoke pa iskemi/repèfizyon nan mwal epinyè a nan yon modèl sourit, pasyèlman siprime pa inhibiteur Nrf2 la. Sa a reprezante ke efè neuroprotective polydatin pase nan chemen Nrf2/ARE [73].
Angajman Nrf2 sou diferansyasyon newòn nan tou de syans in vivo ak nan vitro yo bay tou pa Zhan et al. [74]. Patisipasyon Nrf2/ARE nan efè pwoteksyon polydatin tou prezante nan lòt rapò [75]. Nan liy sa a, yo te montre efè inhibition polydatin sou ferroptoz tou de nan vitro ak nan sourit TBI. Yo te aplike repons sa yo lè yo anpeche akimilasyon Fe2 plis gratis, ogmante MDA, ak diminye glutatyon peroksidaz (GPx) [76]. Kòz ki pi komen nan blesi twomatik nan epinyè (SCI) se kolizyon motè/machin, abi, ak tonbe [77]. Se pa sanzatann, esè epidemyolojik te dekouvri ke SCI te egziste sitou nan jèn gason e ki te lakòz domaj kognitif pou tout lavi ki diminye kalite lavi yo [78]. SCI karakterize pa sentòm divès kalite, ki gen ladan paralizi manm, yon pèt santiman nan ekstremite ki pi ba yo, ak urakratia oswa pwotèz. Yon kò k ap grandi nan rechèch sijere agrégation nan sitokin enflamatwa atravè mwal epinyè a konpwomèt se pami aspè risk prensipal yo pou sentòm SCI patolojik [10,11].
Konklizyon yo te endike ke plizyè cytokin pro-enflamatwa, ki gen ladan macrophage migration inhibitory factor (MIF), interleukin-1 (IL{-1), IL{-6, ak timè necrosis factor-, yo entansifye piti piti. apre konpresyon-induit SCI [9]. Pou modile mekanis sa yo, yo te enjekte polydatin nan rat Sprague-Dawley gason adilt nan yon sèl dòz entraperitoneal. Nan liy sa a, polydatin siyifikativman redwi èdèm epinyè ak chanjman mòfolojik nan vivo. Li te tou diminye oksid nitrique (NO) nan tisi mwal epinyè rat SCI, ki te konsistan avèk modèl pwodiksyon sintaz oksid nitrique (iNOS).
An konsekans, LPS ogmante nivo pwoteyin ak mRNA nan iNOS nan selil BV2, ak polydatin ranvèse chanjman sa yo [78]. Kontinwe, polydatin diminye ogmantasyon LPS-induit nan NO ak repons a microglia enflamatwa. Polydatin tou redwi anpil IL-6, IL{-1, ak TNF- apre yon sèl piki ak anpeche devlopman nan sitokin enflamatwa nan tisi mwal epinyè apre SCI. Anplis de sa, polydatin bloke deklanchman NF-κB ki te pwovoke LPS nan microglia BV2 ak anpeche aktivite NLRP3 inflammasomes [78]. Stilbene sa a atenue blesi egi nan poumon TBI-induit pa siprime fòmasyon S100B-medyatè nan pyèj ekstraselilè netrofil [79]. Polydatin tou diminye MDA siyifikativman pandan y ap ogmante SOD, GPx, CAT, ak nivo total kapasite antioksidan nan sèvo a ak fwa. Anplis de sa, polidatin redwi medyatè enflamatwa nan serom, tankou IL-6, IL{-1, ak TNF-. Li te tou modulation D-galaktoz-induit caspase-3 ak Bcl-2/Bax rapò elevasyon nan fwa a ak nan sèvo [30]. Ansanm, wòl kritik polydatin nan modulation Nrf2/ARE, ERK/MAPK, ak chemen apoptotik/enflamatwa ki konekte yo te kapab ale wout la nan modulasyon blesi nan sèvo/SCI.
3.4. Polydatin kont konjesyon serebral: Kòm yon konplikasyon makonnen nan NDDs
Konjesyon serebral se youn nan maladi serebral ki pi grav, ki afekte kalite lavi pasyan yo [80]. Plis prèv ak mekanis polydatin pwoteje kont iskemi serebral. Yo te mansyone de dechikèt diferan nan prèv, sètadi anpèchman nan nòt defisi newolojik la ak limite volim enfaktis nan sèvo nan rat ak okluzyon atè serebral presegondè apre yo fin trete ak polydatin. Plizyè mekanis yo te bay pou de efè sa yo nan polydatin [81]. Iskemik konjesyon serebral ogmante neroenflamasyon ak ROS. Shah et al. envestige aktivite neuroprotective polydatin kont domaj nan sèvo ischemik nan yon modèl rat nan kwonik oklizyon atè serebral presegondè (MCAO). Rezilta yo te endike ke polydatin minimize volim enfaktis ak diminye domaj nerokonpòtman yo lè yo limite deklanchman p38MAPK ak c-Jun N-terminal kinaz, kidonk siprime neuroinflammation ak ROS.
Yo te demontre tou ke polydatin ogmante antioksidan andojèn Nrf2, HO-1, ak chemen thioredoxin, epi redwi enflamasyon ak ROS nan tisi kortik [82]. Kòm mansyone deja, enflamasyon ak estrès oksidatif se de faktè prensipal nan patojèn ischemik serebral. Nan liy sa a, aktivasyon NF-κB jwe yon wòl enpòtan nan enflamasyon. Anplis, nivo ki ba nan gliom ki asosye onkogene Patched-1 (Ptch1), homolog1 (Gli1), ak SOD1 ap mennen nan estrès oksidatif. Ji et al. demontre ke polydatin te kapab pwoteje sèvo rat ak MCAO pèmanan. Efè sa yo te egzèse pa modulation enflamasyon atravè bese NF-κB ak diminisyon nan estrès oksidatif nan ogmante ekspresyon Ptch1, Gli1, SOD1, osi byen ke amelyore pèmeyabilite baryè san-sèvo [83].
Anplis, efè neuroprotective polydatin sou fonksyon newolojik ak chemen Nrf2 rat ak emoraji serebral yo te idantifye. Etid yo te montre ke polydatin amelyore fonksyon newolojik ak diminye estrès oksidatif nan rat pa kontwole chemen Nrf2 / ARE ak pwodiksyon jèn en [84]. Disfonksyon mitokondriyo ak apoptoz yo enplike nan pwosesis konjesyon serebral ischemik. Nan etid Gao et al., yo te evalye efè neuroprotective polydatin. Rezilta yo te demontre efè anti-apoptotik polydatin ak amelyore malfonksyònman mitokondriyo akòz blesi ischemik/reperfusion nan yon modèl rat MCAO. Ogmante Bcl-2 ak diminye cytochrome c, Bax, ak caspases-3/9 se mekanis pwoteksyon ki asosye santralman [37].
Lè nou konsidere wòl molekil adezyon selilè (CAMs) nan devlope maladi serebrovaskilè ischemi / reperfusion nan yon modèl rat MCAO, Cheng et al. te jwenn ke polydatin ka diminye volim nan enfaktis nan sèvo pa diminye nivo CAM yo an konparezon ak gwoup kontwòl la, osi byen ke patisipasyon nan E-selectin, L-selectin, integrins, ICAM-1, ak adezyon selil vaskilè. molekil-1 (VCAM-1) [85]. Transkripsyon adenokarcinom nan poumon ki asosye ak metastaz 1 (MALAT1) se yon RNA ki pa kode ki gen yon wòl nan pwoteje baryè san-sèvo apre yon evènman ischemik. Nan etid Ruan et al., li te demontre ke polydatin te kapab upregulate ekspresyon de MALAT1. Polydatin te inisye yon kaskad MALAT1/CREB/PGC-1 /PPAR ki finalman te mennen nan pwoteje andotelyo vaskilè ak entegrite baryè san-sèvo kont iskemi [81]. Anplis, Chen et al. te dekouvri ke dòz segondè nan polydatin ta ka diminye èdèm, enflamasyon, ak apoptoz apre yon evènman ischemic nan tisi nan sèvo nan modèl rat ak MCAO pa reglemante ekspresyon p53 ak Notch1. Nòt yo pou fonksyon newolojik la ak nòt konpòtman yo te amelyore tou nan modèl sa yo [86]. Pandan yon etid in vitro, efè pwoteksyon polydatin yo te montre tou nan enfliyanse règleman nan aktivite pwomotè neroglobin (Ngb) ak ekspresyon mRNA [87].
Polydatin ta ka kontwole ekspresyon jèn Ngb tou atravè diminisyon CREB, HIF-1, p56, ak pwoteyin repons kwasans bonè 1 (Egr1). Anplis, yon rediksyon ki asosye ak polidatin nan NO te tou ki gen rapò ak Ngb moute-règleman [88,89]. Soti nan yon lòt pwen de vi, polydatin siyifikativman anpeche èdèm serebral nan rat emoraji serebral pa siprime asid amine eksitasyon [90]. Pi lwen pase konjesyon serebral la, polydatin te montre plizyè lòt efè neuroprotective. Pou egzanp, nan etid Guan et al., polydatin potansyèlman te montre efè anksyolitik ak siprime neroenflamasyon nan yon modèl sourit doulè kwonik pa diminye sitokin pro-enflamatwa, ki gen ladan TNF- ak IL-1 nan amygdala [91].
Polidatin itilize diferan mekanis pou konbat konjesyon serebral ak enkyetid, tankou Nrf2/HO-1/ARE, Bax/caspases, Egr1/Ngb, CREB, ak PGC-1. Anplis de sa, aktivite antioksidan, yon amelyorasyon nan sante mitokondriyo, gratis-radikal scavenging, aktivite anti-apoptotik / anti-enflamatwa, moute-règleman nan chemen BDNF / Shh / Ngb, ak desann-règleman nan CAM yo se lòt mekanis pwoteksyon nan polydatin [19]. ,92]. Tout seri karakteristik nerofarmakolojik polidatin kont AD, PD, TBI/SCI, ak konjesyon serebral yo prezante nan Tablo 1. An jeneral, pa anplwaye plizyè mekanis ak modulation nan divès chemen dysregulated, polydatin ta ka yon pwomèt fitochimik neropwotektif kont PD, AD. , TBI / SCI, ak konjesyon serebral (Figi 2).
4. Polydatin Novel Livrezon Sistèm: Nanoformulations, ak vize
Terapi Nanomedsin se itilizasyon medsin nan nanoteknoloji ki anplwaye biokonpatib, nanomateryèl ki ba toksisite ak nanopartikil pou kontwole famakokinetik dwòg, pousantaj administrasyon, ak byodisponibilite [96]. Anplis de sa, polydatin ka pwoteje kont blesi nan sèvo, pwoblèm ren, ensifizans kadyak, ak amelyore glikoz ak metabolis lipid [97,98]. Sepandan, aktivite ki ka geri polydatin gen kontrent akòz solubility dlo fèb, move balans chimik nan mwayen akeuz alkalin, ak metabolis sibstansyèl fifirst-pass. Pou adrese limit sa yo, nanostruktur resikle te pwovoke anpil atansyon akòz potansyèl yo nan livrezon dwòg ak retire siksè nan kò a [11].
Nan fason sa a, nanopartikil ki chaje ak chitosan administre chak jou pa entibasyon gastric pou apeprè yon mwa amelyore efè polydatin nan rat gason Wistar albino [99]. Nan dyabèt melitus (DM), yo te itilize polydatin akòz divès kalite mekanis terapetik li yo ki fòme ak kontwole pwodiksyon radikal gratis ak aktivite mitokondriyo, osi byen ke règleman nan enflamasyon ak estrès oksidatif [97,98]. Efè anti-ipèglisemi ak antioksidan polydatin te lakòz yon rediksyon sibstansyèl nan emoglobin A1C nan rat dyabetik trete, ak tretman an te lakòz yon ogmantasyon siyifikatif nan nivo glikojèn epatik, ki ka segondè nan nivo amelyore ensilin ak entèvansyon [98]. Apa de solubilite nan dlo ki ba li yo, efikasite redwi a ak risk sekirite nan polydatin dwe adrese anvan yo itilize nan esè klinik.
Nan fason sa a, nanopartikil mikwo-anviwònman yo te montre pwomès konsiderab nan ogmante byodisponibilite sibstans lipofil [100]. Rediksyon fibwoz fwa a nan sourit yo te bay yon micelle chaje polydatin (PD-MC) te verifye nan mezire idroksiprolin ak paramèt fibrotik, ki gen ladan kolagen an tip 1 (Col1), inibitè tisi nan metalloproteinases 1 (TIMP-1), transfòmasyon kwasans. faktè-beta (TGF-), ak PD-MC, ki pa sèlman anpeche lanmò selil epatosit apoptotik, men tou te montre pwopriyete anti-enflamatwa. Aktivite anti-enflamatwa PD-MC te lye ak kapasite li nan siprime chemen siyal ROS ak TLR4/NF-B p65. Sourit yo te trete ak PD-MC te gen anpil mwens estrès oksidatif epatik akòz nivo ki pi ba yo nan 4-Hydroxynonenal (4-HNE) [101].
Polydatin gen yon enpak klè sou sistèm kadyak la, aji kòm yon ajan antikoagulan, anti-enflamatwa, anti-aterosklerotik, anti-ipèkolesterolemi, ak anti-iskemik. Li diminye akimilasyon plakèt, ogmante mikro-sikilasyon, ranfòse andotelyom ak sistèm nève a, epi soulaje touse ak opresyon, ki ka jere chòk [21]. Sepandan, limite byodisponibilite oral la (mwatye lavi 8-14 min) ak solubilite ki ba (solubilite ki pi wo a estime a 30 g / mL nan dlo nan 25 ◦C) nan polydatin te limite administrasyon li [21,102]. An konsekans, lipozom yo te montre ogmante solubilizasyon ak estabilizasyon pandan y ap bay bon konsantrasyon dwòg pou medikaman idrosolubl ak lipid. Sistèm polydatin-chaje liposomes (10 mg/kg) te balanse nan rat Sprague-Dawley. Karakteristik ki dire lontan nan sistèm polydatin-chaje lipozomal la ka amelyore absòbe polydatin nan sistèm dijestif la, men pa gen okenn modifikasyon ògàn istopatolojik apre tretman ak lipozom polydatin-chaje [102].
Nan kansè, opsyon tretman tradisyonèl yo, tankou operasyon, chimyoterapi, radyoaktivite, imunoterapi, ak tretman ormon, pa apwopriye pou kontwole pwogresyon kansè [103]. Nan fason sa a, polydatin posede divès kalite pwopriyete tankou anti-proliferative, antioksidan, anti-enflamasyon, ak imunomodulateur. Pou amelyore efikasite antikansè polydatin ak lòt terapi roman, pwodiksyon nanopartikil te resevwa anpil atansyon [104]. Se konsa, administrasyon oral polydatin-chaje poly (laktik-ko-glycolic asid) [PLGA] nanopartikul (polydatin-PLGA-NPS) nan hamster moun lavil Aram te lakòz pi ba kantite lipid peroksidatif byproducts. Terapi Polydatin-PLGA-NP diminye sentòm histolojik timè yo soti nan ekstrèm nan twò grav ak bloke devlopman nan karsinom selil squamous. Anplis de sa, administrasyon polydatin-PLGA-NPs te mennen nan yon rediksyon sibstansyèl nan volim timè ak ensidan an. Polydatin-PLGA-NPs ogmante siyifikativman pousantaj antioksidan anzimatik tankou SOD, CAT, ak GPx, pandan y ap diminye pousantaj cytochrome (Cyt) p450, Cyt b5, glutatyon S-transferaz, gamma-glutamil transferaz, ak aktivite glutatyon reduktaz, ki se pami anzim yo metabolize nan faz I ak II. Tretman Polydatin-PLGA-NPS te lakòz apoptoz grasa kaspase taye -3 twòp ekspresyon ak prevansyon de dimethyl benzyl anthracene-induit mutan p53 ak pwodiksyon cyclin-D1 nan yon fason ki depann de dòz [105].
Kòm yon lòt maladi, se sendwòm entesten chimerik kounye a panse se rezilta nan malfonksyònman nan aks sèvo a zantray, ki gen ladan tou de chemen santral ak periferik konsène, ak an patikilye, ki enplike reseptè cannabinoid ak afekte aktivite a nan pifò selil yo. Pou modile mekanis dysregulated sa yo, efè yon fòm ko-mikronize nan palmitoylethanolamide / polydatin te egzamine nan 157 pasyan ki gen sendwòm entesten chimerik [106]. Ansanm, anplis de efikasite segondè li yo ak karakteristik farmakokinetik ki pi apwopriye nan polydatin, lè l sèvi avèk sistèm livrezon roman pou metabolit segondè sa a ta ka ogmante efikasite ki asosye ak diminye kèk nan limit ki rete nan fitochimik, lè yo ogmante solubilite / byodisponibilite ak diminye risk sekirite. Figi 3 montre sistèm livrezon roman polydatin.
5. Konklizyon
Polydatin se yon metabolit segondè stilbenoid milti-sib ki sòti nan sous èrbal. Kòm polydatin se yon fòm glycosylated nan resveratrol, plizyè aktivite byolojik ak benefis sante yo konekte ak administrasyon an nan polydatin, ki gen ladan kadyopwotektif, epatoprotective, ak neuroprotective faktè. Etid dominan yo konsantre sou potansyèl neuroprotective polydatin pa anplwaye plizyè mekanis, tankou Nrf2/Keap1/ARE, PI3K/Akt, ERK/MAPK, TLR/NF-κB/TNF-/ILs, ak Bax/Bcl-2/ kaspas (Figi 4). Nan liy sa a, polydatin modil kritik enflamatwa, apoptotik, ak medyatè oksidatif nan direksyon pou konbat AD, PD, konjesyon serebral, blesi CNS, ak divès repons neropwotektif.
Nan lòt men an, dezavantaj famakokinetik nan polydatin, ki gen ladan pòv byodisponibilite yo, ba solubilite / selektivite, ba konsantrasyon plasma, metabolis rapid, ak degradasyon chimik, limite itilizasyon ki ka geri ou ki asosye yo. Li revele enpòtans ki genyen nan nouvo sistèm livrezon dwòg pou diminye restriksyon yo nan modulation senesans selil timè. Li se tou vo sonje ke bay yon sistèm livrezon roman ta ka potansyèlman ede polydatin a pase nan baryè a san-sèvo epi devlope yon konsantrasyon ki dire lontan nan dwòg nan CNS la pandan y ap posede mwens efè segondè [107-109]. Nan etid aktyèl la, sib famasi, mekanis molekilè, ak potansyèl terapetik polydatin yo mete aksan sou atenuasyon chemen enflamatwa / apoptotik / oksidatif pou atake plizyè wout disregulated nan NDD yo. Yo konsidere tou bezwen pou bay nouvo sistèm livrezon polydatin, ki gen ladan nanoformulations ak terapi vize. Plis etid pre-klinik yo bezwen pou elicide mekanis neuroprotective presi nan polydatin ki te swiv pa esè klinik ki byen kontwole.
Referans
1. Trapp, BD; Nave, K.-A. Sklewoz miltip: Yon maladi iminitè oswa neurodegenerative? Ann. Rev Neurosci. 2008, 31, 247–269. [CrossRef]
2. Heneka, MT; McManus, RM; Latz, E. Inflammasome siyal nan fonksyon nan sèvo ak maladi neurodegenerative. Nat. Rev Neurosci. 2018, 19, 610–621. [CrossRef]
3. LaFerla, FM; Odo, S.Maladi alzayme a: A , tau, ak disfonksyonman sinaptik. Tandans Mol. Med. 2005, 11, 170–176. [CrossRef]
4. Mamik, MK; Pouvwa, C. Inflflammasomes nan maladi newolojik: émergentes konsèp patojèn ak terapetik. Sèvo 2017, 140, 2273–2285. [CrossRef] [PubMed]
5. Abbaszadeh, F.; Fakhri, S.; Khan, H. Vize apoptoz ak otofaji apre blesi nan mwal epinyè: Apwòch terapetik polifenol ak kandida fitochimik. Pharmacol. Res. 2020, 160, 105069. [CrossRef] [PubMed]
6. Floyd, antioksidan RA, estrès oksidatif, ak maladi dejeneratif newolojik. Pwosedi. Soc. Eksp. Bouyi. Med. 1999, 222, 236–245. [CrossRef]
7. Degan, D.; Ornello, R.; Tiseo, C.; Carolei, A.; Sacco, S.; Pistoia, F. Wòl nan enflamasyon nan maladi newolojik. Curr. Pharm. Des. 2018, 24, 1485–1501. [CrossRef] [PubMed]
8. Wu, Y.; Chen, M.; Jiang, J. Mitokondriyo malfonksyònman nan maladi neurodegenerative ak sib dwòg atravè siyal apoptotik. Mitokondri 2019, 49, 35–45. [CrossRef] [PubMed]
9. Fakhri, S.; Abbaszadeh, F.; Dargahi, L.; Jorjani, M. Astaxanthin: Yon revizyon mekanik sou aktivite byolojik li yo ak benefis sante. Pharmacol. Res. 2018, 136, 1–20. [CrossRef] [PubMed]
10. Fakhri, S.; Abbaszadeh, F.; Jorjani, M. Sou objektif ki ka geri ou ak tretman famasi pou soulajman doulè apre blesi nan mwal epinyè: Yon revizyon mekanik. Biomed. Pharmacother. 2021, 139, 111563. [CrossRef] [PubMed]
11. Zarneshan, SN; Fakhri, S.; Farzaei, MH; Khan, H.; Saso, L. Astaxanthin vize chemen siyal PI3K/Akt nan direksyon aplikasyon potansyèl terapetik. Manje. Chem. Toksik. 2020, 145, 111714. [CrossRef]
12. Gravandi, MM; Fakhri, S.; Zarneshan, SN; Yarmohammadi, A.; Khan, H. Flavonoids modile AMPK/PGC-1 ak chemen ki konekte nan direksyon potansyèl aktivite neuroprotective. Metab. Sèvo Dis. 2021, 36, 1501–1521. [CrossRef] [PubMed]
13. Fakhri, S.; Iranpanah, A.; Gravandi, MM; Moradi, SZ; Ranjbari, M.; Majnooni, MB; Echeverría, J.; Qi, Y.; Wang, M.; Liao, P.; et al. Pwodwi natirèl diminye chemen siyal PI3K/Akt/mTOR: Yon estrateji pwomèt nan reglemante neurodegeneration. Phytomedicine 2021, 91, 153664. [CrossRef] [PubMed]
14. Dvorakova, M.; Landa, P. Aktivite anti-enflamatwa nan stilbenoid natirèl: Yon revizyon. Pharmacol. Res. 2017, 124, 126–145. [CrossRef] [PubMed]
15. Xiao, K.; Zhang, H.-J.; Xuan, L.-J.; Zhang, J.; Xu, Y.-M.; Bai, D.-L. Stilbenoids: Chimi ak byoaktivite. Nan pwodwi natirèl byoaktif (Pati L); Attaur, R., Ed.; Elsevier: Amstèdam, Netherlands, 2008; Volim 34, paj 453–646.
16. Henry, C.; Vitrac, X.; Decendit, A.; Ennamany, R.; Krisa, S.; Mérillon, J.-M. Selilè absorption ak ekoulman trans-pri ak aglycone li yo trans-resveratrol sou manbràn apical nan selil entesten imen Caco-2. J. Agric. Manje Chem. 2005, 53, 798–803. [CrossRef] [PubMed]
17. Henry-Vitrac, C.; Desmoulière, A.; Girard, D.; Mérillon, J.-M.; Krisa, S. Transpò, deglycosylation, ak metabolis nan trans-pwosede pa ti selil epitelyal entesten. Lajan ewo. J. Nutr. 2006, 45, 376–382. [CrossRef] [PubMed]
18. Zhao, X.-J.; Yu, H.-W.; Yang, Y.-Z.; Wu, W.-Y.; Chen, T.-Y.; Jia, K.-K.; Kang, L.-L.; Jiao, R.-Q.; Kong, L.-D. Polydatin anpeche enflamasyon nan fwa fruktoz pwovoke ak depozisyon lipid nan ogmante miR-200a pou kontwole chemen Keap1/Nrf2. Redox Biol. 2018, 18, 124–137. [CrossRef] [PubMed]
19. Tang, KS; Tan, JS Mekanis pwoteksyon polydatin nan iskemi serebral. Lajan ewo. J. Pharmacol. 2019, 842, 133–138. [CrossRef]
20. Tang, KS Efè Pwoteksyon Polydatin Kont Maladi Demans ki Gen rapò. Curr. Neuropharmacol. 2020, 19, 127–135. [CrossRef]
21. Du, Q.-H.; Peng, C.; Zhang, H. Polydatin: Yon revizyon nan famasi ak farmakokinetik. Pharm. Biol. 2013, 51, 1347–1354. [CrossRef]
22. Ribeiro de Lima, MT; Waffo-Téguo, P.; Teissedre, PL; Pujolas, A.; Vercauteren, J.; Cabanis, JC; Mérillon, JM Detèminasyon stilbenes (trans-astringin, cis- ak trans-piceid, ak cis- ak trans- resveratrol) nan ven Pòtigè. J. Agric. Manje Chem. 1999, 47, 2666–2670. [CrossRef]
23. Zamora-Ros, R.; Andres-Lacueva, C.; Lamuela-Raventós, RM; Berenguer, T.; Jakszyn, P.; Martínez, C.; Sánchez, MJ; Navarro, C.; Chirlaque, MD; Tormo, M.-J.; et al. Konsantrasyon resveratrol ak dérivés nan manje ak estimasyon konsomasyon dyetetik nan yon popilasyon Panyòl: Envestigasyon Pwospektiv Ewopeyen an sou Kansè ak Nitrisyon (EPIC)-Kowòt Espay. Br. J. Nutr. 2008, 100, 188–196. [CrossRef]
24. Jensen, JS; Wertz, CF; O'Neill, VA Preformulation Estabilite trans-Resveratrol ak trans-Resveratrol Glucoside (Piceid). J. Agric. Manje Chem. 2010, 58, 1685–1690. [CrossRef]
25. Galeano-Díaz, T.; Durán-Merás, I.; Airado-Rodríguez, D. Isocratic chromatography nan resveratrol ak piceid apre jenerasyon anvan fotopwodwi fliworesan: analiz diven san preparasyon echantiyon. J. Sep. Sci. 2007, 30, 3110–3119. [CrossRef]
26. Wang, H.-L.; Gao, J.-P.; Han, Y.-L.; Xu, X.; Wu, R.; Gao, Y.; Cui, X.-H. Etid konparatif nan polydatin ak resveratrol sou transfòmasyon mityèl ak efè antioksidatif nan vivo. Phytomedicine 2015, 22, 553–559. [CrossRef] [PubMed]
27. Li, H.; Zhao, Y.; Chen, X.; Zheng, Y.; Wu, X.; Wang, R.; Li, T.; Yu, Q.; Jin, J.; Ma, L.; et al. Detèminasyon kantite trans polydatin, yon konpoze natirèl anti-oksidatif fò, nan plasma rat ak anviwònman selilè nan yon liy selil adenokarcinom kolon imen pou etid farmakokinetik. J. Chromatogr. B 2007, 855, 145–151. [CrossRef]
28. Lv, G.; Lou, Z.; Chen, S.; Gu, H.; Shan, L. Farmakokinetik ak distribisyon tisi 2,3,5,40 -tetrahydroxystilbene-2-O- -glikozid ki soti nan medikaman tradisyonèl Chinwa Polygonum multiflorum apre administrasyon oral nan rat. J. Ethnopharmacol. 2011, 137, 449–456. [CrossRef] [PubMed]
29. Lanzilli, G.; Cottarelli, A.; Nicotera, G.; Guida, S.; Ravagnan, G.; Fuggetta, MP Anti-enflamatwa Efè Resveratrol ak Polydatin pa In Vitro IL-17 Modulation. Enflamasyon 2011, 35, 240-248. [CrossRef] [PubMed]
30. Xu, L.-Q.; Xie, Y.-L.; Gui, S.-H.; Zhang, X.; Mo, Z.-Z.; Solèy, C.-Y.; Li, C.-L.; Luo, D.-D.; Zhang, Z.-B.; Su, Z.-R.; et al. Polydatin atténue D-galaktoz-induit fwa ak domaj nan sèvo atravè efè anti-oksidatif, anti-enflamatwa, ak anti-apoptotik nan sourit. Fonksyon Manje. 2016, 7, 4545–4555. [CrossRef] [PubMed]
31. Jayalakshmi, P.; Devika, P. Evalyasyon nan etid aktivite antioksidan vitro nan polydatin. J. Pharm. Phytochem. 2019, 8, 55–58.
32. Zeng, Z.; Chen, Z.; Li, T.; Zhang, J.; Gao, Y.; Xu, S.; Cai, S.; Zhao, K.-S. Polydatin: Yon nouvo ajan terapetik kont malfonksyònman milti-òganis. J. Surg. Res. 2015, 198, 192–199. [CrossRef]
33. Liu, H.-B.; Meng, Q.-H.; Huang, C.; Wang, J.-B.; Liu, X.-W. Efè nefropwotektif nan polydatin kont aksidan ischemi/repèfizyon: Yon wòl pou chemen siyal PI3K/Akt. Oksidatif Med. Selil. Longev. 2015, 2015, 362158. [CrossRef]
34. Lv, R.; Du, L.; Zhang, L.; Zhang, Z. Polydatin diminye blesi nan epinyè nan rat pa anpeche estrès oksidatif ak apoptoz microglia atravè chemen Nrf2/HO-1. Lavi Sci. 2019, 217, 119–127. [CrossRef]
35. Jiang, K.-F.; Zhao, G.; Deng, G.-Z.; Wu, H.-C.; Yin, N.-N.; Chen, X.-Y.; Qiu, C.-W.; Peng, X.-L. Polydatin amelyore mastit Staphylococcus aureus pwovoke nan sourit yo atravè TLR 2-medyatè aktivasyon p38 MAPK/NF-κB. Acta Pharmacol. Sin. 2017, 38, 211–222. [CrossRef] [PubMed]
36. Starkov, AA Wòl mitokondri nan metabolis espès oksijèn reyaktif ak siyal. Ann. NY Acad. Sci. 2008, 1147, 37–52. [CrossRef] [PubMed]
37. Gao, Y.; Chen, T.; Lei, X.; Li, Y.; Dai, X.; Cao, Y.; Ding, Q.; Lei, X.; Li, T.; Lin, X. Neuroprotective efè polydatin kont mitokondriyo-depandan apoptoz nan rat serebral cortical apre aksidan ischemi/reperfusion. Mol. Med. Rep. 2016, 14, 5481–5488. [CrossRef]
38. Zeng, Z.; Yang, Y.; Dai, X.; Xu, S.; Li, T.; Zhang, Q.; Zhao, K.-S.; Chen, Z. Polydatin amelyore blesi nan ti trip la ki te pwovoke pa chòk emorajik atravè pwoteksyon mitokondriyo deklanchman SIRT3. Opinyon ekspè. La. Objektif 2016, 20, 645–652. [CrossRef]
39. Mathys, H.; Davila-Velderrain, J.; Peng, Z.; Gao, F.; Mohammadi, S.; Young, JZ; Menon, M.; Li, L.; Abdurrob, F.; Jiang, X.; et al. Analiz transcriptomic yon sèl selil nan maladi alzayme a. Nature 2019, 570, 332–337. [CrossRef] [PubMed]
40. Chignon, C.; Tomas, M.; Bonnefont-Rousselot, D.; Faller, P.; Hureau, C.; Collin, F. Estrès oksidatif ak peptide amyloid-beta nan maladi alzayme a. Redox bouyi. 2018, 14, 450–464. [CrossRef]
41. Milani, B.; Valcour, V. Diferansasyon maladi nerokognitif ki asosye ak VIH ak maladi alzayme a: yon pwoblèm kap parèt nan jeryatrik NeuroHIV. Curr. Rep. VIH/SIDA 2017, 14, 123–132. [CrossRef]
42. Schneider, JA; Arvanitakis, Z.; Leurgans, SE; Bennett, DA neropatoloji pwobab maladi alzayme a ak defisyans mantal modere. Ann. Neurol. Off. J. Am. Neurol. Asoc. Timoun Neurol. Soc. 2009, 66, 200–208. [CrossRef]
43. Fakhri, S.; Pesce, M.; Patruno, A.; Moradi, SZ; Iranpanah, A.; Farzaei, MH; Sobarzo-Sánchez, E. Atténuation nan Nrf2/Keap1/ARE nan maladi alzayme a pa plant metabolit segondè: Yon revizyon mekanistik. Molecules 2020, 25, 4926. [CrossRef] [PubMed]
44. Li, R.-P.; Wang, Z.-Z.; Solèy, M.-X.; Hou, X.-L.; Solèy, Y.; Deng, Z.-F.; Xiao, K. Polydatin pwoteje aprantisaj ak pwoblèm memwa nan yon modèl rat nan demans vaskilè. Phytomedicine 2012, 19, 677–681. [CrossRef] [PubMed]
45. Tong, Y.; Wang, K.; Sheng, S.; Cui, J. Polydatin amelyore andikap mantal ki pwovoke chimyoterapi (chemobrain) pa anpeche estrès oksidatif, repons enflamatwa, ak apoptoz nan rat. Biosci. Biotechnol. Byochim. 2020, 84, 1201–1210. [CrossRef] [PubMed]
46. Cauli, O. Estrès Oksidatif ak Chanjman kognitif Dwòg Chimyoterapi Kansè Enduit: Yon Revizyon Scoping. Antioksidan 2021, 10, 1116. [CrossRef] [PubMed]
47. Solèy, J.; Qu, Y.; Li, H.; Fan, X.; Qin, Y.; Mao, W.; Xu, L. Pwoteksyon efè polydatin sou pwoblèm aprantisaj ak memwa nan rat neonatal ak blesi nan sèvo ipoksik-ischemik pa moute-reglemante faktè nerotwofik ki sòti nan sèvo. Mol. Med. Rep 2014, 10, 3047–3051. [CrossRef]
48. Zhang, Y.; Li, S.; Wang, W.; Xu, C.; Liang, S.; Liu, M.; Hao, W.; Zhang, R. Efè benefisye polydatin sou aprantisaj ak memwa nan rat ak ekspoze kwonik etanòl. Ent. J. Clin. Eksp. Patòl. 2015, 8, 11116–11123.
49. Rivière, C.; Richard, T.; Quentin, L.; Krisa, S.; Mérillon, J.-M.; Monti, J.-P. Aktivite inhibition nan stilbenes sou fibrils alzayme-amyloid nan vitro. Bioorg. Med. Chem. 2007, 15, 1160–1167. [CrossRef]
50. Rivière, C.; Delaunay, J.-C.; Immel, F.; Cullin, C.; Monti, J.-P. Polifenol Piceid la destabilize fibril amiloid prefòme ak oligomèr in vitro: ipotèz sou mekanis molekilè posib. Neurochem. Res. 2008, 34, 1120–1128. [CrossRef]
51. Xiao, H.-T.; Qi, X.-L.; Liang, Y.; Lin, C.-Y.; Wang, X.; Guan, Z.-Z.; Hao, X.-Y. Manbràn pèmeyabilite-gide idantifikasyon konpozan neuroprotective soti nan polygonum cuspidate. Pharm. Biol. 2013, 52, 356–361. [CrossRef]
52. Xu, C.-Y.; Li, S.; Chen, L.; Hou, F.-J.; Zhang, R.-L. [Efè polydatin sou aprantisaj ak memwa ak ekspresyon NR2B nan cortical prefrontal rat ki gen alkòl kwonik]. Manton. J. Appl. Fizyol. 2011, 27, 213–235.
53. de Lau, LML; Breteler, MMB Epidemyoloji maladi Parkinson la. Lancet Neurol. 2006, 5, 525–535. [CrossRef]
54. Shtilbans, A.; Hinchcliffe, C. Biomarkers nan maladi Parkinson la. Curr. Opinyon. Neurol. 2012, 25, 460–465. [CrossRef]
55. Jiang, T.; Solèy, Q.; Chen, S. Estrès oksidatif: Yon gwo patojèn ak potansyèl sib terapetik ajan antioksidatif nan maladi Parkinson la ak maladi alzayme a. Pwog. Neurobiol. 2016, 147, 1–19. [CrossRef]
56. Roy, S. Synuklein ak dopamine: Bonnie ak Clyde nan maladi Parkinson la. Nat. Neurosci. 2017, 20, 1514–1515. [CrossRef]
57. Bai, H.; Ding, Y.; Li, X.; Kong, D.; Xin, C.; Yang, X.; Zhang, C.; Rong, Z.; Yao, C.; Lu, S.; et al. Polydatin pwoteje SH-SY5Y nan modèl maladi Parkinson la lè li pwomouvwa otofaji Atg5-medyate men ki endepandan pakin. Neurochem. Ent. 2020, 134, 104671. [CrossRef] [PubMed]
58. Kang, L.; Liu, S.; Li, J.; Tian, Y.; Xue, Y.; Liu, X. Parkin, ak Nrf2 anpeche apoptoz estrès oksidatif pwovoke nan chondrocytes endplate entèvèrtebral atravè pwovoke mitofaji ak defans anti-oksidan. Lavi Sci. 2020, 243, 117244. [CrossRef]
59. Yun, SP; Kam, T.-I.; Panicker, N.; Kim, S.; Oh, Y.; Park, J.-S.; Kwon, S.-H.; Park, YJ; Karuppagounder, SS; Park, H.; et al. Blòk konvèsyon astrosit A1 pa microglia se neuroprotective nan modèl maladi Parkinson la. Nat. Med. 2018, 24, 931–938. [CrossRef] [PubMed]
60. Kujawska, M.; Jodynis-Liebert, J. Polyphenols in Parkinson's Disease: Yon revizyon sistematik nan etid in vivo. Nutrients 2018, 10, 642. [CrossRef] [PubMed]
61. Chen, Y.; Zhang, D.-Q.; Liao, Z.; Wang, B.; Gong, S.; Wang, C.; Zhang, M.-Z.; Wang, G.-H.; Cai, H.; Liao, F.-F.; et al. Anti-oksidan polydatin (piceid) pwoteje kont koripsyon motè nwal sibstansyèl nan plizyè modèl rat nan maladi Parkinson la. Mol. Neurodegener. 2015, 10, 1–14. [CrossRef] [PubMed]
62. Huang, B.; Liu, J.; Meng, T.; Li, Y.; Li, D.; Ran, X.; Chen, G.; Guo, W.; Kan, X.; Fu, S.; et al. Polydatin anpeche maladi Parkinson ki pwovoke lipopolysakarid (LPS) atravè règleman aks siyal AKT/GSK3 -Nrf2/NF-κB. Devan. Imunol. 2018, 9, 2527. [CrossRef]
63. Bachiller, S.; Jiménez-Ferrer, I.; Paulus, A.; Yang, Y.; Swanberg, M.; Deierborg, T.; Boza-Serrano, A. Microglia nan maladi newolojik: Yon kat wout pou repons depandan-enflamatwa nan sèvo-maladi. Devan. Selil. Neurosci. 2018, 12, 488. [CrossRef]
64. Hong, CT; Chau, K.-Y.; Schapira, AHV Meclizine-induced glycolysis améliorée se neuroprotective nan modèl selil maladi Parkinson. Sci. Rep. 2016, 6, 25344. [CrossRef] [PubMed]
65. Zhang, S.; Wang, S.; Shi, X.; Feng, X. Polydatin soulaje parkinsonism nan sourit MPTP-modèl pa amelyore glikoliz nan newòn dopaminergic. Neurochem. Ent. 2020, 139, 104815. [CrossRef] [PubMed]
66. Guo, C.; Solèy, L.; Chen, X.; Zhang, D. Estrès oksidatif, domaj mitokondriyo, ak maladi neurodegenerative. Regen neral. Res. 2013, 8, 2003–2014. [CrossRef] [PubMed]
67. Potdar, S.; Parmar, MS; Ray, SD; Cavanaugh, JE Efè pwoteksyon nan resveratrol analòg piceid nan selil dopaminergic SH-SY5Y. Arch. Toksik. 2018, 92, 669–677. [CrossRef] [PubMed]
68. Ahmed, MR; Shaikh, MA; Baloch, NA; Nazir, S.; Abrar, H.; Ulhaq, HSI Neuroprotective Potansyèl Polydatin kont anomali motè ak pèt newòn dopaminèjik nan modèl Parkinson Rotenone pwovoke. Ent. J. Morphol. 2018, 36, 584–591. [CrossRef]
69. Fakhri, S.; Tomas, M.; Capanoglu, E.; Hussain, Y.; Abbaszadeh, F.; Lu, B.; Hu, X.; Wu, J.; Zou, L.; Smeriglio, A. Antioksidan ak potansyèl kont kansè nan disip manjab: Ki kote nou kanpe? Crit. Rev Manje Sci. Noutr. 2021, 1–57. [CrossRef]
70. Shi, K.; Zhang, J.; Dong, J.-F.; Shi, F.-D. Difizyon nan enflamasyon nan sèvo nan blesi twomatik nan sèvo. Selil. Mol. Imunol. 2019, 16, 523–530. [CrossRef]
71. Fakhri, S.; Piri, S.; Majnooni, MB; Farzaei, MH; Echeverría, J. Vize manifestasyon newolojik nan coronavirus pa kandida fitochimik: Yon apwòch mekanistik. Devan. Pharmacol. 2020, 11, 621099. [CrossRef] [PubMed]
72. Nouri, Z.; Fakhri, S.; Nouri, K.; Wallace, CE; Farzaei, MH; Bishayee, A. Vize plizyè chemen siyal nan kansè: Apwòch la terapetik rutin. Kansè 2020, 12, 2276. [CrossRef]
73. Zhan, J.; Li, X.; Luo, D.; Yan, W.; Hou, Y.; Hou, Y.; Chen, S.; Luan, J.; Zhang, Q.; Lin, D. Polydatin atténue blesi newòn OGD/R-induit ak blesi iskemi/repèfizyon kòd epinyè pa pwoteje fonksyon mitokondriyo atravè chemen siyal Nrf2/ARE. Oksidatif Med. Selil. Longev. 2021, 2021, 6687212. [CrossRef] [PubMed]
74. Zhan, J.; Li, X.; Luo, D.; Hou, Y.; Hou, Y.; Chen, S.; Xiao, Z.; Luan, J.; Lin, D. Polydatin ankouraje diferansyasyon newòn nan mwèl zo selil souch mesenchymal nan vitro ak nan vivo: Patisipasyon nan chemen siyal Nrf2. J. Selil. Mol. Med. 2020, 24, 5317–5329. [CrossRef] 75. Chen, M.; Hou, Y.; Lin, D. Polydatin Pwoteje Selil Tij mwèl zo yo kont aksidan oksidatif: Patisipasyon Nrf 2/ARE Pathways. Selil souch Int. 2016, 2016, 9394150. [CrossRef] [PubMed]
76. Huang, L.; Li, S.; Cai, Q.; Li, F.; Wang, S.; Tao, K.; Xi, Y.; Qin, H.; Gao, G.; Feng, D. Polydatin soulaje blesi twomatik nan sèvo: Wòl nan anpeche ferroptoz. Byochim. Biophys. Res. Komin. 2021, 556, 149–155. [CrossRef] [PubMed]
77. Prochazka, A. Eksitasyon vize nan mwal epinyè a retabli aktivite locomoteur. Nat. Med. 2016, 22, 125–126. [CrossRef] [PubMed]
78. Fakhri, S.; Kiani, A.; Jalili, C.; Abbaszadeh, F.; Piri, S.; Farzaei, MH; Rastegari-Pouyani, M.; Mohammadi-Noori, E.; Khan, H. Administrasyon Intrathecal nan Melatonin Amelyore Neuroinflflammation-medyatè Sansoryèl ak Disfonksyon Motè nan yon Modèl rat nan Konpresyon Kole Epinyè Aksidan. Curr. Mol. Pharmacol. 2020. [CrossRef]
79. Gu, Z.; Li, L.; Li, Q.; Tan, H.; Zou, Z.; Chen, X.; Zhang, Z.; Zhou, Y.; Wei, D.; Liu, C.; et al. Polydatin soulaje gwo blesi nan sèvo ki lakòz blesi egi nan poumon pa anpeche fòmasyon NETs S100B medyatè. Ent. Imunopharmacol. 2021, 98, 107699. [CrossRef] 80. Wolfe, CDA Enpak konjesyon serebral. Br. Med Toro. 2000, 56, 275–286. [CrossRef]
81. Ruan, W.; Li, J.; Xu, Y.; Wang, Y.; Zhao, F.; Yang, X.; Jiang, H.; Zhang, L.; Saavedra, JM; Shi, L.; et al. Polidatin MALAT1 monte-regilatè pwoteje entegrite mikwovaskilè nan sèvo ak amelyore konjesyon serebral atravè chemen C/EBP /MALAT1/CREB/PGC-1 /PPAR. Selil. Mol. Neurobiol. 2019, 39, 265–286. [CrossRef] [PubMed]
82. Shah, FA; Kury, LA; Li, T.; Zeb, A.; Koh, PO; Liu, F.; Zhou, Q.; Hussain, mwen; Khan, AU; Jiang, Y.; et al. Polydatin diminye pèt newòn atravè diminye neroenflamasyon ak estrès oksidatif nan modèl rat MCAO. Devan. Pharmacol. 2019, 10, 663. [CrossRef]
83. Ji, H.; Zhang, X.; Du, Y.; Liu, H.; Li, S.; Li, L. Polydatin modile enflamasyon pa diminye deklanchman NF-κB ak estrès oksidatif lè yo ogmante ekspresyon Gli1, Ptch1, SOD1 ak amelyore pèmeyabilite baryè san-sèvo pou efè neuroprotective li nan sèvo rat pMCAO. Sèvo Res. Toro. 2012, 87, 50–59. [CrossRef] [PubMed]
84. Bheereddy, P.; Yerra, VG; Kalevala, AK; Sherkhane, B.; Kumar, A. SIRT1 aktivasyon pa polydatin soulaje domaj oksidatif ak elve byogenesis mitokondriyo nan neropati dyabetik eksperimantal. Selil Mol. Neurobiol. 2020, 1–15. [CrossRef]
85. Cheng, Y.; Zhang, H.-T.; Solèy, L.; Guo, S.; Ouyang, S.; Zhang, Y.; Xu, J. Patisipasyon nan molekil adezyon selil nan pwoteksyon polydatin nan tisi nan sèvo soti nan aksidan ischemi-reperfusion. Sèvo Res. 2006, 1110, 193–200. [CrossRef] [PubMed]
86. Chen, FY; Fang, XY; Zhang, H. Efè polydatin sou ekspresyon p53 ak Notch1 nan tisi nan sèvo ischemik maladi serebwoskilè. J. Biol. Regul. Homeost. Agents 2018, 32, 133–138. [PubMed]
87. Liu, N.; Yu, Z.; Gao, X.; Yun, SS; Yuan, J.; Xun, Y.; Wang, T.; Yan, F.; Yuan, S.; Zhang, J.; et al. Etablisman tès pwomotè-repòtè neroglobin ki baze sou selil pou tès depistaj konpoze neuroprotective. CNS Neurol. Disord.-Drog Targets (Ansyen. Curr. Drug Targets-CNS Neurol. Disord.) 2016, 15, 629–639.
88. Xu, B.; Lin, H.-B.; Zhou, H.; Xu, J.-P. [Efè pwoteksyon polydatin sou yon modèl selil PC12 nan privasyon oksijèn-glikoz]. Nan fang yi ke da xue xue bao J. South. Med Univ. 2010, 30, 1041–1043.
89. Liu, N.; Yu, Z.; Xiang, S.; Zhao, S.; Tjärnlund-Wolf, A.; Xing, C.; Zhang, J.; Wang, X. Mekanis règleman transkripsyon nan ekspresyon jèn neroglobin ipoksi-induit. Byochim. J. 2012, 443, 153–164. [CrossRef] [PubMed]
90. Liu, H.; Zhang, G.; Bie, X.; Liu, M.; Yang, J.; Wan, H.; Zhang, Y. Efè polydatin sou chanjman dinamik nan eksitasyon asid amine nan likid serebrospinal nan rat emoraji serebral. Lachin J. Chin. Mater. Med. 2010, 35, 3038–3042.
91. Guan, S.-Y.; Zhang, K.; Wang, X.-S.; Yang, L.; Feng, B.; Tian, D.-D.; Gao, M.-R.; Liu, S.-B.; Liu, A.; Zhao, M.-G. Efè anksyolitik nan polydatin nan blokaj la nan neroenflamasyon nan yon modèl sourit doulè kwonik. Mol. Pain 2020, 16, 1744806919900717. [CrossRef] [PubMed]
92. Liu, N.; Yu, Z.; Li, Y.; Yuan, J.; Zhang, J.; Xiang, S.; Wang, X. Règleman transkripsyon nan jèn neroglobin sourit pa siklik AMP reponn eleman-obligatwa pwoteyin (CREB) nan selil N2a. Neurosci. Lett. 2013, 534, 333–337. [CrossRef] [PubMed]
93. Li, L.; Tan, H.-P.; Liu, C.-Y.; Yu, L.-T.; Wei, D.-N.; Zhang, Z.-C.; Lu, K.; Zhao, K.-S.; Naegele, M.; Cai, D.-Z.; et al. Polydatin anpeche endiksyon nan blesi nan sèvo segondè apre blesi twomatik nan sèvo pa pwoteje mitokondri newòn yo. Regen neral. Res. 2019, 14, 1573–1582. [CrossRef]
94. Lv, R.; Du, L.; Liu, X.; Zhou, F.; Zhang, Z.; Zhang, L. Polydatin soulaje blesi twomatik nan epinyè pa diminye enflamasyon microglial atravè règleman nan iNOS ak NLRP3 inflammasome chemen. Ent. Imunopharmacol. 2019, 70, 28–36. [CrossRef] [PubMed]
95. Zhao, X.; Qin, J.; Li, H.; Feng, X.; Lv, Y.; Yang, J. Efè Polydatin sou Fonksyon newolojik ak chemen Nrf2 pandan emoraji entracerebral. J. Mol. Neurosci. 2020, 70, 1332–1337. [CrossRef] [PubMed]
96. Pelaz, B.; Alexiou, C.; Alvarez-Puebla, RA; Alves, F.; Andrews, AM; Ashraf, S.; Balogh, LP; Ballerini, L.; Bestetti, A.; Brendel, C.; et al. Aplikasyon divès nan Nanomedsin. ACS Nano 2017, 11, 2313–2381. [CrossRef] [PubMed]
97. Yousef, AI; Shawki, HH; El-Shahawy, AA; El-Twab, SMA; Abdel-Moneim, A.; Oishi, H. Polydatin diminye domaj nan selil pankreyas yo atravè aktivite antioksidan li yo. Biomed. Pharmacother. 2021, 133, 111027. [CrossRef] [PubMed]
98. Abdel-Moneim, A.; El-Shahawy, A.; Yousef, AI; El-Twab, SMA; Elden, ZE; Taha, M. Novel polydatin-chaje nanopartikul chitosan pou terapi dyabèt tip 2 san danje epi efikas: In silico, in vitro ak in vivo apwòch. Ent. J. Biol. Macromol. 2020, 154, 1496–1504. [CrossRef] [PubMed]
99. Mostafa, F.; Galaly, SR; Mohamed, HM; Abdel-Moneim, A.; Abdul-Hamid, M. Amelyorative efè nan polydatin ak polydatin-chaje nanopartikul chitosan kont maladi dyabèt-induit poumon nan rat. J. Taibah Univ. Sci. 2021, 15, 37–49. [CrossRef]
100. Fabris, S.; Momo, F.; Ravagnan, G.; Stevanato, R. Pwopriyete antioksidan nan resveratrol ak piceid sou peroksidasyon lipid nan mizel ak monolamellar liposomes. Biophys. Chem. 2008, 135, 76–83. [CrossRef] [PubMed]
101. Lin, L.; Gong, H.; Li, R.; Huang, J.; Cai, M.; Lan, T.; Huang, W.; Guo, Y.; Zhou, Z.; Yon, Y.; et al. Nano dwòg ak ROS ak pH Doub-Sensiblite Amelyore Fibwoz Fwa atravè Règleman miltiselilè. Adv. Sci. 2020, 7, 1903138. [CrossRef] [PubMed] 102. Guan, Q.; Chen, W.; Hu, X.; Wang, X.; Li, L. Nouvo sistèm livrezon nanoliposomal pou polydatin: Preparasyon, karakterizasyon, ak evalyasyon in vivo. Drug Des. Dev. La. 2015, 9, 1805–1813. [CrossRef] [PubMed]
103. Fakhri, S.; Abbaszadeh, F.; Jorjani, M.; Pourgholami, MH Efè remèd fèy medsin antikansè sou faktè kwasans endothelial vaskilè ki baze sou aspè famasi: Yon etid revizyon. Noutr. Kansè 2021, 73, 1–15. [CrossRef] 104. Xiao, J. Aglycones flavonoid dyetetik ak glikozid yo: ki montre pi bon siyifikasyon byolojik? Crit. Rev Manje Sci. Noutr. 2017, 57, 1874–1905. [CrossRef] [PubMed]
105. Vijayalakshmi, S.; Mariadoss, AVA; Ramachandran, V.; Shalini, V.; Agilan, B.; Sangeetha, CC; Balupillai, A.; Kotakadi, VS; Karthikkumar, V.; Ernest, D. Polydatin Encapsulated Poly [Lactic-co-glycolic acid] Nanoformulation Kontrekare 7,12- Dimethylbenz[a] Anthracene Medyatè Kanserojèn eksperimantal atravè Anpèchman Pwoliferasyon Selil la. Antioksidan 2019, 8, 375. [CrossRef] [PubMed]
106. Cremon, C.; Stanghellini, V.; Barbaro, MR; Cogliandro, RF; Bellacosa, L.; Santos, J.; Vicario, M.; Pigrau, M.; Cotoner, CA; Lobo, B.; et al. Esè klinik owaza: Pwopriyete analgesic nan sipleman dyetetik ak palmitoylethanolamid ak polydatin nan sendwòm entesten chimerik. Aliman. Pharmacol. La. 2017, 45, 909–922. [CrossRef] [PubMed]
107. Lagoa, R.; Silva, J.; Rodrigues, JR; Bishayee, A. Avansman nan sistèm livrezon fitochimik pou amelyore aktivite antikansè. Biotechnol. Adv. 2020, 38, 107382. [CrossRef]
108. Kashyap, D.; Tuli, HS; Ane, MB; Sharma, A.; Sak, K.; Srivastava, S.; Pandey, A.; Garg, VK; Sethi, G.; Bishayee, A. Nanoformulations natirèl ki baze sou pwodwi pou terapi kansè: Opòtinite ak defi. Semin. Kansè Biol. 2021, 69, 5–23. [CrossRef]
109. Fakhri, S.; Moradi, SZ; Farzaei, MH; Bishayee, A. Modulation nan metabolis kansè dysregulated pa plant metabolit segondè: Yon revizyon mekanistik. Semin. Kansè Biol. 2020, 74, 1–156. [CrossRef]
