Wòl terapetik rejim Ketogenic nan twoub newolojik Pati 1
May 23, 2024
Résumé:
Rejim ketogenic (KD) se yon rejim alimantè ki gen anpil grès, ki pa gen anpil idrat kabòn ak ase pwoteyin ki dènyèman te genyen popilarite nan yon kontèks maladi newolojik (ND).
Avèk chanjman ki fèt nan fòm modèn, yon rejim alimantè ki gen anpil grès te vin tounen yon chwa chak jou pou pi plis ak plis moun. Anpil moun enkyete ke yon rejim alimantè ki gen anpil grès pral fè mal memwa, men an reyalite, relasyon ki genyen ant yon rejim alimantè ki gen anpil grès ak memwa se pa nwa ak blan.
Premyèman, li bezwen klè ke grès gen sèten efè sou kò nou ak sèvo. Grès bay enèji, ankouraje kwasans kò, epi kenbe entegrite manbràn selilè yo. Anplis, grès enpòtan tou pou sante sèvo. Pifò nan sèvo a fèt ak grès, ki pwoteje newòn kont domaj epi li ede kenbe bon nerotransmisyon.
Sepandan, yon rejim ki gen anpil grès pran yon efè sou kò a epi li ka fè mal memwa. Rechèch montre ke yon rejim alimantè ki gen anpil grès ka lakòz rezistans ensilin, ki afekte pwosesis kò a nan sik nan san epi konsa afekte fonksyon nan sèvo. Anplis de sa, yon rejim alimantè ki gen anpil grès ka afekte sikilasyon san ak rezèv oksijèn, diminye aktivite nan sèvo, epi konsa afekte konsantrasyon ak memwa.
Sepandan, sa pa vle di nou bezwen pou evite grès totalman. Grès se yon eleman nitritif esansyèl nan rejim chak jou nou an, epi bon konsomasyon grès ede kenbe sante kò a ak sèvo. Se poutèt sa, nou bezwen swiv prensip la nan "kantite ki apwopriye an premye", konsome yon kantite lajan ki apwopriye nan grès, epi evite konsomasyon twòp, espesyalman sa yo ki malsen manje ki gen anpil grès.
Anplis de sa, kèk etid montre ke kèk asid gra yo benefisye pou memwa. Pa egzanp, omega-3 asid gra ka ankouraje fòmasyon ak antretyen newòn yo, amelyore kapasite kognitif ak aprantisaj sèvo a. Gen kèk manje ki rich nan asid gra omega-3, tankou somon, mori, grenn len, elatriye, epi ou ka ogmante konsomasyon ou nan manje sa yo yon fason apwopriye pou rekòlte benefis yo.
An jeneral, relasyon ki genyen ant yon rejim alimantè ki gen anpil grès ak memwa se konplèks, epi nou pa ta dwe senplist wè tout manje ki gen anpil grès kòm danjere. Manje modere, seleksyon ak anpil atansyon kalite ak kantite grès, epi ajoute kèk manje benefisye ka ede kenbe memwa an sante. Li ka wè ke nou bezwen amelyore memwa, ak Cistanche deserticola ka siyifikativman amelyore memwa paske Cistanche deserticola se yon materyèl tradisyonèl Chinwa medsin ki gen anpil efè inik, youn nan ki se amelyore memwa. Efikasite Cistanche deserticola soti nan plizyè engredyan aktif li genyen ladan l, tankou asid tannik, polisakarid, glikozid flavonoid, elatriye. Engredyan sa yo ka ankouraje sante nan sèvo atravè yon varyete de chemen.
Klike sou Konnen fason pou amelyore memwa
Konpleksite nan patojèn nan maladi sa yo vle di ke fòm efikas nan tretman yo toujou manke. Terapi konvansyonèl souvan asosye ak ogmante tolerans ak / oswa rezistans dwòg.
An konsekans, yo ap chèche estrateji terapetik ki pi efikas pou ogmante efikasite fòm terapi ki disponib yo ak amelyore kalite lavi pasyan yo. Pou moman sa a, li sanble ke KD ka bay benefis terapetik nan pasyan ki gen pwoblèm newolojik lè yo kontwole efektivman balans ant pwosesis pro- ak antioksidan ak nerotransmeteur pro-excitatory ak inhibitory, ak modile enflamasyon oswa chanje konpozisyon mikrobyom nan zantray.
Nan revizyon sa a, nou te evalye potansyèl efikasite terapetik KD nan epilepsi, depresyon, migrèn, maladi alzayme, ak maladi Parkinson la. Dapre nou, KD ta dwe konsidere kòm yon opsyon terapetik adjuvant pou kèk maladi newolojik.
Mo kle: rejim ketogenic; maladi newolojik; epilepsi; depresyon; migrèn; maladi alzayme; Maladi Parkinson la.
1. Ketogenic Rejim
Rejim ketogenic (KD) se yon rejim alimantè ki gen anpil grès, ase pwoteyin, ki ba idrat kabòn [1]. Chanjman sa yo nan pwopòsyon makronutriman yo mennen nan ekonomize glikoz ak amelyore ketogenèz [2]. Eta metabolik sa a ke yo rekonèt kòm "ketosis nitrisyonèl".
Plis ak plis rechèch montre ke rejim alimantè ketogenic la ka gen yon efè pozitif sou fonksyon sèvo ak ògàn periferik, epi konsa bay benefis terapetik nan yon pakèt kondisyon newolojik [3,4]. Malgre ke mekanis molekilè nan aksyon rejim alimantè ketogenic yo pa klè, rechèch k ap grandi sijere ke KD ka yon eleman enpòtan nan terapi adjunctive nan tretman maladi sistèm nève santral (CNS).
Plis dènyèman, li te montre ke KD ka afekte kou a nan maladi nan modil enflamasyon [5-10], kontwole balans ki genyen ant pwosesis pro- ak antioksidan [11-14], ak / oswa chanje konpozisyon mikrobyom nan zantray [15] .
1.1. Istwa rejim Ketogenic la
Rejim ketogenic gen orijin li nan jèn, ki te itilize depi tan lontan pou trete epilepsi. An 1921, Woodyatt te dekouvri ke tou de grangou ak yon rejim ki gen anpil grès mennen nan yon eta ketoz.
Nan menm ane a, KD te aplike nan klinik Mayo kòm yon tretman pou epilepsi pa Russell Wilder [16]. Nan moman sa a, li te konsidere ke plis pase mwatye nan tout timoun ki soufri epilepsi amelyore kondisyon yo. Rejim sa a te lajman itilize nan gwoup pasyan sa a, jiskaske dekouvèt premye dwòg epilepsi a, diphenylhydantoin (1938) [16].
Nan fen dènye syèk la, syantis yo te renouvle enterè yo nan KD pou wòl potansyèl li nan maladi newolojik. Vining et al. [17] etidye efikasite KD nan diminye kriz malkadi nan timoun (ki gen laj 1-8 ane) jiskaprezan ki pa reponn a tretman ak de dwòg anti-konvulsif.
Apre yon ane nan swiv rejim alimantè a, 40% nan pasyan yo te note yon rediksyon kriz malkadi pa plis pase 50% ak 10% nan pasyan yo te montre yon absans konplè nan kriz.
Yon etid ki fèt pa Freeman et al. [18] sou 150 pasyan ki gen laj 1-16 ane ak dwòg ki reziste epilepsi konfime efè neropwotektif KD. Chèchè yo te obsève ke apre yon ane apre rejim alimantè a, 27% nan pasyan ki gen eksperyans yon rediksyon nan kriz ki gen plis pase 90%. Apre 10 ane, Neal et al. [19] te fè yon esè kontwole owaza ki konfime wòl enpòtan KD nan kontwòl kriz epileptik.
Apre 3 mwa nan rejim, yo te obsève yon diminisyon nan kriz ki gen plis pase 50% nan 38% nan pasyan ki gen laj 2-16 ane yo. ) ak maladi Parkinson (PD) [20-22].
1.2. Kalite ak Karakteristik Rejim Ketogenic
Sèjousi, gen anpil kalite rejim ketogenic, ki varye nan pwopòsyon makronutriman yo, ki pèmèt rejim alimantè a dwe adapte a bezwen espesifik pasyan an. Figi 1 montre konparezon modifikasyon chwazi rejim alimantè ketogenic ak rapò makronutriman yo.
1.2.1. Rejim Ketogenic klasik (CKD)
Rejim ketogenic klasik la karakterize pa yon gwo kontni grès dyetetik, konsomasyon modere pwoteyin, ak konsomasyon idrat kabòn ki ba, ak yon rapò makronutriman 4: 1 [23]. Theketogenic rejim alimantè limite konsomasyon idrat kabòn a 10% nan total konsomasyon kalorik chak jou. Li swiv ke yon moun ki gen yon kondisyon enèji chak jou nan 2000 kcal ka konsome jiska 50 g nan idrat kabòn.
Sepandan, nan premye faz rejim alimantè a, idrat kabòn yo ta dwe limite a apeprè 20 g pou chak jou. Yon rezèv idrat kabòn ki ba konsa asire ke kò a adapte ak redireksyon metabolis la sèvi ak asid gra kòm sous prensipal enèji.
1.2.2. Modifikasyon nan rejim Ketogenic klasik
Rejim Ketogenic ki gen anpil pwoteyin (MAD)
Rejim ketogenic ki gen anpil pwoteyin ke yo rele tou Modifye Atkins Diet (MAD) [24]. Faz endiksyon an dire endefiniman epi pandan faz sa a, konsomasyon idrat kabòn pa plis pase 20 g pa jou. MAD sipoze ke rapò a nan grès ak idrat kabòn ak pwoteyin ansanm se 1-2: 1 [24,25]. Rejim sa a pa enplike limite kantite pwoteyin oswa kalori konsome, sa ki fè li pi fasil pou kenbe epi tou pi fasil pou jere [25].
Rejim Trigliserid Mwayen (MCTD)
MTCD se yon kalite KD kote trigliserid medyòm-chèn (MTC) se dominan [26].MTCD bay pi vit absòpsyon nan trigliserid nan san an. Ranplasman asid gra chèn long pou asid gra chèn kout, ki metabolize pi vit, rezilta nan jwenn plis kò ketonn pou chak kilokalori.
Pi gwo efikasite nan pwosesis sa a rezilta nan yon pi ba kondisyon pou grès, kidonk fè li posib konsome pi gwo kantite idrat kabòn ak pwoteyin [27]. Sa a se yon diferans fondamantal ki detèmine antretyen alontèm nan rejim alimantè a, paske li se mwens strik pase KD klasik [28,29]. Anplis de sa, kalite rejim alimantè sa a amelyore fonksyon mitokondriyo [30].
Rejim Trigliserid Mwayen (MCTD)
MTCD se yon kalite KD kote trigliserid medyòm-chèn (MTC) se dominan [26].MTCD bay pi vit absòpsyon nan trigliserid nan san an. Ranplasman asid gra chèn long pou asid gra chèn kout, ki metabolize pi vit, rezilta nan jwenn plis kò ketonn pou chak kilokalori.
Pi gwo efikasite nan pwosesis sa a rezilta nan yon pi ba kondisyon pou grès, kidonk fè li posib konsome pi gwo kantite idrat kabòn ak pwoteyin [27]. Sa a se yon diferans fondamantal ki detèmine antretyen alontèm nan rejim alimantè a, paske li se mwens strik pase KD klasik [28,29]. Anplis de sa, kalite rejim alimantè sa a amelyore fonksyon mitokondriyo [30].
Rejim ketojenik trè ba kalori (VLCKD)
Konsomasyon idrat kabòn nan rejim sa a varye ant 20-50 g pa jou oswa petèt mwens pase 10% sou yon 2000 kcal pa jou [31]. Akòz diferans endividyèl yo, se pa tout pasyan ki ka reyalize ketoz ak rapò makronutriman sa yo. Modifikasyon sa a ka itilize kòm yon rejim endiksyon toketogenic ak pi wo kontni pwoteyin.
Tretman ki ba endèks glisemi (LGIT)
Tretman Low Glycemic Index (LGIT) se yon altènativ a rejim alimantè ketogenic la. Li se yon rejim alimantè ki gen anpil grès nan ki ranplasman nan gwo endèks glisemi (GI) manje ak manje ki ba GI se fondamantal.
GI a endike konbyen manje ki ogmante nivo glikoz nan san an konpare ak menm kantite idrat kabòn referans [32]. Malgre ke rejim alimantè sa a pa mennen nan ketoz kontinyèl, li gen yon efè pozitif sou metabolis idrat kabòn. Li pi fasil pou pasyan yo kenbe epi se poutèt sa li popilè ak pasyan ki pi piti pandan entène lopital [1].
Rejim ketojenik siklik (CKD)
Sa a konsiste de peryòd siklik nan yon rejim ketogenic klasik ak yon rejim alimantè ki wo idrat kabòn (ak 45-65% idrat kabòn). Lèt la vize pou ranpli magazen glikojèn nan misk yo [33].
Rejim Ketogenic vize (TKD)
Kalite rejim alimantè ketogenic sa a pèmèt yon moun konsome plis idrat kabòn alantou aktivite fizik entans pou kenbe pèfòmans pandan y ap pa afekte eta ketosis [33].
2. Chanjman metabolik nan sèvo a ki asosye ak rejim Ketogenic la
Malgre ke sèvo a fè sèlman apeprè 2% nan pwa kò a, li se ògàn ki pi entansif enèji nan kò a. Li konnen non sèlman glikoz ka yon sous enèji pou sèvo a, men tou ketonn ki ka satisfè jiska 60% nan bezwen enèji total sèvo a [34].
Yon ogmantasyon kantite rechèch montre ke rejim alimantè ketogenic pa chanjman chemen byochimik ka gen yon efè pozitif sou fonksyon nan sèvo epi li ka bay benefis terapetik nan yon pakèt kondisyon newolojik. Yon rejim ki gen anpil grès gen pou objaktif pou pwovoke yon eta ketoz nan kò a, ki karakterize pa ogmante lipoliz ak ketogenesis [35].
Jan yo montre nan Figi 2 asid gra yo entansif soksid nan fwa a, sa ki lakòz fòmasyon nan kantite siyifikatif nan kò ketonn (KBs), tankou acetoacetate (ACA), D(-)3-hydroxybutyrate (D-HB, - HB) ak asetòn. De premye yo ka antre nan sik asid asid (sik asid trikarboksilik, sik TCA) epi yo dwe itilize yo jwenn ATP pa newòn.
Leino et al. [36] te demontre ke nivo transpòtè monokarboxylat (MCT), ki responsab pou transpò KBs atravè baryè san-sèvo (BBB), ogmante nan bèt ki te manje yon rejim KD konpare ak kontwòl ki te manje yon rejim prensipalman idrat kabòn. Ogmantasyon transpò kò ketonn yo te konfime tou pa Bentourkia et al. [37] lè l sèvi avèk positronemission tomography (PET) ak 11C ki make ACA.
Etid sa a demontre yon ogmantasyon sèt a uit fwa nan absòpsyon nan sèvo 11C-ACA nan yon eta ketoz pwovoke pa KD oswa grangou, konpare ak kontwòl nouri yon rejim idrat kabòn ki rich. Imedyatman, KB yo pwodui yo konvèti nan asetil-CoA nan tisi ekstraepatik epi patisipe nan asidik asid asid kòm yon sous enèji [38].
Jan yo montre nan eksperyans bèt yo, jwenn enèji nan kò ketonn yo gen anpil benefis ki gen rapò ak fonksyon sistèm nève yo. Pami lòt, transfòmasyon yo ogmante pisin enèji total la, ki se newòn yo itilize pou pwodui nerotransmeteur [39]. Enteresan, -HB inibit lipoliz, kidonk kontwole emostaz ak ketogenesis [5], atravè aktivasyon reseptè asid idroksikarboxilik 2 (HCA2, PUMA-G). , GPR109A).
Micelacking reseptè sa a montre yon pi gwo entansite nan lipoliz ak ketogenesis, ki endike ke sa a reseptè esansyèl pou anpèchman nan lipoliz pa -HB [40].Dènye rechèch la montre ke KD ka chanje rapò a nan NAD + / NADH, ogmante disponiblite a nan NAD +. nan sèvo a, ki gen yon enpak siyifikatif sou cellularpathways ki enplike nan repons enflamatwa, reparasyon domaj ADN, ak sirkadyèn rhythmregulation [14,41].
Sa fè rejim alimantè ketogenic la kapab soulaje sentòm maladi ki patojèn ki gen rapò ak pwosesis yo mansyone deja.
2.1. Enpak Rejim Ketogenic la sou metabolis glikoz la]
Lè rezèv la nan idrat kabòn nan rejim alimantè a se ensifizan, sèvo a pran enèji nan ketogenesis. Plizyè etid endike ke chanjman nan metabolis nan sèvo soti nan oksidasyon glikoz nan itilizasyon kò ketonn mande pou adaptasyon [42-44].
Yon fwa òganis la adapte pou itilize KB kòm sous prensipal enèji, li ka kouvri jiska 60-70% enèji ki nesesè pou fonksyone apwopriye nan sèvo a [34,45]. Yon etid ak meta-analiz fèt pa Zhang et al. [46] te pwouve ke pousantaj adaptasyon nan sèvo depann de dire a ak gravite ketosis.The Zilberter et al. [2] analiz konkli ke KB yo aji pa epanye glikoz olye ke anpeche glikoliz.
Akòz mekanis sa a, glikoz fè lòt fonksyon nan ki li pa ka ranplase, sa vle di, byosentèz lòt konpoze, tankou alanine [47] ak glutamate [48], glikoz, ak pwoteksyon antioksidan [2]. Glikoz transpòte nan sèvo a pa twa. izoform transpòtè glikoz (GLUT): (1) 55 kDa GLUT 1, ki eksprime pa selil andothelial, (2) 45 kDa GLUT 1, ki eksprime pa astrosit, (3) GLUT 3, ki pwodui pa newòn [49].
Leino et al. [36] revele ke GLUT1levels yo elve nan selil andothelial ak neuropil nan rat mete nan ketosis, konpare ak yon gwoup manje yon rejim idrat kabòn ki wo. Amelyore transpò glikoz nan sèvo a ka asosye tou ak aksyon faktè kwasans tankou ensilin (IGF1).
Rat ki te manje yon rejim ketogenic ak restriksyon enèji te montre ogmante ekspresyon de (1) faktè kwasans ki sanble ak ensilin IGF1 reseptè nan chak pati nan sèvo a, (2) pwoteyin obligatwa IGF1, ki anpeche IGF1proteolysis, nan selil Purkinje, ak (3) GLUT 1, GLUT. 3 mRNA [50].
Rechèch eksperimantal sou efè IGF1 sou sèvo sourit la montre ke li aji sinèrji ak ensilin translokasyon transpòtè glikoz GLUT1 nan manbràn selil astrosit la, ki kontribiye pou amelyore transpò glikoz nan sèvo [51].
An menm tan an, metabolis astrosit ogmante pa KD [52].Astrocytes aktive glikoliz ak glikojenoliz, ki bay enèji pou kenbe fonksyon esansyèl nan selil sa yo, tankou retire glutamate depase ak K + iyon nan fann sinaptik [53].
2.2. Enpak Rejim Ketogenic la sou metabolis asid amine ak sentèz nerotransmeteur; sik glutamat-glutamin
Glutamate se yon asid amine eksitasyon e se poutèt sa konsantrasyon li nan synapticgap la dwe kenbe nan yon nivo ki ba. Li transpòte atravè transpòtè vesikulè glutamate (VGLUTs). Aksyon yo depann de iyon Cl−, ki aji kòm modulateur allosteric.
Absans iyon sa yo anpeche transpò glutamatergic [54]. Juge et al. [55] te demontre ke kò ketonn lakòz anpèchman revèsib transpò glutamat nan newòn ipokanp yo lè yo mare nan sit Cl-ion la. ACA te montre yon efè pi fò pase lòt entèmedyè metabolis selilè, tankou -HB ak piruvat.
Konsomasyon alontèm nan yon rejim alimantè ki baze sou grès ak yon rediksyon koncomitan nan idrat kabòn ogmante sikilasyon an nan sik TCA atravè pwodiksyon anplifye nan acetyl-CoA, ak aktivite amelyore nan reyaksyon acetyl-CoA ak oksaloacetate [52].
Se chemen an pou jwenn glutamate tou entansifye akòz disponiblite a redwi nan oxaloacetate konpare ak eta a fizyolojik, kòm yon rezilta nan itilizasyon an ogmante nan konpoze sa a nan reyaksyon an ak asetil-CoA nan sik la asid asid [52].
Sa lakòz konvèsyon redui nan glutamat nan aspartate nan reyaksyon an glutamate + oksalasetat=aspartate + -ketoglutarate [56] (gade Figi 3). forbrain nan bèt sa yo, pandan y ap glutamate ak glutamin konsantrasyon yo pa t diferan konpare ak kontwòl manje yon rejim prensipalman idrat kabòn [56].
Sa a ka lakòz ogmante transpò glutamat pa astwosit nan newòn, ki mande pou livrezon yon molekil amonyak [57], sitou ki pwodui nan lesin [58]. Etid sa yo endike yon elajisman nan pisin glutamate ki disponib ki ka favorize sentèz nerotransmetè inhibitor asid gamma-aminobutyric (GABA), jan sa konfime pa etid sou sinaptozom lè l sèvi avèk gwo konsantrasyon ACA [59].
Anplis, etid ki itilize glikoz 13C ak acetate te revele ke kabòn yo te jwenn nan GABA nan eta ketoz la te sòti nan acetate [52]. Yo te obsève yon ogmantasyon rapò GABA / glutamin tou.
For more information:1950477648nn@gmail.com
