Stimulasyon mayetik transkranyen kòm yon zouti dyagnostik ak ka geri nan divès kalite demansⅡ

2. Materyèl ak Metòd

Nou te fè revizyon sa a apre atik Echèl pou Evalyasyon Atik Revizyon Narratif [45]. Nou enkli etid klinik konsènan: (1) itilizasyon paramèt TMS kòm biomaketè demans ak (2) itilizasyon TMS repetitif nan tretman demans. Nou fè rechèch nan baz done elektwonik MEDLINE atravè PubMed (Bibliyotèk Nasyonal Medsin Etazini, Bethesda, MD, USA), Scopus (Elsevier, Amstèdam, Netherlands), ak Google Scholar (Google, Mountain View, CA, USA). atik ki te pibliye jiska mas 2021.

Klike sou ekstrè cistanche tubulosa pou maladi Parkinson la

Estrateji rechèch la te fèt nan tèm sa yo yo te itilize nan konbinezon: "transkranyal eksitasyon mayetik", "TMS", "demans", "defisyans mantal", "maladi alzayme", "demans ak kò Lewy", "demans frontotemporal", "vasculaire". demans", "maladi Parkinson", "defisyans mantal twò grav", "dyagnostik", "dyagnostik", "terapi", "tretman", "biomarker". Nou modifye estrateji rechèch la pou lòt metòd (MeSH oswa tèm tèks gratis), jan sa apwopriye. Nou te fè rechèch manyèl adisyonèl nan referans atik ki gen rapò yo pou rasanble enfòmasyon sou literati sipò ki enpòtan yo. Nan seksyon sa yo, nou prezante itilite dyagnostik ak terapetik TMS an patikilye kalite demans.

3. Maladi alzayme a

Maladi alzayme a (AD) se kalite demans ki pi komen, ki afekte apeprè 3.9 pousan moun ki gen plis pase 60 ane [46]. Karakteristik diferan nan AD gen ladan pèt memwa a kout tèm, defisi lapawòl, mank de motivasyon ak swen pwòp tèt ou, ak chanjman enpòtan nan konpòtman ak atitid. Nan etap yo an reta, pasyan yo revele twoub motè tankou frigidité ak ipokinezi. Ekstracellular amiloid beta-pwoteyin depo ak gwoup entraselilè nan hyperphosphorylate tau pwoteyin yo se karakteristik yo neropatolojik nan AD. Chanjman sa yo prensipalman afekte transmisyon kolinerjik [47].

3.1. Ogmante eksitabilite kortik nan AD

Premye done yo, ki te jwenn ak yon sèl-puls TMS, revele yon diminisyon nan MT [48,49] kòm yon makè nan hyperexcitability nan pasyan AD, ki te konfime nan plis rechèch [50]. Li obsève menm nan premye etap yo byen bonè nan AD, lontan anvan aparisyon nan sentòm motè yo [51], epi pwobableman reflete prezans nan AD-espesifik chanjman patolojik nan cortical motè prensipal la [52]. Nan etap avanse nan AD, MT ogmante akòz atrofi kortik ki make ak diminisyon nan dansite fib nan aparèy kortiko-epinyè [53,54].

3.2. Andikape Plastisite Cortical

Yon ogmantasyon nan anplitid MEP apre sesyon rTMS, ki rive nan matyè ki an sante, pa rive nan AD oswa siyifikativman limite [55,56]. Enteresan, lòt direksyon an nan plastisit kortik, sa vle di, LTD apre rTMS ba-frekans, se pwobableman siyifikativman pi byen konsève [57].

3.3. Anpèchman kortikal

Etid yo te toujou revele andikap SAI nan AD [58-65]. Rediksyon SICI ak LICI te rapòte mwens toujou [49,58,66-70]. Sepandan, ansanm ak MT, tout twa paramèt yo te montre diferans enpòtan an konparezon ak kontwòl ki an sante nan yon meta-analiz resan [71]. ICF, nan lòt men an, pa te chanje [71]. Inibitè Acetylcholinesterase yo itilize pou retade pwogresyon AD amelyore anpèchman kortik, eksprime SAI ak SICI [60,72,73], ki pa gen okenn enpak sou eksitabilite (MT) [72,73].

3.4. Sansiblite dyagnostik ak espesifik

Dapre yon meta-analiz pa Mimura et al. [71], gwosè efè MT ak SAI diminye nan AD se gwo, epi li se mwayen pou diminisyon SICI. Dènyèman, Benussi et al. [65] te fè yon etid multisant pou egzamine pèfòmans klasifikasyon mezi rezilta TMS nan dyagnostik diferans twa demans neurodegenerative.

Yo enkli 273 pasyan yo te dyagnostike ak AD, 67 ak DLB, ak 207 ak FTD. Mezi yo enkli MT, SICI, LICI, ICF, ak SAI. Yo te itilize modèl aprantisaj machin lan pou fè yon dyagnostik ki baze sou paramèt ki sòti yo. Presizyon klasifikasyon ki bay la te trè wo (sòti ant 0.89 ak 0.92) menm jan ak presizyon (0.86-0.92) ak lòt paramèt jeneral. presizyon dyagnostik. Yon lòt etid te envestige TMS kòm yon zouti dyagnostik adjuvant pou evalyasyon klinik woutin [63]. TMS te ogmante presizyon dyagnostik soti nan 82 pousan (travay klinik pou kont li) a 98 pousan, pandan y ap PET ak makè ki baze sou likid serebrospinal nan amiloidoz ogmante presizyon nan 99 pousan.

3.5. Terapi ak rTMS

Pami kalite demans, potansyèl terapetik rTMS te envestige anpil nan AD. Nan pifò rapò, yo te chwazi DLPFC, ini- oswa bilateralman, oswa precuneus la kòm sib pou eksitasyon wo-frekans (ant 10 ak 20 Hz) [74-76]. Nan majorite etid yo, yo te dokimante yon efè benefik nan divès tès nerokognitif tankou AD Assessment Scale-cognitive subscale (ADAS-cog), Mini-Mental State Examination (MMSE), ak Monreyal Cognitive Assessment (MoCA). Sepandan, etid yo te piti epi, nan anpil ka, san kontwòl. Pami esè ak rTMS, etid Lee et al. [77] te genyen atansyon espesyal, kòm efè a terapetik depase sa ki nan inhibiteurs asetilkolinesteraz. Etid la te pami kèk moun ki te itilize yon apwòch milti-sit rTMS.

Stimulasyon tou de dorsolateral prefrontal ak parietal somatosensory-asosye kortik kòm byen ke zòn Broca a ak Wernicke a te antrelaze ak fòmasyon mantal espesyalman sekans. Yon apwòch menm jan an te envestige nan yon etid miltisant ki resan, ki te rekrite plis pase 130 pasyan ki gen AD modere ak modere [78]. Trant sesyon chak jou nan 10 Hz rTMS sou sis zòn (ki vize avèk èd nan sistèm nan neuronavigation) te konbine avèk fòmasyon mantal, bati sistèm nan terapetik ke yo rekonèt kòm neuroAD™ (Neuronix Ltd., Izrayèl). Rezilta yo te montre amelyorasyon nan ADAS-cog ki te dire plis pase yon mwa apre terapi a epi ki pa te prezan nan gwoup la sham. Yon lòt etid ki itilize Sistèm Terapi neuroAD™ konfime efè benefik sou koyisyon epi tou li te note korelasyon efè terapetik ak prezèvasyon plastisit kortik nan kou AD [79]. Apwòch miltisit la se, jiska dat, sèlman pwosedi rTMS pou demans ki te jwenn yon rekòmandasyon terapetik nan IFCN [19].

Youn dwe kenbe nan tèt ou ke pasyan yo rekrite nan etid ak TMS yo te dyagnostike nan vivo ak Se poutèt sa, gen kèk eterojenite nan gwoup trete yo pa ka eskli. Anplis, pandan ke majorite syans yo te enplike sijè yo te dyagnostike ak posib / pwobab AD dapre Enstiti Nasyonal pou Troubles newolojik ak kominikasyon ak konjesyon serebral–Maladi alzayme a ak maladi ki gen rapò ak Asosyasyon (NINCDS-ADRDA) [48–51,54,56–58 ,60–62,67–70,72,79], se sèlman kèk te itilize vèsyon revize li yo ak rekòmandasyon ki soti nan Enstiti Nasyonal pou Asosyasyon Aging-Alzayme a (NIA-AA) enkòpore byomarkè (ki gen ladan [63,65,75,79] ) [80–82]. Faktè sa yo ka potansyèlman konpwomi fyab dyagnostik ak efikasite terapetik nan rTMS nan AD, ak bezwen pou alontèm, etid longitudinal ki gen ladan rapò otopsi ap émergentes kòm itilizasyon TMS nan pasyan ki gen demans ogmante. Enkòporasyon TMS nan travay dyagnostik ak terapetik, byenke rezilta pibliye yo garanti, yo dwe fè ak prekosyon ak nan yon kontèks apwopriye nan done klinik ak lòt opsyon dyagnostik ak terapetik.

4. Demans vaskilè

Demans vaskilè se dezyèm kalite ki pi komen nan demans epi li defini kòm malfonksyònman mantal kote yon maladi serebwo vaskilè oswa maladi kadyovaskilè se yon faktè kozatif oswa kontribye. Defisyans mantal vaskilè se yon tèm laj ki anglobe tout kalite maladi mantal ki te koze pa blesi nan sèvo vaskilè oswa malfonksyònman ki mennen nan defisyans sikilasyon san serebral [83]. Menm jan ak pasyan AD, moun ki gen VAD yo montre RMT redwi atravè etid [70,84–86]. Se sèlman kèk etid ki rapòte andikap SAI [70,87], ak yon lòt etid te montre ke SAI ka nòmal [88]. Yon diferans konsa sanble reprezante sipèpoze souvan ant de antite sa yo [15,84]. SAI gen plis pwoblèm toujou nan yon fòm espesifik, jenetik VAD ki rele serebral, arteryopati otosomal-dominan ak enfaktis subcortical (CADASIL) [89], souvan ak yon diminisyon nan ICF [90-92].

Enteresan, andikap SAI pa ka ranvèse pa dopamine nan CADASIL, pandan ke li kapab nan AD [92]. Konklizyon sa a reflete diferans ki genyen nan mekanis defisyans transmisyon kolinerjik ki nan CADASIL, pa ka rezilta nan pwosesis neurodegenerative men nan kote espesifik enfaktis yo, ki entèfere ak chemen kolinerjik yo [92]. Nan pifò etid, lòt paramèt yo jwenn ak TMS yo sanble pa chanje toujou nan VAD [13]. Syans terapetik sou imen yo limite a yon sèl jijman pilòt pa Rektorova et al. [93], kote yon sèl sesyon rTMS segondè-frekans sou bò gòch DLPFC amelyore fonksyon egzekitif. Kontrèman, yon gwo kantite etid te envestige eksitasyon mayetik nan modèl bèt nan VAD, sitou ak rezilta pwomèt [94-100].

5. Demans ak kò Lewy

DLB se yon sinukleinopati ki afekte estrikti subcortical yo epi li konsidere kòm twazyèm kalite demans ki pi komen. Karakteristik klinik tipik yo enkli fluctuations kognitif, yon bès nan fonksyon egzekitif, sendwòm parkinsonyen san tranbleman, alisinasyon vizyèl, ak twòp sansiblite nan nerolèptik. Li klase kòm youn nan kalite parkinsonism atipik ansanm ak paralezi supranikleyè pwogresif, sendwòm kortikobazal ak lòt moun. Malgre tout nan yo gen karakteristik klinik diferan yo, dyagnostik diferans lan toujou difisil. Anplis, foto klinik la nan DLB nan yon etap bonè ta ka sipèpoze ak AD. N bès kognitif nan tou de AD ak DLB ka asosye ak dekoneksyon nan zòn cortical soti nan sous yo nan innervasyon kolinerjik nan forbrain fondamantal la (nwayo bazis nan Meynert ak nwayo septum medyal yo) ak nwayo nan sèvo a (nwayo pedunculopontine) [101]. Presizyon dyagnostik yo ka amelyore nan DLB lè l sèvi avèk presinaptik D dopaminergic, men metòd la toujou manke validasyon ase sou dyagnostik neropatolojik [102].

Menm jan ak AD, plizyè etid ak TMS te reflete andikap transmisyon kolinerjik lè yo montre yon diminisyon nan SAI [62,103]. Enteresan, pandan ke yon diminisyon nan SAI te konparab ant pasyan AD ak DLB, li te montre yon korelasyon ak gravite a nan sentòm diferan, sa vle di, ak alisinasyon vizyèl nan DLB ak yon eta manyak nan AD [62]. Yon etid nan [104], ki te vin anvan tou de syans mansyone, te montre rezilta kontradiktif, ak SAI yo te siyifikativman diminye sèlman nan AD, men se pa nan pasyan DLB. Otè yo te sipoze ke dekoneksyon kortik-cortical nan pasyan DLB te mwens pwononse pase nan AD. Nosyon sa a ka sipòte pa lefèt ke nan etid ki fèt sou pi gwo echantiyon, diferans ki genyen nan SAI ant DLB ak kontwòl ki an sante te rive nan siyifikasyon estatistik [62,104,105]. Anplis de sa, kontrèman ak AD, pa gen okenn chanjman enpòtan nan MT obsève nan DLB, ki koresponn ak mank nan klinik nan siy piramidal [103,106].

Yon etid ki itilize ppTMS revele SICI ak ICF redwi nan DLB, sendwòm kortiko-bazal (CBS), ak PSP, men se pa nan AD [105]. Nan lòt men an, SAI te diminye nan tou de AD ak DLB, men se pa nan PSP ak CBS. Rezilta sa yo karakterize patoloji DLB, ki enplike pa sèlman dezòd nan anpèchman kortik ak fasilitasyon medyatè pa GABAB ak sikui glutaminergic, men tou defisyans nan transmisyon kolinerjik. Anplis de sa, etid la dokimante potansyèl dyagnostik mezi TMS multimodal yo: Otè yo te itilize mezi rezilta nerofizyolojik pou konstwi yon modèl pye bwa desizyon dyagnostik pou byen asiyen pasyan ki gen kalite parkinsonism atipik etidye ak kontwòl ki an sante. Rezilta yo bay yon presizyon dyagnostik 85.2 pousan pou matyè DLB.

Yon konklizyon inik nan mitan demans se te korelasyon ki genyen ant papòt fosfen ak gravite alisinasyon vizyèl [107]. Fosfèn yo se alisinasyon vizyèl ki gen eksperyans apre TMS sou zòn oksipital la. Etid la, sepandan, pa t 'jwenn diferans ki genyen nan papòt la fosfen ant pasyan yo ak kontwòl ki an sante, ak enpòtans nan korelasyon an dokimante pa te envestige nan plis etid. Sèlman yon etid te itilize rTMS nan DLB. Nan sis matyè yo, yo te wè yon amelyorasyon nan depresyon [108]. Enfliyans rTMS sou lòt sentòm yo pa te envestige.

6. Frontotemporal Lobar Dejenerasyon

Frontotemporal lobar degeneration (FLTD) se yon gwoup maladi dejeneratif ki afekte lob tanporèl ak/oswa frontal, ki gen ladann yon afazi prensipal pwogresif (PPA) ak demans frontotemporal lobar (FTD) ak subtip li yo nan varyant konpòtman (bv-FTD), pwogresif. afazi ki pa fluent (PNFA) ak demans semantik [109]. Sentòm dirijan yo ka konpòtman sosyal oswa twoub pèsonalite ak/oswa dezòdone lapawòl. Nan yon pwopòsyon nan pasyan yo, siy defisyans newòn motè oswa sentòm ekstrapiramidal ansanm. Akimilasyon tau kortik oswa enklizyon TDP-43 yo se karakteristik patolojik FTLD [110]. Etid TMS yon sèl-puls nan FTD revele andikap nan aparèy kortikospinal la tankou redwi oswa absan MEP oswa pwolonje tan kondiksyon motè santral nan yon pwopòsyon siyifikativman pi gwo nan pasyan pase sa yo ki prezante siy klinik soti nan newòn motè siperyè [72,111]. Konklizyon sa a te sanble espesyalman gaya nan mitan pasyan ki gen PNFA [111].

Etid ppTMS yo te montre pwoblèm nerotransmisyon glutamatergic ak GABAergic. Etid multisant ki mansyone pi wo a ak lòt etid dokimante rediksyon ICF, SICI, ak LICI ak prezèvasyon SAI [72,112,113]. Dènyèman, yon gwoup pasyan ki gen FTD te sibi iTBS ak cTBS nan zòn motè prensipal yo pou eksplore plastisit kortik. Enteresan, repons lan nan tou de eksitasyon (ogmante ak diminisyon nan anplitid MEP, respektivman) te diminye sèlman nan mitan pasyan ki prezante sentòm ekstrapiramidal [114]. Nan yon lòt etid resan, TMS te itilize avèk siksè pou kontwole yon esè ki ka geri pou FTD ak palmitoylethanolamide konbine avèk luteolin. Efè koyitif benefisye, ki se medyatè pwobableman pa mekanis anti-enflamatwa ak neropwotektif, yo te wè nan Envantè neropsikyatrik (NPI) ak Batri Evalyasyon Frontal (FAB). An menm tan, yo te anrejistre restorasyon LICI ak amelyorasyon osilasyon frekans segondè yo te pwovoke TMS [115]. Finalman, kèk amelyorasyon nan rezilta evalyasyon mantal Monreyal ak lòt tès mantal yo te wè nan FTD apre rTMS segondè-frekans sou zòn prefrontal bilateral yo nan yon ti etid ouvè [116].

Poukisa manje Cistanche bon pou maladi alzayme a ak maladi Parkinson la

Cistanche gen plizyè konpoze aktif tankou echinacoside, acteoside, ak glikozid phenylethanoid. Konpoze sa yo te montre yo gen antioksidan, anti-enflamatwa, ak efè neuroprotective. Maladi alzayme a ak maladi Parkinson la se tou de maladi neurodegenerative ki asosye ak estrès oksidatif, enflamasyon, ak domaj nan selil nan sèvo. Konpoze yo aktif nan cistanche ka ede pwoteje selil nan sèvo kont domaj oksidatif, diminye enflamasyon, ak amelyore fonksyon mantal, ki ka potansyèlman ede soulaje sentòm maladi sa yo.

a kontinye......

Referans

20. Rajji, TK eksitasyon sèvo noninvasive pou tretman maladi nerokognitif: dwa pou prime time? Curr. Opinyon. Sikyatri 2021, 34, 129–135. [CrossRef] 21. Hallett, M. Transcranial Magnetic Stimulation: A Primer. Neuron 2007, 55, 187–199. [CrossRef]

22. Chen, R.; Cros, D.; Currà, A.; Di Lazzaro, V.; Lefaucheur, J.-P.; Magistris, MR; Mills, K.; Rösler, KM; Triggs, WJ; Ugawa, Y.; et al. Itilite dyagnostik klinik eksitasyon mayetik transkranyen: Rapò yon komite IFCN. Clin. Neurophysiol. 2008, 119, 504–532. [CrossRef]

23. Groppa, S.; Oliviero, A.; Eisen, A.; Quartarone, A.; Cohen, L.; Mall, V.; Kaelin-Lang, A.; Mima, T.; Rossi, S.; Thickbroom, G.; et al. Yon gid pratik pou dyagnostik eksitasyon mayetik transkranyen: Rapò yon komite IFCN. Clin. Neurophysiol. 2012, 123, 858–882. [CrossRef] [PubMed]

24. Siebner, HR; Dressnandt, J.; Auer, C.; Conrad, B. Kontinyèl perfusion intrathecal baclofen pwovoke yon ogmantasyon make nan peryòd silans transcranially evoke nan yon pasyan ki gen distoni jeneralize. Nè nan misk 1998, 21, 1209–1212. [CrossRef]

25. Chen, R. Entèraksyon ant sikui inhibitory ak eksitasyon nan cortical motè imen an. Eksp. Sèvo Res. 2004, 154, 1–10. [CrossRef] [PubMed] 26. Vucic, S.; Howells, J.; Trevillion, L.; Kiernan, MC Evalyasyon eksitabilite kortik lè l sèvi avèk teknik swiv papòt. Nè nan misk 2006, 33, 477-486. [CrossRef] [PubMed]

27. Di Lazzaro, V.; Oliviero, A.; Pwofi, P.; Pennisi, MA; Di Giovanni, S.; Zito, G.; Tonali, P.; Rothwell, J. Muscarinic reseptè blokaj gen efè diferans sou eksitabilite nan sikui entracortical nan cortical motè imen an. Eksp. Sèvo Res. 2000, 135, 455–461. [CrossRef] 28. Kujirai, T.; Caramia, MD; Rothwell, JC; Jou, BL; Thompson, PD; Ferbert, A.; Wroe, S.; Asselman, P.; Marsden, CD Anpèchman kortikokortik nan cortical motè imen an. J. Physiol. 1993, 471, 501–519. [CrossRef]

29. Ziemann, U.; Rothwell, J.; Ridding, MC Entèraksyon ant anpèchman entracortical ak fasilitasyon nan cortical motè imen an. J. Physiol. 1996, 496, 873–881. [CrossRef] 30. Ziemann, U.; Chen, R.; Cohen, LG; Hallett, M. Dextromethorphan diminye eksitabilite cortical motè imen an. Newoloji 1998, 51, 1320-1324. [CrossRef] 31. Valls-Solé, J.; Pascual-Leone, A.; Wassermann, EM; Hallett, M. Motè Imèn te evoke repons pou stimuli mayetik transkranyen pè. Elektwoansefalog. Clin. Neurophysiol. Potansyèl Sek. 1992, 85, 355–364. [CrossRef]

32. Wassermann, E.; Samii, A.; Mercuri, B.; Ikoma, K.; Oddo, D.; Grill, S.; Hallett, M. Repons pou stimuli mayetik transcranial pè nan repoze, aktif, ak dènyèman aktive misk. Eksp. Sèvo Res. 1996, 109, 158–163. [CrossRef]

33. Rossini, P.; Burke, D.; Chen, R.; Cohen, L.; Daskalakis, Z.; Di Iorio, R.; Di Lazzaro, V.; Ferreri, F.; Fitzgerald, P.; George, M.; et al. Eksitasyon elektrik ak mayetik ki pa pwogrese nan sèvo a, kòd epinyè a, rasin, ak nè periferik: Prensip debaz ak pwosedi pou aplikasyon woutin klinik ak rechèch. Yon rapò ajou soti nan yon Komite IFCN. Clin. Neurophysiol. 2015, 126, 1071–1107. [CrossRef] [PubMed]

34. Werhahn, KJ; Kunesch, E.; Noachtar, S.; Benecke, R.; Classen, J. Efè diferan sou anpèchman kortik motè pwovoke pa blokaj nan absorption GABA nan imen. J. Physiol. 1999, 517, 591–597. [CrossRef] 35. Sanger, TD; Garg, RR; Chen, R. Entèraksyon ant de sistèm inhibitory diferan nan cortical motè imen an. J. Physiol. 2001, 530, 307–317. [CrossRef] [PubMed]

36. Tokimura, H.; Di Lazzaro, V.; Oliviero, A.; Pwofi, P.; Insola, A.; Mazzone, P.; Tonali, P.; Rothwell, JC Kout anpèchman latansi nan cortical motè men moun pa opinyon somatosensory nan men an. J. Physiol. 2000, 523, 503–513. [CrossRef]

37. Siebner, HR; Rothwell, J. Transcranial eksitasyon mayetik: Nouvo apèsi sou plastisit cortical reprezantasyon. Eksp. Sèvo Res. 2003, 148, 1–16. [CrossRef] [PubMed] 38. Pascual-Leone, A.; Valls-Solé, J.; Wassermann, EM; Hallett, M. Repons pou eksitasyon mayetik transkranyèn rapid nan cortical motè imen an. Sèvo 1994, 117, 847–858. [CrossRef] [PubMed]

39. Khedr, EM; Ahmed, MA; Fathy, N.; Rothwell, JC Esè terapetik nan eksitasyon mayetik transkranyèn repetitif apre konjesyon serebral ischemik egi. Newoloji 2005, 65, 466-468. [CrossRef]

40. Khedr, EM; Etraby, AE; Hemeda, M.; Nasef, AM; Razek, AAE Efè alontèm nan eksitasyon mayetik transkranyèn repetitif sou rekiperasyon fonksyon motè apre konjesyon serebral ischemik egi. Acta Neurol. Scand. 2010, 121, 30–37. [CrossRef] [PubMed]

41. Kim, Y.-H.; Chang, WH; Bang, OY; Kim, ST; Park, YH; Lee, PKW Efè alontèm nan rTMS sou rekiperasyon motè nan pasyan apre konjesyon serebral subegi. J. Rehabil. Med. 2010, 42, 758–764. [CrossRef] 42. Azin, M.; Zangiabadi, N.; Iranmanesh, F.; Baneshi, MR; Banihashem, S. Efè eksitasyon tanzantan Theta pete sou dèksterite manyèl ak simagri motè nan pasyan ki gen esklewoz miltip: yon etid kontwole kwazi-eksperimantal. Iran. Wouj Kwasan Med. J. 2016, 18, e27056. [CrossRef]

43. Korzhova, J.; Bakulin, I.; Sinitsyn, D.; Poydasheva, A.; Supeva, N.; Zakharova, M.; Piradov, M. High-frekans repetisyon transkranyèn eksitasyon mayetik ak tanzantan eksitasyon theta-pete pou jesyon spasticity nan segondè pwogresif paralezit miltip. Lajan ewo. J. Neurol. 26, 2019 680-e44. [CrossRef]

44. Antczak, J.; Pera, J.; D ˛abro´s, M.; Ko´zmi ´nski, W.; Czyzycki, M.; W˛e ˙ zyk, K.; Dwojak, M.; Banach, M.; Slowik, A. Efè ˙ Repetitif eksitasyon mayetik transkranyen sou sentòm motè nan parapleji spastik ereditè. Neural Plast. 2019, 2019, 1–9. [CrossRef]

45. Baethge, C.; Goldbeck-Wood, S.; Mertens, S. SANRA—yon echèl pou evalyasyon kalite atik revizyon naratif yo. Res. Entegr. Kanmarad Rev. 2019, 4, 1–7. [CrossRef]

Jakub Antczak, Gabriela Rusin * ak Agnieszka Słowik

Depatman neroloji, Jagiellonian University Medical College, Jakubowskiego 2, 30-688 Krakow, Polòy; jakub.antczak@uj.edu.pl (JA); slowik@neuro.cm-uj.krakow.pl (AS) * Korespondans: grusin@su.krakow.pl; Tel.: plis 48-12-400-2550