Konprann ak eksplwate modifikasyon apre tradiksyon pou rezistans maladi plant Part1

Résumé:

Plant yo toujou ap menase pa ajan patojèn, kidonk yo te evolye rezo siyal defans konplèks pou simonte atak patojèn. Modifikasyon apre-tradiksyon (PTM) se fondamantal nan iminite plant yo, ki pèmèt repons rapid ak dinamik nan moman apwopriye a. Règleman PTM esansyèl; efè patojèn souvan deranje PTM yo nan yon tantativ pou evade repons iminitè yo.

Isit la, nou kouvri mekanis yo nan rezistans maladi a patojèn, ak ki jan kwasans balanse ak defans, ak yon konsantre sou wòl esansyèl nan PTM yo. Chanjman PTM ki gen rapò ak defans yo gen potansyèl pou amelyore entèraksyon molekilè pou pwodwi rekòt ki reziste maladi, san yo pa konpwomi nan kwasans ak kondisyon fizik.

Mekanis rezistans yo gen rapò ak iminite. Mekanis rezistans yo enkli sistèm defans kò a kont bakteri, viris ak lòt sibstans etranje, sitou ki gen ladan baryè po ak mukozal, defans selilè ki pa espesifik, repons enflamatwa ak defans iminitè espesifik. Rezistans se pre relasyon ak iminite. Nou bezwen tou amelyore iminite nan lavi chak jou nou an. Vyann keratin gen yon varyete de engredyan byolojik aktif, tankou polisakarid, dyondyon, ak flè raje jòn. Engredyan sa yo ka ankouraje sistèm iminitè a nan divès kalite selil, ogmante aktivite iminitè yo.

Klike sou sipleman cistanche deserticola

Mo kle:

modifikasyon apre tradiksyon; iminite plant; fosforilasyon; omnikitinasyon; SUMOylation; defans.

1. Entwodiksyon

Kwasans ak siviv plant yo toujou ap menase pa estrès byotik, ki gen ladan patojèn plant ki gen ladan viris, bakteri, fongis, ak chromista. Nan kontèks agrikilti a, pèt pwodiksyon rekòt akòz patojèn yo estime yo anviwon 20 pousan atravè lemond nan rekòt diskontinu [1]. Pwopagasyon ensèk nuizib ak maladi nan nouvo anviwònman ap ogmante: plis evènman metewolojik ekstrèm ki asosye ak chanjman klimatik kreye anviwònman favorab pou patojèn manje ak dlo [2,3].

Estimasyon enpòtan yo nan pèt rekòt ki soti nan patojèn yo mete aksan sou nesesite pou devlope rekòt ak karakteristik maladi-rezistans kont patojèn aktyèl ak émergentes. Metòd pwoteksyon rekòt yo gen anpil efikasite kont patojèn, ki gen ladan fonjisid ak ensektisid ki kontwole transmisyon viral ensèk yo; nplis de sa, rezistans kont pwodui chimik sa yo ap ogmante [4,5]. Rezistans refere a enkapasite yon patojèn pou konplete sik lavi li sou espès plant sa a [6]; vize rezistans lame pou amelyorasyon se metòd ki pi ekonomik ak efikas pou kontwole rediksyon pèt rekòt nan maladi [7-9].

Devlope nouvo solisyon pou pwoblèm ogmante sa a mande pou yon konpreyansyon pi pwofon sou mekanis defans plant yo. Pi lwen pase ekspresyon jèn ak transcriptomics, proteomik se patikilyèman itil paske li ka dirèkteman mezire abondans pwoteyin relatif, osi byen ke detekte modifikasyon apre tradiksyon (PTMs) [10]. PTM yo ka aktive, dezaktive, oswa chanje fonksyon pwoteyin pou pwovoke oswa atenye repons espesifik plant yo. Analiz nan nivo pwoteyin ka revele objektif patojèn-lame, woulman pwoteyin, ak entèraksyon pwoteyin-pwoteyin nan siyal defans pou modifye ak ranfòse iminite nan rekòt [11]. Revizyon sa a esplike fonksyon PTM yo nan iminite ak potansyèl pou manipile PTM yo pou amelyore rezistans maladi.

2. Kad defans Plant lan

Akòz nati sesil yo, plant yo konte anpil sou defans chimik kont estrès byotik ak abyotik [11]. Plant yo toujou ap defye pa estrès byotik: enfeksyon patojèn mal kwasans plant, repwodiksyon, ak siviv. Plant yo gen sistèm defans pou simonte oswa diminye atak patojèn, ki gen ladan baryè fizik pou anpeche antre patojèn ak yon sistèm iminitè natirèl pou reponn a atak patojèn [12].

Sistèm iminitè natirèl plant endizib la konpoze de iminite ki deklanche PAMP (PTI) ak iminite ki deklanche efèktè (ETI) ki siyifikativman sipèpoze (Figi 1) [13-16]. Arabidopsis (Arabidopsis thaliana) yo itilize kòm sistèm modèl dominan pou etidye evènman molekilè nan chemen siyal defans la, men sistèm jeneral la konsève nan monocots ak dicots [17]. Konsève estrikti molekilè ki soti nan mikwòb ke yo rekonèt kòm modèl molekilè ki asosye ak patojèn (PAMP) yo rekonèt pa reseptè rekonesans modèl sifas selil (PRRs), ki deklanche repons iminitè en [13,18,19]. Entèaksyon PAMP-PRR ki byen defini yo se peptide flagellin bakteri flg22 ak reseptè akouchman FLAGELLING-SENSING 2 (FLS2) [20,21], faktè elongasyon bakteri tèmik enstab (EFTu) ak reseptè li yo EF-Tu (EFR) [22, 23], ak chanpiyon selil mi polisakarid chitin ak reseptè li yo CHITIN ELICITOR RECEPTOR KINASE 1 (CERK1) [24,25]. PRR sa yo se reseptè kinaz ki inisye yon fosforilasyon kaskad pou aktive anzim oswa jèn ki gen rapò ak defans [26] (Figi 1).

Patojèn nan sekrete plizyè efèktè pou deranje fonksyon selilè pandan tout enfeksyon. Kontrèman ak PAMPs, efèktè yo divès epi yo gen ladan pwoteyin, sRNAs, pwodui chimik, toksin, ak òmòn ki ogmante enfeksyon patojèn nan benefisye patojèn nan oswa siprime defans lame. Reseptè entraselilè yo rele domèn nukleotid obligatwa, pwoteyin ki gen anpil leucine ki gen repetisyon (NLRs, ke yo rele tou NB-LRRs) detekte efèktè espesifik ki lage nan selil plant la pou deklanche iminite efèktè-deklanche (ETI). NLR yo ka detekte efèktè oswa fonksyone kòm èd pou deklanche transdiksyon siyal [27]. Deteksyon pa NLR se swa dirèkteman (modèl reseptè-ligand) oswa, nan pifò ka yo, endirèkteman atravè mekanis 'gad' oswa 'decoy' [28,29]. De gwo gwoup NLR yo se Toll-interleukin-1 reseptè-tankou nucleotide-binding sit leucine-rich repeat (TNL) ak coiled-coil (CC)-NBSLRR (CNL) [27,30].

Anplis de sa, rezistans nan kanni poud 8 (RPW8)-NBS-LRRs (RNLs) fonksyone kòm NLRs asistan [31,32]. Pwoteyin en nan deklanchman NLR yo enkli REZISTANS MALADI KI PA RAS-ESPESIFIK 1 (NDR1) ak ENHANCED DISEASE SENSEPTIBILITY 1 (EDS1) [33] (Figi 1). Chemen sa yo mennen nan rezilta ki gen ladan akimilasyon asid salisilik ak aktivasyon jèn defans [34,35].

Chanjman molekilè ak fizyolojik ki pwovoke en PRRs ak NLR yo gen ladan deklanchman mitogen-aktive pwoteyin kinaz (MAPK), pwodiksyon espès oksijèn reyaktif (ROS), fèmti stomat, ekspresyon jèn defans, repons ipèsansib (HR) ak lanmò selil, depozisyon callose ak lignification. , rediksyon nan fotosentèz, ogmante respirasyon ak ekspresyon nan PATHOGENESIS RELATED (PR) pwoteyin, ak pwodiksyon de konpoze antimikwòb [10,11,36-38]. Pèsepsyon patojèn deklannche chanjman nan nivo òmòn ki gen ladan asid salisilik (SA) ki medyatè defans kont byotwof ak emi-biotwof ak asid jasmonik (JA) / etilèn ki medyatè defans kont necrotrophs [39].

Konpreyansyon yo genyen sou repons defans plant nan òganis modèl Arabidopsis oswa rekòt yo pa konplè. Anpil etid te konte sou jenomik oswa transcriptomics; sepandan, chanjman transkripsyon yo pa reflete pwosesis regilasyon selilè konplè yo, paske pwosesis posttranscriptional ki chanje kantite pwoteyin aktif, sentèz, degradasyon, pwosesis, ak modifikasyon pwoteyin yo pa pran an konsiderasyon.

Kidonk, apwòch konplemantè tankou pwofil ekspresyon ki baze sou pwoteòm yo bezwen pou jwenn yon foto konplè sou eleman regilasyon nan entèraksyon plant-patojèn [40]. Nan prèske chak etap nan defans, PTM yo enpòtan, sa ki pèmèt aktivasyon rapid ak siyal; PTM yo aji kòm switch molekilè pou chanje fonksyon pwoteyin rapidman [41,42]. Revizyon sa a konsidere PTM nan amelyorasyon rekòt, pami lòt apwòch. Modifikasyon PTM ka ofri yon apwòch plis nuans ak pwovoke mwens nan yon penalite sede pase knockouts jèn oswa entwodiksyon jèn.

3. Modifikasyon apre tradiksyon yo gen yon wòl kritik nan defans

Modifikasyon apre tradiksyon yo enpòtan anpil pou repons defans plant yo epi yo enplike nan prèske tout aspè kwasans ak devlopman plant yo. PTM yo pèmèt fonksyon pwoteyin yo dwe pwolonje pi wo pase estrikti li yo detèmine pa sekans prensipal asid amine pou kontwole prèske tout karakteristik fonksyon pwoteyin yo. Sistèm PTM yo vize pa anpil efèktè patojèn; konsa, PTM yo entérésan pou envestige an tèm de modifikasyon ak eksplwatasyon nan rekòt. Travay sa a pral konsantre sou fosforilasyon, ubiquitination, ak SUMOylation, PTM yo ki pi byen etidye, ki revèsib (Figi 2). Gen lòt ki mansyone yon ti tan se N-myristoylation, S-acylation, S-nitrosylation, acetylation, glycosylation, sulfonasyon, ak modifikasyon redox, ki gen tou wòl nan iminite [42,43] men yo pa kouvri nan revizyon sa a. Revèrsibilite enpòtan anpil pou kontwole entansite ak dire aktivite pwoteyin ak repons defans [44].

Figi 2. Chemen modifikasyon apre tradiksyon yo. Fosforilasyon se pwosesis ki katalize pa pwoteyin kinaz kote yon gwoup fosfat (PO4) transfere soti nan ATP sou gwoup idroksil bò-chèn yo sou serin, treonin, oswa rezidi tirozin sou yon pwoteyin sib. Fosfataz idrolize kosyon fosfodiestè a pou retire gwoup fosfat la. Ubiquitination enplike aksyon sekans anzim aktive ubiquitin (E1), anzim konjige ubiquitin (E2), ak ligaz pwoteyin ubiquitin (E3) pou kole kovalans ubiquitin sou lizin sib la.

Diferan lyen atachman ubiquitin ak longè chèn gen fonksyon diferan; pa egzanp, tetraubiquitin ki lye K48-vize pwoteyin lan pou degradasyon proteazomal 26S. Deubiquitinating anzim (DUBs) katalize deubiquitination. SUMOylation se analogue ak ubiquitination epi li enplike aksyon an sekans nan SUMO E1, E2, ak E3 anzim yo tache kovalans SUMO sou lizin sib la. SUMO se sentetize kòm yon précurseur inaktif ki gen peptide C-tèminal li clived pa yon SUMO proteaz ekspoze motif di-glycine la. SUMO proteaz tou katalize retire nan SUMO.

3.1. Fosforilasyon

Fosforilasyon se esansyèl nan plizyè aspè nan iminite kontwole aktivite anzim ak nan siyal. Fosforilasyon enpòtan anpil nan repons en PRR atravè kaskad fosforilasyon; fosforilasyon se yon switch rapid ak pasajè (Figi 2) epi li esansyèl nan transdiksyon siyal iminitè [42]. Pèsepsyon ligand nan plizyè PRR ankouraje rekritman koreseptè BRI1-ASOCIATED RECEPTOR KINASE (BAK1) (ki rele tou SOMATIC EMBRYOGENESIS RECEPTOR KINASE 3 (SERK3)), ki heterodimerise ak plizyè reseptè-like-kinases (RLKs) ki gen ladan FLS2. , BRASSINOSTEROID INSENSITIVE -1 (BRI1), ak EFR [45]. BAK1 diferan fosforilasyon lè li nan konplèks ak diferan konplèks PRR [46]. BOTRYTIS-induced KINASE 1 (BIK1) se yon substra nan BAK1 ak pè a karakteristik nan anpil chemen siyal defans. Autophosphorylation ak transphosphorylation yo esansyèl pou tou de BIK1 ak BAK1 nan entèraksyon yo ak entèraksyon ak lòt konpozan en nan transmisyon siyal [45]. Disosyasyon BIK1 aktive siyal en, tankou deklanchman kaskad MAPK, repwogram transkripsyon, ak pwodiksyon ROS [47,48]. BIK1 dirèkteman fosforil respiratwa pete oksidaz homologue pwoteyin D (RbohD), yon NADPH oksidaz ki pwodui ROS pete pou pwovoke fèmti stomatik epi aji kòm molekil antimikwòb [49,50].

BAK1 se yon kinaz kle nan iminite plant ki posede anpil sit fosforilasyon tèt li pou kontwole pwodiksyon espesifik, jan sa montre nan etid mutagenezis. Gen kèk sit fosforilasyon ki gen efè pozitif, ak kèk ki gen efè negatif sou fonksyon BAK1 [51,52]. Mitasyon T455A (threonine-a-alanine) aboli aktivite kinaz BAK1, ak rezidi BAK1 konsève Y403 enpòtan pou aktivasyon ligand-induit nan konplèks reseptè iminitè a [53]. Modèl fosforilasyon yo espesifik pou medyatè repons ki pèmèt BAK1 kontwole defans ak siyal brassinosteroid.

Pou egzanp, li te sijere ke varyant espesifik BAK1 mutan BAK1C408Y ak BAK1T450A pwovoke modèl fosforilasyon diferans sou reseptè espesifik. Konklizyon sa a te trase kòm fenotip mutan BAK1C408Y ak BAK1T450A montre siyal defans ki gen pwoblèm men ak siyal sovaj (WT) ki tankou BAK 1-medyatè brassinosteroid (BR) [53,54]. Fenotip sa yo diferan de alèl nil BAK1; konsa, mitasyon klè nan résidus espesifik ka chanje fenotip [46,55]. Enteresan, mitasyon an nan C408 redwi fosforilasyon nan Y403, yo montre lè l sèvi avèk yon antikò espesifik pY403, ki mete aksan sou ke rezidi ki antoure sit la atachman PTM ka enfliyanse estati PTM [56]. Apwòch mutagenèz sa a pou potansyèlman mitasyon résidus ki antoure PTM a ta ka avantaje pou estabilize/destabilize PTM yo san yo pa bloke fòmasyon PTM yo, pou fè entèraksyon redwi oswa amelyore nan kèk sikonstans.

Li klè ke fosforilasyon se santral nan defans nan transdiksyon siyal [57]; deklanchman MAPK yo MPK3, MPK4, ak MPK6 (MPK3/4/6) se yon mak nan deklanchman sistèm iminitè epi li enpòtan anpil pou etabli rezistans maladi [58]. Tout PRR li te ye yo aktive de kaskad MAPK (Figi 1) ki gen ladan MAPK kinaz (MKKK), MAPK kinaz (MKK), ak MAPKs: MAPKKK3/MAPKKK5-MKK4/MKK5-MPK3/MPK6 ki kontwole pozitivman. defans, ak MEKK1 - MKK1/MKK{2-MPK4 ki kontwole negatif repons iminitè [58–62]. Fosforilasyon substrats en tankou faktè transkripsyon WRKY lakòz chanjman transcriptional [63]. Pou egzanp, WRKY33 se yon substra nan MPK3/6 ki aktive transkripsyon nan PHYTOALEXIN DEFICIENT 3 (PAD3) kode yon anzim cytochrome P450 (CYP71B15) ki pote soti nan dènye etap la nan byosentèz camalexin, sa ki lakòz endiksyon nan camalexin, ki gen efè anti-63robial. ,64].

Anplis de sa, MPK3/6 aktivasyon enpòtan pou enkli anpèchman fotosentèz pou ankouraje akimilasyon ROS nan klowoplas ak lanmò selil HR [65]. Anplis, MPK4 vize pa Pseudomonas syringae bakteri tip III efèktè HopAI1 epi li aji kòm gadyen NLR SUPPRESSOR OF MKK1 MKK2 2 (SUMM2) [66]. Dezòd kaskad kinaz MEKK1-MKK1/{{2-MPK4 la lakòz repons iminitè konstititif medyatè pa pwoteyin NLR SUMM2 [67].

Revèrsibilite se esansyèl pou kontwole eta fosforilasyon pou kontwole transdiksyon siyal, aktivasyon konstititif defans mennen nan defo kwasans [68]. Fosforilasyon konplèks PRR ki gen ladan FLS2-BAK1-BIK1 kontwole negatif pa PROTEIN FOSFATAZ TIP 2A (PP2A) ak PROTEIN FOSFATAZ TIP 2C (PP2C) [42,69,70].

Menm jan an tou, CERK1-INTERACTING PROTEIN PHOSPHATASE 1 (CIPP1) dephosphorylate CERK1, nan absans chitin, pou kontwole negatif siyal CERK1 [71]. Fosfataz ARABIDOPSIS PHOSPHATASE 2Cs (AP2Cs) kominike avèk MPK3, 4, ak 6 pou kontwole negatif iminite natirèl kont patojèn nèkrotwofik chanpiyon Botrytis cinerea [72,73]. MAP KINASE PHOSPHATASE1 (MKP1) ak PROTEIN TYROSINE PHOSPHATASE1 (PTP1) aji kòm repressè siyal estrès ki pa apwopriye MPK3/MPK6-[74,75]. Anplis de sa, fosforilasyon ka mennen nan defosforilasyon fidbak; pa egzanp, MKP1 fosforil pa MPK6, youn nan substrats MKP1 [76].

3.2. Ubiquitination

Ubiquitin (Ub) se kovalan tache ak résidus lizin espesifik nan pwoteyin sib atravè yon kaskad anzimatik, ki se revèsib (Figi 2) [77]. Pifò pwoteyin ubiquitylated, espesyalman sa yo modifye ak chèn polyubiquitin ki lye ak lysine48(K48), yo vize pou degradasyon pa proteazòm 26S [78,79]. Men, ubiquitination gen plizyè fonksyon ki gen ladan siyal, trafik andozitik, elatriye, ki depann sou lyen espesifik atachman [80,81]. Sistèm ubiquitin obligatwa pou iminite natirèl ak règleman li yo [82,83].

Pou egzanp, ekspresyon yon varyant ubiquitin ak yon chanjman K48R (lizin-a-arginin) anpeche atachman K48 (Figi 2) ak chanje repons yo nan viris nan tabak [82]. K48 se youn nan atachman ubiquitin ki pi abondan ki lakòz degradasyon proteasomal ubiquitin-medyatè, byenke lòt lyen ka enplike [77,84]. Diferan anzim nan machin ubiquitin enpak iminite. Arabidopsis gen de Ub E1, UBIQUITIN ACTIVATING ANZYME 1 (UBA1) ak UBA2, ki pasyèlman redondants. Mitasyon an nil nan UBA1, mos1, se defo nan iminite natirèl, tandiske plant yo uba2 nil mutan pa gen domaj nan iminite. Li te montre ke aktivasyon an ak siyal en nan plizyè rezistans (R) pwoteyin mande pou Ub E1 UBA1 [83].

Anpil ligaz Ubiquitin E3 yo patisipe nan iminite plant lè yo pote soti nan ubiquitination pou vize substrats [85]. Ubiquitination esansyèl pou kontwole nivo eleman sistèm iminitè plant yo atravè woulman pwoteyin pou evite repons twòp oswa ki pa apwopriye. Sa a se ilistre pa plant u-box 13 (pub13) mutan ki te amelyore repons iminitè sou atak patojèn oswa pèsepsyon flg22.

Sepandan, mutan pub13 la demontre repons otoiminitè, sètadi, sa ki lakòz lanmò selil espontane ak akimilasyon ROS nan absans estrès, ki montre enpòtans règleman PTM [86]. Li te montre plis ke FLS2 espesyalman polyubiquitinated pa ubiquitin E3 ligaz PUB12/13 ki vize FLS2 pou degradasyon. Enteresan, fosforilasyon pa BAK1 aktive PUB12/13 apre FLS2 mare flagellin, demontre diminisyon fidbak repons FLS2 ak depandans sou plizyè PTM nan règleman defans [86]. Aktivite kinaz BAK1 esansyèl nan medyasyon entèraksyon li yo ak PUB13 depi mutan kinaz BAK1 ki inaktif ki gen sibstitisyon an K317M pa t 'kapab kominike avèk PUB13 ankò [87]. PUB13 tou ubiquitinates LYSM-CONTAINING RECEPTOR-LIKE KINASE 5 (LYK5), vize li pou degradasyon kontwole defans chitin-deklanche (Figi 1) [88]. Ub E3 ligase PUB25/26 vize kinaz iminitè ki pa aktive BIK1 pou degradasyon pou modile nivo BIK1 (Figi 1) [89]. PUB4 reyaji ak CERK1 epi li se yon regilatè pozitif nan repons iminitè chitin-induit [90].

Akimilasyon twòp nan NLR yo souvan mennen nan repons otoiminitè. Pou anpeche sa, pwoteyin NLR SUPPRESSOR OF NPR1-1, CONSTITUTIVE 1 (SNC1), ak RESISTANT TO P. SYRINGAE 2 (RPS2) yo vize pou omnikwitinasyon ak degradasyon pa SKP1- CULLIN{{6} }F-box (SCF) konplèks (Cheng et al., 2011). Kontrèman, Arabidopsis Ub E3 ligaz RPM1 INTERACTING PROTEIN 2 ak 3 (RIN2 ak RIN3) kontribye pozitivman nan NLR REZISTANS POU P. ​​SYRINGAE PV. MACULICOLA 1 (RPM1)- ak RPS2-depandan HR (Kawasaki et al., 2005).

Ubiquitination esansyèl pou pèmèt deklanchman repons JA kont nekrotwof yo. JASMONATE-ZIM-DOMAIN PROTEIN 1 (JAZ) pwoteyin fonksyone kòm repressè transcriptional nan jèn ki reponn JA [91]. Bioaktif JA (jasmonate-isoleucine (JA-Ile) konjige) ankouraje entèraksyon fizik ant Ubiquitin ligase konplèks SCFCOI1 ak pwoteyin JAZ yo lakòz ubiquitin-medyatè degradasyon proteasomal nan JAZ, pou pèmèt ekspresyon jèn ki depandan JA [91-93].

Malgre ke Ub E3s lajman detèmine espesifik substra a [94-97], anzim deubiquitinating (DUBs) tou gen espesifik substra [80,98]. Sa a enpòtan nan iminite; pou egzanp, anzim debiquitinating Arabidopsis UBIQUITIN-SPECIFIC PROTEASE 12 ak 13 (AtUBP12 ak AtUBP13) yo te jwenn negatif kontwole iminite plant [99]. Sepandan, UBP12 ak UBP13 se regilatè pozitif nan repons JA epi yo ka aji nan estabilize MYC, sa ki lakòz chemen JA siprime iminite SA-medyatè [100].

3.3. SUMOylation

Anplis ubiquitin, polipeptid ki tankou ubiquitin yo kovalans konjige ak substrats nan ekaryot atravè lizin substra a (Figi 2). Yon ti modifye ki tankou ubiquitin (SUMO) se yon lòt PTM enpòtan ki enplike nan repons estrès biotik plant yo. Chanjman mondyal SUMOylome rive sou atak patojèn [101-104]. Pa egzanp, oto-iminitè sipresyon mutan rps4-rld1-4 (srfr{1-4) ​​te montre gwo ogmantasyon nan konjige SUMO1/2-bazal yo, menm jan ak plant sovaj yo. defye ak Pseudomonas syringae pv. tomat (Pst) DC3000, konpare ak plant yo WT ki pa trete.

An jeneral, srfr1-4 plant WT ki enfekte ak srfr1-4 yo te jwenn yo pataje 57.9 pousan nan substrats SUMO komen yo ki konpoze de sib lajè. Plant otoiminitè srfr1-4 yo te ogmante nivo SA ak regilasyon konstititif jèn PR1/PR2; se tou obsève kwasans rachitik [105]. Siyifikativman, pèt EDS1 retabli SUMOylome nan srfr1-4 nan nivo sovaj (Col{-0) epi aboli reta kwasans ak otoiminite [106]. Se poutèt sa, SUMOylation ak deSUMOylation enpòtan anpil pou règleman defans.

Diferan paralòg SUMO gen diferan fonksyon, epi paralòg diferan egziste nan diferan espès [107]. Nan Arabidopsis, SUMO1/2 inibit repons defans SA-medyatè nan absans yon patojèn [108]. Kontrèman, SUMO3 ankouraje repons defans plant en nan SA [109]. SUMO tou fòme entèraksyon ki pa kovalan ak pwoteyin atravè SUMO entèraksyon motif (SIMs) ki fasilite entèraksyon ant SUMO-konjige pwoteyin ak patnè pwoteyin prezante SIM sit (yo) pou fòmasyon konplèks pwoteyin [107,110].

Chanje modèl espesifik PTM yo chanje repons defans plant lan ak kapasite pou reziste maladi a. Pa egzanp, OVERLY TOLERANT TO SALT1 ak -2 (OTS1/2) SUMO proteaz doub mutan ots1ots2 akimile ogmante nivo SUMO konjige, pi wo nivo SA, ak rezistans amelyore nan PstDC3000, konpare ak plant WT. Yo te jwenn ke SUMO proteaz OTS1 ak OTS2 limite SA byosentèz pa siprime ekspresyon ISOCHORISMATE SYNTHASE1 (ICS1), epi kòm yon mekanis fidbak, SA ankouraje degradasyon OTS1 ak OTS2 pou modile siyal SA [101]. Menm jan an tou, mutan proteaz SUMO byen bonè nan jou kout 4 (esd4) gen gwo akimilasyon SA [111]. Sa yo montre ke machin anzimatik SUMO kontwole defans SA-medyatè pou ajiste repons lan kòmsadwa [101,109].

Yon lòt aspè nan SUMO machin ki afekte defans dekri pa sap ak miz 1 (siz1) SUMO E3 ligase Arabidopsis pèt-of-fonksyon mutant. plant siz1 yo te diminye konjige SUMO, dwarfism, yon fenotip otoiminitè, ki karakterize pa ogmante akimilasyon SA, ogmante ekspresyon de jèn EDS1, PAD4, ak PATHOGENESIS RELATED(PR), ak pi gwo rezistans nan bakteri PstDC3000, konpare ak plant WT [112]. ]. Fenotip otoiminitè siz1 la depann de reseptè iminitè TNL SNC1 [113,114]. TOPLESS-RELATED 1 (TPR1), yon SNC 1-pwoteyin entèraksyon, fizikman kominike ak SIZ1 [115] SUMOylated. Mitasyon K282 ak K721, sit atachman SUMOylation kritik TOPLESS-RELATED 1 (TPR1) sijere ke TPR1 SUMOylation reprime iminite atravè represyon aktivite transkripsyon ko-represè li yo.

Sa a mennen nan ekspresyon de regilatè negatif nan iminite DEFANS NO DEATH 1 (DND1) ak DND2. Anplis de sa, SNC1 se SUMOylated, ki petèt plis aji pou reprime iminite nan absans patojèn [113,115]. SNC1 transkripsyon kontwole pa SUMOylation, osi byen ke SNC1 ke yo te SUMOylated nan nivo pwoteyin [113], ak nivo pwoteyin SNC1 kontwole pa degradasyon ubiquitin-medyatè, jan mansyone nan seksyon anvan an [116]. Li enpòtan pou kontwole aktivite SNC1 pou evite repons iminitè twòp, ki ta prejidis pou kwasans plant ak lakòz domaj [117].

Dezòd nan machin nan anzimatik PTM souliye lefèt ke chanjman nan PTM atachman / retire gen efè pwofon sou fizyoloji plant, ki gen ladan règleman nan defans.

Enteresan, ogmante SUMOylation nan ots1ots2 mutan oswa redwi SUMOylation siz1 mutan yo te ogmante nivo SA ki endike konpleksite nan règleman PTM, e ke règleman SUMOylation se kle nan modil nivo kòrèk nan iminite. Kontwòl sere SUMO sa a pi plis make kòm ekspresyon twa jèn Arabidopsis SUMO (SUM) te lakòz deklanchman repons defans ki depann de SA, menm jan ak mutant knockdown sum1sum2 [109].

Anplis siyal SA, SUMO gen yon wòl nan modulation siyal JA. SUMO-konjige ak JAZ inibit JA Receptor CORONATINE INSENSITIVE1 (COI1) atravè sit SIM COI1 [118]. SUMO proteaz OTS1/2 aksyon oswa degradasyon detèmine si repons JA aktive oswa anpeche, depann sou kalite patojèn [118]. Siyifikativman, SUMOylation reyaji ak lòt PTM ki gen ladan fosforilasyon ak ubiquitination ki pral dekri nan seksyon ki vin apre a.

3.4. Entèaksyon ant PTM yo

Pifò aspè nan iminite yo reglemante pa plizyè PTM, ki souvan kominike. PTM yo sibi crosstalk epi yo gen yon depandans mityèl. Yon egzanp enpòtan se siyal FLS2 ki gen règleman ki egzije fosforilasyon, SUMOylation, ak ubiquitination [48,86,119]. Nan kondisyon ki pa enfekte, FLS2 asosye ak BIK1 [21,120]. Lè flg22 detekte, FLS2 rekrite koreseptè pwoteyin kinaz BAK1 ki pèmèt BIK1 ak BAK1 sibi fosforilasyon resipwòk [55,121,122].

Anplis de sa, sou pèsepsyon flagellin, FLS2 SUMOylated sou lysine1120, deklanche lage BIK1, ki esansyèl pou repons defans FLS2-medyatè. DeSUMOylating isopeptidase 3A (Desi3A) deSUMOylate FLS2 pou kontwole negatif siyal iminitè nan absans flagellin. Men, lè flagellin detekte, Desi3A degrade pou amelyore nivo SUMOylated FLS2 ak ogmante siyal iminitè (Figi 1) [48]. Anplis de sa, li te jwenn ke monoubiquitination nan BIK1 kontribye nan ligand-induit BIK1 dissociation soti nan reseptè FLS2 [123]. Kòm mansyone deja, PUB12/13 deklanche degradasyon FLS2 atravè sistèm ubiquitin-proteasome.

Modifikasyon apre-tradiksyon sou anzim machin PTM rive tou nan defans; pou egzanp, CALCIUM-DEPANDENT PROTEIN KINASE 28 (CPK28) fosforilaz ak aktive Ub E3 ligaz PUB25 ak 26 amelyore ubiquitination ak degradasyon proteasomal nan nonactivated BIK1 (Figi 1) [89,124]. Entèraksyon ant Ub E3 ligaz ak domèn kinaz yo parèt komen nan règleman RLKs [125].

NO EXPRESS OR OF PATHOGENESIS RELATED GENES (NPR1) se yon faktè transcription kle nan defans paske li kontwole ekspresyon jèn PR ki kontribye nan etablisman rezistans akeri sistemik (SAR) [126]. Yon fwa ankò, fosforilasyon, SUMOylation, ak ubiquitination esansyèl pou fonksyon yo pou repons defans apwopriye (Figi 1). SUMOylation reyaji ak fosforilasyon pou kontwole fonksyon NPR1: fosforilasyon Ser55 ak Ser59 anpeche atachman NPR1 SUMO. Estati SUMOylation NPR1 chanje entèraksyon li ak patnè yo. NPR1 ki pa SUMOylated reyaji ak WRKY70 pou reprime ekspresyon PR1 la. Sou defi patojèn, akimilasyon SA ankouraje defosforilasyon Ser55/Ser59, sa ki pèmèt NPR1 vin SUMOylated, pwovoke NPR1 kominike avèk TGA3 pou ankouraje ekspresyon jèn PR1 [127,128].

Anplis de sa, entèraksyon NPR1 ak SUMO3 obligatwa pou fosforilasyon Ser11 / Ser15, ki lakòz ubiquitination ak degradasyon pa konplèks NPR3-CULLIN3 E3 pou endiksyon iminitè espesifik ak pasajè [129]. Degradasyon NPR1 enpòtan pou tout seri deklanchman jèn defans yo ak pou aktivasyon ETI ak lanmò selil pwograme nan sit enfeksyon an, kote nivo SA yo wo [126], tandiske nan selil vwazen nivo SA yo entèmedyè pou pèmèt fonksyon NPR1 [130] . Jèn PR ki pwovoke SA kode plizyè metabolit antimikwòb ki gen ladan endoglukanaz, chitinaz, defensin, elatriye [131]. Egzanp sa a te site montre ke sit fosforilasyon gen fonksyon opoze e ke modèl PTM espesifik bay rezilta an tèm de repons defans. Pwosesis sekans miltip PTM bay kontwòl pi presi pou pèmèt degradasyon ubiquitin-medyatè nan bon moman lè patojèn yo pa detekte [132]. NPR1 gen yon wòl fonksyonèl konsève nan rekòt; konsa, potansyèlman SUMO patisipe nan règleman an nan orthologues ki sanble ak Arabidopsis, men sa a bezwen envestigasyon [126,133].

Siyifikatif crosstalk egziste ant SUMOylation ak ubiquitination, patikilyèman kòm yon pati nan fidbak negatif pwovoke degradasyon pwoteyin nan; pa egzanp, SIZ1 ka SUMOylate CONSTITUTIVE PHOTOMORPHOGENIC 1 (COP1), ki amelyore aktivite trans-ubiquitination COP1, yon milti-subunit E3 ligase ki kontwole pozitivman rezistans maladi kont viris [134,135]. Apre SUMOylation, COP1 ubiquitinates SIZ1 sa ki lakòz degradasyon li yo; Se poutèt sa, ubiquitination kontwole SUMOylation selilè pa reglemante SIZ1, osi byen ke SIZ1 ankouraje aktivite ubiquitination COP1 [136].

Plizyè sib SUMO sipèpoze ak sib fosforilasyon MAPK nan règleman iminite [137]. Plizyè WRKY yo te idantifye kòm sib SUMO1 pa proteomik, osi byen ke fosforilasyon MAPK [104]. Pou sipòte sa a, li te ekspoze ke an repons a Botrytis cinerea enfeksyon ak tretman flg22 elicitor, WRKY33 se SUMOylated, ki pèmèt WRKY33 fosforilasyon pa MPK3/6 pou aktivasyon nan aktivite faktè transcription ki mennen nan ogmante byosentèz camalexin (Figi 1) [138].

Li klè ke PTM yo enpòtan anpil pou repons defans plant ak rezistans maladi nan Arabidopsis, epi apre konklizyon sa a, PTM yo ilistre kòm enpòtan menm jan an nan espès rekòt epi yo reprezante yon resous ekselan yo dwe eksplwate nan amelyorasyon rekòt. Mekanis jeneral iminite yo sanble nan Arabidopsis ak espès rekòt ansanm ak klas pwoteyin; sepandan, mekanis presi, entèraksyon, konplèks pwoteyin, ak PTM yo espesifik pou espès yo ak varyete [17]. Yon etid te jwenn ke 1619 fosfosit nan Arabidopsis aliyen egzakteman ak fosfosit nenpòt lòt espès plant, ki endike kèk resanblans nan fosforilasyon pwoteyin nan Arabidopsis ak rekòt [139]. Nan plizyè ka, orthologues pwoteyin defans montre yon wòl konsève nan mitan diferan espès plant; pou egzanp, PRRs, MAPK kaskad, WRKY TFs, NPR1, ubiquitin ligase, ak ubiquitination-medyatè degradasyon proteasomal modile akimilasyon pwoteyin defans [80,81,126,133,140-144].

Nan diri, diferans ki genyen nan rezistans maladi ka depann de modèl PTM a, jan sa te sijere pa konklizyon an ke kantite ak distribisyon motif fosforilasyon diferan ant alèl rezistan ak sansib nan Pi54 [145,146]. Konklizyon PTM crosstalk nan rekòt pwouve ke siyal PRR-medyatè nan diri depann sou modèl fosforilasyon espesifik ak kontwòl ubiquitin-medyatè. Résidus XA21 Thr705 esansyèl pou otofosforilasyon diri PRR XA21. Thr705 esansyèl tou pou entèraksyon ant XA21 ak diri XA21 lyan pwoteyin 3 (XB3) yon ligaz ubiquitin ki nesesè pou rezistans konplè XA21-medyatè [147,148]. Sa a te demontre lè yo sèvi ak variants mutan fosfo-nil, XA21T705A ak XA21T705E, ki tou de pa kapab transdui repons iminitè XA21-medyatè oswa kominike avèk pwoteyin obligatwa XA21 [147]. Apre pèsepsyon PAMP pa XA21 (ki rekonèt Xanthomonas oryzae pv oryzae sòti peptides sulfonate, [149]), XA21 espesyalman trans-fosforil XB3, ki te montre oto-ubiquitinate nan vitro, ki ka mennen nan aktivasyon nan kaskad MAPK [148,150] . Wòl XB3 ka konsève ant espès yo nan reglemante lanmò selil [151].

Anplis fosforilasyon ak ubiquitination, règleman SUMOylation klèman espesifik esansyèl nan iminite rekòt depi patojèn efè patojèn pa deSUMOylation [140]. Pwochen seksyon an pral dekri an plis detay kijan patojèn yo detounen sistèm PTM yo pou benefis yo, sa vle di pou evade defans lame yo ak jwenn eleman nitritif pou ankouraje pwopagasyon patojèn yo.

For more information:1950477468nn@gmail.com