Sib altènatif pou konbat maladi alzayme a: konsantre sou pati 3 astwosit yo

3.1. Vize Senesans Astrocyte

Aje konsidere kòm youn nan faktè prensipal risk pou devlopman maladi neurodegenerative, ki gen ladan AD [220].

Kòm moun yo laj, tout aspè nan kò a pral piti piti laj, ak memwa pa gen okenn eksepsyon. Sepandan, nou ka itilize sèten metòd pou retade efè aje sou memwa epi kenbe yon sèvo an sante.

Premye a tout, bon abitid k ap viv yo trè enpòtan pou kenbe yon sèvo an sante. Kenbe bon jan dòmi, fè egzèsis modere, ak yon rejim rezonab. Etid yo montre ke rete an reta oswa manke dòmi pou yon tan long ka domaje selil nan sèvo ak afekte memwa. Egzèsis modere ka ankouraje sikilasyon san, ogmante rezèv oksijèn, ak amelyore fonksyon nan sèvo. An menm tan, nou dwe respekte yon rejim alimantè ki an sante ak konsome plis manje ki rich nan pwoteyin, vitamin, ak mineral, tankou pwason, ze, pwa, elatriye.

Dezyèmman, aprann nouvo konesans ak toujou ap defi tèt ou trè enpòtan tou pou pwoteje sèvo a ak amelyore memwa. Pou egzanp, aprann yon nouvo lang oswa akeri yon nouvo konpetans ka estimile aktivite newòn nan sèvo a epi kenbe fleksibilite nan sèvo a. Anplis de sa, pa patisipe nan jwèt entelektyèl ak pezeul nan yon sèten difikilte, aktivite nan sèvo a ka amelyore tou epi yo ka kenbe memwa.

Finalman, yon atitid pozitif ak aktivite sosyal yo trè enpòtan tou pou kenbe yon sèvo an sante ak amelyore memwa. Emosyon negatif tankou estrès ak chanjman atitid ap pwodui òmòn estrès, ki pral domaje sèvo a. Se poutèt sa, li enpòtan anpil pou w konprann emosyon w epi kenbe mantalite w ki estab. An menm tan an, ou ka rantre nan gwoup sosyal, patisipe nan divès aktivite, anrichi lavi ou, epi kenbe yon atitid pozitif.

An rezime, byenke aje pral gen yon enpak sou memwa, nou ka retade enpak sa a epi kenbe yon sèvo an sante atravè bon abitid k ap viv, aprann nouvo konesans, yon atitid pozitif, ak aktivite sosyal. Ann gade nan tan kap vini an epi akeyi yon lavi miyò. Li ka wè ke nou bezwen amelyore memwa nou an, ak Cistanche ka siyifikativman amelyore memwa paske li ka tou kontwole balans nan nerotransmeteur, tankou ogmante nivo yo nan asetilkolin ak faktè kwasans, ki trè enpòtan pou memwa ak aprantisaj. Anplis de sa, Cistanche kapab tou amelyore sikilasyon san ak ankouraje livrezon oksijèn, sa ki ka asire ke sèvo a jwenn ase nitrisyon ak enèji, kidonk amelyore vitalite nan sèvo ak andirans.

Klike sou konnen sipleman pou amelyore memwa

Etid sou aje selilè yo atire anpil atansyon kòm yon zòn fervan nan rechèch [221,222], ak prèv resan demontre ke astrocytesenescence gen yon wòl kritik nan patojèn nan AD.

Kòm tan ap pase, astwosit yo montre chanjman selilè ak molekilè espesyal yo sipoze sa yo rele fenotip sekretè ki asosye ak senescence (SASP) [223]. Sa a se akonpaye pa upregulation ak liberasyon ofproinflammatory cytokines, ki gen ladan interleukin(IL)-1 ak IL{-6, chemokines, ak proteinaz [175,184,224].

Ekspresyon twòp nan pwoteyin filaman entèmedyè glial fibrillaryacidic pwoteyin (GFAP) ak vimentin rive, tandiske faktè kwasans nerotwofik rezilta yo kontwole. Chromatin nan sibi plizyè modifikasyon, epi gen regilasyon p53, p21WAF1, ak p16INK4A, ki mennen nan yon arè pèmanan sik selil [225,226].

Karakteristik sa yo ka pa makè senesans espesifik pou astrosit paske yo se selil postmitotik ki pa anjeneral divize an tisi ki an sante [126]. Kèlkeswa, youn nan karakteristik ki pi komen nan aje se akimilasyon nan selil senesan.

Bussian et al. demontre ke prezans astrosit senesan ak mikroglia nan yon modèl sourit nan tauopathy agresif (sourit PS19 yo) ankouraje fòmasyon nan total tau ipèfosforil.

Retire p16INK4A-eksprime selil senesan atravè yon apwòch jenetik anpeche astroglioz, ipèfosforilasyon tau, koripsyon nan newòn kortikal ak ipokanp, epi li konsève fonksyon kognitif sourit transjenik [182]. Efè konparab yo te jwenn lè w teste yon ajan senolitik, dwòg antikansè aktif oral ABT263 (navitoclax), ki aji kòm anpeche Bcl-2.

Pa mekanis sa a, konpoze sa a ka pwovoke apoptoz espesyalman nan selil senesan [227]. Clearance nan senescentastrocytes akimile tou sove nan vivo radyasyon-induit andikape astrocytic neurovascularcoupling ak sourit pèfòmans mantal [181].

Yon lòt rapò te montre ke twòp ekspresyon nan yon izofòm inhibitor p53, ∆133p53, ki se downregulated nan AD, reprime SASP apre endiksyon li nan astwosit pa ekspoze a radyasyon. ∆133p53overexpression ankouraje tou reparasyon ADN ak inibit irradiation astrocyte-medyated neuroinflammation ak nerotoksisite [183].

Dwòg antiprotozoal pentamidine la kontwole p53 epi ogmante rapò BAX / Bcl2, finalman ankouraje apoptoz nan selil kiltidastrogliom [228], epi li egzèse efè anti-enflamatwa nan sourit k ap resevwa humanA 42 nan ipokanp la [229].

Finalman, nan jaden fitoterapi, yon etid in vitro te montre ke Ginsenoside F1 siprime SASP nan astrocytes pa downregulating thep38MAPK-depandan aktivite NF-κB [184], yon chemen upregulated nan AD.

3.2. Vize transpòtè Astrocyte Glutamate

Glutamate reprezante pi gwo nerotransmeteur eksitasyon CNS la, ki gen nerotransmisyon tise byen regle pa tou de newòn ak selil glial [230]. Astrosit yo, an patikilye, responsab pou reabsorbasyon glutamat soti nan fant sinaptik la atravè transpòtè eksitatè asid amine (EAATs).

Gen senk soutip EAAT (EAAT1–EAAT5), men EAAT2 (transpò glutamate-1/GLT1) responsab pou plis pase 90% nan absòpsyon glutamate [231]. Yon fwa andedan astwosit la, glutamate konvèti sitou nan glutamin pa glutamin sentetaz (GS) epi answit tounen nan newòn presinaptik la, ki itilize li pou sentèz glutamate ankò.

Yon pòsyon nan glutamate konvèti nan asid gamma-aminobutyric (GABA), ki anjeneral katabolize. Navèt glutamate-glutamin enpòtan anpil pou omeyostazi glutamate, e kidonk pou aprann ak memwa.

Si navèt la pa fonksyone, yon eksitasyon glutamate nòmal ka rive, ki se nerotoksik [232]. Yo te obsève eksitotoksisite glutamate nan AD ak korelasyon ak kognidecline [232,233].

Nan paralèl, tou de akimilasyon GABA, ki gen konsantrasyon ki ba inastrocytes nan sikonstans fizyolojik [234], ak liberasyon li nan astrocytes reyaktif yo te obsève nan modèl bèt transjenik nan AD (5xFAD ak sourit APP / PS1), sa ki lakòz defisi memwa [235,236] . Sepandan, kontni GABA astrocytic sanble swiv koub ki gen fòm abell ansanm aje epi li pa gen rapò ak A [237].

Apre lanmò AD moun te montre ekspresyon ki te chanje plizyè transpòtè GABA nan rejyon kortik ak ipokanp [238]. Se poutèt sa, kontrekare malfonksyònman nan kontni an nan nerotransmeteur ak ekspresyon nan transpòtè yo ta ka gen anpil chans benefisye nan AD.

Rechèch ki vize modulasyon GABA astrocytic toujou pa konplètman eksplore, ak plis etid yo jistifye. Olye de sa, amelyorasyon nan fonksyon transpò glutamate ak ekspresyon yo te teste lè l sèvi avèk divès kalite aktivateur nan plizyè maladi newolojik [239]; sepandan, kèk etid yo te fèt nan modèl AD.

-lactam antibyotik yo se dwòg ki upregulateGLT1 transkripsyon jèn, anplis gen efè anti-bakteri [240,241]. Pami yo, yo te jwenn ceftriaxone pou amelyore patoloji AD pa amelyore aprantisaj espasyal ak memwa nan sourit APP/PS1, ogmante ekspresyon tou de GS ak sistèm N glutaminetransporter 1 (SN1) [185].

Yon lòt dwòg deja apwouve pou itilizasyon imen se riluzole, ki te montre amelyore pèfòmans memwa nan rat ki gen laj ak sourit 5xFAD [186,242]. fason [243].

Riluzole administrasyon oral kwonik anpeche chanjman ekspresyon jèn ki gen rapò ak laj nan ipokanpi rat yo [244] epi redwi nivo oligomè A 42 ak A 40 ak plak neuritik nan sourit 5xFAD [186]. Malgre yo te tèlman pwomèt, rezilta sa yo poko te tradui nan klinik la.

3.3. Vize Sistèm Metabolik Astrocytic la

Kòm nou mansyone anvan, echèk astwosit yo pou sipòte bezwen enèji newòn yo kapab fasilite pwogresyon soti nan aje fizyolojik nan aje patolojik nan sèvo.

Pou egzanp, pwodwi metabolik nan oksidasyon asid gra diminye pandan AD [245], fè metabolis lipid yon sib potansyèl pou tretman AD. Dènyèman, yon etid in vitro te jwenn ke aktivasyon reseptè a aktive proliferatè peroxisome (PPAR) beta/delta (PPAR /δ) ogmante oksidasyon asid gra [187].

Vreman vre, yon anzim limite nan oksidasyon asid gra se carnitine palmitoyltransferase 1A (CPT1A), ki katalize transfè asid gra nan mitokondri yo, kote oksidasyon an rive.

Konttinen et al. teste efè GW0742, yon sentetik PPAR /δ agonist, nan humanastrocytes jwenn nan selil souch pluripotent (iPSCs) nan pasyan AD ki pote yon mitasyon amyloidogenic nan PSEN1 (PSEN1∆E9).

GW0742 amelyore ekspresyon CPT1a, ogmante oksidasyon astrosit asid gra [187]. Nan astrosit prensipal yo jwenn pa 5xFADmice, ki montre yon pwofil metabolik ki chanje, administrasyon vitamin B5 precursorpantethine ranvèse plizyè chanjman metabolik pwovoke pa yon defi, ki gen ladan (i) chanje aktivite glikoz-6-fosfat dehydrogenase, -ketoglutarate dehydrogenase. konplèks, ak succinate dehydrogenase la; (ii) diminye pwodiksyon ATP; ak (iii) ekspresyon chanjman nan faktè ipoksi-induzibl -1 alfa a, li konnen yo pwoteje kont A toksisite.

Tretman Pantethine te montre kèk aksyon anti-enflamatwa pa downregulating ekspresyon IL-1 [188]. Menm jan an tou, tretman liy selil astrogliom C6 ak hydroxytyrosol, pi gwo polifenol ki genyen nan oliv, te amelyore metabolis glikoz la, ki te deja chanje pa A (25-35) defi, atravè aktivasyon Akt [189].

Prèv yo montre kapasite peptide ki sanble ak glukagon -1 (GLP-1) pou amelyore defisi kognitif nan AD [246]. Zheng et al. jis pibliye ke efè sa a gen rapò ak kapasite GLP-1 pou retabli andikap glikoliz A-induit nan astwosit, lè li aktive chemen PI3K/Akt [190].

Yon etid resan pa Wang et al. te demontre ke metformin, dwòg ahypoglycemic nan klinik itilize, egzèse efè anti-enflamatwa ak antioksidan nan ratprimary astrocytes trete ak gwo konsantrasyon glikoz [191], ranfòse lyen ki genyen ant metabolis ki chanje ak endiksyon nan pwosesis la enflamatwa.

3.4. Upregulation nan Astrocytic Neurotrophins ak Faktè Kwasans

Faktè nerotwofik dezekilib ak disregulasyon yo asosye ak maladi neurodegenerative, ki gen ladan AD [247]. Faktè nerotwofik ki sòti nan sèvo (BDNF) enplike nan fòmasyon koyisyon ak memwa, yo bay wòl li nan modulation plastisit sinaptik. Astwosit ka lage faktè kwasans nerotwofik, ki gen ladan BDNF, egzèse efè pwoteksyon sou newòn [248].

Kidonk, ogmantasyon nan ekspresyon ak liberasyon faktè nerotwofik astrosit ta ka yon apwòch terapetik pou AD [249]. Sawamoto et al. te jwenn ke flavonoid Citrus 3,5,6,7,8,30,40-heptamethoxyflavone (HMF) egzèse efè neuroprotective lè li ogmante ekspresyon BDNF nan astwosit ki nan sourit ipokanp yo ak nan liy selil gliom C6 la.

Ogmantasyon BDNF la te pwovoke pa aktivasyon siyal cAMP / ERK / CREB ak anpèchman fosfodiesteraz 4B ak 4D [192]. Yo jwenn yon lòt molekil ki kapab kontwole ekspresyon BDNF nan iskètiapin astrosit kiltive, yon dwòg antisikotik atipik ki lajman itilize [193]. Dènyèman, yo te pibliye yon papye ki te pibliye transgene livrezon nan astwosit pou jwenn regilasyon BDNF nan 5xFADmice [194].

Espesyalman, sourit 5xFAD yo te kwaze ak sourit transjenik pGFAPBDNF, ki eksprime BDNF anba pwomotè GFAP la. Sourit transjenik ki te lakòz yo te montre nivo retabli nan BDNF, konpare ak sourit 5xFAD, ki te redwi nivo nerotrofin sa a konpare ak tokay sovaj yo. Restorasyon BDNF te lakòz tou amelyorasyon nan travay mantal ak amelyore plastisit sinaptik [194].

Gen kèk etid yo te eksplore tou potansyèl efè benefik nan transplantasyon selil souch neral nan modèl AD. Yon gwoup Endyen te etidye selil souch negatif yo (Lin-ve) ki sòti nan san kòd lonbrit imen (hUCB) nan yon modèl bèt nan blesi A 42-pwovoke. Yo te jwenn ke transplantasyon andedan ipokanp nan selil sa yo nan dòz espesifik ak distribisyon montre potansyèl ranvèse ipokanp A 42-pwovoke andikap kognitif sourit, ki mezire pa labirent dlo Morris ak evite pasif, atravè mekanis anewopwotektif ki gen anpil chans medyatè pa regilasyon BDNF [195,250].

Bloke wout BDNF-TrkB pa administrasyon sistemik yon inibitè TrkB anile benefis transplantasyon selil Lin-ve. Yon 42-sourit defye te montre diminye BDNF ak GFAP pwoteyin ak ekspresyon jèn, ki te ranvèse pa transplantasyon selil Lin-ve. Gen kèk efè mwens klè yo te detekte tou nan nivo ekspresyon tou de faktè glial-derived neurotrophic (GDNF) ak Faktè neurotrophic ciliary (CNTF), ki merite plis etid [195].

Patojèn AD tou afekte pa pwodiksyon chanje faktè kwasans [251,252], ki gen ladan faktè kwasans fibroblast (FGF) 2 [247]. An patikilye, FGF2 ogmante astwosit inreaktif alantou plak senil [253]. Ane pase a, Chen et al. demontre ke FGF2 gen efè pwoteksyon kont A 42-sitotoksisite pwovoke nan korticalastrocytes prensipal kiltive.

Nan eksperyans yo, astrosit prensipal yo te defye ak A 42 yo te trete ak fòm FGF2 ki wo oswa ki ba-molekilè. Izoform molekilè ki ba nan FGF2 ankouraje pwopagasyon astrocyte, amelyore ekspresyon c-Myc, Cyclin D1, ak Cyclin E [196].

3.5. Vize Astrocytes-Kondwi Amyloid Aggregation ak Clearance

Akimilasyon A ta ka rezilta nan ogmante sentèz li yo redwi clearance oswa yon konbinezon de tou de. Kap chèche tretman AD, yon zòn enpòtan nan envestigasyon objektif Yon clearance, ki depann, omwen an pati, sou astwosit.

Vreman vre, astwosit yo pran A epi dijere li nan lizozòm yo. Sepandan, machin nan degradasyon astrocytic te kapab vin vale, ki mennen ale nan konsekans prejidis [254]. Fonksyon lizozom ak ekspresyon jèn pou pwoteyin ki enplike nan tou de otofaji ak proteolysis yo te jwenn chanje nan aje ak AD [255,256]. De nan apolipoprotein ki asosye ak yon gwo risk pou devlope AD sporadik yo sekrete pa astrosit epi yo patisipe nan A agrégation ak clearance, apoE4 a ak apoJ a (ke yo rele tou clusterin) [69,257].

ApoE4 a, yon fwa astwosit sekrete, mare lipoprotein ki gen gwo dansite (HDL)-tankou patikil, epi nivo lipidasyon li enfliyanse Aggregation ak clearance [258]. Chernick et al. te demontre kapasite yon peptide mimetik HDL, 4F a, pou ogmante lipidasyon apoE4 nan astrosit prensipal imen ak murin.

Sa kontrekare akimilasyon A-pwovoke nan apoE4 intraselilè, diminye efè prejidis A sou bon trafik selilè ak fonksyonalite apoE [197]. Clusterin (Clu) se yon pwoteyin omniprésente ki gen fonksyon yo toujou pa klè, men etid yo te montre patisipasyon li nan A agrégation, toksisite, ak clearance. Rezilta konfli yo te pibliye rapòte tou de pwopriyete neuroprotective ak prejidis nan Clu [259,260].

Novel in vitro findings demonstrated a role for astrocytic Cluin promoting synapse formation and glutamatergic synaptic activity [199]. Wojtas et al.overexpressed Clu (>apeprè 30%) selektivman nan astrosit GFAP-pozitif nan APP / PS1mouri ak remake yon rediksyon nan akimilasyon A ak fòmasyon nan depo fibrilè nan tou de cortical ak ipokanp konpare ak bèt kontwòl.

Nan menm zòn nan sèvo, otè yo te jwenn ke Clu overexpression te asosye ak yon rediksyon nan kantite kortik ak ipokanp distrofik neurites [198]. An akò, rediksyon an (

Nouvo konklizyon nan vivo te demontre ke Clu twòp ekspresyon nan astwosit amelyore nerotransmisyon eksitatè ak sove defisi a sinaptik nan sourit knockout Clu. Surekspresyon Clu nan astrosit GFAP-pozitif sourit 5xFAD redwi kantite plak ak gwosè plak epi sove malfonksyònman presinaptik [199].

Yon lòt molekil ki sanble ankouraje A clearance se epigallocatechin gallate (EGCG), yon manm nan fanmi an catechin. Nan astrosit kiltive, ECGC elve ekspresyon neprilysin (NEP), youn nan anzim ki pi enpòtan A-degrade nan sèvo a, ki enplike tou deklanchman ERK ak fosfoinositid 3-kinaz [200].

Anplis, yo te jwenn administrasyon oral lwil pwason, ki gen n-3 asid gra poliensature (PUFAs), efikas nan netwaye A nan sèvo a nan sourit grès-1 transjenik [201], men se pa akwaporin (AQP). ) 4 sourit knockout, sijere patisipasyon nan pwoteyin AQP4, eksprime selektivman nan astwosit, nan A clearance.

Anplis de sa, administrasyon PUFA pwoteje kont polarizasyon AQP4 ki fèt apre yon piki [201], yon siy malfonksyònman astrocytic [261].

3.6. Vize Reyaktivite Astrocytic, Cascade Konpleman, Neuroinflammation, ak Estrès Oksidatif

Neuroinflammation jwe yon wòl esansyèl nan devlopman ak pwogresyon AD. Vreman vre, A plak yo antoure pa selil glial aktive, ak A tèt li mennen nan aktivasyon astrosit ak mikroglia, ansanm ak liberasyon an nan faktè proinflammatory [97,262-264].

Sèvo diferan modèl sourit transjenik nan AD montre aktivedastrocytes, menm anvan aparans nan plak ak NFTs [265,266]. Lè astrogliosis rive, astrosit reyaktif pwodui mak enflamatwa, tankou faktè necrosis timè (TNF)-, IL-1, ak IL{-6, ak calcineurin, yon fosfataz pwoteyin ki medyatè repons enflamatwa.

Sa a asosye ak yon pakèt evènman selilè, ki gen ladan deklanchman kaskad konpleman yo mansyone pi wo a, liberasyon oksid nitrique, ak ROS. . Sepandan, si pwolonje pi lwen pase limit fizyolojik, li ta gen efè prejidis.

Se poutèt sa, vize reyaksyon astrosit ak, kidonk, aktivasyon ki gen rapò ak kaskad konpleman an, estrès oksidatif, ak repons enflamatwa a ta ka reprezante yon estrateji efikas terapetik nan AD. 267].

Etid yo demontre efè cannabidiol nan diminye tou de GFAP ak S100B mRNA ak ekspresyon pwoteyin, osi byen ke paramèt nero-enflamatwa nan diferan modèl AD [268-270]. Konpleman konpleman C3 a ogmante nan sèvo AD moun, epi li eksprime pa astrosit reyaktif.

Ogmantasyon ekspresyon li nesesè pou neurodegeneration rive [271]; konsa, vize li yo ta ka benefisye. Vreman vre, Shi et al. konpare sourit transjenik APP/PS1 ki gen laj ak plak knockout (KO) pou C3 ak sourit transjenik APP/PS1 pou evalye yon patoloji plak, repons glial nan plak, ak malfonksyònman newòn nan sèvo a.

Yo te jwenn ke sourit C3 KO te gen mwens aktivasyon nan selil glial nan sant la nan plak A konpare ak kontwòl sourit, sijere ke downregulation nan deklanchman C3 controlsastrocyte ak neroenflamasyon nan AD [202].

Mc Manus et al. teste efè enfeksyon Bordetella koklich nan sourit APP/PS1 ak benefis potansyèl administrasyon fingolimod (FTY720), yon dwòg imunomodulateur apwouve FDA pou trete paralezi miltip.

Fingolimod redwi siy enfeksyon BBB ogmante pèmeyabilite, iminoreaktivite GFAP, ak depo A, konpare ak sourit kontwòl. Rezilta eksperyans adisyonèl nan vitro nan astrosit prensipal yo te sigjere ke akimilasyon A diminye te kondwi pa fingolimod-inducedincrease nan kapasite fagositik astrosit [203].

Depi A aktive inflammasome astrocytic la ki ankouraje liberasyon IL-1, Couturier et al. demontre ke downregulation nan pwosesis enflamatwa pwovoke A sa a ogmante fagositoz A nan astwosit nan vitro. Sa se akòz liberasyon thechemokine CCL3, finalman amelyore nan vivo defisi memwa sourit 5xFAD [204].

Se poutèt sa, evènman phlogistik sa a reprezante yon sib ki ka geri ou dwòg, ki toujou bezwen envestige byen. Plizyè molekil yo te teste pandan dènye ane yo pou kapasite yo pou diminye reyaksyon astrosit nan AD [269,270,272,273], men pa gen youn ki te tradui nan klinik la ankò. Pasyan ki gen MCI ak demans vaskilè yo montre yon nivo ogmante nan Lipocalin 2 (Lcn2) nan CSF la.

Nan ka AD (etap V ak VI), iminoreaktivite Lcn2 te ogmante nan astrosit reyaktif ki lokalize alantou plak ak nan mikroglia reyaktif [274].Astrosit yo se pi gwo pwodiktè Lcn2 nan sèvo a [275]. Pwoteyin sa a enplike nan plizyè pwosesis ki gen ladan enflamasyon, metabolis fè, lanmò selil, ak siviv selil, modil repons selilè a A [275].

Staurenghi et al. demontre ke ogmantasyon nan nivo oxysterol yo obsève nan sèvo AD modere oswa grav, akonpaye pa ogmante nivo Lcn2, detèmine yon chanjman mòfolojik klè nan astrosit prensipal sourit [276].

Yon etid resan te jwenn ke chelators fè deferoxamine ak deferiprone diminye akimilasyon fè A ki pwovoke nan astwosit ak anpeche Lcn2 A-induced, sijere ke molekil sa yo kòm pwomèt estrateji terapetik kont AD [205].

Yon nouvo konpoze sentèz, Glu-DAPPD, ki gen yon gwoup glikoz ki lye ak yon ajan anti-neuroenflamatwa, N, N0-diacetyl-p-phenylenediamine, te montre nan vivo diminye Agregates ak imunostaining pou astwosit ak mikroglia, ak amelyore. fonksyon kognitif sourit APP/PS1 transjenik yo te administre kwonik pou de mwa [206].

For more information:1950477648nn@gmail.com