Yon Egzamen sou Stimulateur Mobil Epinyè sou Tretman Maladi Parkinson
Apr 24, 2023
Résumé
Nan modèl bèt nan maladi Parkinson la (PD), eksitasyon mwal epinyè (SCS) montre efè neuroprotective. Dènye avansman nan teknoloji SCS, sa ki pi enpòtan stimulateurs mobil, pèmèt pou limit konvansyonèl SCS tankou tan eksitasyon limite ak mouvman bèt restriksyon yo dwe iyore, ofri avni potansyèl pou amelyore tradiksyon klinik pasyan PD.
Klike sou ekstrè cistanche tubulosa pou maladi alzayme a ak maladi Parkinson la
Ti aparèy ki ta ka delivre SCS kontinyèl nan rat Parkinsonyen ki deplase lib yo te montre amelyore konpòtman siyifikativman, prezève newòn ak fib nan sibstans Nigra/striatum, diminye enfiltrasyon microglia, ak ogmante zòn laminin-pozitif nan cortical serebral la. Atravè mekanis anti-enflamatwa ak anjyojenik posib, li te demontre ke gen benefis konpòtman ak istolojik nan SCS kontinyèl nan yon fason ki depann de tan. Revizyon sa a pral diskite sou benefis teknoloji sa a epi konsantre sou limit modèl bèt aktyèl yo.
Mo kle: 6 hydroxydopamine, eksitasyon elektrik, neroenflamasyon, neropwoteksyon, maladi Parkinson la
Entwodiksyon
Maladi Parkinson la (PD) manifeste nan sistèm nigrostriatal la kòm yon maladi neurodegenerative kwonik ki soti nan destriksyon newòn dopaminèjik (DA). Bradykinesia, frigidité, tranbleman repo, ak enstabilite postural yo se siy kadinal PD. Terapi premye liy pou PD se tretman levodopa. Tretman famasi alontèm, sepandan, souvan lakòz evènman negatif, tankou diskinezi ak fluctuations motè.
Stimulasyon nan sèvo gwo twou san fon pou Maladi Parkinson la
Eksitasyon nan sèvo gwo twou san fon (DBS) nan pasyan PD avanse anpil amelyore sentòm motè yo. DBS ka ogmante BDNF nan modèl bèt PD yo epi li ka anpeche pèt newòn DA nan substantia nigra pars compacta (SNc).[1-3] DBS, sepandan, enplike yon pwosedi chirijikal pwogrese ki domaje tisi nan sèvo epi li enplike yon pèmanan. implant nan yon aparèy stimulateur.
Yo estime risk emoraji entrakranyen nan DBS a varye ant 0.8 pousan a 2.8 pousan.[4-8] Anplis de sa, efikasite DBS gen tandans benefisye sèlman nan ka fluctuations motè ki reponn ak terapi levodopa. se sèlman yon kantite limite pasyan PD ki kalifye pou DBS.
Stimulasyon mwal epinyè
Eksitasyon nan mwal epinyè a nan tretman an nan doulè neropatik intratabl montre yon dosye solid nan siksè ak pwoteksyon. Pandan ke yo pa vize dirèkteman zòn ki blese, eksitasyon elektrik nè periferik, tankou eksitasyon nè fasyal, yo te montre yo gen benefis ki ka geri ou pou ischemi atravè vazodilatasyon.[9]
Pandan ke blesi newolojik yo se konplikasyon ki pi grav nan eksitasyon mwal epinyè (SCS), yo gen yon ensidan ki ba ak yon pousantaj de 0.6 pousan .[10] Nan modèl bèt PD, SCS diminye defo motè ak pwoteje newòn dopaminergic. nan neostriatum la.[11,12] Eksitasyon elektrik nan mwal epinyè a, patikilyèman nan frekans ki ba, konfere benefis terapetik lè yo ogmante neroplastisite nan modèl PD.[13] Nan pasyan avanse PD ki gen lonbago ak doulè nan janm, SCS gen efè benefik sou kontwòl motè ki gen ladan amelyore balans, estabilite pwèstans, ak demach.[14]
Modèl bèt nan stimulation mwal epinyè
Nan modèl bèt PD, eksitasyon elektrik nan mwal epinyè a se yon modalite siksè pou tretman. Pwoblèm teknik yo, sepandan, limite modèl bèt nan SCS tankou tan kout eksitasyon (pa plis pase 1 ha jou) ak minimòm mouvman gratis akseptab nan bèt (sa vle di, akòz anestezi).[1-3,12,15-17] Avèk avansman ti stimulateur mobil yo, kounye a li posib pou rat Parkinsonyen k ap deplase lib pou trete ak DBS soutni.[18,19]
Limit sa yo nan modèl bèt preklinik SCS yo ka simonte nan tradiksyon an nan yon anviwònman klinik pa repurposing ti stimulateur DBS mobil ki deja egziste pou itilize nan SCS. Nan yon etid resan, yo te devlope ti aparèy mobil pou SCS kontinyèl nan rat Parkinsonyen k ap deplase lib.[20] Rechèch la demontre tou de yon livrezon efikas nan SCS pa yon ti aparèy mobil ak yon depandans tan sou efè neuroprotective rat ak PD.
Tou de gwoup rat trete SCS tipikman te amelyore pèfòmans nan tou de patipri kontralateral ak tès wotasyon metanfetamin; sepandan, gwoup eksitasyon 24 èdtan montre pi bon efè terapetik pase gwoup eksitasyon 8 èdtan. Konpare ak rat nan gwoup kontwòl la, tou de striatum blese a ak SNc te montre siyifikativman diminye selil microglial ak rejim SCS ki pi long kontinyèl la.
Ti aparèy mobil pou eksitasyon mwal epinyè kontinyèl
Machin SCS tradisyonèl yo te pèmèt kontwòl paramèt minimòm pou eksitasyon ak anpil restriksyon sou mouvman bèt yo. Aparèy SCS prezan yo konpoze de yon gwo stimulateur elektrik ak yon elektwòd ki enplante nan bèt ki gen fil elektrik.[1-3,12,21-23] Adhesion alontèm fil yo nan po a ka lakòz ewozyon oswa enfeksyon nan bèt yo.
Anplis de sa, mouvman lib bèt yo trè restriksyon nan itilizasyon regilye anestezi pandan y ap bay SCS.[12] Aspè pèsistan pwosedi SCS aktyèl la gen anpil chans pou chanje rezilta eksperimantal yo. Dire ak distribisyon eksitasyon elektrik rete limite a SCS tradisyonèl yo, bay gwo gwosè stimulateur yo, koneksyon fil elektrik ant stimulateur ak elektwòd, itilizasyon anestezi, ak operasyon anvayisan.
Limit teknolojik aktyèl SCS pou machin avanse kapab être contourné par yon kontra mobil stimulator elektrik. Yo deja demontre yon sistèm sa a efikas pou DBS nan bèt PD e kounye a, yo devlope yon aparèy mobil SCS ki lejè, kontinyèl.[18-20] Metòd sa a reyalize minimòm anvayisans, mouvman lib ak yon sistèm san fil, ajisteman fasilman aksesib. nan kondisyon eksitasyon, ak gaya, eksitasyon ki estab nan bèt PD pou omwen 2 semèn [Figi 12].
Nòt, Bluetooth siyal kontwole avèk efikasite paramèt eksitasyon. Elaji itilizasyon ti aparèy mobil ki te itilize orijinèlman nan DBS pou rive nan SCS, ki atravè yon elektwòd implanté epidural reyalize yon pwosedi mwens pwogrese ak yon modalite pase vize zòn pwofon nan sèvo a (egzanp, talamus, nwayo subtalamik, ak globus pallidus).
Li posib pou itilize SCS pou reponn an tan reyèl ak yon fason gradyèl nan eta maladi inik yon moun atravè yon sistèm eksitasyon bouk fèmen ki gen tou de eksitasyon ak fonksyon resevwa. Etandone pwogrè teknik nan rediksyon ak kominikasyon san fil, yon sistèm SCS pòtatif sa a pral pètèt disponib yon ti tan.
Amelyore rezilta terapetik nan bèt ki gen maladi Parkinson ak eksitasyon mwal epinyè pwolonje
Malgre ke bèt PD yo te rapòte nan efè neuroprotective nan SCS, kondisyon ki pi bon pou eksitasyon elektrik rete ensèten. Paramèt tankou lajè batman (400-1.000 µs), frekans (300-333 Hz), ak dire eksitasyon (30 min a de fwa pa semèn, pou 4.5 pousan -30 min nan yon moman chak semèn pou 5 semèn) pou eksitasyon elektrik efikas nan rat tout varye anpil.[16,23]
Kondisyon ideyal yo pou pete kout SCS yo te deja idantifye jan sa a: Lajè batman kè, 100 µs; frekans, 2, 50, ak 100 Hz; ak dire eksitasyon, 1 h pou 16 jou youn apre lòt.[12] Pou apwòch "kontinyèl" nan SCS, yo te idantifye frekans ideyal la kòm 50 Hz. Ki baze sou de gwoup ki gen yon dire eksitasyon nan 8 èdtan kont 24 èdtan, yo te jwenn depandans nan tan nan SCS tou.
Pandan ke amelyorasyon konpòtman, siviv TH-pozitif newòn nigral, ak nivo anjyogenesis pa t 'diferan ant gwoup eksitasyon 8 ak 24-h, SCS ki pi long lan kenbe plis fib TH striatal pase tretman SCS ki pi kout la epi li te montre yon pi wo degre nan enpak anti-enflamatwa. Aktivasyon selil microglial diminye nan terapi SCS soutni endike ke neroenflamasyon prejidis gradyèl ka akonpaye PD, ki mande tretman soutni pou izole chemen lanmò selil yo efektivman.[20]
Efè anti-enflamatwa estimilasyon mwal epinyè
Neurodegeneration nan PD manifeste tèt li an pati kòm yon neuroinflammation kwonik karakterize pa aktive selil microglial nan striatum a ak SNc.[24] Nan ka nòmal rat Sprague-Dawley, eksitasyon elektrik ka modile neroenflamasyon-terapi DBS siyifikativman diminye aktive mikroglia ki antoure elektwòd.[25]
Nan modèl bèt nan blesi repèfizyon iskemi nan epinyè, etid yo te montre ke tretman SCS tou stimul repons anti-enflamatwa ak diminye deklanchman mikroglial atravè downregulation nan chemen ERK1/2 la, yon mekanis siyal ki te sipòte pa etid doulè.[26-31] Chèchè yo pi lwen. te jwenn ke apre administrasyon intrastriatal 6-hydroxydopamine (6-OHDA) nan gwoup eksitasyon 24 èdtan, SCS diminye kantite selil microglia atravè efè anti-enflamatwa ki gen anpil chans egzèse atravè chemen siyal ki soti nan lemniscus dorsal kolòn-medyal, pwopagasyon nan SNc ak striatòm.[20] Etid la nan sistèm sa a nan siyal anti-enflamatwa mande pou plis tès elektwofizyolojik.
Stimulasyon mwal epinyè amelyore anjojenèz
SCS ba frekans nan matris amelyore sikilasyon nan sèvo a nan serebral la epi li dire pou omwen 15 minit apre yo fin sispann SCS.[32-34] Sepandan, pa te gen okenn rapò anvan ki te korelasyon chanjman vaskilè veso serebral ak SCS. Chèchè yo te jwenn ke SCS te ogmante zòn laminin-pozitif nan zòn blese nan cortical sèvo a.[20]
Konklizyon sa yo endike ke transplantasyon intrastriatal nan rat PD nan enkapsulasyon faktè kwasans endothelial vaskilè (VEGF) selil sekrete amelyore anjojenèz.[35] Nan ka rat PD k ap resevwa SCS detanzantan (1 h / jou 7 jou youn apre lòt), rezilta sa yo paralèl regilasyon VEGF nan yon striatum ki blese.[12]
Lefèt ke SCS modile faktè kwasans inik ki asosye ak vaskilè enplike yon koneksyon ant eksitasyon elektrik ak sekresyon nan faktè kwasans, ki ka medyatè ogmantasyon obsève nan rejyon an vaskilè laminin pozitif nan rat PD trete SCS nan cortical serebral la.[36‑ 40]
Aplikasyon nan klinik stimulation kòd epinyè nan fiti pou Maladi Parkinson la
Nan patojèn PD, neroenflamasyon ka gen ladan pwosesis neurodegenerative milti-pwen, tankou enflamasyon ak downregulation faktè nerotwofik.[12,35,41-43] Nan lòt maladi newolojik tankou konjesyon serebral, blesi twomatik nan sèvo, maladi Huntington, ak blesi nè periferik, nerodejenerasyon sa a, ki karakterize pa enflamasyon aberan ak nivo faktè nerotwofik diminye, manifeste tèt li kòm yon chemen prensipal lanmò selil segondè ki ka yon sib ki kapab pisan terapetik.[44-48]
Potansyèl SCS pou limite chemen lanmò selil segondè sa yo ta dwe plis sonde pou jwenn enfòmasyon sou optimize rezilta terapetik yo ak konprann mekanis eksitasyon elektrik la. Nan pasyan PD avanse, DBS bay yon terapi enpòtan pou sentòm motè yo. Konpare ak DBS, SCS se mwens pwogrese nan ke pwosedi a epaye sèvo a nan manipilasyon chirijikal.
Nan diminye defisi motè karakteristik PD yo, SCS minim pwogrese sa yo ka reyisi menm jan ak DBS. Vreman vre nan marmosets PD, SCS soulaje defisi motè.[21] Malgre rezilta pwomèt nan bèt yo, sepandan, yon rapò ka revele ke SCS nan de pasyan PD echwe pou pou soulaje akinesia oswa retabli lokomosyon, ki te poze kesyon sou efikasite nan imen.[49] Dapre enfòmasyon ki disponib, benefis ki ka geri ou nan eksitasyon elektrik minimòm pwogrese sa a ta dwe amelyore pa optimize SCS atravè itilizasyon eksitasyon kontinyèl ki ofri pa yon ti stimulateur mobil.
Limitasyon
Etid la egzamine stimulateurs SCS mobil yo te itilize fòm PD rat 6-OHDA-induit pou analiz.[20] Benefis kle nan modèl sa a se senplisite nan devlope blesi a ki pwovoke pèt nan fib dopaminergic striatum ak newòn dopaminergic substantia nigra; sepandan, gen yon dezavantaj kle nan modèl sa a nan ke li pa sanble ak patoloji nòmal nan PD, ki se yon devlopman gradyèl nan koripsyon nigrostriatal dopaminergic newòn nan degradasyon alfa-synuclein.
Lòt modèl PD nan neurodegeneration ak alfa-synucleinopathy ta dwe envestige pou plis evalye valè a terapetik nan SCS la. Efè neuroprotective SCS kontinyèl yo te egzamine ak objektif longè tretman an kòm yon faktè kle. Terapi te kòmanse yon ti tan apre kreyasyon blesi 6-OHDA yo, ki ka pa aplikab nan anviwònman klinik la, paske siy PD yo pa rive jiskaske omwen 80 pousan newòn dopaminèrjik yo fin itilize.[20] Plis rechèch nan domèn sa a pral gen plis chans pou yo teste SCS nan yon modèl PD an reta.
Yon lòt dezavantaj se ke plis envestigasyon yo pral oblije elucider fonksyon an terapetik nan SCS. Rechèch montre ke potansyèl anjyojenik deklanche efè neropwotektif, men si wi ou non efè neropwotektif SCS yo pandan faz presymptomatic yo kenbe pandan faz sentòm yo mande pou plis revizyon. Nan tan kap vini an, chanjman konpòtman apre sispansyon SCS yo ka dekouvri mekanis aksyon sou sentòm PD ak efè SCS ki dire lontan yo.
Konklizyon
Ti stimulateur mobil ka bay SCS kontinyèl epi nan yon fason ki depann de tan fè efè neropwotektif nan rat PD. SCS atenue defisi konpòtman ak istolojik ki asosye ak sentòm 6-OHDA-pwovoke PD, gen anpil chans nan diminye deklanchman mikroglia pandan y ap ranfòse anjyogenesis.
Atravè plis konpreyansyon sou entèraksyon an atravè eksitasyon elektrik, neurodegeneration, ak rekonstriksyon newòn, sistèm stimulateur mobil lan pou SCS kontinyèl bay sèvis piblik enpòtan tou de kòm yon enstriman ki gen anpil valè pou syans debaz ak tou kòm yon modalités ki kapab itil ki ka geri pou PD.
mekanis nan Cistanche anpeche maladi alzayme a ak maladi Parkinson la
Cistanche se yon zèb tradisyonèl Chinwa ki te itilize pandan plizyè syèk pou amelyore sante fizik ak mantal. Dènye rechèch te sijere ke Cistanche ka gen efè neuroprotective ki ta ka anpeche maladi alzayme a ak maladi Parkinson la.
Youn nan mekanis ke Cistanche te kapab anpeche maladi neurodegenerative sa yo se grasa kapasite li pou ogmante nivo faktè nerotwofik ki sòti nan sèvo (BDNF) nan sèvo a. BDNF se yon pwoteyin ki jwe yon wòl enpòtan nan kwasans ak siviv newòn yo. Nan maladi alzayme a ak maladi Parkinson la, gen yon diminisyon nan nivo BDNF, ki asosye ak pwogresyon maladi a. Yo te jwenn Cistanche ogmante nivo BDNF, ki ka ede pwoteje newòn kont domaj ak ankouraje siviv yo.
Cistanche gen ladan tou antioksidan ak konpoze anti-enflamatwa ki ta ka ede pwoteje sèvo a. Estrès oksidatif ak enflamasyon se de pwosesis ki enplike nan devlopman alzayme a ak maladi Parkinson la. Antioksidan ak konpoze anti-enflamatwa yo te jwenn nan Cistanche ka ede diminye pwosesis sa yo, pwoteje sèvo a kont domaj.
Finalman, Cistanche ka gen yon efè pwoteksyon sou mitokondri nan newòn yo. Mitokondri yo se òganèl ki pwodui enèji nan selil yo, ki gen ladan newòn. Te malfonksyònman nan mitokondri yo te enplike nan devlopman nan maladi neurodegenerative. Cistanche yo te jwenn amelyore fonksyon mitokondriyo, ki ta ka ede pwoteje newòn kont domaj.
An jeneral, mekanis yo pa ki Cistanche ta ka anpeche maladi alzayme a ak maladi Parkinson la gen anpil chans epi yo enplike ogmante nivo BDNF, diminye estrès oksidatif ak enflamasyon, ak amelyore fonksyon mitokondriyo.
Referans
1 Spieles-Engemann AL, BehbehaniMM, CollierTJ, Wohlgenant SL, Steece-Collier K, Paumier K, et al. Stimulasyon nwayo subtalamik rat la se neuroprotective apre siyifikatif pèt newòn dopamine nigral. Neurobiol Dis 2010;39:105-15.
2. Maesawa S, KaneokeY, KajitaY, Usui N, Misawa N, Nakayama A, et al. Eksitasyon alontèm nan nwayo subtalamik nan rat hemiparkinsonyen: Neuroprotection nan newòn dopaminergic. J Neurosurg 2004;100:679-87.
3. Spieles-Engemann AL, Steece-Collier K, Behbehani MM, Collier TJ, Wohlgenant SL, Kemp CJ, et al. Eksitasyon nwayo subtalamik ogmante faktè nerotwofik ki sòti nan sèvo nan sistèm nigrostriatal la ak cortical motè prensipal la. J Parkinsons Dis 2011;1:123-36.
4. Obeso JA, Olanow CW, Rodriguez-Oroz MC, Krack P, Kumar R, Lang AE. Eksitasyon Deep-Brain nan nwayo subtalamik oswa pars interna globus pallidus nan maladi Parkinson la. N Engl J Med 2001;345:956-63.
5. Herzog J, Volkmann J, Krack P, Kopper F, Pötter M, Lorenz D, et al. Dezan swivi nan eksitasyon subthalamic nan sèvo gwo twou san fon nan maladi Parkinson la. Mov Disord 2003;18:1332-7.
6. Sansur CA, Frysinger RC, Pouratian N, Fu KM, Bittl M, Oskouian RJ, et al. Ensidans emoraji sentòm apre plasman elektwòd stereotaktik. J Neurosurg 2007;107:998-1003.
7. Weaver FM, Follett K, Stern M, Hur K, Harris C, Marks WJ Jr., et al. Eksitasyon bilateral nan sèvo gwo twou san fon vs pi bon terapi medikal pou pasyan ki gen maladi Parkinson avanse: Yon esè kontwole owaza. JAMA 2009;301:63-73.
8. Fenoy AJ, Simpson RK Jr. Risk konplikasyon komen nan operasyon eksitasyon nan sèvo gwo twou san fon: Jesyon ak evite. J Neurosurg 2014;120:132-9.
9. Borsody MK, Sacristan E. Eksitasyon nè fasyal kòm yon tretman nan lavni pou konjesyon serebral ischemik. Brain Circ 2016;2:164-77.
10. Levy R, Henderson J, Slavin K, Simpson BA, Barolat G, Shipley J, et al. Ensidans ak evite konplikasyon newolojik ak plon eksitasyon mwal epinyè paddle-type. Neuromodulation 2011;14:412-22.
11. Fuentes R, Petersson P, Siesser WB, Caron MG, Nicolelis MA. Eksitasyon mwal epinyè retabli lokomosyon nan modèl bèt nan maladi Parkinson la. Syans 2009;323:1578-82.
12. Shinko A, Agari T, Kameda M, Yasuhara T, Kondo A, Tayra JT, et al. Eksitasyon mwal epinyè egzèse efè neuroprotective kont eksperimantal maladi Parkinson la. PLoS One 2014;9:e101468.
13. Yasuhara T, Dat mwen, Liska MG, Kaneko Y, Vale FL. Tradwi teknik medikaman rejeneratif pou tretman epilepsi. Brain Circ 2017;3:156-62.
14. Agari T, Dat I. Eksitasyon mwal epinyè pou tretman pwèstans nòmal ak maladi demach nan pasyan ki gen maladi Parkinson la. Neurol Med Chir (Tokyo) 2012;52:470-4.
15. Boulet S, Lacombe E, Carcenac C, Feuerstein C, Sgambato-Faure V, Poupard A, et al. Eksitasyon subtalamik ki pwovoke diskinesi forelimb yo lye ak yon ogmantasyon nan nivo glutamate nan substantia nigra pars reticulata. J Neurosci 2006;26:10768-76.
16. Yadav AP, Fuentes R, Zhang H, Vinholo T, Wang CH, Freire MA, et al. Eksitasyon elektrik mwal epinyè kwonik pwoteje kont blesi 6-hydroxydopamine. Sci Rep 2014;4:3839.
17. Huotarinen A, Penttinen AM, Bäck S, Voutilainen MH, Julku U, Piepponen TP, et al. Yon konbinezon de CDNF ak eksitasyon nan sèvo gwo twou san fon diminye defisi newolojik nan maladi Parkinson an reta-etap. Neurosyans 2018;374:250-63.
18. Badstübner K, Kröger T, Mix E, Gimsa U, Benecke R, Gimsa J. Pwopriyete enpedans elektrik nan elektwòd eksitasyon nan sèvo gwo twou san fon pandan eksitasyon viv alontèm nan modèl Parkinson rat la. Nan: Gabriel J, Schier J, Van Huffel S, Conchon E, Correia C, Fred A, et al., editè. Sistèm Jeni byomedikal ak teknoloji. BIOSTEC 2012. Kominikasyon nan Syans Enfòmatik ak Enfòmasyon. Vol. 357. Bèlen, Heidelberg: Springer; 2013.
19. Badstuebner K, Gimsa U, WeberI, Tuchscherer A, Gimsa J. Eksitasyon nan sèvo gwo twou san fon nan rat hemiparkinsonian ak elektwòd unipolè ak bipolè pou jiska 6 semèn: Tès konpòtman nan bèt k ap deplase lib. Parkinson's Dis 2017;2017:5693589.
20. Kuwahara K, Sasaki T, Yasuhara T, Kameda M, Okazaki Y, Hosomoto K, et al. Alontèm eksitasyon kolòn vètebral nan kòl matris kontinyèl egzèse efè neuroprotective nan eksperimantal maladi Parkinson la. Front Aging Neurosci 2020;12:164.
21. Santana MB, Halje P, Simplício H, Richter U, Freire MA, Petersson P, et al. Eksitasyon mwal epinyè soulaje defisi motè nan yon modèl primate nan maladi Parkinson la. Neuron 2014;84:716-22.
22. Sato KL, Johanek LM, Sanada LS, Sluka KA. Eksitasyon mwal epinyè diminye hyperalgesia mekanik ak aktivasyon selil glial nan bèt ki gen doulè neropatik. Anesth Analg 2014;118:464-72.
23. Brys I, Bobela W, Schneider BL, Aebischer P, Fuentes R. Eksitasyon mwal epinyè amelyore itilizasyon forelimb nan yon modèl bèt alfa-synuclein nan maladi Parkinson la. Int J Neurosci 2017;127:28-36.
24. Hirsch EC, Vyas S, Hunot S. Neuroinflammation nan maladi Parkinson la. Parkinsonism Relat Disord 2012;18 Suppl 1:S210-2.
25. Vedam-Mai V, Baradaran-Shoraka M, Reynolds BA, Okun MS. Repons tisi nan eksitasyon nan sèvo gwo twou san fon ak mikrolezyon: Yon etid konparatif. Neuromodulation 2016;19:451-8.
26. Dong X, Li H, Lu J, Yang Y, Jing H, Cheng Y, et al. Eksitasyon mwal epinyè a se post-kondisyone diminye deklanchman microglial atravè desann-règleman fosforilasyon ERK1/2 pandan repèfizyon ischemik epinyè nan lapen. Neuroreport 2018;29:1180-7.
27. Morioka N, Tokuhara M, Harano S, Nakamura Y, Hisaoka-Nakashima K, Nakata Y. Aktivasyon reseptè P2Y6 nan microglia epinyè kiltive pwovoke pwodiksyon CCL2 atravè chemen MAP kinases-NF-κB. Neuropharmacology 2013;75:116-25.
28. Jiang BC, Cao DL, Zhang X, Zhang ZJ, Li LN, Li CH, et al. CXCL13 kondwi deklanchman astrosit epinyè ak doulè neropatik atravè CXCR5. J Clin Invest 2016;126:745-61.
29. Liu CC, Gao YJ, Luo H, Berta T, Xu ZZ, Ji RR, et al. Entèferon alfa anpeche transmisyon sinaptik epinyè ak nociceptive atravè entèraksyon newòn-glial. Sci Rep 2016;6:34356.
30. Huang H, Wang M, Hong Y. Administrasyon intrathecal nan adrenomedullin pwovoke allodynia mekanik ak chanjman nerochimik nan mwal epinyè a ak DRG. Neurosci Lett 2019;690:196-201.
31. Zhong Y, Chen J, Chen J, Chen Y, Li L, Xie Y. Crosstalk ant Cdk5/p35 ak ERK1/2 siyal medyatè aktivite astrocyte epinyè atravè chemen PPAR la nan yon modèl rat nan blesi konstriksyon kwonik. J Neurochem 2019;151:166-84.
32. Isono M, Kaga A, Fujiki M, Mori T, Hori S. Efè eksitasyon mwal epinyè sou sikilasyon san serebral nan chat. Stereotact Funct Neurosurg 1995;64:40-6.
33. Zhong J, Huang DL, Sagher O. Paramèt enfliyanse ogmantasyon nan sikilasyon san serebral pa eksitasyon mwal epinyè nan kòl matris. Acta Neurochir (Wien) 2004;146:1227-34.
34. Yang X, Farber JP, Wu M, Foreman RD, Qin C. Wòl nan chemen kolòn dorsal ak reseptè tranzitwa potansyèl vanilloid tip 1 nan ogmantasyon nan sikilasyon san serebral pa eksitasyon anwo nan kòl matris epinyè nan rat. Neurosyans 2008;152:950-8.
35. Yasuhara T, Shingo T, Kobayashi K, Takeuchi A, Yano A, Muraoka K, et al. Efè neropwotektif nan faktè kwasans endothelial vaskilè (VEGF) sou newòn dopaminergic nan yon modèl rat nan maladi Parkinson la. Eur J Neurosci 2004;19:1494-504.
36. Bagetta V, Picconi B, Marinucci S, Sgobio C, Pendolino V, Ghiglieri V, et al. Dopamine-depandan depresyon alontèm eksprime nan newòn epinè striatal nan tou de chemen dirèk ak endirèk: Enplikasyon pou maladi Parkinson la. J Neurosci 2011;31:12513-22.
37. Escamilla-Sevilla F, Pérez-Navarro MJ, Muñoz-Pasadas M, Sáez-Zea C, Jouma-Katati M, Piédrola-Maroto G, et al. Chanjman nan sistèm melanocortin ki te koze pa eksitasyon bilateral subthalamic nwayo nan maladi Parkinson la. Acta Neurol Scand 2011;124:275-81.
38. Seifried C, Boehncke S, Heinzmann J, Baudrexel S, Weise L, Gasser T, et al. Varyasyon diurn nan fonksyon ipotalamik ak eksitasyon kwonik nwayo subtalamik nan maladi Parkinson la. Neuroendocrinology 2013;97:283-90.
39. Maioli M, Rinaldi S, Migheli R, Pigliaru G, Rocchitta G, Santaniello S, et al. Diferansyasyon mòfofonksyonèl newolojik pwovoke pa teknoloji REAC nan PC12. Yon modèl neuroprotective pou maladi Parkinson la. Sci Rep 2015;5:10439.
40. Muñoz MD, Antolín-Vallespín M, Tapia-González S, Sánchez-Capelo A. Deficiency Smad3 inibit dante gyrus LTP pa amelyore GABAA nerotransmisyon. J Neurochem 2016;137:190-9.
41. Chen X, Hu Y, Cao Z, Liu Q, Cheng Y. Serebrospinal likid enflamatwa aberasyon cytokine nan maladi alzayme a, maladi Parkinson la ak paralezit lateral amyotwofik: yon revizyon sistematik ak meta-analiz. Front Immunol 2018;9:2122.
42. Kim HW, Lee HS, Kang JM, Bae SH, Kim C, Lee SH, et al. Efè doub nan selil neral moun ki sòti nan plasenta imen sou neropwoteksyon ak anpèchman nan neroenflamasyon nan yon modèl rat nan maladi Parkinson la. Gref Selil 2018;27:814-30.
43. Troncoso-Escudero P, Parra A, Nassif M, Vidal RL. Deyò nan Débouyé wòl neuroinflammation nan pwogresyon maladi Parkinson la. Front Neurol 2018;9:860.
44. Borlongan CV, Su TP, Wang Y. Tretman ak delta opioid peptide amelyore siviv nan vitro ak nan vivo nan newòn dopaminèrgik rat. Neuroreport 2000;11:923-6.
45. Xia CF, Yin H, Borlongan CV, Chao J, Chao L. Livrezon jèn adrenomedullin pwoteje kont aksidan iskemik serebral pa ankouraje migrasyon astrosit ak siviv. Hum Gene Ther 2004;15:1243-54.
46. Emerich DF, Thanos CG, Goddard M, Skinner SJ, Geany MS, Bell WJ, et al. Gwo neropwoteksyon pa transplantasyon choroid plexus nan eksitotoksin makak blese. Neurobiol Dis 2006;23:471-80.
47. Shojo H, Kaneko Y, Mabuchi T, Kibayashi K, Adachi N, Borlongan CV. Prèv jenetik ak istolojik enplike wòl enflamasyon nan apoptoz twomatik blesi nan sèvo pwovoke nan kòtèks serebral rat apre aksidan modere pèkisyon likid. Neurosciences 2010;171:1273-82.
48. Rodrigues MC, Rodrigues AA Jr., Glover LE, Voltarelli J, Borlongan CV. Reparasyon nè periferik ak selil Schwann kiltive: Vin pi pre klinik yo. Sci World J 2012;2012:413091.
49. Thevathasan W, Mazzone P, Jha A, Djamshidian A, Dileone M, Di Lazzaro V, et al. Eksitasyon kòd epinyè echwe pou pou soulaje akinesia oswa retabli lokomosyon nan maladi Parkinson la. Newoloji 2010;74:1325‑7.
Zhen-Jie Wang, Takao Yasuhara1
