Biomonitoring Ekspozisyon ak dyagnostik bonè nan silicoz: yon revizyon konplè sou literati aktyèl la

Résumé: Silicoz se yon fòm patikilye nan fibwoz nan poumon atribiye a ekspoze okipasyonèl nan silica cristalline. Ekspozisyon okipasyonèl nan silica kristal ogmante tou risk pou maladi kwonik obstriktif poumon (COPD), kansè, ak enfeksyon nan poumon, espesyalman tibèkiloz poumon. Aktyèlman, silicoz yo dyagnostike nan travayè ki te ekspoze deja pa radyografi pwatrin estanda lè blesi yo vizib epi irevokabl. Se poutèt sa, li ta nesesè yo jwenn makè espesifik ak ki pa pwogrese ki ta ka detekte silicoz nan etap pi bonè, anvan ensidan an nan X-ray opasite. Nan revizyon naratif sa a, nou prezante plizyè byomarkè dyagnostik, siveyans ak prediksyon ki gen gwo potansyèl nan jesyon silicoz, tankou pro- ak anti-enflamatwa cytokines (TNF (Tumour necrosis factor-), IL-1 (Interleukin{). {7}}), IL-6, IL-10), CC16 (selil Clara 16, yon makè endirèk destriksyon selil epitelyal), KL-6 (Krebs von den Lungen 6, yon makè endirèk nan domaj epitelyal alveolatè), neopterin (yon endikatè iminite selilè) ak jèn MUC5B (Mucin 5B, mucin ki fòme jèl nan larim). Etid yo montre ke tout makè yo mansyone pi wo a gen yon gwo potansyèl pou dyagnostik bonè oswa evalyasyon nan pwogresyon nan silicoz ak reprezante altènativ pwomèt nan radyoloji. Nou konsidere ke yon etid miltisantrik nesesè pou evalye biomarkers sa yo nan korelasyon ak istwa okipasyonèl, egzamen istopatolojik, siy D, ak tès fonksyon poumon sou gwo gwoup sijè yo pi byen evalye presizyon nan biomarkers prezante yo.

cistanche tubulosa-amelyore sistèm iminitè

Mo kle: silicoz; biomakè; dyagnostik bonè; siveyans; istwa okipasyonèl

1. Entwodiksyon

Silicosis is a collagenous pneumoconiosis caused by long-term exposure to crystalline silica-rich dust. More precisely, silicosis is a type of pulmonary fibrosis caused by inhaled silica particles [1]. For crystalline silica particles to be biologically active, they must be small enough ("respirable") to reach the distal airways and alveoli; [2] therefore, their diameter should be less than 5 µm [3]. In addition, the concentration of crystalline silica in inhaled particles must reach a certain threshold (usually >10%), ak tan an ekspoze dwe omwen 5 ane [1]. Devlopman silicoz se yon pwosesis kwonik ak pwogresif; se poutèt sa, yon fwa li rive, li se irevokabl. Gen plizyè karakteristik endividyèl ak konpòtman ki ogmante risk pou yo rive, tankou patoloji pre-egziste nan aparèy respiratwa a (tibèkiloz nan poumon, rinit kwonik, bwonchit, elatriye), polimorfism jenetik, konsomasyon alkòl, fimen, ak aktivite fizik [1]. ,4].

2. Ekspozisyon Okipasyonèl

Silica kristalin se ajan etyolojik ki enplike nan devlopman silicoz. Li se yon mineral yo jwenn nan kwout tè a, [5] kote li parèt sou de fòm diferan: cristalline (kwats) ak amorphe (diatom) [1]. Tou de fòm cristalline ak fòm amorphe transfòme nan tridimit nan tanperati ki wo (800-1000 ◦C), ki, nan vire, sibi tanperati menm pi wo (1100-1400 ◦C), transfòme nan kristobalit. . Twa fòm sa yo (kwatz, tridimit, kristobalit) se ajan prensipal etyolojik nan silicoz, ki gen potansyèl fibrojenik ogmante nan lòd la mansyone. Nan Woumani, valè limit ekspoze pou kwatz yo se 1 mg / m3, pandan y ap pou tridimit ak kristobalit, valè a se 0.5 mg / m3 [1,2,4]. Enstiti Nasyonal pou Sekirite ak Sante nan Travay (NIOSH) rekòmande limit ekspoze a mwens pase 0.5 mg/m3 pou nenpòt fòm alomòfik [6]. Dapre Enstiti Nasyonal Sante Piblik, nan Woumani, silikoz anrejistre yon diminisyon enpòtan nan kantite nouvo ka nan 2019: 87 konpare ak 149 nan 2018 ak klase dezyèm nan estrikti a morbidite an jeneral. Pita, nan 2021, yo te obsève yon ti ogmantasyon nan kantite jeneral ka yo: 55 konpare ak 30 nan 2020. Ant 1998 ak 2021, valè mwayèn nouvo ka silica yo te 294.3 pa ane [7]. Etid epidemyolojik yo montre ke ekspoze silica cristalline asosye ak ogmantasyon mòtalite ak morbidite [8] akòz silicoz, maladi obstriktif poumon kwonik (COPD), ak kansè nan poumon [9]. Atravè lemond, nan 2019, 655.7 mil ane lavi ki ajiste selon andikap yo te atribiye a silicoz [10]. Nan 2017, yo te rapòte 23,695 ka silicoz globalman. Ant 1990 ak 2017, kèk rejyon jeyografik rapòte yon diminisyon nan kantite ka silicoz (sitou nan Ewòp), men sèten rejyon tankou Nò ak Lafrik di sid, Lachin, ak Afrik sub-Saharan rapòte yon tandans monte [11]. NIOSH idantifye aktivite sa yo kòm okipasyon ki an risk: (1) fabrikasyon vè, potri, seramik, brik, konkrè ak wòch atifisyèl, (2) eksplozif abrazif, (3) travay fondri, (4) frakti idwolik, (5) koupe wòch. ak kontwa wòch, (6) perçage wòch, (7) travay karyè, (8) tinèl, (9) konstriksyon, (10) min, (11) ekstraksyon lwil ak gaz ak (12) dantis [6]. Etandone evolisyon sosyete a ak pwosesis teknolojik yo, doktè yo dwe peye atansyon patikilye nan dyagnostik silicoz tou de nan sa yo deja ekspoze nan ansyen endistri yo, menm si kèk nan yo te disparèt nan sèten peyi (egzanp, min, fondri) ak nan sa yo mete nan fèk. pwofesyon émergentes (egzanp, Jeans sablaj, wòch atifisyèl benchtop) [9,12].

cistanche plant-ogmante sistèm iminitè

3. Materyèl ak Metòd

Atik sa a se yon revizyon naratif ki fèt pou evalye ak prezante plizyè dyagnostik, siveyans, ak prediksyon byomarkè yo itilize pou pasyan ki gen ekspoze okipasyonèl nan silica kristal. Pou revizyon sa a, yo te chwazi literati ki egziste deja nan divès baz done tankou Pubmed, Scopus, ScienceDirect, ak Google Scholar. Apre yon analiz apwofondi jan yo montre nan Figi 1 (n=138 274 atik), nou chwazi 33 etid yo prezante nan Tablo 1, ki vize etidye makè yo evalye dyagnostik bonè ak pwogresyon nan silicoz. Sitokin yo (TNF- (faktè necrosis timè-), IL-1 (Interleukin-1), IL-10, IL-6), CC16 (Clara selil 16), KL -6 (Krebs von den Lungen 6), MUC5B (Mucin 5B) jèn ak neopterin yo te chwazi kòm pwen enterè pou plis rechèch. Nou te itilize non makè yo mansyone pi wo a ki te swiv pa tèm "silikoz", "enflamatwa", "anti-enflamatwa", "dirègilasyon iminitè", "fizyopatoloji", "evolisyon", "dyagnostik bonè", "polimorfism jenetik", ak "tretman" nan diferan pèmitasyon. Pou chak atik, nou te rezime mekanis byolojik yo lè l sèvi avèk motè rechèch ki dekri pi wo a ak literati nasyonal la. Lè sa a, nou te prezante yon seleksyon nan syans klinik ak eksperimantal ki evalye plizyè byomarkè pou valè potansyèl yo nan dyagnostik la byen bonè ak evolisyon nan silicoz. Nou pa t limite ranje tan an, byenke etid ki pi resan yo te pi pito.

Figi 1. Organigram rechèch literati a. Organigram rechèch literati a.

Tablo 1. Tablo ekstraksyon 33 atik ki enkli nan revizyon naratif la (TNF-Tumour necrosis factor, OR-Odds ratio, CI-Confidence interval, IL-Interleukin, CC16-Clara selil 16, BALF-Broncho-alveolar lavage likid, FEV1 —Volim ekspirasyon fòse nan 1 s, VC—Kapasite vital, ELISA—Anzim lye tès imunosorban, KL -6—Krebs von den Lungen 6, SP-D—Serum surfactant pwoteyin D, MMP—Matrix metalloproteinase, MUC5B—Mucin 5B, CWP — Pnemokonyoz travayè chabon yo, NF-κB—Faktè nikleyè kappa B, iNOS—Inductible nitrique oxide synthase, IHC—Immunohistochemistry, TEM—Transmisyon elèktron mikroskopi).

Tablo 1. Kont.

Tablo 1. Kont.

4. Efè Sante

Silicoz se nemokonyoz ki pi komen epi li klase dapre rezilta radyolojik yo nan de kategori: senp (<10 mm diameter opacities) and complicated (>10 mm dyamèt opasite). Patojèn nan silicoz baze sou twa teyori: destriksyon makrofaj, enflamasyon ki mennen nan fibwoz, ak mekanis iminolojik [4].

Destriksyon makrofaj bay fondasyon pou aparisyon enflamasyon, fibwoz, ak pwosesis iminolojik. Patikil silica kristalin yo fagocytoze pa macrophages ki mennen nan yon seri de evènman ki prezante, nan lòd kwonolojik jan sa a: (1) rupture nan miray la fagozom anba aksyon an nan lizozom, (2) lage nan sa ki nan sitoplasm nan makrofaj, (3) ) dezentegrasyon nan makrofaj la, (4) lage nan patikil ak anzim nan likid la ekstraselilè, (5) rekòmanse nan pwosesis la. Yon fwa aktive pa silica gwosè respirable, makrofaj yo pral kòmanse pwosesis enflamatwa, ipèsentèz kolagen an, ak pwosesis iminolojik (Figi 2) [1,4].

Figi 2. Wòl biomarkers prezante nan patojèn silicoz

Etandone ke aparisyon istopatolojik maladi a pa gen okenn siy radyolojik (gen yon reta ant aparisyon istopatolojik ak blesi radyolojik vizib) [1,3], yo te sijere biomaketè potansyèl ki itil pou dyagnostik bonè. Nou te rezime biomarkers ki pi enpòtan yo mansyone pi wo a, jan yo te make nan literati espesyalite jiska prezan.

cistanche tubulosa-amelyore sistèm iminitè

Klike la a pou w wè pwodwi Cistanche Enhance Immunity

【Mande plis】 Imèl:cindy.xue@wecistanche.com / Whats App: 0086 18599088692 / Wechat: 18599088692

5. Biomarkers

5.1. TNF

Makrofaj alveolè, premye liy defans kont sibstans etranje, enjere silica rale, ki mennen nan lanmò selil ak lage silica ekstraselilè. Lè sa a, silica a te kaptire pa lòt makrofaj, ki mennen nan yon sik repetitif ki kenbe pwosesis la enflamatwa. Makwofaj lage yon kantite medyatè tankou oksidan sitotoksik, metabolit asid arachidonik, ak sitokin enflamatwa ki gen ladan TNF-, ak IL-1. Medyatè sa yo inisye foul la nan selil enflamatwa ak pwovoke enfiltrasyon yo nan miray ranpa a nan alveolè, divilge anzim pwoteolitik ak dérivés oksijèn toksik, ki mennen nan domaj selilè ak destriksyon nan matris la ekstraselilè [45]. TNF se yon glikoprotein ki pwodui prensipalman pa makrofaj aktive, men tou pa lòt selil: selil mast, lenfosit, fibroblast, granulosit, ak selil NK (asasen natirèl) [46]. Efè TNF gen ladan aktivasyon netwofil, makrofaj, lenfosit B ak T, ak eksitasyon sentèz imunoglobulin. Li pwovoke tou lanmò selil timè pa nekwoz oswa apoptoz epi li ankouraje sentèz lòt sitokin: IL-1, IL-6, ak IFN (Interferon). TNF- estimile sentèz ak depo matris ekstraselilè ak sentèz kolagen an, kidonk ankouraje devlopman fibwoz [13]. Se poutèt sa, TNF- jwe yon wòl enpòtan nan kenbe pwosesis enflamatwa a pa aktive makrofaj, ankouraje pwodiksyon an nan pwoteyin enflamatwa (sitokin), ak eksitan lenfosit T [4]. TNF- kenbe plizyè wòl enpòtan nan silicoz, ki gen ladan deklanche foul la nan selil enflamatwa ak liberasyon nan lòt sitokin [13]. Etid yo te montre ke nivo TNF-yo elve anvan aparisyon siy klinik ki asosye ak silicoz, sa ki fè TNF- yon opsyon valab pou dyagnostik bonè [14,47]. Done yo te bay nan yon etid ki te gen ladan 30 kontwòl (moun ki an sante), 28 moun ki te ekspoze a silica (san maladi klinik), ak 30 sijè silice te montre nivo plasma TNF-yo te elve nan travayè ki te ekspoze yo. (p <0.05) ak siyifikativman pi wo nan pasyan silicoz pase nan gwoup matyè ki an sante (p <0.01), ki pwouve ke TNF- se yon kontribitè nan patojèn nan silicoz [13]. Prèv ki soti nan sourit ki gen defisi TNF, ki rezistan nan devlopman fibwoz silica-induit, sipòte lide ke TNF-jwe yon wòl enpòtan nan devlopman fibwoz poumon [16]. Yo te montre liberasyon lokal IL-1 ak TNF- sou kilti monosit ak makrofaj nan imen an ki konsistan avèk patojèn maladi [39]. Lè l sèvi avèk inibitè TNF espesifik ki chanje NF-kolagen an (ki pa fibrilè), F-kolagen an (fibrilè), ak P4H (Prolyl 4-hydroxylase) repons jèn (nivo ekspresyon jèn fibrogenic), li te montre ke nan kwatz- kilti eksplant trete, konpare ak kontwòl, te gen yon ekspresyon de TNF ak pwodiksyon kolagen an eponj silica-induit [36]. Anti-TNF ka diminye enflamasyon poumon silica-induit pa bese NF-κB (faktè nikleyè kappa B), siyal, estrès oksidatif, ak TNF-, sijere ke anti-TNF ka itilize pou trete blesi nan poumon silica-induit [37]. Etid sot pase yo mete polimorfism pwomotè nan TNF- nan kondisyon enflamatwa ak enfeksyon ki gen tandans [4]. Kounye a, pa gen okenn lyen dokimante ant sansiblite ki gen rapò ak polimorfis TNF nan enfeksyon ak silicoz, [23,48] men li rete ouvè si wi ou non yon asosyasyon dirèk se posib, bay sansibilite pasyan ki gen silicoz nan tibèkiloz poumon [4]. Yon meta-analiz bay polimorfism TNF -308 (11 etid) ak -238 (8 etid) ki asosye ak sansiblite nan silicoz [17]. Konklizyon nou yo montre ke lòt polimorfism TNF yo lye ak silicoz. Corbett et al. te idantifye yon lyen solid ant polimorfis TNF -238 ak -376 ak silicoz grav [18]. Yon etid ki te fèt sou sijè k ap travay nan yon faktori siman te jwenn ke moun ki te gen varyasyon jenetik nan TNF -308 loci jèn yo te pi fasil pou devlope silicoz. Konklizyon sa yo te soutni pa pi gwo kantite TNF-pwodwi pa sijè varyasyon jèn TNF -308 (p=0.004) [19]. An jeneral, etid yo te montre ke ogmante nivo TNF- nan travayè silica-ekspoze san siy klinik maladi a ta ka yon biomarker potansyèl pou dyagnostik silicoz bonè. Genyen toujou de pwoblèm ki bezwen plis evalyasyon nan entèpretasyon rezilta sa yo. Premyèman, genotip nan polimorfism TNF yo ta dwe pran an kont nan tout etid refere li a TNF kòm yon byomarkè pou silicoz, kòm TNF yo te montre detèmine sansiblite a nan silicoz, ak nan devlope yon fòm konplike (fibwoz masiv pwogresif). Dezyèmman, yo ta dwe itilize klasifikasyon ajou TNF/TNF-. TNF te orijinèlman atribiye a de molekil, TNF-, yon faktè necrosis timè ki sòti nan monosit, ak TNF--, yon faktè nekwoz timè ki sòti nan lenfosit [46]. Lè sa a, nan Setyèm Kongrè Entènasyonal TNF (17–21 Me 1998; Hyannis, Massachusetts), yo te chanje non "TNF-" an "lymphotoxin-". An menm tan, "TNF-" te vin tounen yon tèm ki pa nesesè, ak menm siyifikasyon ak tèm orijinal la, "TNF", ki te re-etabli kòm non ofisyèl la cytokine [49]. Menm si li te chanje non plis pase 20 ane de sa, TNF kontinye ap itilize kòm TNF- nan yon gwo kantite etid syantifik aktyèl, ki mennen nan kèk sòt de enkonpreyansyon nan ki molekil otè yo ap refere a. Nan yon etid eksperimantal, tretman anti-TNF te montre potansyèl pwomèt nan diminye enflamasyon ki gen rapò ak silica. Sepandan, etid klinik yo manke, ak nan pwen sa a, nou pa ka konkli sou efikasite nan silicoz.

5.2. IL-1

Makwofaj aktive pa silica kristalin gwosè respirab pwodui medyatè epi kòmanse pwosesis enflamatwa a. IL-1 pwodui efè sinèrji ak lòt sitokin pro-enflamatwa, tankou TNF- ak IL-6. Sitokin ki sekrete pa makwofaj aktive (IL-1, IL-6, IL-12, IL{-18) ​​pral nan vire atire ak aktive lenfosit T, ki mennen nan eksitasyon nan lenfosit B pa lèt la (via IL-11 ak IL{{10}}) ak inisyasyon repons iminolojik la. Pèsistans nan patikil silica nan tisi nan poumon pwovoke yon aktivasyon kwonik nan tout selil sa yo, asire yon pwosesis enflamatwa kontinyèl [4]. Etid eksperimantal sou bèt ak esè klinik yo montre ke TNF- ak IL-1 enpòtan nan règleman medyatè fibrotik nan silicoz. Diferans entè-endividyèl nan pwodiksyon IL-1 ak TNF-soutni lide ke silicoz ak pwogresyon nan fòm konplike li yo lye ak predispozisyon jenetik lame a pou pwodui pwoteyin sa yo, paske nan maladi enflamatwa yo, yo te jwenn kèk variants alelik yo. dwe twòp eksprime. Pou egzanp, IL-1 polimorfis jèn (IL{-1RA {+2018) montre efè endepandan ak korelasyon ak sansiblite ak severite silicoz nan moun ki ekspoze yo, kidonk ensidan an silicoz depann pa sèlman sou entansite a, dire, ak tan nan ekspoze, men tou sou polimorfism nan sitokin [24,39]. Rezilta sa yo an akò ak konklizyon Yucesoy B et al., kote IL-1RA {+2018 te ogmante siyifikativman nan pasyan ki gen silicoz modere ak grav, sigjere ke varyant sa a sitou afekte sansiblite maladi [39] . Yon etid ki te fèt sou yon gwoup 99 sijè ki te ekspoze a silica cristalline nan yon plant seramik Tik te montre yon nivo siyifikativman ogmante nan interleukin yo etidye nan serom, ki gen ladan IL-1, an konparezon ak gwoup kontwòl la nan 81 matyè. Anplis de sa, sijè ki pi gran yo te gen plis valè IL-1 nan serik konpare ak pi piti matyè [20]. Etid ki evalye relasyon ki genyen ant nivo IL-1 nan san ak ekspoze a silica cristalline te montre korelasyon enpòtan ant pwofusion nan opasite nan gwoup la silica konpare ak sijè ki an sante (p <0.05) [21,38]. Malgre ke omoloji ant IL-1 ak IL{-1 se 27%, [50] yo mare nan menm reseptè a, IL-1R1 (IL{-1 tip 1 reseptè), epi pwovoke menm fonksyon byolojik [50,51]. Pakonsekan, nan silicoz, IL-1 patisipe nan depozisyon kolagen an ak modulasyon nan aktivite PDGF (faktè kwasans ki sòti nan plakèt) [40]. Anplis de sa, yon etid ki te fèt sou kilti selil echantiyon nan tisi nan poumon wonjè yo te montre ke apre ekspoze a silica cristalline, IL-1 rapidman lage pa macrophages alveolè, ankouraje pwodiksyon IL-1, kidonk ankouraje enflamasyon nan poumon. [41]. Ansanm ak TNF, rezilta yo te montre jenotip polimorfism IL-1, espesyalman IL{-1RA +2018, kapab gen rapò ak sansiblite ak gravite silicoz. Te korelasyon ki genyen ant nivo IL-1 ak dansite opasite radyolojik nan pasyan silica yo te rapòte nan yon sèl etid epi yo bezwen konfime nan lòt kowòt. Se poutèt sa, plis etid sou pi gwo gwoup sijè yo bezwen pou evantyèlman aplike IL-1 nan siveyans maladi a ak IL{-1 nan pwotokòl tès depistaj moun ki ekspoze a epi detèmine IL-1 espesifik. polimòfis ki lye ak devlope silicoz.

cistanche tubulosa-amelyore sistèm iminitè

5.3. IL-10

Sitokin anti-enflamatwa yo se yon gwoup molekil imunoregulatwa ki ajiste repons cytokin pro-enflamatwa. Pou kontwole repons iminitè a, cytokines aji ansanm ak sèten inibitè cytokine espesifik ak reseptè cytokine idrosolubl. Youn nan sitokin anti-enflamatwa ki pi enpòtan se IL-10. IL-10 se yon kontwolè enpòtan nan diferansyasyon ak pwopagasyon divès selil iminitè ak modere e menm siprime reyaksyon enflamatwa [52]. Nan silicoz, IL-10 ogmante men li gen yon efè doub: sou yon bò, IL-10 limite anplitid repons enflamatwa a lè li elimine pwodiksyon IL-1, IL{{9. }}, ak TNF- nan monosit ak makrofaj [53]. Nan lòt bò a, lè li pwovoke pwosesis fibrotik la, IL-10 kontribye nan ekstansyon blesi nemokonyoz yo. Kurniawidjaja LM te kòmanse soti nan ipotèz la ke pwosesis enflamatwa a stimul pwodiksyon IL-10, ki gen yon wòl anti-enflamatwa. Yo te evalye rapò TNF-sou IL-10, epi rezilta yo te montre yon rapò mwens pase 1 te gen yon efè pwoteksyon sou devlopman silicoz. Eksplikasyon ki pi posib se ke efè anti-enflamatwa IL-10 depase efè enflamatwa TNF-. Si rapò TNF-/IL-10 supraunitèr, IL-10 pa kapab siprime efè pro-enflamatwa TNF- , ki sijere ke faktè risk pou silicoz ta dwe sòti nan rapò sa a epi yo pa. soti nan valè endepandan TNF- ak IL-10. Diferans enpòtan ant valè rapò TNF-/IL-10 te endepandan de varyasyon jenetik TNF- [49].

5.4. IL-6

IL{{0}} se yon sitokin ki gen plizyè fonksyon epi li jwe yon wòl esansyèl nan enflamasyon ak iminite. Nan maladi poumon yo, yo jwenn nivo ki wo nan IL-6 nan likid lavaj bronchoalveolè, tisi nan poumon, ak san. IL-6 fasilite enfiltrasyon nan poumon ak selil enflamatwa pa pwovoke ekspresyon selil molekil adezyon sou selil enflamatwa epi li jwe yon wòl nan reglemante fibwoz pa modulation ekspresyon Th2 cytokines [54]. IL-6 kontwole pwodiksyon IL-1 ak TNF- epi li ke yo rekonèt kòm yon medyatè prensipal nan repons faz egi a epi tou li gen efè anti-enflamatwa. Nan prezans TGF- (transfòmasyon faktè kwasans-), IL-6 inibit devlopman nan selil T regilasyon epi ankouraje diferansyasyon Th17, ki pwodui IL-17 [16]. Braz NFT et al. ak Blanco-Pérez JJ et al. envestige divès kalite sitokin; youn nan pi gwo konklizyon tou de etid yo se te ke pi wo nivo serik IL-6 yo te jwenn nan pasyan silicoz ak nan moun ki ekspoze a silica kristal pase nan moun ki an sante ki pa ekspoze [15,16]. Nan yon etid klinik resan, yo te divize yon gwoup pasyan silicoz an de kategori pou evalye yon tretman potansyèl pou silicoz (acetylcysteine ​​+ tetrandrin) ak efè li sou serik IL-6 ak nivo TNF-. Tetrandrin ansanm ak N-acetylcysteine ​​te itilize sou yon baz woutin pou trete pasyan nan gwoup obsèvasyon an, pandan ke gwoup kontwòl la te resevwa estanda, tretman sentòm. Anvan terapi, pa gen okenn diferans aparan ant nivo san IL-6 ak TNF- (p> 0.05) nan de gwoup yo. Apre tretman an, nivo sitokin yo mansyone pi wo a te redwi nan tou de gwoup yo, men nan gwoup obsèvasyon an, rediksyon an te konsiderableman pi ba (p <0.05). Tetrandrin ansanm ak acetylcysteine ​​ka kontribye byen ansanm pou amelyore enpak klinik terapetik nan silicoz epi redwi gravite enflamasyon an. Efè terapetik klinik la te evalye lè w detèmine FVC (kapasite vital fòse), FEV1 (volim ekspirasyon fòse nan 1 s), ak RR (pousantaj respiratwa). FVC, FEV1, ak RR te montre yon amelyorasyon apre tretman, men pa gen okenn korelasyon ki fèt ak radyografi pwatrin lan oswa tomografi òdinatè. Dapre rezilta sa yo, otè yo te konkli ke nivo periferik san IL-6 ak TNF-yo enpòtan pou jesyon silicoz, epi deteksyon yo ta ka diminye kantite reyon X kòm yon pwosedi swivi [22]. Ansanm ak TNF- ak IL-1, IL{-6 te konsidere depi lontan kòm yon sitokin pro-enflamatwa ki pwodui pa lipopolisakarid. IL-6 yo itilize souvan kòm yon siy aktivite sytokin proenflamatwa sistemik. IL-6 posede karakteristik pro-enflamatwa ak anti-enflamatwa, menm jan ak anpil lòt sitokin, ak repons nan pwoteyin faz egi ke yo te pwovoke fòtman pa IL-6. IL-6 gen yon enpak redwi sou pwodiksyon sitokin anti-enflamatwa, tankou IL-10 ak TGF-, epi redwi sekresyon sitokin pro-enflamatwa. Anplis amelyore pwodiksyon IL{-1Ra (antagonist reseptè IL{-1) ak lage reseptè TNF soluble, IL{-6 ogmante sentèz glikokortikoyid. IL-6 tou anpeche sentèz pro-enflamatwa cytokines tankou GM-CSF (granulocyte-macrophage koloni-stimulating factor), IFN-, ak MIP-2 (macrophage inflammatory protein-2) [55]. IL-6 te montre rezilta pwomèt nan dyagnostik silicoz, ki gen ladan premye etap li yo, lè opasite yo pa vizib radyolojik. Sepandan, IL-6 se yon sitokin ki sekrete kòm yon repons nan anpil lòt reyaksyon enflamatwa (enfeksyon, ekspoze a lòt patikil, elatriye), ak sikonstans sa yo dwe eskli nan jijman endividyèl la nan siyifikasyon biomarker sa a. Nan pasyan silicotik ki deja dyagnostike, dinamik IL-6 ka diminye kantite radyografi pwatrin yo epi yo ka itilize pou kontwole jesyon maladi a.

5.5. CC16

Pwoteyin selil Clara (CC16) se yon pwoteyin selil Clara sekrete, non ki soti nan pwa molekilè 16 kD. Li se sitou jwenn nan aparèy respiratwa distal la, pi espesyalman nan bronchioles tèminal yo [25,42,56]. Pwoteyin sa a gen yon wòl anti-enflamatwa, antioksidan, anti-fibrotik, ak imunosuppressive [25,57]. Enflamasyon Airways ka mennen nan yon rediksyon nan kantite selil Clara, ak degre nan rediksyon ka reflete domaj nan selil epitelyal sou tan [58]. Plizyè etid te menm sijere CC16 kòm yon biomarker periferik nan destriksyon epitelyal nan poumon [25-28]. Nivo diferan nan domaj selil Clara ka mennen nan yon diminisyon nan fonksyon, espesyalman nan kapasite anti-enflamatwa yo. Yon rezon potansyèl ta ka kapasite pousyè silica a lakòz domaj enflamatwa nan poumon yo; kòm enflamasyon sa a piti piti ogmante ak ekspoze pwolonje, li rezilta nan diminye sekresyon nan selil Clara atravè domaj selilè. Toksin ki pibliye pa fagosit aktive ak radikal gratis pral kontribye tou nan destriksyon sa a [26]. Yon etid te montre yon diminisyon nan nivo CC16 nan BALF (likid lavaj Broncho-alveolar) nan gwoup silicoz la ak ti opakite (<10 mm) compared to the control group [3,26]. Moreover, the authors reported lower CC16 levels in patients with simple silicosis compared to the group with complicated silicosis (progressive massive fibrosis) (p < 0.05) [3,26]. This result was attributed by the authors to a possible self-repair process of epithelial cells [26] but, to the best of our knowledge, without experimental evidence, such as a lung biopsy, to support the assumption. Another study comparing three groups (silicosis, exposed, and control group) showed that the serum levels of CC16 were lower in the silicosis group, followed by the exposed group, and the highest levels were in the control group (p < 0.001) [25]. A 2020 study suggests that a CC16 serum value below 7.0 ng/mL in workers with an occupational history of crystalline silica exposure could represent a potential marker for the detection of silicosis in the early stage [27]. Sarkar K et al. investigated the CC16 in the serum of 117 silicosis subjects and 32 nonexposed individuals. The results of the study showed an inversely proportional relationship between the degree of lung damage on chest X-rays and CC16 serum values. The study also suggests that a cut-off value of 9 ng/mL can be correlated with early silicosis [28]. Although the cut-off values of the two studies differ, it is a promising start in recruiting peripheral biomarkers for the diagnosis of early-stage silicosis. Considering the limitations discussed, more studies are needed to accurately determine the cut-off value of CC16, preferably on larger groups of subjects with different radiological stages. A study conducted on 106 subjects (68 silica-exposed and 38 healthy individuals) measured serum CC16 levels by two methods: ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay), the standard reference method, and semi-quantitative lateral flow assay (immunochromatography). By ELISA, all subjects radiologically confirmed with silicosis had CC16 levels below 9 ng/mL, while healthy subjects showed CC16 > 9 ng/mL. In the semi-quantitative lateral flow assay, CC16 values were represented by ranges (<6 ng/mL, 6.1–9 ng/mL, >9 ng/mL), ak rezilta yo pa metòd sa a te montre yon sansiblite nan 100% ak espesifik nan 95%, konpare ak rezilta yo ELISA [29]. Konklizyon sa yo pwopoze yon nouvo apwòch nan deteksyon CC16, yo se yon metòd pi abòdab ak repwodiktif, ki ka fasilman aplike kòm yon metòd tès depistaj nan tout ekspoze okipasyonèl ki gen rapò ak silica, menm nan zòn jeyografik mwens avanse. Tout rezilta yo te montre ke nivo serom ak BALF CC16 nan pasyan silica yo te siyifikativman pi ba pase nan gwoup ki pa ekspoze yo. Anplis, nivo CC16 serom yo te rapòte diminye an akò ak etap silicoz la ak korelasyon ak rapò a FEV1 / VC. Deteksyon CC16 pa tès koule lateral semi-quantitative ta dwe aplike nan pi gwo gwoup sijè yo pi byen evalye sansiblite a ak espesifik konpare ak ELISA nan moun ki ekspoze silica.

5.6. KL-6

KL-6, ke yo rele tou MUC-1 (Mucin 1), se yon glikoprotein ki sanble ak mucin ki gen yon gwo pwa molekilè epi li montre yo eksprime sou tip 2 nemosit (sitou nan sitoplasm ak manbràn) [59,60], selil Clara ak glann bwonch [61]. Sèjousi, li konnen ke nivo ogmante nan KL-6 nan serom reflete prezans nan domaj aktif epithelial alveolè [62]. KL-6 ka ankouraje migrasyon ak pwopagasyon fibroblast yo epi anpeche lanmò selil pwograme (apoptoz). Kidonk, KL-6 ka mennen nan fibwoz poumon [63]. KL-6 ki te pibliye pa pwopagasyon tip 2 nemosit nan fibwoz poumon ki gen rapò ak ekspoze travay nan pousyè oswa fib, tankou nemokonyoz, mennen nan yon ogmantasyon konsantrasyon serom KL-6. Kidonk, li ka ankouraje pwosesis fibrotik nan pasyan ki gen maladi nan poumon entèstisyèl epi ogmante posiblite pou yo bezwen yon tretman anti-KL-6 [64]. Yon etid sou sourit te montre ke apre 45 jou nan ekspoze silica kristal, fibwoz poumon te vin obsèvab epi nivo KL-6 nan serom te korelasyon pozitivman ak gravite blesi fibrotik [43]. Done sou sijè imen yo te montre ke konsantrasyon serik KL-6 yo pi wo nan nemokonyoz pase nan kontwòl ki an sante oswa moun ki ekspoze [30]. Se konsa, rezilta yo espesyalman refere li a silica yo ra. KL-6 se yon biomarker potansyèl pou fibwoz okipasyonèl pwovoke ak pou fibwoz nan poumon, an jeneral. Wòl nan dyagnostik silicoz poko defini.

5.7. MUC5B Gene

Jèn MUC5B la kode pwoteyin MUC5B, prensipal mucin ki fòme jèl nan imen ak sourit larim. Kidonk, MUC5B kontribye nan wilaj ak viskoelastisite nan poumon, saliv, ak larim nan matris [65]. Etid yo te montre ke MUC5B twòp ekspresyon nan pasaj distal yo deranje balans ki nesesè pou sipòte transpò efikas mucociliary, kidonk afekte fonksyon larim. Enplikasyon MUC5B nan devlopman fibwoz poumon pwopoze de ipotèz. Premyèman, ekspoze a pousyè respirab ak mikropartikil, epi imedyatman retansyon yo nan poumon yo, ta ka mennen nan malfonksyònman mukosilyèr. Dezyèmman, enflamasyon ki pwovoke pa sibstans ki sou kenbe ka reprezante kòmansman depo kolagen an nan mikrolezyon fibrotik. Yon lòt teyori pou ensidan fibwoz poumon ki lye ak ekspresyon MUC5B soutni pa yon diminisyon nan clearance nan poumon ak yon ogmantasyon viskozite larim [66]. Yon etid sou sourit te montre ke patikil silica ka mennen pa sèlman nan yon chanjman nan ekspresyon MUC5B, men tou nan malfonksyònman sily ak sekresyon larim twòp. Plis etid yo bezwen pou pi byen konprann si rezilta sa yo dirèkteman lye ak silicoz epi yo ta dwe gen ladan tou done sou polimorfism MUC5B ak enplikasyon yo nan emotivite fibwoz ki gen rapò ak silica [44]. Yon etid ki fèt sou yon popilasyon Chinwa montre ke polimorfis jèn MUC5B rs2672794 an asosyasyon dirèk ak nemokonyoz minè chabon, kidonk MUC5B rs2672794 CC jenotip ka ogmante risk pou yo devlope nemokonyoz [31]. Kòm MUC5B se yon jèn anpil etidye pou wòl li nanfibwoz nan poumon, nan etid nan lavni, yo ta dwe konsidere modifikasyon nan ekspresyon jèn nan imen pa ekspoze silica.

5.8. Neopterin

Neopterin, yon molekil pyrazinopyrimidine ki fè pati klas pteridin, se idrosolubl nan plasma oswa serom epi li se yon endikatè enpòtan ak bonè nan iminite selilè. Selil Dendritik, makrofaj, ak monosit ki te ankouraje pa IFN-pwodwi neopterin. Neopterin se yon biomarker pronostik itil pou eksitasyon iminolojik, enfeksyon ki pèsistan, iminite selilè, ak estrès oksidatif [67]. Sekresyon neopterin pwovoke pa IFN- lye ak pwodiksyon oksidan sitotoksik, sa ki fè neopterin yon kandida pou kontwole estrès oksidatif, pa sèlman iminite selilè [32]. Nivo neopterin serik yo ta ka itilize kòm yon endikatè nan enpak silica-ekspozisyon ki gen rapò ak lòt maladi okipasyonèl. Nivo ki wo nan neopterin nan serom pasyan silicoz ogmante posibilite pou enplikasyon li yo nan iminite selilè ak deklanchman makrofaj kontinyèl nan patojèn maladi [34]. Neopterin ta ka konsidere kòm yon biomarker potansyèl pou idantifye efè sante yo pi bonè nan silica cristalline [32]. Sepandan, yo nan lòd yo aplike nan pratik klinik, plis etid yo bezwen mennen ankèt sou paramèt estrès oksidatif san konte neopterin [32]. Nan yon etid sou travayè ki te ekspoze a silica cristalline, yo te jwenn nivo siyifikativman pi wo nan sijè ekspoze konpare ak moun ki an sante (p < 0.05). Rezilta yo te demontre tou ke ogmante valè neopterin nan sijè ki ekspoze yo prensipalman enfliyanse pa prezans silica kristalin nan fraksyon respirab la epi yo pa afekte pa karakteristik endividyèl oswa tan ekspoze [35]. Sepandan, analiz etid la kòmanse soti nan yon deskripsyon enkonplè nan metòd la, san yo pa pran an kont ekspoze mwayèn sijè yo nan silica kristalin. Etid la bay enfòmasyon limite sou ekspoze, patikilyèman sou ekspoze alontèm. Done yo depann sèlman sou fraksyon respirab ki mezire nan yon pwen tan bay, byenke ekspoze sijè yo nan kèk ka te plis pase 20 ane. Yon lòt etid te jwenn diferans estatistik enpòtan nan nivo neopterin serom ak urin ant sijè yo ekspoze ak moun ki an sante. Nivo Neopterin nan pipi ak serom yo te byen wo nan travayè silica-ekspoze. Ogmantasyon nivo neopterin nan san, pipi, ak lòt likid kò kapab endike nivo deklanchman iminitè selilè ak estime kantite estrès oksidatif [33]. An jeneral etid yo te montre ke neopterin gen gwo potansyèl kòm yon byomarkè pou deteksyon bonè nan silicoz, men, pou pi bon presizyon, paramèt estrès oksidatif yo ta dwe mezire tou.

cistanche tubulosa-amelyore sistèm iminitè

6. Konklizyon

Silicoz se toujou youn nan pi gwo pwoblèm sante endistriyèl nan tout mond lan. Etandone kontèks aktyèl la kote dyagnostik la nan silicoz etabli sèlman sou baz chanjman radyolojik an reta ak irevokabl, mank de biomarkers espesifik nan pwotokòl tès depistaj pasyan silica-ekspoze vin de pli zan pli nesesè.

Pou entegre rezilta yo prezante nan pratik klinik ak pwotokòl dyagnostik pou silicoz bonè, yo bezwen plis etid pou mennen ankèt sou pwofil cytokine ak polimorfism fonksyonèl nan pasyan silicoz. Rezilta sa yo ta dwe gen rapò ak istwa okipasyonèl (tan ekspoze, tan retansyon, dire, ak entansite nan ekspoze), egzamen istopatolojik, rezilta imaj, ak rezilta tès fonksyon poumon. Anplis, rezilta sa yo ta dwe entèprete nan yon kontèks klinik epi yo ta dwe eskli maladi respiratwa ki gen rapò ak silica tankou bwonchit endistriyèl ak vin pi grav. Malgre ke tout rezilta yo montre potansyèl fòmidab pou dyagnostik bonè nan silicoz, deteksyon CC16 pa imunokromatografi sanble pi pwomèt la epi yo ta dwe aplike nan pi gwo gwoup sijè yo demontre sou yon echèl pi laj sansiblite ak espesifik nan metòd la pou entwodiksyon nan lavni nan pratik klinik. ak pwotokòl tès depistaj.

Referans

1. Rascu, A.; Naghi, E. Boli Profesionale ale Aparatului Respirator; Silicoza; Ghid Pentru Studenti si Medici; Universitara Carol Davila: Bucharest, Woumani, 2019; paj 76–99, ISBN 978-606-011-103-0.

2. Hoy, RF; Chambers, DC maladi ki gen rapò ak silica nan mond modèn lan. Alèji 2020, 75, 2785–2797. [CrossRef] [PubMed]

3. Òganizasyon Entènasyonal Travay. Gid pou Itilizasyon Klasifikasyon Entènasyonal OIT pou Radyografi Pneumoconioses, edisyon revize 2011, Jenèv. Disponib sou Entènèt: https://www.ilo.org/wcmsp5/groups/public/---ed_protect/---protrav/ ---safework/documents/publication/ wcms_168260.pdf (aksede sou 20 Novanm 2022).

4. Cocarla, A. Medicina Ocupat, ională; Silicoza; Universitara Iuliu Hatieganu: Cluj-Napoca, Woumani, 2008; Volim 1, paj 590–630, ISBN 978-973-693-298-4.

5. Mohamed, AMO; Paleologos, EK Fondamantal nan Jeni Jeoenvironmental; Sò ak efè polyan yo sou anviwònman tè a; Elsevier Butterworth-Heinemann: Oxford, UK, 2018; paj 239–281, ISBN 978-012-805-145-0.

6. Sant pou Kontwòl ak Prevansyon Maladi. Enstiti Nasyonal pou Sekirite ak Sante nan Travay (NIOSH). Sijè sekirite ak sante nan espas travay. Silica kristalin. Disponib sou Entènèt: https://www.cdc.gov/niosh/topics/silica/jobs.html (aksè sou 20 Novanm 2022).

7. Enstiti Nasyonal Sante Piblik. Mòbite okipasyonèl nan Woumani. Disponib sou Entènèt: https://insp.gov.ro/centrul-nationalde-monitorizare-a-riscurilor-din-mediul-comunitar-cnmrmc/rapoarte/ (aksè sou 22 Novanm 2022).

8. Laney, AS; Weissman, DN Maladi respiratwa ki te koze pa pousyè min chabon. J. Okipe. Anviwònman. Med. 2014, 56 (Suppl. S10), S18–S22. [CrossRef] [PubMed] 9. Smărăndescu, RA; Călut,u, IM; Ras, cu, A.; Otobis, natu, S, .S. Dyagnostik defi nan opasite radyolojik nan silicoz-Ka rapò. Okipe. Med. 2022, 72, 424–427. [CrossRef] [PubMed]

10. Chen, S.; Liu, M.; Xie, F. Global ak nasyonal chay ak tandans nan mòtalite ak andikap-ajiste ane lavi pou silicoz, soti nan 1990 a 2019: Rezilta nan etid la Global Burden of Disease 2019. BMC Pulm. Med. 2022, 22, 240. [CrossRef]

11. Shi, P.; Xing, X.; Xi, S.; Jing, H.; Yuan, J.; Fu, Z.; Zhao, H. Tandans nan ensidans mondyal, rejyonal ak nasyonal nemokonyoz ki te koze pa etioloji diferan: Yon analiz ki soti nan Global Burden of Disease Study 2017. Okipe. Anviwònman. Med. 2020, 77, 407–414. [CrossRef]

12. Glass, DC; Dimitriadis, C.; Hansen, J.; Hoy, RF; Hore-Lacy, F.; Sim, Estimasyon ekspoze MR Silica nan fabwikasyon wòch atifisyèl ak rezilta respiratwa negatif. Ann. Travay. Ekspozisyon. Sante 2022, 66, 5–13. [CrossRef]

13. Jiang, PR; Cao, Z.; Qiu, ZL; Pan, JW; Zhang, N.; Wu, YF Nivo plasma nan TNF- ak MMP-9 nan pasyan ki gen silicoz. Lajan ewo. Rev Med. Pharmacol. Sci. 2015, 19, 1716–1720.

14. Blanco-Pérez, JJ; Blanco-Dorado, S.; Rodríguez-García, J.; Gonzalez-Bello, ME; Salgado-Barreira, Á.; Caldera-Díaz, AC; Pallarés-Sanmartín, A.; Fernandez-Villar, A.; González-Barcala, FJ Nivo serom nan medyatè enflamatwa kòm biomarker pronostik nan travayè silica ekspoze. Sci. Rep. 2021, 11, 13348. [CrossRef]

15. Braz, NF; Carneiro, AP; Avelar, NC; Miranda, AS; Lacerda, AC; Teixeira, MM; Teixeira, AL; Mendonça, VA Enfliyans cytokines ak reseptè idrosolubl nan kalite lavi ak kapasite fonksyonèl travayè ki ekspoze a silica. Okipe. Anviwònman. Med. 2016, 58, 272–276. [CrossRef]

16. Yucesoy, B.; Vallyathan, V.; Landsittel, DP; Simeonova, P.; Luster, MI Cytokine polymorphisms nan silicoz ak lòt pneumoconioses. Mol. Byochim selilè. 2002, 234, 219–224. [CrossRef]

17. Zhang, M.; Peng, LL; Ji, XL; Yang, HB; Zha, RS; Gui, GP Polimorfism jèn faktè necrosis timè yo asosye ak silicoz: Yon revizyon sistemik ak meta-analiz. Biosci. Rep 2019, 39, BSR20181896. [CrossRef] [PubMed]

18. Corbett, EL; Mozzato-Chamay, N.; Butterworth, AE; De kòk, KM; Williams, BG; Churchyard, GJ; Conway, DJ Polymorphisms nan pwomotè jèn faktè-alfa necrosis timè ka predispoze silicoz grav nan minè nwa Sid Afriken yo. Am. J. Respir. Kritik. Swen Med. 2002, 165, 690–693. [CrossRef] [PubMed]

19. Kurniawidjaja, LM Silicosis ak pwogrè li enfliyanse pa varyasyon jenetik sou TNF-alfa sit-308, TNF-alfa ak IL-10 sitokin sou travayè faktori siman nan Endonezi. Pak. J. Biol. Sci. 2014, 17, 419–423. [CrossRef] [PubMed]

20. Anlar, HG; Bacanli, M.; ˙Irita¸s, S.; Bal, C.; Kurt, T.; Tutkun, E.; Hinc Yilmaz, O.; Basaran, N. Efè ekspoze silica okipasyonèl sou estrès oksidatif ak paramèt sistèm iminitè nan travayè seramik nan peyi Turkey. J. Toxicol. Anviwònman. Sante A 2017, 80, 688–696. [CrossRef]

21. Lee, JS; Shin, JH; Lee, JO; Lee, WJ; Hwang, JH; Kim, JH; Choi, BS Nivo san IL-I, IL-6, IL-8, TNF-, ak MCP{-1 nan Pasyan Nemokonyoz ki ekspoze a pousyè inòganik. Toksik. Res. 2009, 25, 217–224. [CrossRef] [PubMed]

22. Solèy, J.; Song, P.; Wang, Y.; Chen, Y. Efikasite klinik acetylcysteine ​​konbine avèk tablèt tetrandrin nan tretman silicoz ak efè sou IL-6 serik ak TNF-. Eksp. La. Med. 2019, 18, 3383–3388. [CrossRef]

23. Salum, KCR; de Castro, MCS; Moreira, VB; Nani, ASF; Kohlrausch, FB Interleukin 1 ak 1 varyasyon jèn yo asosye ak tibèkiloz nan sijè silica ekspoze. Am. J. Ind. Med. 2020, 63, 74–84. [CrossRef]

24. Zhou, Y.; Kang, Y.; Zhang, Z.; Liu, J. IL-1RA polymorphism ak sisseptivite nemokonyoz nan tèt: Yon meta-analiz. Ent. J. Clin. Eksp. Med. 2014, 7, 2204–2208.

25. Liu, J.; Chante, HY; Zhu, BL; Pan, LP; Qian, XL Efè a nan Ekspozisyon Pousyè Silica sou Serom Clara selil Pwoteyin 16 Nivo nan travayè Chinwa yo. Biomed. Anviwònman. Sci. 2019, 32, 47–50. [CrossRef]

26. Zhang, S.; Jia, Q.; Song, J.; Tan, Q.; Yu, G.; Guo, X.; Zhang, H. Siyifikasyon klinik CC16 ak IL -12 nan likid lavaj bronchoalveolar nan divès etap nan silicoz. Ann. Palliat. Med. 2020, 9, 3848–3856. [CrossRef]

27. Naha, N.; Muhamed, JCJ; Pagdhune, A.; Sarkar, B.; Sarkar, K. Club selil pwoteyin 16 kòm yon biomarker pou deteksyon bonè nan silicoz. Endyen J. Med. Res. 2020, 151, 319–325. [CrossRef]

28. Sarkar, K.; Dhatrak, S.; Sarkar, B.; Ojha, UC; Raghav, P.; Pagdhune, A. Prevansyon segondè nan silicoz ak silico-tibèkiloz pa tès depistaj peryodik nan pousyè silica ekspoze travayè lè l sèvi avèk serom klib selil pwoteyin 16 kòm yon makè prokurasyon. Sante Sci. Rep. 2021, 4, e373. [CrossRef] [PubMed]

29. Nandi, SS; ti Mouton, LEVE; Sarkar, K.; Sawant, S.; Deshpande, J. Yon twous CC16 rapid pwen-of-swen pou tès depistaj travayè ki ekspoze nan pousyè silica okipasyonèl pou deteksyon bonè nan silicoz / silico-tibèkiloz. Sci. Rep. 2021, 11, 23485. [CrossRef] [PubMed]

30. Xue, C.; Wu, N.; Li, X.; Qiu, M.; Du, X.; Ye, Q. Konsantrasyon serik Krebs von den Lungen-6, surfactant pwoteyin D, ak matris metaloproteinase-2 kòm byomarkè dyagnostik nan pasyan ki gen asbestosis ak silicoz: Yon etid ka-kontwòl. BMC Pulm. Med. 2017, 17, 144. [CrossRef] [PubMed]

31. Ji, X.; Wu, B.; Jin, K.; Luo, C.; Han, R.; Chen, M.; Hou, Z.; Fan, J.; Ni, C. MUC5B pwomotè polimorfism ak risk pou nemokonyoz travayè chabon yo nan yon popilasyon Chinwa. Mol. Biol. Rep. 2014, 41, 4171–4176. [CrossRef] [PubMed]

32. Mohammadi, H.; Dehghan, SF; Golbabaei, F.; Ansari, M.; Yaseri, M.; Roshani, S.; Divani, R. Evalyasyon Serom ak Nivo Neopterin urin kòm yon Biomarker pou Ekspozisyon Okipasyonèl nan Silica Crystalline. Ann. Med. Sante Sci. Res. 2016, 6, 274–279. [CrossRef] [PubMed]

33. Altindag, ZZ; Baydar, T.; Isimer, A.; Sahin, G. Neopterin kòm yon nouvo biomarker pou evalyasyon ekspozisyon okipasyonèl nan silica. Ent. Arch. Okipe. Anviwònman. Sante 2003, 76, 318–322. [CrossRef]

34. Prakova, G.; Gidikova, P.; Slavov, E.; Sandeva, G.; Stanilova, S. Wòl potansyèl neopterin kòm yon biomarker pou silicoz. Trakia J. Sci. 2005, 3, 37–41.

35. Prakova, G.; Gidikova, P.; Slavov, E.; Sandeva, G.; Stanilova, S. Serom neopterin nan travayè ki ekspoze a pousyè inòganik ki gen gratis diyoksid Silisyòm cristalline. Sant. Lajan ewo. J. Med. 2009, 4, 104–109. [CrossRef]

36. Pozzolini, M.; Scarfì, S.; Gallus, L.; Ferrando, S.; Cerrano, C.; Giovine, M. Silica-induced fibwoz: Yon repons ansyen soti nan metazoans yo byen bonè. J. Exp. Biol. 2017, 220, 4007–4015. [CrossRef]

37. Zhang, H.; Sui, JN; Gao, L.; Guo, J. Administrasyon lar nan infliximab-atenue silica-induit fibwoz nan poumon. Ent. J. Okipe. Med. Anviwònman. Sante 2018, 31, 503–515. [CrossRef] [PubMed]

38. Zhou, T.; Rong, Y.; Liu, Y.; Zhou, Y.; Guo, J.; Cheng, W.; Wang, H.; Chen, W. Asosyasyon ant repons proenflamatwa nan pousyè silica respirable ak efè sante negatif nan mitan travayè pousyè ki ekspoze. J. Okipe. Anviwònman. Med. 2012, 54, 459–465. [CrossRef]

39. Schmidt, JA; Oliver, CN; Lepe-Zuniga, JL; Green, mwen .; Gery, I. Monosit ki ankouraje silica lage faktè pwopagasyon fibroblast ki idantik ak interleukin 1. Yon wòl potansyèl pou interleukin 1 nan patojèn nan silicoz. J. Clin. Envesti. 1984, 73, 1462–1472. [CrossRef] [PubMed]

40. Srivastava, KD; Rom, WN; Jagirdar, J.; Yie, TA; Gordon, T.; Tchou-Wong, KM Wòl esansyèl nan entèleukin-1beta ak nitrik oksid sentaz nan enflamasyon silica-pwovoke ak apoptoz nan sourit. Am. J. Respir. Kritik. Swen Med. 2002, 165, 527–533. [CrossRef] [PubMed]

41. Rabolli, V.; Badissi, AA; Devosse, R.; Uwambayinema, F.; Yakoub, Y.; Palmai-Pallag, M.; Lebrun, A.; De Gussem, V.; Couillin, I.; Ryffel, B.; et al. Alarmin IL-1 se yon cytokine mèt nan enflamasyon egi nan poumon pwovoke pa mikwo- ak nanopartikil silica. Pati Fib Toxicol. 2014, 11, 69. [CrossRef] [PubMed]

42. Zhang, H.; Wang, R.; Wang, H.; Zhang, W. Chanjman dinamik nan ekspresyon nan pwoteyin selil Clara ak ekspresyon surfactant pwoteyin-D nan tisi nan poumon ak likid lavaj bronchoalveolar nan rat trete silica. Zhonghua Lao Dong Wei Sheng Zhi Ye Bing Za Zhi 2014, 32, 168–172. [PubMed]

43. Xu, B.; Zhang, H.; Xu, J.; Zhang, T.; Hu, C.; Zhou, H.; Shao, S. Korelasyon ant fibwoz poumon ak nivo KL-6 nan sourit silica trete. Manton. J. Sante Piblik 2014, 30, 1536–1538. [CrossRef]

44. Yu, Q.; Fu, G.; Lin, H.; Zhao, Q.; Liu, Y.; Zhou, Y.; Shi, Y.; Zhang, L.; Wang, Z.; Zhang, Z.; et al. Enfliyans patikil silica sou estrikti mukosilyè a ak ekspresyon MUC5B nan pasaj lè sourit C57BL/6. Eksp. Res poumon. 2020, 46, 217–225. [CrossRef]

45. Rimal, B.; Greenberg, AK; Rom, WN Mekanis patojèn debaz nan silicoz: Konpreyansyon aktyèl la. Curr. Opinyon. Pulm. Med. 2005, 11, 169–173. [CrossRef]

46. ​​Turner, MD; Nedjai, B.; Hurst, T.; Pennington, DJ Cytokines ak chemokines: Nan kafou siyal selilè ak maladi enflamatwa. Biochim. Biophys. Acta 2014, 1843, 2563–2582. [CrossRef]

47. Slavov, E.; Miteva, L.; Prakova, G.; Gidikova, P.; Stanilova, S. Korelasyon ant TNF-alfa ak IL-12p40-ki gen sitokin nan silicoz. Toksik. Ind. Health 2010, 26, 479–486. [CrossRef] [PubMed]

48. Qu, Y.; Tang, Y.; Cao, D.; Wu, F.; Liu, J.; Lu, G.; Zhang, Z.; Xia, Z. Polymorphisms jenetik nan alveolary macrophage repons ki gen rapò ak jèn, ak risk pou silicoz ak tibèkiloz poumon nan minè fè Chinwa. Ent. J. Hyg. Anviwònman. Sante 2007, 210, 679–689. [CrossRef] [PubMed]

49. Grimstad, Ø. Faktè Necrosis timè ak Tenacious la. JAMA Dermatol. 2016, 152, 557. [CrossRef] [PubMed]

50. Kaneko, N.; Kurata, M.; Yamamoto, T.; Morikawa, S.; Masumoto, J. Wòl interleukin-1 nan patoloji jeneral. Inflamm. Regener. 2019, 39, 12. [CrossRef] [PubMed]

51. Voronov, E.; Dotan, S.; Krelin, Y.; Chante, X.; Elkabets, M.; Carmi, Y.; Kavalye, P.; Cohen, mwen; Romzova, M.; Kaplanov, I.; et al. Fonksyon inik ak redondants IL-1 ak IL-1 nan Mikwo-anviwònman timè a. Devan. Imunol. 2013, 4, 177. [CrossRef]

52. Zhang, JM; An, J. Cytokines, enflamasyon, ak doulè. Ent. Anesteziòl. Clin. 2007, 45, 27–37. [CrossRef]

53. Chen, Y.; Li, C.; Lu, Y.; Zhuang, H.; Gu, W.; Liu, B.; Liu, F.; Solèy, J.; Yan, B.; Weng, D.; et al. IL-10-Pwodwi CD1dhiCD5+ Selil B regilasyon yo ka jwe yon wòl enpòtan nan modil omeyostazi iminitè nan pasyan silicoz. Devan. Imunol. 2017, 8, 110. [CrossRef]

54. Tripathi, SS; Haushila, PP; Bholanath, P. Apèsi sou sitokin ak reseptè nan silicoz. J. Appl. Pharm. Sci. 2011, 1, 1–5.

55. Opal, SM; DePalo, VA Sitokin anti-enflamatwa. Pwatrin 2000, 117, 1162–1172. [CrossRef]

56. Manning, CM; Johnston, CJ; Hernady, E.; Miller, JN; Wozo, CK; Lawrence, BP; Williams, JP; Finkelstein, JN Aggravasyon nan blesi radyasyon nan poumon pa enfeksyon viral: wòl nan selil Clara ak pwoteyin selil Clara sekretè. Radye. Res. 2013, 179, 617–629. [CrossRef]

57. Briana, DD; Gourgiotis, D.; Boutsikou, M.; Baka, S.; Marmarinos, A.; Liosi, S.; Hassiakos, D.; Malamitsi-Puchner, A. Clara selil pwoteyin nan gwosès plen tèm: enfliyans nan restriksyon kwasans entrauterin. Pedyatr. Pulmonol. 2010, 45, 1186–1191. [CrossRef] [PubMed]

58. Song, Y.; Xiaoguang, L.; Chen, L.; Fan, Z.; Kang, X.; Bai, L.; Wang, Y.; Liu, J. Ekspresyon ak siyifikasyon pwoteyin AQP5 ak CC16 nan blesi nan poumon apre reanimasyon chòk emorajik nan rat. Manton. J. Emerg. Med. 2017, 26, 1397–1401. [CrossRef]

59. Kohno, N.; Inoue, Y.; Hamada, H.; Fujioka, S.; Fujino, S.; Yokoyama, A.; Hiwada, K.; Ueda, N.; Akiyama, M. Diferans nan valè serodiagnostic nan mitan KL-6-mucins ki asosye klase kòm gwoup 9. Ent. J. Kansè 1994, 8 (Suppl. S8), 81-83. [CrossRef]

60. Kobayashi, J.; Kitamura, S. KL-6: Yon makè serom pou nemoni entèstisyèl. Chest 1995, 108, 311–315. [CrossRef] [PubMed]

61. Ohnishi, H.; Yokoyama, A.; Kondo, K.; Hamada, H.; Abe, M.; Nishimura, K.; Hiwada, K.; Kohno, N. Etid konparatif nan KL-6, surfactant pwoteyin-A, surfactant pwoteyin-D, ak monocyte chemoattractant pwoteyin -1 kòm makè serik pou maladi nan poumon entèrstisyal. Am. J. Respir. Kritik. Swen Med. 2002, 165, 378–381. [CrossRef] [PubMed]

62. Kohno, N.; Awaya, Y.; Oyama, T.; Yamakido, M.; Akiyama, M.; Inoue, Y.; Yokoyama, A.; Hamada, H.; Fujioka, S.; Hiwada, K. KL-6, yon glikoprotein ki sanble ak mucin nan likid lavaj bronchoalveolar ki soti nan pasyan ki gen maladi nan poumon entèstiti. Am. Rev. Respir. Dis. 1993, 148, 637–642. [CrossRef]

63. Ohshimo, S.; Yokoyama, A.; Hattori, N.; Ishikawa, N.; Hirasawa, Y.; Kohno, N. KL-6, yon mucin imen MUC1, ankouraje pwopagasyon ak siviv fibroblast nan poumon. Byochim. Biophys. Res. Komin. 2005, 338, 1845–1852. [CrossRef]

64. Wakamatsu, K.; Nagata, N.; Kumazoe, H.; Oda, K.; Ishimoto, H.; Yoshimi, M.; Takata, S.; Hamada, M.; Koreeda, Y.; Takakura, K.; et al. Valè pronostik seri seri KL-6 mezi nan pasyan ki gen fibwoz pulmonè idyopatik. Respir. Investig. 2017, 55, 16–23. [CrossRef]

65. Sant Nasyonal pou Enfòmasyon sou Biotechnologie. MUC5B Mucin 5B, Oligomeric Larim/Jèl-Fòmasyon [Homo Sapiens (Moun)]—Jèn. Disponib sou Entènèt: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/gene/727897 (aksede sou 20 Novanm 2022).