Crosstalk ant newòn ak selil glial nan blesi oksidatif ak neropwoteksyon Pati 1

Résumé:

Pou kontrekare estrès oksidatif ak maladi sèvo ki asosye yo, sistèm antioksidan sove selil yo soti nan estrès oksidatif lè yo netralize espès oksijèn reyaktif yo ak prezève jeregulasyon.

Relasyon ki genyen ant estrès antioksidan ak memwa se yon sijè ki gen gwo enkyetid. Nan lavi modèn, estrès ak polisyon nan anviwònman an nou fè fas a agrave pwodiksyon an nan radikal gratis ak estrès oksidatif, ki ka gen efè negatif sou kò nou, ki gen ladan domaje sèvo nou yo ak memwa.

Sepandan, nou pa bezwen enkyete sou pwoblèm sa yo. Syantis yo te pwouve ke lè yo bay antioksidan apwopriye, li posib efektivman diminye pwodiksyon an nan radikal gratis ak konbat estrès oksidatif. Sa a bay nou yon fason ki senp men efikas pou amelyore memwa nou.

Divès antioksidan yo te montre pwoteje selil nan sèvo kont domaj ki te koze pa estrès oksidatif. Antioksidan sa yo gen ladan vitamin E, vitamin C, karotenoid, Selenyòm, ak plis ankò. Syantis yo kwè ke lè kò nou an inonde ak antioksidan sa yo, sèvo nou an gen plis pwoteksyon kont atak ki soti nan radikal gratis ak estrès oksidatif.

Anplis de sa, fè egzèsis modere ka ede nou konbat radikal gratis ak estrès oksidatif. Egzèsis regilye amelyore konsomasyon oksijèn, ogmante sikilasyon san, ak ogmante kapasite kò a pou pwodui antioksidan. Pwosesis sa yo finalman ede nou amelyore memwa nou an, fè nou plis konsantre ak kapab sonje bagay sa yo pi byen.

Finalman, nan lavi chak jou, rejim nou an ta dwe tou peye atansyon sou konbinezon an. Nou ta dwe asire ke nou konsome bon kantite vitamin, mineral, ak fib dyetetik nan manje nou yo, ki ede nou pi byen reziste radikal gratis ak estrès oksidatif. An menm tan an, nou ta dwe evite manje manje ki gen anpil grès ak twòp sik pou evite pwodwi plis konpoze danjere.

Nan ti bout tan, relasyon ki genyen ant estrès antioksidan ak memwa se inséparabl. Nou ka pwoteje sèvo nou kont domaj estrès oksidatif epi kreye yon pi bon eksperyans lè nou amelyore memwa nou grasa rejim alimantè, egzèsis, ak sipleman apwopriye. Se konsa, kite nou kòmanse depi kounye a epi pran mezi aktif pou pwoteje kò nou ak memwa, epi viv yon lavi ki plen fòs ak vitalite! Li ka wè ke nou bezwen amelyore memwa, ak Cistanche deserticola ka siyifikativman amelyore memwa paske Cistanche deserticola se yon materyèl tradisyonèl Chinwa medsin ki gen anpil efè inik, youn nan ki se amelyore memwa. Efikasite Cistanche deserticola soti nan anpil engredyan aktif li genyen ladan l, tankou asid tannik, polisakarid, glikozid flavonoid, elatriye. Engredyan sa yo ka ankouraje sante nan sèvo atravè yon varyete chemen.

Klike sou konnen 10 fason pou amelyore memwa

Li nesesè pou konprann kominikasyon ak entèraksyon ant selil nan sèvo, ki gen ladan newòn, astwosit, ak microglia, pou konprann estrès oksidatif ak mekanis antioksidan.

Isit la, yo revize wòl glia nan pwoteksyon newòn kont aksidan oksidatif ak glia-neuroncrosstalk pou kenbe mekanis defans antioksidan ak pwoteksyon sèvo.

Premye pati revizyon sa a konsantre sou wòl glia nan chanjman mòfolojik ak fizyolojik ki nesesè pou omeyostazi nan sèvo anba estrès oksidatif ak mekanis defans antioksidan. Dezyèm pati a konsantre sou crosstalk esansyèl ant newòn ak glia pou balans redox nan sèvo a pou pwoteksyon kont estrès oksidatif.

Mo kle: entèraksyon newòn-glia; astwosit; mikroglia; aksidan oksidatif; neropwoteksyon.

1. Entwodiksyon

Sèvo a trè sansib a blesi oksidatif akòz gwo pousantaj li nan aktivite oksidatif metabolik, pwodiksyon entans metabolit oksijèn reyaktif, kapasite antioksidan fèb, kontni lipid relativman wo, kondisyon enèji segondè, selil neuronal ki pa repwodui, ak gwo rapò manbràn sifas-a-sitoplasm. .

Kontinwe, aksidan oksidatif pwovoke maladi neurodegenerative [1,2]. Espesyalman, espès oksijèn reyaktif (ROS) ogmante vulnerabilite nan domaj selil nan sèvo ak n bès fonksyonèl atravè yon move balans redox ant ajan pro-oksidan ak antioksidan, ki pwovoke fòmasyon nan radikal gratis ak lòt molekil reyaktif. Te gen plizyè etid sou neropwoteksyon ak sekou nan newòn apre aksidan oksidatif [3,4].

Pou devlope nouvo entèvansyon terapetik ak dyagnostike maladi ki soti nan blesi nan sèvo oksidatif, li nesesè yo konprann fonksyon yo fizyolojik nan selil sèvo ak diafonis ki genyen ant yo. Astwosit yo enpòtan pou omeyostazi nan sèvo paske yo bay newòn nitrisyon, kenbe entegrite baryè san-sèvo a, kontwole aktivite sinaps yo, epi trete metabolit selil yo [5].

Microglia enpòtan anpil paske yo fonksyone kòm makrofaj nan sèvo a epi yo reponn rapidman a twoub nan sèvo a [6]. Sible entèraksyon ant astrosit, mikroglia, ak lòt selil nan sèvo ka arete oswa ranvèse aksidan oksidatif, ki lakòz neropwoteksyon.

Apwòch dyagnostik espesifik ki baze sou selil glial ki detekte chemen siyal selil glial lè l sèvi avèk byomarkè oswa neroimaging ka idantifye moun ki gen risk pou malfonksyònman newòn pi bonè epi pi presizeman, ak byomarkè sa yo ka pèmèt pou kontwole pwogresyon maladi oksidatif ak/oswa rekiperasyon.

Revizyon sa a rezime konesans aktyèl la sou wòl fizyolojik ak fonksyon astrosit ak mikroglia an repons a estrès oksidatif, entèraksyon yo ak newòn, ak kapasite neropwotektif yo.

2. Vulnerabilite nan sèvo a estrès oksidatif

Estrès oksidatif, ki ka pwovoke pa divès mekanis, jwe yon wòl enpòtan nan lanmò newononal ak malfonksyònman nan sèvo epi li pwovoke maladi neurodegenerative, tankou maladi alzayme a (AD), maladi Parkinson a (PD), aje, ak lòt maladi neurodegenerative [7-9].

Sèvo a mande pou gwo kantite adenosine trifosfat (ATP) ak konsome plis pase 25% nan glikoz sikile a ak 20% nan total oksijèn fondamantal (O2) pou kenbe aktivite newòn yo [10,11]. Sepandan, konsomasyon glikoz ka pwovoke estrès oksidatif pa inaktive pwoteyin atravè fòmasyon nan pwodwi fen glikasyon avanse, ak itilizasyon oksijèn ka pwodui ROS ak espès nitwojèn reyaktif (RNS) atravè mekanis andojèn pandan respirasyon selilè [12,13].

Pwodiksyon ROS/RNS fèt sitou pandan fosforilasyon oksidatif, epi ogmante pwodiksyon radikal gratis jwe yon wòl enpòtan nan lanmò newòn. Lè pwodiksyon ROS/RNS depase kapasite dechaj sistèm repons antioksidan an, anpil degradasyon pwoteyin, oksidasyon lipid, ak koripsyon ADN rive epi answit pwovoke yon pèt twòp ak patolojik nan newòn [14,15].

Mekanis prensipal lanmò selil oksidatif se fòmasyon ROS ak malfonksyònman mitokondri.

Reyaksyon sèl-elektron pwodui molekil reyaktif kòm pwodwi endezirab nan respirasyon oswa kòm yon rezilta nan mekanis defans depase. ROS/RNS enkli oksijèn ininglet, radikal anyon superoksid, radikal idwoksil, oksijene idwojèn, nitrioksid, ak anyon peroksinitrite [16].

Molekil enstab sa yo detwi pwoteyin selilè lipidsand epi kidonk aktive pwodiksyon entraselilè ROS atravè nikotinamideadenine dinukleotid fosfat (NADPH) ak chèn transpò elèktron. Atravè manbràn selilè a, NADPH yo itilize kòm yon donatè elèktron pou transfè elektwon epi, finalman, oksijèn molekilè redwi a ROS [17].

Mitokondri yo se sit prensipal yo nan pwodiksyon entraselilè ROS ak objektif yo nan aksidan ROS-induit. Transfè elèktron ralanti pandan chèn respiratwa a ogmante pwodiksyon ROS ak domaje seryezman sistèm antioksidan [18]. Mekanis segondè nan lanmò selil atravè pwodiksyon ROS yo se eksitotoksisite, metabolis fè, sitokin, piroptoz, ak nekroptoz.

Liberasyon twòp nan glutamate ak yon foul Ca2+ lakòz Surcharge kalsyòm nan newòn ak yon twoub nan entracellularCa2+ omeyostaz, ki ka entansifye eksitotoksisite pa mennen nan pwodiksyon ROS [19].Estrès oksidatif ki depann de fè tou. lakòz deteryorasyon fonksyon nan sèvo. Lè yon twòp chaj fè depase sistèm dezentoksikasyon yon selil, kontni an fè (espesyalman Fe2+) ogmante epi ankouraje konvèsyon H2O2 an •OH atravè reyaksyon Fenton an, kidonk anplifye estrès oksidatif [20].

Selil enflamatwa, faktè iminitè, ak chemokines ka libere konpoze danjere ak sitokin ki agrave estrès oksidatif ak andikape newòn yo. ROS ak RNS [21,22]. Astrosit yo ankouraje deklanchman ak pwopagasyon mikroglia, ki pwodui anpil medyatè enflamatwa nan sèvo a. Piroptoz se yon lòt kalite lanmò selil enflamatwa pwograme.

Leucine-rich-repeat (NLR) pyrin-domain-containing3 (NLRP3) inflammasome siyal chemen ki pwovoke piroliz selil deklanche pa jenerasyon ROS pandan aksidan nan sèvo [23]. Aktivasyon enflamason NLRP3 nan astrosit ak mikroglia pwovoke repons enflamatwa ak lanmò newòn [24]. ROSakimilasyon Entraselilè ka chanje pwoteyin, glikoz, lipid, ak asid nikleyik pou lakòz disfonksyon selilè ak lanmò.

Faktè necrosis timè (TNF)-induit necroptosis (pwograme nekwoz) kanal yo mennen nan jenerasyon ROS [25]. Mekanis fizyolojik lanmò selil akòz estrès tooksidatif dekri nan Figi 1.

For more information:1950477648nn@gmail.com