Dyagnostik Sendwòm Fatig Kwonik (ME/CFS)
May 19, 2022
Mo kle:ME/CFS Sendwòm Fatig Kwonik; iminite; dysbiosis;COVID-19; òmòn; depresyon; jenetik; miRNA;terapi; dyagnostik
1. Entwodiksyon
Myalgic ansefalomielit/sendwòm fatig kwonik (ME/CFS) se yon konplèks kwonik.maladi orijin enkoni ki afekte prèske 0.9 pousan popilasyon atravè lemond [1,2]. Sentòm maladi yo souvan gwo, epi yo sipèpoze ak anpil lòt kondisyon, fèME/CFS difisil pou fè dyagnostik. Twòp fatig, malèz, doulè nan misk, dòmi san rafrechisman,dysbiosis, malfonksyònman mantal, ak neuroendokrin ak chanjman iminitè yo tout rapòte.nan pasyan ME/CFS [3]. Pandan ke ME/CFS se souvan yon kondisyon kwonik, kèk pasyan kapabeksperyans peryòd rekiperasyon pasyèl nan ant rechute, ak pwogresyon maladi a diferanlajman ant pasyan [4]. Malgre ke enfeksyon viral yo te konsidere kòm deklanche prensipal lanan kòmansman maladi pou yon tan long, yon mekanis klè nan patojèn se toujouendefini [5]. Kounye a li vin klè ke orijin ME/CFS te kapab olye de eksplike pa yon konplèksrelasyon ant predispozisyon jenetik ak faktè anviwònman, ak chak elemankontribiye nan manifestasyon maladi [6]. Nan respè sa a, sèks, sitiyasyon sosyo-ekonomik,ak laj yo te rapòte korelasyon ak prezantasyon maladi, ak fi yo temajorite dyagnostike men pa nesesèman afekte pi souvan [7]. Malgre ke plizyè kritè konsansis yo te etabli nan literati a (sa vle di, Kanakritè konsansis dian, Fukuda, Oxford, kritè entènasyonal, elatriye) pa gen okenn tès san oswazouti dyagnostik disponib nan komès [3]. Sepandan, mank de yon seri sèl nan definikritè konsansis ka mennen nan dyagnostik move. Menm jan an tou, yon apwòch ki ka geri klè se toujoumanke. Malgre ke diferan meta-analiz ak esè klinik yo te montre prèv solidan favè terapi kognitif-konpòtmantal (CBT) ak terapi fè egzèsis gradye (GET) [8–17], plis rechèch ta dwe fèt pou jwenn apwòch terapetik avanse [6,18]. Bay limit sa yo, idantifye eleman ki kontribye nan maladipatojèn ak konpreyansyon ki jan yo lakòz sentòm maladi ka mennen nan romanapwòch dyagnostik ak terapetik [6]. Plizyè revi ki disponib nan literati aadrese sijè jeneral ak espesifik ki gen rapò ak ME/CFS, men yon apèsi konplè soudiferan aspè ki mennen nan maladi patojèn ak pwogresyon toujou manke. Nanrevizyon sa a, nou adrese nèt sou tout pwen ki jan disfonksyon iminitè, move balans ormon,jenetik/epijenetik, ak chanjman kognitif afekte pasyan ME/CFS, ki bay enfòmasyon yonan wòl émergentes nan RNAs ki pa kode ak chanjman mikrobyom zantray nan maladipatojèn. Anfen, nou enkli tou yon rezime kout sou relasyon potansyèl ki genyen antki fèk envante "long-COVID" ak fatig kwonik.
Klike la a pou w konnen plis detay sou anti-fatig cistanche
2. Metòd
Pou revize wòl nan enflamasyon, iminite, jenetik, epigenetics, sentòm mantal, dysbiosis, ki pa kodaj RNAs, ak òmòn nan ME / CFS, nou te pote soti yon konplèrechèch nan baz done piblikasyon PubMed (US National Library of Medicine). Sa ki annapre yomo kle yo te itilize poukont yo oswa nan konbinezon: "sendwòm fatig kwonik", "ansefalomyelit myalgic", "ME/CFS", "enflamasyon", "sentòm mantal", "dysbiosis", "mikwobyom", "miRNA", "ARN ki pa kode", "COVID-19", "long-COVID", "fatig", "terapi","dyagnostik", "sitokin", "jenetik", "polimorfism", "epijenetik", "aks HPA", "depresyon", "pèmeyabilite entesten" ak "enfeksyon". Piblikasyon ki sot pase yo te pi pito, men nonperyòd limit te enpoze nan tès depistaj nou an. Anplis de sa, liv, jounal jeneral,ak Sitwèb Enstitisyonèl yo te revize pou posib entegrasyon.
3. Rezilta yo
3.1. Wòl enflamasyon ak iminite nan ME/CFS
Menm jan ak lòt kominikasyon entè-selilè, omeyostazi nan sistèm iminitè a se dysregulatednan CFS [19]. Sa vle di pasyan ME/CFS ap fè eksperyans sentòm ki gen rapònan chanjman iminolojik tankou gwo sansiblite nan enfeksyon, espesyalman nan anwo aaparèy respiratwa, tan rekiperasyon long, nœuds lenfatik kwonik anfle ak sansib,ak santi lafyèv souvan [3]. Li poko klè si CFS se yon klas natirèlman bamaladi enflamatwa oswa si li sèlman akonpaye pa enflamasyon sistemik [5]. Lakòz kache pou chak nan sentòm yo poko te konplètman elisid, men anparagraf sa a gen pou objaktif pou rezime eta aktyèl konesans nan domèn nan.Chanjman miltip ka obsève konsènan eta a nan enflamasyon nan kò a nanPasyan CFS an konparezon ak moun ki an sante. Yon enflamatwa, selil-medyatè iminitè arepons aktif menm lè patojèn yo absan. Sa a ka yon reyaksyon nòmalnan antijèn komen ki inofansif [20]. Repons iminitè sa a sejeneralman karakterize pa yon fonksyon diminye nan selil asasen natirèl (NK), repons redwinan selil T nan antijèn [21,22], ak pèsistans selil autoreactive [23–25]. Laaktive eta sistèm iminitè a endike tou pa yon ogmantasyon nan biomarker laneopterin, ki lage pa monosit ak macrophages, ak yon gwo konsantrasyon nanreyaktif faz egi [5,26]. Avèk fonksyon selil NK ki gen pwoblèm, kapasite òganis lan nankonbat enfeksyon diminye. Plis sevè fonksyon selil sa yo gen pwoblèm, lapi mal sentòm ME/CFS pasyan an soufri tipikman yo, ak pasyan yo gen plisgen chans rive nan kontra enfeksyon renouvlab akòz repwesyon iminitè [3,27]. Yon moun kapab tou Obsève yon ekspansyon selil memwa efèktè ki montre reyaksyon tip 2 kivle di gen enflamasyon kwonik ki ba-klas. Yon chanjman fenotip nan selil T-helper soti nanSelil Th1- rive Th2-te deja dekouvri nan kòmansman ane 1990 yo [3,28–30]. Selil T yo montre touogmante ekspresyon sifas CD26, fonksyon selil ki defektye regilasyon, fatig vit, akmetabolis selilè disregulated [5,19,28,31]. Etid kontradiktwa yo te pibliye sousi pasyan CFS yo montre yon ogmantasyon oswa yon diminisyon nan selil T-regilasyon [32,33]. Anplis de sa, Pasyan CFS yo montre pèsistans selil autoraktif ki ka jenere otoantikòpandan enfeksyon komen, pa egzanp, kont reseptè ß2-adrenèjik ak M3 asetilkolin.reseptè [23,24]. Neutrophils ak lenfosit yo gen plis tandans fè apoptoz pasenan moun ki an sante [34]. Konklizyon an nan enflamasyon ki ba-klas tou sipòte pa yon cytokine chanjepwofil, pro- osi byen ke nivo cytokine anti-enflamatwa yo rapòte yo dwe elve nanpati nan pasyan [5,21]. Sepandan, etid kontradiktwa yo te pibliye sou sa asijè a depann de metòd yo te itilize [21,35]. Nivo cytokine ki souvanrapòte kòm ogmante se IL-1 , IL-1, IL-4, IL-5, IL-6, IL-12 [5], ak IL-2 [26,36,37], sa yoki parèt diminye yo se IL-8, IL-13, IL-15, ak IL-23 [5,38,39]. Anplis de sa, TNF- ak IFN- nivo yo ogmante osi byen ke sa yo ki nan NF-κB, yon faktè transcription réglementépa cytokines tankou TNF- ak IL-1 [5,27,37,40–42]. Kòm mansyone anvan, an jeneralrezilta etid sa yo pa definitif, pa egzanp pou IL-8 ak IL-13, nivo ogmanteyo te rapòte tou [38]. Youn nan rezon ki fè rezilta sa yo ka diferan anpilant etid yo ta ka enfliyans nan lòt faktè tankou dòmi, obezite, nitrisyon,ak koyisyon sou eta a nan enflamasyon nan kò a. Pwen tan nan mezipandan pwogresyon maladi a ta ka jwe tou yon wòl. Si chanjman yo obsève, yo pi plispwononse nan twa premye ane maladi a. Sa a se nan siyifikasyon klinik kòm li pèmètdistenge ant etap yo byen bonè ak an reta nan ME/CFS [43]. Anplis cytokin totalnivo, rezo entèraksyon cytokine sanble tou diverge de nòmal la [39]. A nivo kwonik wo nan sitokin ka entèfere ak repons lan estrès nan pwoblèm kò akte kapab an pati eksplike fatig kwonik ak sentòm grip nan eksperyans anpil pasyan yo.Li pa klè kisa egzakteman ki lakòz aparisyon sentòm yo nan ME / CFS, men viralenfeksyon ak estrès yo te diskite kòm yon orijin posib nan maladi a, pandan y ap yoneleman jenetik adisyonèl tou gen anpil chans [3,44–46]. Patojèn ki bay enfeksyon tankou virista ka kòz orijinal la nan eta a enflamatwa pa aktive iminitè antiviralrepons, ki Lè sa a, deklanche enflamasyon sistemik [5,26,34,45]. Enfeksyon viris la pi plislajman rapòte an relasyon ak CFS se viris Epstein-Barr (EBV) depi yon nimewo konsiderabpasyan rapòte sentòm aparisyon apre yo fin pran EBV [47–49]. Sepandan, li ta dwenoted that an estimate of >90 pousan nan popilasyon adilt la jeneralman teste pozitif pou sot pase yoEnfeksyon EBV, ak pifò pa devlope ME/CFS. Èpèsviris imen 6 (HHV-6) akyo te rapòte tou parvoviris imen B19 kòm kòz posib CFS [50–54]. Lapwobabilite pou pasyan devlope CFS apre enfeksyon viral grav oswa lòt maladi tankoukòm maladi Lyme te toujou rapòte kòm 5 pousan a 10 pousan [55]. Kèlkeswa saenfeksyon viris ka deklanche ME/CFS, chanjman iminolojik espesifik ki CFS ak viralenfeksyon an komen genyen ladan yo eleman repons antiviral ki chanje, pa egzanp, 2-5A sentetaz/ribonukleaz L (RNase L) chemen defans antiviral nan monosit, ki semedyatè pa interleukins [3,31,56], ak nivo cytokine ki wo. Lè sa a, RNase L detwi selil lamanbràn nan pasyan CFS, ki gen ladan manbràn mitokondriyo ki lakòz adisyonèlestrès oksidatif [57].
Lè yo soufri anpil nan gòj fè mal, pasyan yo trè souvan prezanak yon reactivation viral, ki ka tou akonpaye pa sansib, lenfatik anflenœuds [3]. Anplis enfeksyon viral, yon lòt eksplikasyon posib pou dysregulation nankaskad enflamatwa se andikap nan aks ipotalamus-pitwitè-adrenal (HPA),depi ipokortisolism sistemik yo te rapòte nan respè sa a se li te yeafekte omeyostazi iminolojik ak kondwi idantite selil Th2- [28,58] (gade tou aks HPAparagraf). Pasyan ki te resevwa terapi kognitif konpòtman (CBT) te montre pi banivo kortisol apre tretman an konpare ak pasyan ki pa trete [58]. Etid miltip te rapòte nivo ki wo nan estrès oksidatif nan CFSpasyan [5,34,59]. Kapasite antioksidan sanble ap diminye nan gwoup pasyan yo, men menm nan pasyan ki gen kapasite nòmal antioksidan, yon ogmantasyon nan estrès oksidatifse obsève. Aktivite nan chemen oksidatif ak nitrosative ogmante pandan y ap nivo yonan antioksidan tankou zenk ak anzim tankou coenzyme Q10 yo diminye [5,21,60,61]. Sa a ka mennen nan fòmasyon twòp nan radikal gratis, ki pa ka elimine epi yo praldomaje selil yo lè yo vize asid gra ak pwoteyin [5,21]. Lè sa a, sa yo rekonèt kòmnòmal pa sistèm iminitè a epi li ka an pati mennen nan yon eta enflamatwa kwonik. YonRepons iminitè IgM-medyatè ki dirije kont epitop O&NS-modifye nan ME/CFSte obsève [5,61]. Nan kontèks sa a, malfonksyònman mitokondriyo, ki teobsève tou [5], kapab jwe yon wòl tou kòm òganèl sa a enpòtan anpil pou oksijèn reyaktifrègleman espès (ROS). ROS-pwovoke domaj nan mitokondri yo ak elve pro-enflamatwacytokines, ki tou de se konsekans enfeksyon viral, ka aktiveNF-kB transkripsyon.Depi chemen yo siyal enflamatwa jeneralman sanble yo detounen, youneksplikasyon posib pou sentòm yo nan maladi a ta ka yon baryè zantray deranje [45]. Ipotèz zantray ki koule a sipòte pa jwenn ke nivo IgA nan pasyan CFS kont.lipopolisakarid (LPS) nan bakteri gram-negatif yo ogmante, ki se akonpayepa ogmante translokasyon bakteri sa yo [5] ak lefèt ke CFS ak entesten chimeriksendwòm (IBS) souvan rive ansanm [62]. Yon lòt eksplikasyon posib pou pwononse arepons iminitè ta ka otoiminite. Kèk faktè sipòte lide sa a, tankou yongwo prévalence nan fanm ki komen nan maladi otoiminitè, ogmantasyon nanenflamasyon debaz, e ke li souvan rive kòm yon komorbidite nan lòt otoiminitèmaladi [3,47,55,63,64]. Kòm mansyone pi wo a, CFS ka rive apre enfeksyon ak EBV,ki se tou yon faktè risk li te ye pou devlope maladi otoiminitè [65,66]. Si pasyan yoyo trete kont otoantikò, kondisyon an amelyore [25,64]. Ki sa ki fòtman palekont lide nan CFS yo te yon maladi otoiminitè, sepandan, se mank de domaj nan tisi.Anplis diferans sa yo nan eta debaz sistèm iminitè a nan pasyan CFS konparebay moun ki an sante, pasyan yo tou fè eksperyans malèz apre egzèsis(PEM) [55,67,68]. Yon eksplikasyon posib pou sa a ta ka yon repons iminitè pi pwononse nanPasyan ME/CFS apre fè egzèsis pase nan moun ki an sante [69]. Lè w fè egzèsis, fizikmanmen tou mantalman, sentòm anjeneral vin pi mal nan 24 h, sepandan, gen kontradiktwaprèv kont yon repons iminitè ki diverge de nòmal la, petèt akòz diferansnan konsepsyon etid [68]. Yo te fè rapò sou yon ogmantasyon nan jèn TLR-4 ak IL-10ekspresyon apre egzèsis [69]. Pandan ke ekspresyon jèn yo te ogmante, sikilasyon annivo cytokine an repons a fè egzèsis sanble yo sanble nan CFS ak gwoup kontwòlnan kèk etid men diferan anpil nan lòt moun [69,70]. Lè w ap etidye konpleman anrepons a fè egzèsis nan pasyan CFS, yo te jwenn kèk prèv pou yon repons pi fòpase nan kontwòl. Sa a se yon enterè paske yon repons konpleman chanje ka lakòzPEM [69]. Anplis, pasyan yo sanble yo soufri soti nan ogmante estrès oksidatif pi vit akpi long apre egzèsis pase kontwòl an sante, ak repons antioksidan yo an reta akredwi [46,59]. Sa a adapte ak nivo ki pi wo nan estrès oksidatif nan pasyan sa yo menmsan fè egzèsis ak sipòte ipotèz la ke kèk nan sentòm yo ki te koze pafonksyone byen nan règleman ROS. Pli lwen rezilta yo montre nan nivo ATP diminye,ogmante laktat, ipèaktif RNase L aktive pa IFN, ak ipèaktif NF-κB relatif akontwòl ki an sante. An jeneral, prèv la sijere ke repons iminitè a nan pasyan CFSfè egzèsis pi pwononse pase moun ki an sante [70].
3.2. Chanjman jenetik ak epijenetik
Malgre ke CFS patojèn toujou lajman enkoni, plizyè etid sijere laposiblite pou yon predispozisyon jenetik. Premye sijesyon te soti nan obsèvasyon ke manman yoak timoun yo dyagnostike ak CFS pataje sentòm ki sanble anpil, kontrèman ak papa akpitit yo [71]. Anplis, analiz done yo jwenn nan swen sante Utahsistèm mete aksan sou yon kontribisyon solid an favè eritabilite CFS [72]. Anpil chemenLè sa a, yo te lye nan sentòm maladi ak severite, tankou wout regilasyon naniminite ak nerotransmisyon, enflamasyon ak estrès oksidatif, katekolamin lachemen, ak sistèm serotoninerjik la [73] (Tablo1). TNF- , IL-1 , IL-4, IL-6, HLA,IFN- , GRIK2, SCL6A4, COMT, ak NR3C1 jèn yo te jwenn tout korelasyonak maladi a [73]. Pou yon rezime rezilta ki pi enpòtan konsènan CFS akpredispozisyon jenetik tanpri al gade nan Tablo a1. Malgre pifò etid rapòte asosyasyon ki genyen ant CFS ak youn oswa kèk polimorfism, li ta dwe remake ke, yo te yon maladi miltifaktoryèl, yon kontribisyon varye jenetikgen plis chans pou eksplike predispozisyon ak eredite pase yon sèl varyasyon. Nan respè sa a,anpil varyasyon raman kontribye poukont yo, men lè mete ansanm yo ogmante arisk. Kidonk, chèche aplotip oswa polimorfis jenetik konbine yo pral itilnan etabli yon tès depistaj jenetik ki kapab fè dyagnostik ak/oswa stratifye pasyan CFS [74]. Li posib, sa a ta ka itil tou pou administrasyon an nan pèsonalize ak pwepareterapi [75]. Te predispozisyon jenetik tou yo te ipotèz yo dwe patisipe nan otoiminite.Blomberg et al. prezante yon modèl nan ki, apre enfeksyon, sèten orijin jenetikak dysbiosis ta ka favorize jenerasyon klon selil B ki gen tandans reyaji kont antijèn pwòp tèt yo,konsa eksplike poukisa kèk pasyan prezante siy otoiminite.46]. Anplis jenetik klasik, yon kantite prèv k ap grandi sijere ke epigeneticsse tou lye nan CFS epi yo ka potansyèlman eksplike wout yo pi gwo ki enplike nan lamaladi. Nan yon etid, modèl methylation nan 10 pasyan CFS yo te konpare ak10 kontwòl, ak iminitè, metabolik ak newolojik chemen yo te asosye akmaladi a [4]. Anplis, methylation diferans nan jèn PRF1 la ak nan plizyè loci CpGnan lenfosit T yo te detekte tou nan pasyan CFS kontrèman ak matyè ki an sante [76,77]. Petèt pa etonan, chanjman jenetik ak epigenetik yo te jwenn nan CFS souvan abitenan jèn yo menm ak afekte fonksyon yo menm, konsa konfime enpòtans ki genyen nandeja mansyone chemen nan fizyopatoloji maladi.Malgre ke nouvo dekouvèt yo nan CFS ak jenetik yo ap monte nan esperans an tèm denouvo zouti dyagnostik ak terapetik, li ta dwe konsidere ke etid ak yon pi wokantite patisipan yo bezwen pou reyalize vre siyifikasyon. Vreman vre, endepandanrechèch anjeneral fèt sou yon kantite limite anpil nan ka CFS ak analiz soudiferan kowòt pasyan souvan pa repwodui rezilta matche [74]. Se poutèt sa, pandan y apdone ki sot pase yo ka sètènman ogmante konesans nou nan mekanis maladi epi li genpotansyèl tradiksyon, plis prèv ki konfime anvan ou aplike konesans sa anan pratik klinik.
3.3. Sentòm kognitif ak depresyon
Li se byen li te ye ke sentòm mantal tankou twoub dòmi, depresyon, enkyetid,ak chanjman atitid yo souvan jwenn nan ak karakterize CFS. Vreman vre, yon sistematik resanrevizyon ak meta-analiz rapòte ke anviwon mwatye nan pasyan yo ME / CFS prezan akenkyetid ak/oswa depresyon [89]. Dyagnostik CFS reyalize lè w itilize kritè dyagnostik ki byen etabli (CanadianKritè konsansis, Fukuda, Oxford, Kritè Entènasyonal, elatriye). Nan respè sa a, ak anpil atansyondefini fòm fatig kwonik ki asosye (sa vle di, nan kansè, paralezi miltip,maladi enflamatwa entesten, ak kondisyon sikyatrik) se kritik pou rive nan yon konklizyondyagnostik. Tipikman, yon istwa medikal detaye nan pasyan an ki gen ladan sentòm, laandikap ki asosye, chwa estrateji pou siviv, ak pwòp konpreyansyon pasyan annan maladi yo konsidere. Depi CFS ak gwo depresyon (MD) pataje trè menm jan anKarakteristik yo, anpil pasyan CFS yo okòmansman dyagnostike kòm deprime [80]. Malgre kedyagnostik MD ta dwe yon kritè esklizyon pou ME / CFS, distenge ant MDak depresyon reyaktif, ki ka yon komorbidite nan CFS, se pa toujou fasil. Sepandan,pandan ke de kondisyon yo montre kèk sentòm ki sanble, yo ka toujou distenge. Pouegzanp, nan moun ki deprime, fatig asosye ak apati, tandiske nan pasyan CFSli asosye ak fristrasyon entans sou kondisyon yo [90]. Anplis de sa, chak CFSevalyasyon ta dwe gen ladan yon egzamen eta mantal pou idantifye anomali nan atitid,fonksyon entelektyèl, memwa, ak chanjman pèsonalite. Atansyon patikilye ta dwedirije nan direksyon depresyon egi, enkyete oswa panse pwòp tèt ou-destriktif ak obsèvabsiy tankou pwoblèm sikomotè. Anplis, yon egzamen fizik ka montre yonsouvan gòj fè mal ak gangliyon lenfatik nan kòl matris oswa axillary sansib nan CFS, ki pajwenn nan depresyon [90]. Kòm yon ti tan mansyone, pa sèlman gen yon sipèpoze sentòm klè, men plizyè atikmontre tou ke ME/CFS ak MD ka defini kòm komorbid [90]. Plizyè rezon pouko-ensidan sa a ka diskite. Pou egzanp, youn nan sentòm prensipal yo nan CFS / MEse doulè kwonik nan kalite diferan ak fatig, ak depresyon se yon komorbidite nan doulètèt li [91]. Yon lòt rezon posib pou komorbidite sa a pouvwa se disregulasyon sistèm iminitè, jan yo diskite pi wo a. Pasyan ki gen ME/CFS gen selil NK ki mal fonksyone,ki se lye nan gravite a nan maladi a ak detounen fonksyon mantal, pandan y ap baYo te jwenn sitotoksisite NK tou nan lòt maladi ki gen ladan maladi MD [3]. Dènyetravay yo te jwenn tou ke, pandan enflamasyon kwonik, microglia yo aktive akpatisipe nan kreye yon anviwònman nero-enflamatwa ki menm jan an jwenn nan pasyan yoak depresyon [92]. Leaky zantray ak andotoksemi metabolik ka eksplike tou MD akSipèpoze sentòm CFS. Dènye etid yo montre ke tou de maladi yo montre aktivechemen iminitè-enflamatwa, ki gen ladan ogmante translokasyon bakteri Gram-negatifak nivo ki pi wo nan sitokin pro-enflamatwa, tankou IL-1 [93]. Enteresan, nandepresyon kwonik ogmante nivo IL-1 asosye ak pi wo nivo fatigak sentòm sikosomatik, ki gen ladan hyperalgesia, lensomni, ak nerokognitifdefisi [94]. Anplis de sa, depresyon pafwa tou rezilta nan CFS. Move konsantrasyon, taton pou mo, pèt memwa a kout tèm, ak pwoblèm lekti yo rapòtenan pasyan CFS, ak pasyan ki afekte grav ki gen anpil andikape mantalsentòm [3,95]. Kondisyon sikolojik konplèks sa a souvan anpeche pasyan yo kontinyelavi nòmal yo, ki mennen ale nan depresyon grav ki an vire ka vin pi mal la dejasentòm kognitif grav.Sepandan, se pa tout pasyan CFS ki gen depresyon. Rapò klinik pasyan CFSsan yo pa yon istwa depresyon montre ke tretman antidepresyon ka menm danjerenan ka sa yo [3,90]. Malgre ke dyagnostik klinik ki baze sou manifestasyon sentòm sesètènman fondamantal, rezilta yo nan kèk etid sijere ke zouti dyagnostik ki baze souanaliz molekilè ak byolojik ka amelyore dyagnostik la. Pandan ke plis envestigasyonki nesesè, Table2 rezime biomaketè yo pwopoze ki baze sou ki zouti dyagnostikta ka kreye pou fè distenksyon ant CFS ak MD (Tablo2). Li ta dwe remake ke kondisyon yo neropsikolojik ki dekri nan ME / CFS genyente ipotèz orijine omwen an pati nan neroenflamasyon. Nivo ki pi wo nanproinflammatory cytokines yo te jwenn nan likid epinyè serebral pasyan CFS pasenan kontwòl ki an sante, ak aktivasyon mikroglia ak astwosit yo te verifye pa positroneskanè tomografi emisyon (PET). Aktivite twòp nan microglia ak astwosit te montre akorelasyon ak gravite sentòm nan pasyan yo. Sepandan, MD pa ka atribiye aneroenflamasyon [96–98].
Pou dat, pa gen okenn terapi estanda ki disponib ki pral efektivman soulaje sentòm yonan maladi a. Gen, sepandan, diferan apwòch ki te eseye nansot pase a ki parèt pwomèt. Apwòch klasik yo se tretman fè egzèsis tou dousmanbati ogmante rezistans nan fatig, ak terapi kognitif konpòtman (CBT) pou soulajesouch sikolojik maladi a [3,55,58]. Yon gwo enkyetid nan CFS se kwoniktretman doulè.Nan respè sa a, meditasyon ak repons detant, beny cho, masaj, etann,akuponktur, idwoterapi, kiwopratik, yoga, Tai Chi, TENS (transkutane elektrikeksitasyon nè), fizyoterapi ak blòk nè yo tout te pwopoze, men yoefikasite toujou klè [3]. Malgre ke tiyè doulè modere ak ki pa esteroyid anti-enflamatwadwòg (NSAIDs), tankou ibipwofèn ak naproxen, ka itilize nan pratik kliniktanporèman soulaje maltèt, doulè nan misk, ak lafyèv, yo souvan pa trete doulè kwonik,kidonk pa bay soulajman alontèm [107–109]. Anplis, prèv pou efikasite yokòm medikaman adjuvant nan tretman ME/CFS toujou manke [110], epi pa gen okenn klinik gwo echèlesè sipòte preskripsyon yo. Yon eksplikasyon posib pou mank de efikasite nan ME / CFSta dwe chèche nan orijin doulè nan pasyan sa yo [111]. Nan respè sa a, santralsansibilizasyon, ki se ipèsansibilite doulè akòz anplifikasyon siyal newòn,ka jwe yon gwo wòl. Se sistèm nève a branche sou reyaksyon doulè segondè, sa ki lakòzhyperalgesia. Chanjman newolojik ka obsève nan pasyan sa yo tankou ektopik latire nan selil ganglia rasin dorsal oswa chanjman anatomik nan newòn ak kòn dorsal la.Neuroinflammation ka petèt kontribye nan sansibilizasyon santral. NSAIDs ka toujoudwe itilize yo modile aktivite a nan nociceptors, men depresè yo te montre pi woefikasite nan jere kalite doulè sa a pandan terapi fizik ak sikoterapi yo touitil [112,113]. Souvan, doktè konseye pasyan CFS yo repoze fizikman. Sepandan, li enpòtan poufè remake ke pasyan yo, espesyalman moun ki gen yon maladi depresyon epi ki pa gen kontrpou estrès fizik, yo ta dwe rekòmande sibi estriktire ak sipèvize fizikfòmasyon, kòm terapi egzèsis yo te montre amelyore sentòm nan kèk pasyan [114]. Done ki soti nan uit esè klinik randomized konkli ke terapi fizik amelyorefatig, kalite dòmi, ak eta sante pasyan yo nan tèm long la, konsa montrepotansyèl benefisye [12]. Konklizyon sa a kontredi opinyon an toupatou ke pasyan yotoujou santi yo alèz apre efò fizik, yon fenomèn ke yo rekonèt kòm PEM [115] Youn nan objektif tretman CFS se prevansyon depresyon ak tandans swisidpa jere pwoblèm fizik ak emosyonèl ki soti nan ME/CFS [3]. Kout tèmsyans nan CBT nan CFS te montre amelyorasyon nan fonksyon ak jesyon sentòm yo,espesyalman nan konjonksyon avèk lòt modalités tretman ak konpare ak detantkontwòl [116]. Sentòm fatig diminye atitid, ak kapasite fizik yo te montreyo dwe siyifikativman amelyore nan pasyan ki swiv CBT [9,11,14,15], menm nan timoun yoak adolesan [10,117,118]. Anplis, kapasite CBT pou soulaje doulè nan ME/CFS genyente rapòte tou [119]. Sepandan, rezilta CBT pou CFS kòm yon sikoterapientèvansyon ak efikasite CBT nan amelyore fonksyon mantal ak kalite lavi toujoubezwen konplètman adrese, kòm kèk twou vid ki genyen nan baz prèv aktyèl la [120–124]. Lè nou konsidere sipèpoze a ak depresyon ki te deja diskite, li paetone ke depresè ta ka itil tou nan trete aspè mantal nan CFS.124]. Yon gwo meta-analiz ki gen ladan 94 etid te montre ke depresè yo te apeprè3.5 fwa pi efikas pase plasebo nan trete doulè kwonik nan pasyan CFS.125]. Fluoxetine, pou egzanp, te montre kapasite nan amelyore sentòm yo ak fonksyon iminitè [126] pandan y ap Bupropion te jwenn efikas pou tretman fatig ak depresyonnan nèf pasyan CFS ki reziste fluoksetin [127]. Sepandan, kèk otè souliye mank desyans sou efikasite depresè nan trete ME / CFS, ak plis etid sou diferanmolekil antidepresyon yo ta dwe fèt anvan yo tabli yon terapi.128].
3.4. Aks HPA ak dezekilib ormon
Lè yo soufri ME/CFS, pasyan yo ka fè eksperyans dysregulation nan nivo yoòmòn ki pwodui pa aks HPA [129]. Vreman vre, malgre eterojenite nan sentòm yoki afekte pasyan CFS, ak prèv patojèn miltifaktoryèl, yon move balans ormonte demontre gen yon lyen dirèk ak kèk nan sentòm yo prezan nanCFS, tankou fatig feblès, difikilte ak konsantrasyon, ak dòmi detounen [130]. Nan respè sa a, prèv meta-analiz sipòte prezans nan ipokortisolism nan CFSpasyan yo. Nivo kortisol yo fondamantal pou kenbe omeyostazi òmòn, ak ki lèchanje yo ka lakòz metabolik, enflamatwa, ak chanjman memwa, byenke li sepa sèten si enflamasyon se yon kòz oswa konsekans nan yon move balans ormon. Anplis, apèt nan maten pik ACTH (òmòn adrenocorticotropic) ak diminye reyaksyondefi famasi yo rapòte tou nan ka CFS konpare ak kontwòl [130]. Plizyè sentòm CFS sanble ak ipothyroidism ki te koze pa pi ba òmòn tiwoyidaktivite ki ka akòz enflamasyon kwonik ki kache. Yon etid ka-kontwòldemontre ke pasyan kwonik sendwòm fatig montre pi ba FreeT3 (triyodothyronine), TT3 (triyodotironin total), ak diminye konvèsyon periferik T4 (tiroksin) nanT3, nivo nòmal / wo-nòmal TT4 (tiwoksin total), ak pi ba pwoteyin obligatwa nan tiwoyidòmòn [131]. Li se byen li te ye ke prévalence de CFS se sibstansyèlman pi wo nan fi konparebay gason. Anplis, fanm ki gen CFS gen yon pi gwo pwobabilite pou rapòteyon kòmansman menopoz pi bonè akòz nenpòt operasyon jinekolojik (isterektomi akooforektomi) osi byen ke doulè basen ak andometrioz ki asosye konpare ak kontwòl yo.Konsekans yon isterektomi ak menopoz kòmansman bonè pral pote yon bèsnan nivo òmòn sèks yo. Nivo ki ba nan estwojèn ka afekte sistèm iminitè a, sa ki lakòzfatig kwonik ak twoub dòmi. Vreman vre, kòm balans lan delika ant estwojèn akpwojestewòn pèdi, yon move repons enflamasyon ka leve.132]. Kounye a li klè ke fonksyon an apwopriye nan aks HPA a enpòtan pou omeyostazi. Kòmpasyan prezante ak chanjman nan aks HPA a, li rezonab mande sou posibenplikasyon neroendokrin nan etyopatogenesis CFS. Sepandan, kesyon prensipal la sesi chanjman HPA yo enplike nan jenèz maladi a oswa si yo segondènan devlopman CFS. Nan respè sa a, li ta vo envestige ki wòl sejwe pa move balans ormon nan patojèn maladi [133]. Yon ipotèz popilè sesa yo rele "kondisyon chaj allostatik la", kote sistèm nan neuroendocrine reponn a yonestrès (eta allostatik) yo nan lòd yo retabli pwen fizyolojik la (omeyostaz). Si sa a mekanis echwe, yon surcharge allostatic pran plas, ak fason kò a kontra avèk laestrès perpétuer estrès ak kwonikite nan kondisyon an [134]. Li posib, sitiyasyon sa aka kontinye malfonksyònman nan aks HPA a. Sepandan, prèv klè nan sipò sa asijesyon toujou manke, ak plis etid bezwen fèt pou konprann wòl lanan neroendokrinoloji nan patojèn CFS [135].
3.5. Dysbiosis ak pèmeyabilite entesten
Plizyè papye yo te fè remake yon chanjman nan konpozisyon mikrobyom nan zantray nanPasyan CFS, ak patisipasyon nan dysbiosis nan maladi patojèn teipotèz [136–138]. An patikilye, yon diminisyon nan divèsite mikwòb ak yon gout nanNimewo Firmicutes yo te jwenn nan pasyan CFS konpare ak kontwòl [137]. Anplis,lòt etid konfime yon rediksyon nan rapò Bacteroidetes/Firmicutes ak yon ogmantasyon nanEnterobacteriaceae, konsa bay prèv nan yon reyòganizasyon konplè nan entestenkonpozisyon ak fonksyon mikrobyòm [139,140]. Itilizasyon chanjman mikrobyota kòm yonbiomarker dyagnostik yo te sijere tou, men maladi sipèpoze ak lòt maladi entestenka reprezante yon faktè twoublan pandan dyagnostik ak stratifikasyon pasyan an [138]. Malgre ke mikrobyom nan zantray enpòtan anpil nan diferan maladi, wòl nan dysbiosis nanPatojèn CFS rete yo dwe konplètman adrese, ak wòl li nan maladi sa a se toujou moutedeba [141]. Apre 18S RNA sekans nan poupou 49 pasyan ME/CFS ak39 moun ki an sante, Mandrano et al. rapòte yon diferans ki pa enpòtan nan ekaryotikdivèsite [142]. Se poutèt sa, plis etid yo bezwen pou konprann konplètman mikrobiom zantraypatisipasyon nan patojèn ak pwogresyon maladi a.Dysbiosis se yon kòz byen koni pou ogmante pèmeyabilite nan zantray. fenomèn sa a,ke yo rele tou zantray ki gen fuit, pèmèt translokasyon bakteri nan san an, konsa ogmanteenflamasyon sistemik atravè yon repons iminitè medyatè pa pi wo nivo LPSsòti nan Enterobacteriaceae [26,143–145]. Plis kòmansal translokasyon bakteriak ogmante enflamasyon zantray yo te rapòte nan ka ME / CFS lè yo konpare akkontwòl ki an sante, menm jan ak sa ki te deja jwenn nan obezite, dyabèt, metaboliksendwòm, maladi fwa gra ki pa alkòl, ak chòk septik. [143,145–148]. Terapetikentèvansyon ki vize re-etabli aerobiosis ak diminye pèmeyabilite entestenka itil nan respè sa a. Li te demontre ke yon rejim ki gen fuit zantray, ansanmak sibstans anti-enflamatwa ak anti-oksidatif, se kapab amelyore siyifikativmanCFSkondisyon [149]. Anplis, itilizasyon probiotik ak/oswa prebiotik ta dwe toukonsidere kòm, ak etid preliminè sou sourit ak rat montre rezilta pwomèt [150–153]. Finalman, rezilta pozitif yo te rapòte lè l sèvi avèk transplantasyon mikrobiota fekal (FMT) nanPasyan CFS [154], men gen plis prèv ki nesesè. Anplis de sa, plizyè enkyetid souFMT, pou egzanp, yon mank de konsistans, pwoblèm donatè, sekirite alontèm, elatriye, toujou ogmantedout sou sekirite ak posibilite, limite itilizasyon li nan pratik klinik la.155–159]. Ansanm, done sa yo montre ke patisipasyon microbiome entesten nan maladipatojèn ak pwogresyon yo ta dwe plis analize, ak ki pwomèt roman terapetikzouti ki vize zantray ki gen fuit ak dysbiosis ta ka potansyèlman leve pou pasyan CFS.
3.6. RNA ki pa kodaj
RNA ki pa kode (ncRNA) kontwole divès nivo ekspresyon jèn, chromatinachitekti, memwa epigenetik, transkripsyon, RNA splicing, koreksyon, ak tradiksyon [160]. Yon kalite espesifik ncRNA, microRNAs yo (miRNA), chanje ak modile plizyè devlopman, pwosesis fizyolojik, ak fizyolojik [161]. Modulation sa a kapabreyalize nan diferan fason: pa silans jèn, pa kòmanse klivaj la nan respektif yosib mRNA, oswa pa anpeche tradiksyon jèn apre yo fin konekte nèt oswa yon pati nan yosekans sib [162]. Chanje ekspresyon pwoteyin karakterize doulè kwonik ak kontribye nan devlopman annan hyperexcitability alontèm nan newòn nociceptive nan periferik la. Anplis,sistèm nève santral la karakterize pa chanjman ekspresyon nan molekil siyal,transmetè, chanèl ion, oswa pwoteyin estriktirèl [163]. Kòm miRNA yo se yon pati nan mekanisnan ekspresyon jèn yo, yo gen anpil chans pou kontribye nan chanjman sa yo.Gen yon bezwen pou byomarkè dyagnostik san patipri, espesifik pou ME/CFS akseleredyagnostik pasyan ak tretman, tankou kèk biomarkers deja pwopoze tankou activin Byo diskite kontwovèsyal [164,165]. Des miRNA reprezante yon estrateji pwomètdekouvri biomaketè ak pi resamman fè dyagnostik pasyan yo. Yon limit pou biomarker laetid dekouvèt nan ME/CFS se kantite ki ba nan patisipan yo ki te rekrite.Pasyan ki gen ME/CFS montre diferan ekspresyon de jèn kodaj miRNA ki kontwolesitotoksisite, sekresyon sitokin, ak apoptoz [166]. Se poutèt sa, miRNA yo gen potansyèl layo dwe itilize kòm byomarkè pou dyagnostik maladi ak pronostik, men li se enperatif jwennyon fason pou fè makè yo egzat ke posib pou pasyan an, konsidere sèks yo, laj yo,ak fòm. Vreman vre, li te deja montre ke ekspresyon diferans nan miRNAsnan ME/CFS depann tou de sèks, fè egzèsis, ak eta maladi. Li trè enpòtanaliman evalyasyon ak rapò ak Eleman Done Komen (CDE) nan sijè imenrechèch pou amelyore kalite done ki pèmèt konparezon atravè plizyè etid [167].
Chemen yo kote chak miRNA egzèse aktivite li yo poko klè, men plizyè miRNAsyo te idantifye kòm chanje nan pasyan ME/CFS.Pifò nan miRNA yo eksprime diferan nan pasyan ki gen CFS yo patisipe nan iminitèrègleman repons. Pa egzanp, regilasyon miR-150-5p nan tou de selil T yoak B-selil spirasyon ak diferansyasyon ak enfliyanse liberasyon an nan pro-enflamatwa cytokin. MiR-199-3p se yon regilatè negatif nan NF-κB ak IL-8. Ekspresyon miR-199-3p ki ba,wè nan sijè ME/CFS, se lye ak rezilta siviv pòv nan karsinom, petèt ki afektechay fizyolojik ki gen rapò ak maladi a. Yon lòt miR-223 disregulated modulationTLR4/TLR2/NF-κB/STAT3 siyal chemen konsekan afekte enflamatwaekspresyon cytokine [161]. Sitokin yo lage an repons a atak enflamatwa a,patikilyèman TNF- , yo dirèkteman siprime pa miR-130a-3p, diminye enflamasyon, akestrès oksidatif ki asosye. MiR-146a kontwole ekspresyon STAT1 epi redwi IFN- sekresyon, sa ki lakòz pèt la nan efè a represif nan lenfosit T regilasyon, pandan y apmiR-374a-5p kontwole ekspresyon ubiquitin ligase, chemen siyal mTOR, akmonocyte chemoattractant protein (MCP) -1, kritik nan repons enflamatwa ak iminitè.MiR ki twò eksprime -4443 ogmante sitokin pro-enflamatwa pa aktive NF-κB chemen atravè vize TRAF4. Ekspresyon miR-558, miR-146a, miR-150, miR-124,ak miR-143 yo asosye dirèkteman ak ekspresyon ki pi wo nan iminitè ki gen rapò ak enflamatwajèn ki kode TNF- , IL-6, ak COX-2 nan adolesan ki gen CFS [161]. Anplis de sa, NKselil yo te demontre pi gwo chanjman nan ekspresyon miRNA ak regilasyonnan hsa-miR-99b ak hsa-miR- 330-3p. Sa a konsistan avèk fenotip ME/CFSkarakterize pa chanjman aktivite selil NK [168]. Yon lòt faktè enpòtan nan ME / CFS se fonksyon andotelyal. Enfòmasyon an silansregilatè 1 (Sirt1) diminye enflamasyon ak estrès oksidatif ak ogmante pwodiksyon annan oksid nitrique pa aktive sintaz oksid nitrique andotelyal la. MiR-21, miR-34a, miR-92a, miR-126, ak miR-200c kontwole fonksyon andotelyal atravè aks Sirt1/eNOS men li senesesè pou plis eksplore kijan règleman sa a rive ak efè li yo [169]. Nan 2020, yon nouvo teknik ki fòme ak yon defi estrès apre egzèsis ki pwovokePEM nan pasyan ME/CFS te devlope, sa ki pèmèt yo jwenn mezi diferans lanekspresyon de miRNAs sikile nan pasyan ki afekte grav. Etid sa a te mennen nandekouvèt ak validation onz miRNA ki asosye ak ME/CFS ak kreyasyon anyon algorithm aprantisaj machin ki pèmèt klasifikasyon ME/CFS pasyan an katgrap ki asosye ak severite sentòm yo, ki bay yon fondasyon pou devlopman annan yon nouvo tès ki pa pwogrese pou fè dyagnostik ME/CFS. Siyati miRNA ak grap sa yokapab potansyèlman itilize pou predi repons a tretman famasi pou ME/CFSepi yo ka menm pèmèt klinisyen yo idantifye moun pou tretman sa yo ta kabenefisye [170]. MiRNA yo se pa sèl kalite ncRNA ki gen yon wòl pwomèt nan dyagnostik CFS akpronostik. Wòl émergentes nan RNA ki pa kode long (lncRNAs) nan règleman iminitè ak pwosesis maladi yo te dekouvri. Nivo yo nan san periferik mononuklearselil (PMBCs) nan NTT ak EMX2OS (de lncRNA ki asosye ak repons iminitè)yo te asosye ak pi grav ME/CFS, sijere yon valè potansyèl dyagnostiknan lncRNA sa yo. Pou NTT, li te pwopoze pou egzèse fonksyon li sou jèn ki tou prepatisipe nan pwopagasyon selil, apoptoz, oswa enflamasyon, akòz gwo gwosè li yo (17 kb). Ate make korelasyon pozitif ant NTT ak IFNGR1, yon lòt lncRNA, te obsève nanME / CFS, sijere ke aks NTT / IFNGR1 ta ka jwe wòl nan patojèn maladi.Nivo ekspresyon EMX2OS yo te jwenn ki gen PBMCs ki wo nan pasyan CFS.Wòl EMX2OS nan PBMC se kounye a klè epi li mande plis eksperyans yo dweeklere [171]. Ansanm, etid yo mansyone deja bay yon baz pou devlope yon entegralpwogram dyagnostik ak pronostik ki pa sèlman gen ladan analit metabolik men toumolekilè, tankou miRNA oswa lncRNA, pou fè dyagnostik ak chwazi pi bon tretman anpou pasyan ME/CFS.
3.7. ME/CFS ak COVID-19
Apati mwa Out 2021, epidemi maladi kowonaviris 2019 (COVID-19) ki te koze paSendwòm Respiratwa Aigu Grav Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) te mennen nan prèske 216 milyon dolaka kimilatif, ak 4.5 milyon lanmò atravè lemond (WHO, 2021, jwenn aksè nan dat 31 out 2021).Enterè klinik la dènyèman te deplase soti nan faz egi pou kwonik COVID-19ki lakòz plis pwoblèm jesyon maladi. Vreman vre, yon pwopòsyon nan COVID-19sivivan yo pa retounen nan kondisyon ki te deja egziste yo epi rapòte sentòm feblès ki pèsistankonpare ak CFS plizyè mwa apre COVID{0}} enfeksyon egirezolisyon [172–174]. Yo te rele sendwòm kwonik pòs-viral sa a kòm "long-COVID" oswa "post-egi COVID-19 sendwòm" e yo te rapòte afekte pasyan yo kèlkeswa gravite aenfeksyon egi [175]. Sepandan, li ta dwe remake ke tèm nan "long-COVID", byenkelajman itilize kounye a, se toujou mal defini, kòm antite miltip pi lwen pase fatig kwonik yoenkli, kidonk poze kesyon sou konklizyon etid sou long-COVID. Nanrespè sa a, rechèch debaz sou mekanis yo kache molekilè ak selilè ka nangwo èd nan defini plis sou relasyon apre COVID-19 ak sentòm ME/CFS.Estimasyon long-COVID yo varye anpil selon tan an nan swivi. Yon etid rapòke prèske 90 pousan nan 143 pasyan ki gen eksperyans omwen yon sentòm, an patikilye fatigak dispne, de mwa apre rekiperasyon enfeksyon egi [176]. Pousantaj pasyan yoak sentòm ki pèsistan nan nèf mwa swivi yo te rapòte ke yo te tonbe a 30 pousan,dapre yon etid kowòt longitudinal potentiels ki gen ladan tou pasyan ekstèn ak moderekou maladi egi, ak fatig, pèt nan sant ak gou, ak, "bwouya nan sèvo" yo te nan mitan an.plent ki pi souvan refere yo [177]. Avèk yon pakèt sentòm ki santre sou fatig, bwouya nan sèvo, myalji difize,dòmi ki pa retabli, ak sentòm depresyon, lontan-COVID sanble ak ME/CFS, ki sesouvan asosye ak enfeksyon viral [178,179]. Enteresan, grap ME / CFS-tankousentòm yo te obsève apre lòt epidemi coronavirus, ki gen ladan SARS nan2001 ak MERS nan 2012 [180]. Redwi kalite lavi ak doulè ki pèsistan ak fatig yo terapòte nan 6 mwa apre egzeyat lopital nan 30 pousan sivivan SARS ak MERS [181]. Anplis de sa, yon etid rapòte ke 27 pousan nan sivivan SARS te satisfè kritè yo pou ME/CFS41 mwa apre enfeksyon [182]. Anplis, nan yon dènye meta-analiz de pòs-enfektyesentòm apre SARS ak MERS, fatig te sentòm ki pi feblès nan 19.3 pousannan pasyan jiska 39 mwa apre rezolisyon enfeksyon [183]. Prevalans ak dire sentòm long-COVID ki sanble ak ME/CFS yo toujouanba envestigasyon e gen kèk ensètitid paske nan pasyan etewojènpopilasyon, dire swivi, ak kritè enklizyon [184]. Se sèlman kèk etid byen lwen tèlmante aplike kritè dyagnostik ME/CFS. Yon analiz retrospektiv rapòte ke 85.3 pousansou 231 sivivan COVID-19 yo te rasanble nan baz done genòm popilasyon Latvian. biobank nasyonal te rive nan papòt pou ME/CFS dyagnostik, ak twa oswa plis alontèmSentòm ki sanble ak ME/CFS ki pèsiste nan 6 mwa swivi [185]. Yon sèl-santpotansyèl etid longitudinal te jwenn ke sèlman 13 pousan nan 130 pasyan ki gen modere-a-gravnemoni COVID-19 satisfè kritè pou ME/CFS 6 mwa apre egzeyat [186]. Nan yon ti etid pilòt yon sèl sant, yo te jwenn karakteristik ME/CFS nan 27 pousan nan 37 COVID-19.19 sivivan, sis mwa apre rekiperasyon, ki pa gen okenn diferans nan enflamasyon klinik, nan poumonfonksyon, serom neurofilament chèn limyè (yon biomarker nan domaj axonal), ak objektiftès kognitif lè w ap konpare pasyan ki gen karakteristik ki sanble ak ME/CFS [187]. Yon lòt etid te jwenn ke 14.2 pousan nan 120 sivivan COVID-19 te rankontre dyagnostik ME/CFS.kritè 6 mwa apre aparisyon enfeksyon [188]. Yon seri ka ki dekri modèl ki sanble ak ME/CFSapre rezolisyon enfeksyon COVID-19 nan twa adolesan ak jèn adilt 6 mwa aprerekiperasyon [189]. Malgre resanblans ki genyen ant sentòm pasyan ki gen lontan COVID ak ME/CFS,gen plis prèv obligatwa pou mete COVID-19 pami enfeksyon ki asosye ak ME/CFS.Dènye, envestigasyon adisyonèl ak swivi pi long, kritè ki pi inifòm pou ME/CFSdyagnostik, ki gen ladan tou de pasyan ki entène ak pasyan ekstèn ak enfeksyon nan severite diferan ak agwoup kontwòl moun ki afekte pa lòt enfeksyon yo oblije pi byen karakterize riskfaktè, prévalence, ak pwogresyon karakteristik ki sanble ak COVID ME/CFS ki dire lontan, ak konsepsyonentèvansyon espesifik ak tretman.
4. Diskisyon
Ansanm, Sur yo prezante montre ke ME/CFS se yon maladi sistemik konplèkski afekte anpil ògàn. Lè w revize chemen ak sistèm ki pi enpòtan ki asosye yoak maladi patojèn ak sentòm yo, revizyon nou an ankouraje yo kont pouME/CFS kòm yon maladi miltifaktè ki pa ka dyagnostike oswa trete kòmsadwa si lipa konsidere kòm antye. Se poutèt sa, nenpòt metòd dyagnostik ki baze sou tès sanoswa byomarkè bezwen pran an kont eterojenite maladi ak konpleksite. Anplis,varyasyon entè-endividyèl nan manifestasyon ME/CFS se frape epi yo ta dwe konsiderelè w ap devlope nouvo zouti terapetik. Apwòch pèsonalize ak adapte yo ta dwerefere yo bay yon terapi yon sèl-gwosè-adapte-tout nan respè sa a, men anpil rete yo dwe klèdefini sougwoup espesifik pasyan yo.Malgre ke plis etid yo ijan bezwen, rezime nou an bay yon apèsi jeneralki ka itil pou bay yon pi bon konpreyansyon sou patojèn ME/CFS ak jwennnouvo opòtinite dyagnostik/terapetik pou yon maladi ki, byenke fòtman feblès,se toujou lajman enkonu.
JWENN PI BON SWEN OLISTIK BOTANIK POU SOUJOU FATIG
Fòmil Neuro Regen ki fèt ak anpil atansyon ak men nou an gen ladan remèd fèy ki pi byen fè rechèch yo. Chak montre potansyèl etonan pou jesyon Anti-fatig, plis nè jeneral ak sipò newòn an jeneral.
Gen ladann:
① Cistanchegen yon varyete de polifenol ak glikozid, ki ka ogmante aktivite a nan anzim antioksidan epi ki gen fonksyon pou elimine radikal gratis;
③ Cistanchegen fonksyon nannouri ren ak ranfòse yang,epi li ka amelyore hypothalamus-pitwitèr-ipofiz ki te koze pa gwo egzèsis Fonksyon an nan aks gonadal la ankouraje sekresyon testostewòn, se benefisye anabolism kò a, e li gen efè anti-fatig;
④ Cistanchegen yon varyete engredyan efikas, ki ka ankouraje metabolis enèji kò a ak jwe yonefè anti-fatig.
