Kat Etap Pou Dènye Dyagnostik ak Tretman pou IgA Nephropathy

Nefropati IgA Prensipal se glomerulonefrit prensipal ki pi komen nan mond lan ak youn nan kòz prensipal yo nan ensifizans ren fen etap. Apeprè 39.73% nan pasyan glomerulonefrit nan peyi mwen soufri soti nan nefropati IgA [1]. Lè ou jwenn yon jèn pasyan ki kòmanse toudenkou nan ematuri brit ak proteinuria apre yon enfeksyon nan aparèy respiratwa anwo, akonpaye pa IgA serik ki wo, èske ou panse a nefropati IgA? Èske w gen yon konpreyansyon konplè sou chemen dyagnostik ak tretman pou nefropati IgA? Ann pran yon gade nan dènye dyagnostik ak chemen tretman pou nefropati IgA!

Klike sou Cistanche pou maladi ren

Byopsi ren konfime dyagnostik, epi klasifikasyon ak stratifikasyon evalye pronostik

Klinikman, nefropati IgA fè nòt patolojik dapre gravite blesi glomerular, tubulointerstitial ak vaskilè pasyan an pou evalye gravite ak pronostik kondisyon pasyan an. Kounye a gen plizyè estanda klasifikasyon nan pratik klinik[2], pami klasifikasyon Lee, klasifikasyon Haas, ak klasifikasyon Oxford lajman rekonèt (gade Figi 1-3).

Dyagnostik pasyan nefropati IgA mande tou stratifikasyon risk ki baze sou done klinik ak patolojik pasyan an. An 2021, Kidney Disease Improving Global Outcomes Organization (KDIGO) te rekòmande pou itilize Zouti Entènasyonal Prediksyon Nefropati IgA pou evalye pronostik ren pasyan an [3]. "Konsansis Ekspè Chinwa sou Jesyon ak Tretman Nefropati IgA Prensipal" [4] (ki refere yo kòm "Konsansis Chinwa") fè remake ke pasyan yo ta dwe enfòme epi patisipe nan pran desizyon jwenti.

Optimize tretman sipò esansyèl, epi tou de tretman dwòg ak fòm yo ta dwe pran

Entèvansyon Lifestyle se baz pou jesyon ak tretman nefropati IgA. An tèm de rejim, pasyan IgA nefropati ta dwe kenbe yon rejim ki pa gen anpil sèl (konsomasyon sodyòm.<2g/d for adults) on the basis of ensuring adequate daily energy intake (30-35kcal/kg). In addition, protein intake also needs to be managed. Chronic kidney disease (CKD) stage 1-2 patients are recommended to consume 0.8g/kg/d of protein, and CKD stage 3-5 patients are recommended to consume 0.6g/kg/d under monitoring, supplemented with α-keto acid therapy [4].

Anplis jesyon dyetetik, yo nan lòd yo pi byen jere san presyon, ak proteinuria, ak amelyore pronostik ren, nou rekòmande tou pou pasyan IgA nefropati fè egzèsis kòmsadwa epi kite fimen; Pou pasyan ki gen yon endèks mas kò (IMC) ki depase 28kg/m2, yo rekòmande tou pou pèdi pwa kenbe pwa a nan yon seri rezonab.

Esè owaza kontwole anvan gwo echèl yo te montre ke bon jan tretman sipò ka efektivman retade pwogresyon nan ren pasyan yo. Yon lòt etid meta-analiz [5] evalye 103,076 pasyan ki soti nan 158 etid epi li montre ke lè pasyan yo te resevwa tretman sipò, 3-ane, 5-ane, ak 10-ane to siviv ren yo te 91,69. %, 86.97%, ak 81.05%, respektivman. Yon lòt etid STOP-IgAN [6] te mete aksan sou enpòtans tretman konplè sipò nan nefropati IgA. Etid la te evalye 379 pasyan ki gen nefropati IgA ki te konfime ak byopsi epi li te evalye nivo proteinuria pasyan yo apre yo te fin resevwa 6 mwa bon jan tretman sipò. Rezilta yo te montre ke apeprè 34% nan pasyan yo te byen reponn a bon jan tretman sipò epi yo pa t resevwa tretman imunosuppressive ki vin apre.

Renin-angiotensin system inhibitors (RASi) se medikaman woutin pou pasyan ki gen nefropati IgA. Yon etid meta-analiz [7] evalye 11 esè kontwole owaza ki enplike 585 pasyan yo. Rezilta yo te montre ke inibitè anzim konvèti anjyotansin / bloke reseptè anjyotansin (ACEI/ARB) ka efektivman redwi nivo proteinuria pasyan an (p < 0.00001).

Inibitè sodyòm-glikoz cotransporter 2 (SGLT2i) pwoteje ren an lè yo restore fidbak tubulèr-glomerulè pou diminye presyon glomerulè, amelyore ipoksi tubulèr, ak anpeche repons enflamatwa ren ak fibwoz. Konsantman Chinwa ki te pibliye ane sa a enkli SGLT2i nan chemen dyagnostik ak tretman nefropati IgA la pou premye fwa, epi li te make li kòm yon dwòg tretman sipò premye liy ansanm ak RASi [4]; KDIGO ki fèk mete ajou "Gid Pratik Klinik pou Jesyon Nefropati IgA ak Vaskulit IgA (Open Review Draft)" [8] rekòmande tou pou itilize SGLT2i pou pasyan ki gen nefropati IgA ak risk pou pèt fonksyon ren pwogresif.

Yon etid meta-analiz[9] te enkli 13 esè ki enplike 90,413 sijè, ki evalye amelyorasyon nan risk pou pwogresyon ren nan pasyan ki gen CKD nan etioloji diferan k ap resevwa SGLT2i. Etid la plis divize pasyan yo dapre maladi CKD prensipal yo. Rezilta yo te montre ke pami tout pasyan CKD ki gen rapò ak nefropati IgA (n=1087), SGLT2i te kapab redwi risk pou pwogresyon ren nan pasyan nefropati IgA pa 51% konpare ak gwoup plasebo a. Yon etid Chinwa [10] enkli 93 pasyan nefropati Chinwa CKD-IgA. Rezilta yo te montre ke apre 3 mwa nan tretman SGLT2i, nivo proteinuria nan pasyan yo diminye pa 22.9% konpare ak debaz la, ak diminye pa 27.1% konpare ak debaz la nan 6 mwa.

Anplis de sa, bay SGLT2i ka reyalize efè bese sik nan san pa fè pwomosyon eskresyon glikoz urin, konsansis Chinwa a tou fè remake [4] ke si pasyan an gen dyabèt tip 2 / move tolerans glikoz, sendwòm metabolik, ACEI / ARB dwòg yo pa. apwopriye oswa pa ka aksepte pwosesis titrasyon dwòg ACEI / ARB, elatriye, SGLT2i ka konsidere kòm yon priyorite.

An rezime, SGLT2i ak RASi se toulède medikaman pito premye liy pou tretman sipò, jan gid aktyèl yo rekonèt. Konfòme ak optimize tretman sipò, kontwole proteinuria, ak retade pwogresyon domaj nan fonksyon ren yo se mwayen enpòtan pou trete pasyan ki gen nefropati IgA.

Li rekòmande pou tout pasyan ki gen nefropati IgA itilize RASi pou kontwole tansyon<120 mmHg. In practice, it can be controlled at 120-130 mmHg according to the actual situation of the patient[4]. When RASi alone does not meet the standard, combined medication can be considered. ACEI/ARB and mineralocorticoid receptor antagonist (MRA) both act on the renin aldosterone angiotensin system (RAAS). If the patient cannot tolerate ACEI or ARB, MRA can be considered to lower blood pressure. It should be noted that the use of RASi may increase the risk of hyperkalemia in patients, but in order to ensure the best renal and cardiac benefits for patients, it is not recommended to reduce or stop RASi at will in clinical practice. Oral potassium-lowering drugs can be used to control blood potassium between 3.5-5.0 mmol/L.

Tretman imunosuppressive pou pasyan ki gen gwo risk, peze avantaj ak dezavantaj yo epi sèvi ak dwòg ak prekosyon.

An jeneral, yo kwè ke apre omwen 3 mwa nan tretman sipò optimize ak san presyon rive nan objektif la, pasyan ki gen nefropati IgA ki toujou gen proteinurie ki depase 0.75-1.0g/j yo gen gwo risk pou pwogresyon nefropati IgA epi yo ta dwe konsidere kòmanse tretman imunosuppressive (gade Figi 4). Konsantman Chinwa a fè remake [4] ke anvan yo kòmanse tretman imunosuppressive, benefis ak enkonvenyans tretman imunosuppressive yo ta dwe peze ak pasyan an, espesyalman pou pasyan nefropati IgA ak pousantaj filtraj glomerulè estime (eGFR)<50ml/min/1.73m2; immunosuppressive treatment is not recommended for IgA nephropathy patients with eGFR <30ml/min/1.73m2 unless they present with rapidly progressive nephritic syndrome.

Li pa rekòmande pou sispann medikaman nan volonte, ak jesyon swivi trè enpòtan

Nefropati IgA se yon maladi ki gen anpil tandans fè rplonje. Menm pasyan ki te sibi transplantasyon ren yo gen risk pou yo refè nefropati IgA. Yo nan lòd yo reyalize pwoteksyon ren ak kè ak pi bon efè ki ka geri, efò yo jwenti nan tou de doktè ak pasyan yo nesesè. Nou rekòmande pou pasyan yo tcheke woutin pipi yo, 24-èdtan pwoteyin pipi yo, woutin san yo, fonksyon ren yo, fonksyon fwa yo ak lòt endikatè klinik ki gen rapò ak yo tcheke chak 1-2 mwa lè maladi a aktif oswa lè yo ajiste medikaman an; apre kondisyon an estabilize, yo ta dwe tcheke woutin pipi, fonksyon ren, 24-èdtan pwoteyin nan pipi chak 3 mwa, epi yo ta dwe tcheke woutin san, fonksyon fwa, potasyòm nan san, ak glikoz nan san jèn chak 6 mwa [4]. Natirèlman, si pasyan an gen bezwen espesyal oswa sikonstans, li rekòmande tou pou pasyan an kominike ak doktè a nan yon fason apwopriye pou doktè a ka deside tan an swivi ki baze sou kontwòl proteinuria pasyan an.

Rezime

Nefropati IgA se youn nan maladi glomerulè ki pi komen nan peyi m. Konprann ak metrize chemen dyagnostik ak tretman maladi sa a se yon gwo siyifikasyon pou reyalize dyagnostik ak tretman klinik estanda. Lè yo etidye pwofondman ak konprann pwosesis dyagnostik ak tretman nefropati IgA, doktè yo ka bay pasyan dyagnostik ak plan tretman ki pi egzak, kidonk ede plis pasyan nefropati IgA resevwa tretman konplè ak efikas epi amelyore kalite lavi yo.

Kijan Cistanche trete maladi ren?

Cistanchese yon medikaman tradisyonèl Chinwa èrbal yo itilize pou syèk nan trete divès kondisyon sante, ki gen ladanrenmaladi. Li se sòti nan tij yo sèk nanCistanchedezèkolòm, yon plant natif natal nan dezè yo nan Lachin ak Mongoli. Prensipal eleman aktif nan cistanche yo sefeniletanoidglikozid, ekinao, epilite, ki te jwenn yo gen efè benefik sourensante.

Maladi ren, ke yo rele tou maladi ren, refere a yon kondisyon kote ren yo pa fonksyone byen. Sa ka lakòz yon akimilasyon nan pwodwi fatra ak toksin nan kò a, ki mennen nan divès sentòm ak konplikasyon. Cistanche ka ede trete maladi ren ase atravè plizyè mekanis.

Premyèman, yo te jwenn cistanche gen pwopriyete dyurèz, sa vle di li ka ogmante pwodiksyon pipi epi ede elimine pwodwi dechè nan kò a. Sa a ka ede soulaje fado a sou ren yo ak anpeche akimilasyon nan toksin. Pa ankouraje dyurèz, cistanche ka ede tou Diminye tansyon wo, yon konplikasyon komen nan maladi ren.

Anplis, cistanche yo te montre gen efè antioksidan. Estrès oksidatif, ki te koze pa yon move balans ant pwodiksyon an nan radikal gratis ak defans antioksidan kò a, jwe yon wòl kle nan pwogresyon nan maladi ren. ies ede netralize radikal gratis ak diminye estrès oksidatif, kidonk pwoteje ren yo kont domaj. Glikozid phenylethanoid yo te jwenn nan cistanche yo te patikilyèman efikas nan scavenging radikal gratis ak anpeche peroksidasyon lipid.

Anplis de sa, cistanche yo te jwenn gen efè anti-enflamatwa. Enflamasyon se yon lòt faktè kle nan devlopman ak pwogresyon maladi ren. Pwopriyete anti-enflamatwa Cistanche a ede diminye pwodiksyon an nan sitokin pro-enflamatwa ak anpeche aktivasyon an nan enflamasyon wout obligatwa, kidonk soulaje enflamasyon nan ren yo.

Anplis de sa, cistanche yo te montre gen efè imunomodulateur. Nan maladi ren, sistèm iminitè a ka dysregulated, ki mennen nan enflamasyon twòp ak domaj tisi. Cistanche ede kontwole repons iminitè a pa modil pwodiksyon ak aktivite selil iminitè yo, tankou selil T ak makrofaj. Règleman iminitè sa a ede diminye enflamasyon ak anpeche plis domaj nan ren yo.

Anplis, cistanche yo te jwenn amelyore fonksyon ren pa ankouraje rejenerasyon tib ren ak selil yo. Selil epitelyal tubulaires ren yo jwe yon wòl enpòtan nan filtraj ak reabsorpsyon dechè ak elektwolit yo. Nan maladi ren, selil sa yo ka domaje, sa ki lakòz fonksyon ren domaje. Kapasite Cistanche pou ankouraje rejenerasyon selil sa yo ede retabli bon fonksyon ren ak amelyore sante ren an jeneral.

Anplis de efè dirèk sa yo sou ren yo, yo te jwenn cistanche gen efè benefik sou lòt ògàn ak sistèm nan kò a. Apwòch holistic sa a nan sante se patikilyèman enpòtan nan maladi ren, kòm kondisyon an souvan afekte ògàn ak sistèm miltip. che te montre gen efè pwoteksyon sou fwa a, kè, ak veso sangen yo, ki souvan afekte pa maladi ren yo. Pa ankouraje sante ògàn sa yo, cistanche ede amelyore fonksyon ren an jeneral epi anpeche plis konplikasyon.

An konklizyon, cistanche se yon medikaman tradisyonèl Chinwa èrbal yo itilize pandan plizyè syèk pou trete maladi ren. Konpozan aktif li yo gen efè dyurèz, antioksidan, anti-enflamatwa, imunomodulateur, ak rejeneratif, ki ede amelyore fonksyon ren ak pwoteje ren yo kont plis domaj. , cistanche gen efè benefik sou lòt ògàn ak sistèm, fè li yon apwòch holistic nan trete maladi ren.