Antioksidan èrbal nan pasyan dyaliz: yon revizyon sou mekanis potansyèl ak enplikasyon medikal
Feb 23, 2022
Imèltina.xiang@wecistanche.compou plis enfòmasyon
REZIMEKonsomasyon an nan antioksidan ekzojèn izole nan ekstrè èrbal te montre efè benefik sou amelyore konplikasyon ki gen rapò ak dyaliz nan feblès.estrès oksidatifepienflamatwapwosesis. Anpil etid klinik ki disponib nan baz done piblik yo te rapòte konsekans yo amelyore nan dyaliz nan pasyan complétée ak antioksidan èrbal. Eksplorasyon nan done sa yo ofri gwo posiblite pou jwenn apèsi sou mekanis potansyèl yo ak enplikasyon medikal nan antioksidan èrbal. Nan travay sa a, yo te eksplore mekanis ak enplikasyon kèk sibstans byoaktif pi popilè ki gen ladan silymarin, kurkumin, resveratrol, emodin, ak quercetin sou konsekans dyaliz nan pasyan maladi ren kwonik (CKD). Karakteristik pwoteksyon yo nan silymarin se akòz silybin nan konplèks flavonoid. Kurkumin se yon eleman aktif ki soti nan rasin Curcuma longa ak anpil pwopriyete benefisye, ki gen ladan antioksidan, aktivite anti-enflamatwa, ak efè inhibition sou apoptoz selil. Resveratrol ka diminyeestrès oksidatifpa netralizasyon radikal gratis. Emodin se ke yo rekonèt kòm yon derive natirèl anthraquinone izole nan remèd fèy Chinwa. Finalman, yo te rapòte kercetin montre plizyè pwopriyete ki gen ladan antioksidan, anti-dyabetik, analgesic, antihistaminik, antiviral, redukteur kolestewòl, ak modulator emodinamik ren. Sepandan, mekanis potansyèl ak enplikasyon medikal nan antioksidan èrbal yo mansyone pi wo a sanble yo pi konplike, se sa ki, plis etid yo mande nan jaden sa a.
Abreviyasyon: ROS: espès oksijèn reyaktif; MDA: malondialdehyde; GPx: glutatyon peroksidaz; SOD: superoksid dismutase; CAT: katalaz; TGF: transfòmasyon faktè kwasans; IL: entèleukin; NF-kB: faktè nikleyè kappa B; CRP: C-reyaktif pwoteyin
MO KLE Dyaliz; estrès oksidatif; enflamasyon; antioksidan èrbal; silymarin; kurkumin; resveratrol; emodin; quercetinEntwodiksyon
Maladi ren kwonik (CKD), yon pwoblèm sante piblik, prezante pa malfonksyònman ren pwogresif ki dire plis pase twa mwa [1,2]. Tou depan de peyi a, li ka enfliyanse prèske 10 pousan nan popilasyon an epi li enplike tou de gason ak fi [3]. Pasyan ki gen CKD yo karakterize pa yon rediksyon gradyèl fonksyon ren oswa menm pèdi sou tan akòz pwogresif fibwoz entèrstisyal [4]. Nan 2010, terapi ranplasman ren (RRT) te itilize pou apeprè 2.62 milyon pasyan atravè lemond ki espere double pa 2030 paske yo te ogmante risk pou yo obezite ak dyabèt melitus nan mitan popilasyon an diferan ak popilasyon aje nan anpil peyi [5]. To morbidite ak mòtalite pasyan dyaliz yo rete wo akòz konplikasyon tankou maladi kadyovaskilè [6,7].
Estrès oksidatif, yon eta patolojik, ki asosye ak twòp pwodiksyon an nan espès oksijèn reyaktif (ROS) ak espès nitwojèn reyaktif (RNS), ki diminye kapasite nan scavenging nan sistèm antioksidan [8]. Oksidasyon amelyore nan lipid, pwoteyin, ak ADN ki te montre nan pasyan CKD depi premye etap yo ka lakòz domaj nan ògàn [9]. Pwogresyon CKD nan ESRD gen rapò ak estrès oksidatif ogmante akòz fonksyon ren diminye akimilasyon toksin uremik ki mennen nan vin pi grav nan pwodiksyon ROS akenflamatwarepons ak ogmante risk pou konplikasyon ki gen rapò [10].Estrès oksidatifgen tou yon wòl enpòtan nan pwomosyon ateroskleroz nan pasyan ESRD [11]. Anplis, estrès oksidatif akenflamatwarezilta eta a fibwoz peritoneal nan pasyan dyaliz peritoneal (PD) [12].
Yon kantite prèv k ap grandi sijere ke estrès oksidatif se patikilyèman enpòtan nan pasyan ki sibi dyaliz [13]. Sa ki enpòtan, dyaliz tou ogmante pwodiksyon ROS ak mennen nan estrès oksidatif ak enflamasyon atravè mekanis diferan [14].
Li te sijere ke amelyorasyon nanestrès oksidatifepienflamatwakondisyon nan pasyan dyaliz yo sanble amelyore siviv alontèm nan plizyè kalite rechèch [15]. Sipleman antioksidan sitou nan sous natirèl se yon estrateji émergentes pou diminye estrès oksidatif ak ki vin apreenflamasyonnan kondisyon patolojik [16]. Gen kèk prèv konsènan wòl pwoteksyon ajan sa yo nan jesyon CKD ak dyaliz.estrès oksidatifepienflamasyon[17,18].
Etid la prezan ki vize pou evalye efikasite sipleman antioksidan ak sous natirèl nan jesyon diferan kalite RTT sitou HD ak PD-pwovoke estrès oksidatif, enflamasyon, ak konplikasyon ki vin apre. Anplis de sa, etid sa a te envestige mekanis molekilè ki kache nan antioksidan sa yo.
Mekanis ki kache pou andikap dyaliz nan pasyan CKD
Faktè risk tradisyonèl yo pa kapab eksplike mekanis ki kache nan CKD ak maladi kadyovaskilè ki gen rapò ak li yo [19]. Tou deestrès oksidatifak kwonikenflamatwaeta yo se faktè enpòtan nan fizyopatoloji konplikasyon ki gen rapò ak dyaliz tankou konplikasyon kadyovaskilè epi tou ogmante pousantaj mòtalite nan pasyan sa yo [11,20]. Estrès oksidatif, yon nouvo faktè risk ki pa tradisyonèl, ak yon mekanis patojèn enpòtan ki asosye ak yon move balans ant pwodiksyon ROS ak RNS ak sistèm antioksidan pou elimine radikal gratis yo [11,21]. Li se yon kòz komen nan chanjman estriktirèl selilè tankou domaj ADN ak oksidasyon nan lipid ak pwoteyin [22], ki mennen nan apoptoz oswa nekwoz selilè [23].Estrès oksidatiftou jwe yon gwo wòl nan pwogresyon nan CKD nan ESRD, patikilyèman nan pasyan dyaliz [17,24].
Mekanis ki kache yo eksplike sous yo nan estrès oksidatif ranfòse akenflamasyonyo poko devwale. Estrès oksidatif amelyore, osi byen ke to mòtalite ogmante, te pwouve nan tou de pasyan HD ak PD [25,26]. Mekanis diferan sanble yo pwovoke amelyore pwodiksyon ROS ak estrès oksidatif ki vin apre, osi byen keenflamasyonnan pasyan dyaliz tankou manbràn dyaliz pwovoke aktivasyon nan lekosit, retire dyaliz-induit nan molekil ki ba pwa molekilè nan sistèm nan antioksidan, ak restriksyon nan konsomasyon fwi ak legim nan pasyan sa yo [14].
Plizyè faktè yo konsidere nan kondisyon an patolojik estrès oksidatif nan pasyan HD ak PD. Rapò yo te endike ke dwe gen pwosedi tretman diferan nan estati estrès oksidatif ant HD ak PD [25,27]. Estrès oksidatif nan pasyan dyaliz se pi plis pase sa nan pasyan CKD, menm jan an tou, estrès oksidatif nan pasyan HD se pi plis pase sa nan pasyan PD [12]. Kalite manbràn dyaliz, administrasyon fè nan venn, itilizasyon eparin, aktivasyon plakèt ak lekosit, ak pi enpòtan mank oswa diminisyon nan volim pipi, osi byen ke kèk degre nan malnitrisyon ki responsab pou pwodiksyon an nan pwodwi oksidasyon nan pasyan HD [17]. ].
Nan pasyan ESRD, pwodiksyon ROS amelyore ak peroksidasyon lipid nan san, redwi glutatyon peroksidaz (GPx), superoksid dismutase (SOD), ak aktivite katalaz (CAT) akòz yon dyalize manbràn pandan tretman HD yo te rapòte, ki endike enpòtans manbràn. kalite espesyalman biokonpatib [28]. Se konsa, li sanble ke pwosedi a HD ka asosye ak andikap sistèm antioksidan. Ekspozisyon san an nan dyalize ak manbràn dyalize nan kèk minit apre inisyasyon HD sanble deklanche deklanche faktè konpleman, plakèt, leukosit polimorfonukleyè (PMN) epi kidonk lakòz twòp pwodiksyon ROS [29]. Pwogresivman ogmante eksitasyon lekosit PMN yo te rapòte kòm yon faktè enpòtan nan pasyan HD pandan sesyon HD [30]. Anplis, myeloperoxidase kòm yon anzim aktif nan jenerasyon espès reyaktif yo estoke nan lekosit PMN epi li se yon makè HD bio-enkonpatibilite ak estrès oksidatif ki ka mobilize rapidman ak anpil nan sikilasyon san pa eparin ekzojèn, ki endike myeloperoxidase estrès oksidatif- entèraksyon eparin nan pasyan HD [31]. Epitou, ogmante pwodwi peroksidasyon lipid nan 30 minit nan inisyasyon HD yo te ipotèz ki gen rapò ak aktivasyon an nan faktè konpleman oswa pwodiksyon eparin-induit nan asid gra gratis [32]. Yo te rapòte tou pasyan HD yo te redwi anpil nivo plasma nan antioksidan ki gen ladan vitamin (Vit) C, GSH-Px, ak Selenyòm, ki enplike vin pi grav nan estrès oksidatif pa pwosedi HD [30].
Enflamasyon, yon prediktè fò nan rezilta pòv nan pasyan dyaliz [33], jwe yon gwo wòl nan morbidite ki gen rapò ak uremi ak mòtalite nan pasyan HD [34,35].Enflamasyonan pasyan sou dyaliz ka asosye ak repons selilè a estrès oksidatif. Lòt faktè yo klase kòm 1) faktè ki gen rapò ak tisi tankou ipoksi, likid, ak surcharge sodyòm; 2) dysbacteriosis zantray ak disfonksyon sistèm iminitè; 3) retansyon toksin uremik, tankou pwodwi fen glikasyon avanse (AGEs), silfat indoxyl, ak patikil calcioprotein; epi finalman 4) manbràn dyaliz ak katetè venn santral kòm faktè ekstèn [35]. HD pwosedi-pwodwi enflamasyon ogmante morbidite alontèm ak mòtalite nan pasyan ESRD. Aktivasyon interleukins ak anaphylatoxins stimul nikotinamid adenine dinukleotide fosfat (NADPH) oksidaz, yon anzim ki jwe yon wòl kritik nan twòp pwodiksyon ROS, e kidonk mennen nan aktivasyon leukozit, sitotoksisite, ak echèk ògàn ki vin apre [36]. Twò enflamasyon nan pasyan HD kwonik mennen nan maladi kadyovaskilè ak ogmante to mòtalite a [37,38].
Akimilasyon pwodwi oksidatif nan pasyan PD depann de karakteristik solisyon PD tankou ogmante osmolalite, PH ki ba, nivo laktat ki wo, ak pwodwi degradasyon glikoz [12,14]. Enkonpatibilite biyo nan solisyon PD konvansyonèl yo te revele yo fòme pwodwi karbonil oksidasyon, ki mennen nan chanjman dramatik estriktirèl ak fonksyonèl nan manbràn peritoneal la akòz oksidasyon pwoteyin ak akimilasyon AGEs [39]. Menm jan an tou, tretman PD yo te rapòte pou ogmante aktivite peritoneal nitrique synthase (NOS) nan byopsi ki responsab pou fòmasyon prooxidant NO a. Nan pasyan PD alontèm, NOS twòp ekspresyon ak NO twòp pwodiksyon ka kache chanjman patolojik nan manbràn peritoneal la ki gen ladan deklanchman faktè kwasans endothelial vaskilè, akimilasyon AGEs, ak kalsifikasyon manbràn peritoneal ki vin apre [40].
Nan lòt men an, kwonik laenflamatwarepons ki pwovoke pa itilizasyon PD alontèm yo ka asosye ak chanjman estriktirèl ak fonksyonèl nan manbràn peritoneal la ak vin pi grav nan pwodwi oksidatif yo [41]. Nan premye faz nan tretman PD, menm nan premye èdtan apre inisyasyon an, nivo elve nan seromenflamasyonfaktè tankou interleukin-6 (IL- 6), yo te rapòte akòz bio-enkonpatibilite nan solisyon an PD konvansyonèl [42,43].
Antioksidan natirèl
Nan kò imen an, sistèm antioksidan an ka elimine radikal gratis epi kenbe balans ki genyen ant pwodwi oksidatif ak aktivite antioksidatif [44]. Antioksidan yo klase nan de kalite andojèn ki se mekanis defans natirèl ki pwodui pa kò imen an; ak ekzojèn ki ka jwenn nan sipleman ak manje [45]. Antioksidan andojèn ka plis kategorize kòm anzimatik oswa
ki pa anzimatik. Antioksidan yo klase tou kòm dlo oswa molekil ki ka fonn nan grès [46]. Anzim antioksidan andojèn tankou SOD, CAT, ak GPx ka siprime pwodiksyon ROS toksik epi kontwole omeyostazi kò a [47].
Plant medsin jwe yon wòl trè enpòtan nan pwoteksyon sante moun pa sèlman pandan ansyen laj yo, men tou nan kilti modèn. Majorite antioksidan ekzojèn yo izole nan plant medsin ak manje ki gen ladan legim, fwi, sereyal, nwa, flè, legum, bwason, fongis, epis santi bon, elatriye [48]. Anjeneral, antioksidan natirèl ki soti nan materyèl plant yo klase prensipalman jan sa a: (1) polifenol, ki gen ladan flavonoid, asid fenolik, lignan, anthocyanins, ak stilben; (2) karotenoid, ki gen ladan xantofil ak karotèn, ak (3) vitamin, patikilyèman vitamin E ak C [49]. Yon varyete aktivite byolojik enpòtan tankouanti-enflamatwa, aktivite antiviral, anti-bakteri, anti-aje, ak antikansè yo te revele pou antioksidan natirèl sa yo, patikilyèman pou polifenol ak karotenoid [50]. Administrasyon an nan antioksidan ekzojèn ka diminye domaj la pwovoke pa estrès oksidatif nan ògàn yo atravè repwesyon nan inisyasyon an oswa pwogresyon nan reyaksyon chèn oksidatif, kidonk, yo ka aji kòm ajan netralize radikal gratis [51].
Efè benefisye ekstrè plant medikal sou domaj ren yo te konfime atravèanti-enflamatwa, anti-apoptotik, ak pwopriyete anti-oksidatif [52-54]. Anplis, medikaman èrbal yo te itilize avèk siksè pou amelyore konsekans pasyan yo sou dyaliz [55,56]. Sepandan, administrasyon pwodwi natirèl ki sòti nan plant yo gen gwo efikasite konpare ak plant medikal, sa ki sijere konpozan byoaktif sa yo kòm yon sous dwòg ki sòti nan plant ki gen pi ba efè segondè [57]. Anplis de sa, sibstans ki rive natirèlman yo diferan de dwòg chimik nan divès aspè tankou pri yo, administrasyon, pwodiksyon, ak efikasite klinik [58]. Nan revizyon sa a, nou te eseye mennen ankèt sou efè kèk sibstans bioaktif pi popilè sou konsekans dyaliz nan pasyan CKD.
Silymarin
Silymarin se yon flavonoid izole pou premye fwa an 1968 nan ekstrè grenn nan plant pikan lèt [59] ki se sitou yon melanj de flavonol ki sòti nan lignin, ki gen ladan silybin, silydianin, silychristin, epi li se silybin [60]. Silymarin gen yon pwofil relativman an sekirite san okenn efè segondè [61] ki ka netralize radikal gratis danjere ak anpeche oksidasyon nan manbràn selil lipid [62]. Karakteristik pwoteksyon silymarin se akòz silybin konplèks flavonoid, ki se yon ajan antioksidan ki pisan ak ROS scavenge ki pwodui nan pwosesis metabolik nòmal ak pandan netralizasyon sibstans toksik yo. Silymarin tou amelyore konsantrasyon nan antioksidan andojèn tankou GSH-Px, ak SOD [63]. Akòz pwopriyete anti-fibrotik ak anti-enflamatwa li yo, silymarin konsidere kòm yon ajan natirèl pou prevansyon ak tretman maladi fwa ak ren [64,65].
Efè nephron-pwoteksyon silymarin te konfime nan plizyè etid. Dapre rezilta eksperimantal yo, silymarin ka anpeche cisplatin ak adriamycin-induit blesi ren atravè antioksidan li yo akanti-enflamatwapwopriyete [66,67]. Epitou, lòt etid sou bèt rapòte ke silymarin te kapab bese altènasyon fonksyonèl ak estriktirèl selil ren pwovoke pa blesi ischemi / repafizyon [68,69]. Sepandan, nan yon etid in vitro, silymarin pa t 'kapab diminye lipid ak oksidasyon ADN ki te koze pa gliserin nan selil ren rat [70]. Pou montre karakteristik nefroprotektif nan imen, 60 pasyan ki gen maladi ren dyabetik te resevwa plasebo oswa silymarin (420 mg / chak jou) nan yon etid owaza, kontwole, doub avèg. Rezilta yo te montre yon rediksyon enpòtan nan pipi TNF-a ak MDA nivo epi tou albuminuria te amelyore nan gwoup la silymarin, mete aksan sou la.anti-enflamatwaak pwopriyete anti-oksidatif nan ajan sa a [71].
Akòz efè benefik silymarin sou ren an, antioksidan sa a te itilize tou pou anpeche konplikasyon PD ak HD-induit. Nan yon etid pou evalye efikasite silymarin sou pasyan HD, 80 pasyan HD yo te plase owaza nan kat gwoup epi yo te resevwa silymarin (420 mg / jou), vit E (400 IU / jou), silymarin + vit E, oswa plasebo pou 3. semèn. Pi bon rezilta yo te rapòte nan silymarin þ vit E nan ki nivo serik MDA yo te diminye ak nivo RBC nan GPx ak nivo emoglobin yo te ogmante [72]. Anplis de sa, tretman nan 15 pasyan kwonik PD ak silymarin (210 mg / jou) pou 8 semèn demontre nivo siyifikativman amelyore nan emoglobin osi byen ke nivo diminye nan serik TNF-a, ki endike efikasite nan silymarin nan jesyon nan estrès oksidatif ak enflamasyon nan Pasyan PD [73]. Nan yon etid klinik randomized, 50 pasyan ESRD sibi PD yo te trete ak silymarin (140 mg chak 8 èdtan) oswa plasebo pou de mwa, ak Lè sa a, byomarkè yo nan estrès oksidatif nan plasma ak eritrosit yo te mezire. Aktivite antioksidan anzim andojèn CAT la nan globil wouj ak anemi akòz valè emoglobin yo te amelyore nan gwoup silymarin la konpare ak plasebo [74].
Kurkumin
Kurkumin (C21H20O6), yon polifenol idrofob, se yon eleman aktif ki soti nan rasin Curcuma longa ak anpil pwopriyete benefisye, ki gen ladan antioksidan, aktivite anti-enflamatwa, ak efè inhibition sou apoptoz selil [75]. Sekirite ak efikasite ajan sa a mete aksan sou enfliyans li sou prevansyon ak tretman diferan kalite maladi imen. Kòm yon scavenger radikal gratis, kurkumin ka dirèkteman netralize ROS la lè li bay iyon idwojèn li yo ak endirèkteman eksprime anzim sistèm antioksidan yo tankou CAT, SOD, ak GSH [76]. Anplis de sa, antioksidan sa a aplike efikasite li lè li anpeche chemen siyal selil faktè nikleyè kappa B (NF-kB) [77]. Etid en vitro te montre ke preincubation nan makwofaj aktive nan peritoneum rat ak kurkumin inibit akimilasyon nan ROS pa macrophages [78] epi li ta ka yon inibitè pi fò nan peroksidasyon lipid [79].
Efè benefisye kurkumin sou modèl bèt nan nefropati yo te konfime nan plizyè etid. Sipleman kurkumin (75 mg/kg/jou) yo rapòte pi ba enflamasyon, estrès oksidatif, ak fibwoz ren nan ren rès la atravè chemen faktè nikleyè-eritroyid-2-ki gen rapò ak faktè 2 (Nrf2)-keap1 [ 80]. Anplis de sa, kurkumin (chak jou pa gavage nan dòz 37.5, 75, ak 150 mg / kg pou 35 jou youn apre lòt) ta ka diminye domaj nan ren tankou CKD atravè anpèchman nan sitokin enflamatwa (IL-1b, IL{{15). }}, ak TNF-a), estrès oksidatif, fibwoz, ak apoptoz [81]. Lè l sèvi avèk mekanis menm jan an, efè nefroprotektif kurkumin yo te revele nan modèl bèt ki gen nefrotoksisite ak CKD [82-84]. Nan lòt men an, yon rejim ki gen kurkumin pou uit semèn diminye liberasyon anzim lizozomal ak eicosanoids nan makrofaj peritoneal rat [85].
Eksperyans klinik yo te fè pou mennen ankèt sou efikasite kurkumin sou pasyan ki gen pwoblèm ren. Nan yon evalyasyon nan sipleman kurkumin (66 mg nan kurkumin pou chak jou) pou 2 mwa nan pasyan ki gen CKD dyabetik, 39 pousan rediksyon nan proteinuria ak diminye nivo serik nan transfòmasyon faktè kwasans-beta (TGF-b) ak TNF-a yo te rapòte. 86]. Menm jan an tou, sipleman kurkumin diminye proteinuria enpòtan nan pasyan ki gen nefrit lupus [87].
Nan etid limite, efè antioksidan ak anti-enflamatwa administrasyon kurkumin nan pasyan ki sibi dyaliz yo byen pwomèt. Nan yon etid klinik, efè anti-enflamatwa kurkumin sou pasyan HD lè l sèvi avèk yon kapsil ki gen 500 mg timerik ak 22.1 mg kurkumin engredyan aktif (3 bouchon / jou pou 12 semèn) te envestige. Rezilta yo te montre ke kurkumin ki pa gen okenn efè negatif te kapab diminye nivo plasma nan pwoteyin C-reyaktif trè sansib (hs-CRP), TNF-a, ak IL-6, epi ogmante nivo albumin nan pasyan HD. [88]. Nan yon etid kòwòt sou 43 benefisyè ren kadav ki depann de HD, sipleman kurkumin pou yon mwa ka diminye to rejè egi ak nerotoksisite nan lespas sis mwa [89]. Yon lòt etid owaza, doub-avèg sou pasyan HD ki estab te montre ke tretman ak kurkumin (1500 mg / jou) pou de mwa te lakòz yon amelyorasyon siyifikatif nan aktivite a CAT kòm byen ke konsantrasyon eritrosit ak redwi nivo serom nan MDA konpare ak gwoup la plasebo. 90]. Rezilta yo nan yon etid pilòt owaza, doub-avèg, kontwole te demontre ke sipleman kurkumin (100 ml ji zoranj ak 12 g kawòt ak 2.5 g timerik apre chak sesyon dyaliz/semèn) pandan 3 mwa te amelyore nivo plasma hs CRP. ak ekspresyon Nrf2, NF-kB, NLRP3, ak IL- 1b nan selil mononikleyè san periferik nan pasyan HD [91].
Resveratrol
Resveratrol (3,5,4-trihydroxystilbene) se yon konpoze polifenolik plant yo jwenn nan diven wouj, rezen, bè, pòm, blueberries, prunye, pistach, ak lòt grenn lwil [92]. Resveratrol ka, dirèkteman ak endirèkteman, diminye estrès oksidatif pa netralizasyon radikal gratis ak moute-règleman nan anzim antioksidan andojèn tankou SOD, CAT, ak GPx [93]. Administrasyon resveratrol ak karakteristik anti-enflamatwa ak antioksidan atenue domaj ren oksidatif estrès medyatè nan modèl bèt nan nefropati septik [94], ischemi / repaksyon blesi egi nan ren [95], nefrotoksisite pwovoke pa gentamycin [96], cisplatin [97], ak cyclosporin [98], osi byen ke nefropati dyabetik [99]. Diferan molekil siyal entraselilè nan selil ren yo afekte pa administrasyon resveratrol ki gen ladan redwi estrès oksidatif, diminye nivo ROS ak MDA, ogmante aktivite anzim antioksidan, ak amelyore byogenesis mitokondriyo [100-103].
Anplis de sa, yo te rapòte resveratrol yo montre efè inhibition sou ekspresyon IL-6 pa stimul macrophages peritoneal nan modèl sourit [104].
Etid klinik yo sou efè resveratrol yo limite. Nan yon etid randomized, potentiels, doub avèg, yon tretman douz semèn ak gwo dòz trans-resveratrol (450 mg / d) te lakòz benefis sante ak amelyorasyon nan ultrafiltrasyon nan pasyan PD atravè desann-règleman nan faktè anjyogenesis tankou vaskilè. faktè kwasans andotelyal, anjyopoyetin-2, ak fwa fetis la kinaz-1 nan efluan peritoneal pwovoke pa solisyon PD konvansyonèl laktat-tanpon, ki sijere ke resveratrol ak dòz segondè ak dire pi long nan administrasyon ka bay efè benefisye nan pasyan PD. atravè enpak anjyogenesis-amelyoring [105]. Kontrèman, yo te rapòte administrasyon kat semèn 500 mg / jou pa gen okenn efè enpòtan [106]. Nan yon esè owaza, doub-avèg, ki kontwole plasebo, yon total de 40 pasyan CKD ak surcharge fè sibi HD, yo te owaza asiyen nan gwoup (1) sipleman ak resveratrol (500 mg) ak kurkumin (500 mg); ak (2) plasebo. Gwoup sipleman an revele amelyorasyon nan zo ak mas nan misk osi byen ke sikile nivo ferritin, ki konfime ke konbinezon sa a roman te gen efè benefik nan pasyan HD [107].
Emodin
Emodin (3-methyl-1,6,8 trihydroxyanthraquinone) konnen kòm yon derive natirèl anthraquinone izole nan remèd fèy Chinwa tankou rasin rheum palmatum L [108]. Nan etid resan yo, yo te konfime yon pakèt efè famasi nan emodin ki gen ladan aktivite anti-enflamatwa, anti-timoral, antiviral, anti-bakteri, anti-alèji, chimyo-prevantif, anti-dyabetik, ak imunosuppressive [109]. Anplis de sa, karakteristik anti-enflamatwa ak anti-proliferatif nan emodin yo gen rapò ak efè inhibition li yo sou aktivite tirozin kinaz [110,111].
Nan plizyè etid, efè nefroprotective emodin yo te rapòte. Administrasyon emodin te kapab byen diminye sentèz TGF-b1 ak fibronectin nan selil mesangyal anba kondisyon dyabetik atravè anpèchman chemen siyal NF-jB [112], epi tou redwi ipètrofi ren ak ipèfiltrasyon nan modèl rat nan nefropati dyabetik [113]. Efè nefroprotektif emodin kont blesi ren dyabetik nan modèl rat yo te rapòte yo dwe atribiye nan aktivasyon nan PI3K / Akt / glycogen synthase kinase 3b siyal chemen siyal sipresyon enflamasyon, chemen Bax / Caspase3 [114], ak fosforilasyon nan P38 MAPK [115], ki diminye apoptoz podosit ki te pwovoke pa estrès retikul andoplasmik atravè anpèchman chemen PERK la [116]. Kòm yon inibitè nan pwosesis fibrotik nan CKD, emodin te revele siprime fòmasyon matris ekstraselilè atravè modulasyon nan chemen P38 ak ERK1/2 nan TGF-b1-stimile NRK- 49F selil [117]. Anplis de sa, yo te rapòte emodin diminye fibwoz entèrstisyèl la atravè regilasyon TIMP1 ak Smad7 ekspresyon ak règleman desann nan MMP9, TGF-b1, ak chapron nan ren rat [118,119].
Depi repons enflamatwa yo ak fibwoz yo te medyatè pa selil mesothelial peritoneal ki te ekspoze a gwo konsantrasyon glikoz dyaliz pandan PD, yo te rapòte emodin pou amelyore chanjman mòfolojik yo ak sentèz fibronectin kwonik nan selil mesothelial peritoneal imen ki te pwovoke pa 30 mmol D-glikoz [120]. ]. Emodin te montre tou diminye sentèz matris glikoz-induit nan selil mesothelial peritoneal imen atravè anpèchman nan aktivasyon pwoteyin kinaz C ak fosforilasyon cAMP repons eleman-obligatwa pwoteyin (CREB), ki konfime ke emodin ta ka yon sib potansyèl yo anpeche ak tretman nan glikoz. -pwovoke chanjman patolojik nan manbràn peritoneal la [121]. Nan yon lòt etid, emodin amelyore chanjman estriktirèl ak fonksyonèl glikoz nan selil mesothelial peritoneal imen atravè anpèchman TGF b1 ak sentèz fibronectin [120]. Yo te pwouve emodin diminye fibwoz peritoneal la atravè anpèchman nivo mRNA Notch1, Jagged-1, ak He's-1 nan tisi peritoneal nan modèl rat nan PD [122].
Quercetin
Quercetin (3, 5, 7, 30 & 40 -pentahydroxy flavonol), yon flavonoid vejetal abondan nan rejim Mediterane a, yo te rapòte ke montre plizyè pwopriyete ki gen ladan antioksidan, anti-dyabetik, analgesic, antihistaminik, antiviral, anti-. enflamatwa, redukteur kolestewòl, ak modulatè emodinamik ren [123,124]. Nan yon modèl bèt nan CKD, tretman ak quercetin amelyore fonksyon ren ak chanjman istopatolojik atravè rediksyon nan faktè estrès oksidatif, nivo serik nan faktè kwasans fibroblast 23, òmòn paratiwoyid, fosfat inòganik kòm endikatè nan devlopman CKD, ak enflamasyon ren [123]. Yon lòt etid sou rat te montre kercetin amelyore methotrexate [125] ak sisplatin-induit [126] domaj ren pa diminye apoptoz ak estrès oksidatif. Administrasyon kwonik nan quercetin tou gen efè sipò sou domaj nan ren Kadmyòm akòz antioksidan, anti-enflamatwa, ak pwopriyete vazodilatatè [127]. Efè nefroprotektif flavonoid sa a nan yon modèl ischemi/repèfizyon tou te pwouve [128]. Epitou, nan nefropati dyabetik, quercetin amelyore fonksyon ren pa repwesyon nan pwogresyon fibwoz ren ak sib mamifè rapamicin (mTOR/p70S6) kinaz (p70S6K) siyal ki medyatè tranzisyon ren epithelial-mesenchymal [129]. Nan syans vitro, yo te rapòte efè reno-pwotektif quercetin pou selil epitelyal tubulaires atravè retire radikal gratis la ak diminye peroksidasyon lipid la [130,131]. Anplis de sa, yo te montre ajan sa a diminye fibwoz TGFb pwovoke nan selil epitelyal ren yo atravè regilasyon PTEN ak TIMP3, ak repwesyon miR21, ki mete aksan sou karakteristik anti-fibroz nan quercetin pou pasyan CKD [132]. Nan yon etid in vitro, yo montre kercetin pwoteje selil mesothelial imen yo kont chanjman estriktirèl kont ekspoze a likid PD atravè rediksyon laktat dehydrogenase [133] (Figi 1).
Konklizyon
Anpil etid klinik ki disponib nan baz done piblik yo te rapòte konsekans amelyore pasyan dyaliz ki te konplete ak antioksidan èrbal. Sa vle di ke konsomasyon nan antioksidan ekzojèn izole nan ekstrè èrbal te montre efè benefisye sou amelyore konplikasyon ki gen rapò ak dyaliz nan feblès estrès oksidatif ak pwosesis enflamatwa. Mekanis ak enplikasyon kèk sibstans byoaktif pi popilè ki gen ladan silymarin, ki gen ladan kurkumin, resveratrol, emodin, ak quercetin sou konsekans yo nan dyaliz nan pasyan maladi ren kwonik (CKD) yo te eksplore nan etid sa a. Li sanble ke efè benefik sa yo sib-pozisyon bioaktif yo sitou ki gen rapò ak aktivite savaging radikal gratis yo ak anti-enflamatwa. Nan lòt mo, HD ak PD pwosesis yo akonpaye pa konplikasyon ki gen rapò ak diferan faktè sitou estrès oksidatif ak enflamasyon. Konpozisyon dyaliz nan PD ak manbràn dyaliz nan HD asosye ak chanjman patolojik. Depi plizyè apwòch terapetik yo te devlope pou jere konsekans PD ak HD, sipleman pasyan dyaliz yo ak antioksidan ki fèt natirèlman sanble ap donnen. Sepandan, pi gwo etid kòwòt ak pwen final difisil ak peryòd tretman ki pi long yo oblije evalye efè antioksidan natirèl sou rezilta PD ak HD.
Deklarasyon divilgasyon
Pa gen okenn konfli potansyèl de enterè ki te rapòte pa otè a (yo).
ORCIDMasoumeh Asgharpour http://orcid.org/0000-0002- 5504-4612
Amirhesam Alirezaeihttp://orcid.org/0000-0001-9720-6723
Masoumeh Asgharpoura ak Amirhesam Alirezaeib
yon Depatman Nefroloji, Lopital Rouhani, Babol University of Medical Sciences, Babol, Iran;
b Depatman Nefroloji, Shahid Modarres Hospital, Shahid Beheshti University of Medical Sciences, Teheran, Iran
Referans
[1] Gorostidi M, Santamar ıa R, Alcazar R, et al. Dokiman SpanishSociety of Nephrology sou direktiv KDIGO pou evalyasyon ak tretman maladi ren kwonik. Nefrologia. 2014;34(3):302–316.
[2] Fraser SD, Blakeman T. Maladi ren kwonik: idantifikasyon ak jesyon nan swen prensipal. PragmatObs Res. 2016;7:21–32.
[3] Elshahat S, Cockwell P, Maxwell AP, et al. Enpak maladi ren kwonik sou peyi devlope yo nan yon pèspektiv ekonomik sante: yon revizyon sistematik. PLOS Youn. 2020;15(3):e0230512.
[4] Zhou D, Fu H, Zhang L, et al. Wnts ki sòti nan tubul yo nesesè pou aktivasyon fibroblast ak fibwoz ren. J Am Soc Nephrol. 2017;28(8):2322–2336.
[5] Liyanage T, Ninomiya T, Jha V, et al. Aksè atravè lemond nan tretman pou maladi ren fen etap: yon revizyon sistematik. Lancet. 2015;385(9981):1975–1982.
[6] Navarro-Garc ıa JA, Rodr ıguez-Sanchez E, Aceves Ripoll J, et al. Estati oksidatif anvan ak apre terapi ranplasman ren: diferans ki genyen ant emodyaliz konvansyonèl segondè ak emodyafiltrasyon sou entènèt. Eleman nitritif. 2019;11(11):2809.
[7] Mehrotra R, Devuyst O, Davies SJ, et al. Eta aktyèl la nan dyaliz peritoneal. J Am Soc Nephrol. 2016;27(11):3238–3252.
[8] Birben E, Sahiner UM, Sackesen C, et al. Estrès oksidatif ak defans antioksidan. Òganis Mondyal Alèji J. 2012;5(1):9–19.
[9] Cachofeiro V, Goicochea M, de Vinuesa SG, et al.Estrès oksidatif ak enflamasyon, yon lyen ant maladi ren kwonik ak maladi kadyovaskilè.Kidney Int Suppl. 2008;74(111): S4–S9.
[10] Fujii H, Goto S, Fukagawa M. Wòl toksin uremik pou disfonksyon ren, kadyovaskilè ak zo.Toksin. 2018;10(5):202.
[11] Locatelli F, Canaud B, Eckardt KU, et al. Estrès oksidatif nan maladi ren fen etap: yon menas émergentes pou rezilta pasyan yo. Nephrol Dial transplantasyon. 2003;18(7):1272–1280.
[12] Liakopoulos V, Roumeliotis S, Gorny X, et al.Estrès oksidatif nan pasyan k ap sibi dyaliz peritoneal: yon revizyon aktyèl nan literati a. Oxid MedCell Longev. 2017;2017:3494867.
[13] Himmelfarb J. Toksisite uremik, estrès oksidatif, ak emodyaliz kòm terapi ranplasman ren. SeminDial. 2009;22(6):636–643.
[14] Maraj M, Kusnierz-Cabala B, Dumnicka P, et al.Malnitrisyon, enflamasyon, sendwòm ateroskleroz (MIA) ak rekòmandasyon rejim alimantè nan mitan pasyan ki nan fen etap maladi ren trete ak emodyaliz antretyen. Eleman nitritif. 2018;10(1):69.[15] Liakopoulos V, Roumeliotis S, Zarogiannis S, et al.Estrès oksidatif nan emodyaliz: mekanis kozatif, enplikasyon klinik, ak posib entèvansyon terapetik. Semin Dial. 2019;32(1):58–71.
[16] Liu Z, Ren Z, Zhang J, et al. Wòl ROS ak antioksidan nitrisyonèl nan maladi imen. Front Physiol.2018;9:477.
[17] Liakopoulos V, Roumeliotis S, Gorny X, et al.Estrès oksidatif nan pasyan emodyaliz: yon revizyon nan literati a. Oxid Med Cell Longev. 2017;2017:3081856.
[18] Chazot C, Jean G, Kopple JD. Èske rezilta yo ka amelyore nan pasyan dyaliz lè yo optimize tras mineral, mikronutriman, ak estati antioksidan?: enpak la nan vitamin ak sipleman yo. SeminDial. 2016;29(1):39–48.
[19] Roumeliotis S, Roumeliotis A, Panagoutsos S, et al.Matrix Gla protein T-138C polymorphism asosye ak carotid intima-media epesè ak predi mòtalite nan pasyan ki gen nefropati dyabetik. J Diabetes Compl. 2017;31(10):1527–1532.
[20] L Gupta K, Sahni N. Antioksidan dyetetik ak estrès oksidatif nan pasyan maladi ren kwonik predialysis. J Neropathol. 2012;1(3):134–142.
[21] Dai L, Golembiewska E, Lindholm B, et al. Maladi nan fen etap ren, enflamasyon, ak rezilta kadyovaskilè. Kontrib Nephrol. 2017;191:32–43.
[22] Phaniendra A, Jestadi DB, Periyasamy L. Radikal gratis: pwopriyete, sous, objektif, ak enplikasyon yo nan divès maladi. Indian J Clin Biochem. 2015;30(1):11–26.
[23] Remacle J, Raes M, Toussaint O, et al. Nivo ki ba nan espès oksijèn reyaktif kòm modulateur nan fonksyon selil. Mutat Res. 1995;316(3):103–122.
[24] Baragetti I, El Essawy B, Fiorina P. Vize iminite nan maladi ren fen etap. Am J Nephrol. 2017;45(4):310–319.
[25] Roumeliotis S, Eleftheriadis T, Liakopoulos V. Èske estrès oksidatif se yon pwoblèm nan dyaliz peritoneal? Semin Dial.2019;32(5):463–466.
[26] Xu H, Watanabe M, Qureshi AR, et al. Domaj ADN oksidatif ak mòtalite nan pasyan emodyaliz ak dyaliz peritoneal. Perit Dial Int. 2015;35(2):206–215.
[27] Varan HI, Dursun B, Dursun E, et al. Efè egi nan emodyaliz sou paramèt estrès oksidatif nan pasyan uremik kwonik: konparezon de manbràn dyaliz. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2010;3:39–45.
[28] Ogunro PS, Oluyombo R, Ajala MO, et al. Efè yon dyaliz manbràn pandan emodyaliz sou estati antioksidan ak peroksidasyon lipid pasyan ki gen maladi ren nan etap final la. Arabi J ren DisTranspl. 2014;25(6):1186–1193.
[29] Andreoli MC, Dalboni MA, Watanabe R, et al. Enpak manbràn dyalize sou apoptoz ak fonksyon selil polimorfonukleyè ak sentèz cytokine pa selil mononukleyè san periferik nan pasyan emodyaliz. Artif Ògàn. 2007;31(12):887–892.
[30] Sela S, Shurtz-Swirski R, Cohen-Mazor M, et al.Primed leukocyte polimorfonukleye periferik: yon koupab ki kache kwonik ba-klas enflamasyon ak estrès oksidatif sistemik nan maladi ren kwonik. J Am Soc Nephrol. 2005;16(8):2431–2438.
