Idantifye byomarkè malfonksyònman glann Meibomian nan yon gwoup pasyan ki afekte pa DM Tip II Pati Ⅱ

3. Rezilta yo

San venntwa pasyan ki gen tip II DM ak sentòm MGD te ale nan Depatman Oftalmoloji nan Lopital A. Fiorini nan Terracina (Latina, Itali). Nan sa yo, 69 pasyan te gen yon istwa resan nan operasyon katarak, kat te gen maladi tiwoyid, 22 te fimè gwo, twa te pran terapi anti-androjèn, ak sèt menopoz terapi ranplasman ormon; Se poutèt sa, 18 pasyan fi (14.6 pousan) satisfè kritè enklizyon yo epi yo te enkli nan etid la. Demografik ak siy klinik sijè yo etidye yo rezime nan Tablo 2.

Klike sou benefis pou testoestewòn

Swasanndis pousan nan pasyan yo te gen yon tès Schirmer I valè <10 mm/5 min ak 94.1 pousan nan pasyan yo te gen yon tès Schirmer II.<10 mm/5 min and 47.1% of patients had a value lower than 4 mm/5 min. TFBUT was lower than 5 s in 94.4% of patients. The median value of the ML score was 3 and vBs was 2. OSDI score was higher than 20 in 53.1%; the median value was 28.5. Fifty-six percent of patients were classified as normal weight according to their BMI percentile and 44% were overweight.

3.1. Biomarkers san

Valè glisemi mwayen yo te 124.56 ± 16.65 mg/dL (min 88 max 152), ak Hb1Ac nan 6.5 pousan ± 0.69 (min 5.7 pousan, max 8.3 pousan). Swasannkenz pousan nan pasyan yo te gen yon valè Hb1Ac mwens pase oswa egal a 6.5 pousan. Nivo mwayèn trigliserid yo te: 145.5 ± 67.9 mg/dL (min 70 max 319); vle di kolestewòl total te 165 ± 32.59 mg / dL (min 117 max 245); valè HDL vle di te 45.5 ± 9.15 mg / dL (min 32 max 6 0); vle di LDL te 9{{60}}.3 ± 20.3 mg/dL (min 54 max 129); nivo testostewòn vle di te 1.0 ± 1.7 nmol / L (min 0.13 max 5.14); vle di valè DHEA-S te 122.37 ± 110.52 µg/dL (min 40.5 max 343); vle di valè ASD te 1.6 ± 0.93 ng / dL (min 0.35 max 3.29); valè kortisol vle di te 11.54 ± 3.46 µg/dL (min 6.8 max 17.9).

DHEA-S te montre yon korelasyon negatif ak laj (r=-0.88; p=0.{02) ak vBS la (r=−0.78; p=0.02). Kortisol ak ASD yo te korelasyon pozitivman ak longè MG (r=0.51; p=0.04 ak r=0.75; p=0.02), pandan ke trigliserid yo te genyen. yon korelasyon negatif (r=-0.51; p=0.02). Figi 4 yo rapòte simason dispèsyon varyab ki gen rapò ak siyifikativman. Yo pa jwenn okenn korelasyon enpòtan pou lòt paramèt yo analize yo.

3.2. Meibografi analiz

Yo te idantifye yon mwayèn de 17.12 ± 2.83 MG nan chak po je analize (min 13 - max 18). Mwayèn longè total MG a te 1023.94 ± 213.07 mm/mm2 (min 653 max 1384.) Longè MG yo te gen yon asosyasyon negatif ak pèt zòn MG (r {{13 }} −0.51; p=0.02). Lajè MG an mwayèn te 75.88 ± 15.53 mm/mm2 e li te gen rapò negatif ak tès Schirmer II ak TFBUT (r=-0.5; p=0.02; r=-0.56; p=0.01). Zòn MG la te 172.69 ± 31.29 mm2 epi li te tou negatif korelasyon ak tès Schirmer II (r= -0.49; p=0.04;).

Senkant pousan nan pasyan yo te gen yon valè meiboscore nan 2 (pèt nan 26-50 pousan nan MGs) ak lòt 50 pousan nan te gen yon meiboscore nan 1 (pèt nan mwens pase oswa egal a 25 pousan). Tou de meiboscore ak pèt zòn MG yo te asosye pozitivman ak laj (r=0.55; p=0.01 ak r=0.47; p=0.04). Te gen yon diferans estatistik enpòtan ant pèt zòn MG ak gwoup laj jan yo detèmine pa yon sèl-fason ANOVA (F=5.61, p =0.015).

Yon tès post hoc Tukey te revele ke te gen yon diferans estatistik enpòtan ant gwoup la ki pi gran ak pasyan ki gen mwens pase 60 ane (p=0.01) ak gwoup pasyan yo ant 61. ak 79 ane (p=0.04). Sepandan, pa te gen okenn diferans ant 61-79 ane (p=0.75). Pèt an mwayèn nan zòn MG te 26.29 ± 11.62 pousan (min 5-max 47). Pèt zòn MG te pi wo nan gwoup ki pi gran an (Pi gran pase oswa egal a 80 ane; kat pasyan vle di valè 39.8 ± 6.61 pousan) an konparezon ak yon gwoup pasyan ki gen 61-79 ane (sèt pasyan, vle di. valè 24.23 ± 11.87 pousan) ak mwens pase oswa egal a 60 ane (sèt pasyan, valè vle di 20.64 ± 7.47 pousan); gade Figi 5. Te gen yon gwo akò ant obsèvatè yo nan kalkile MG longè, lajè, zòn, ak meiboscore (koyefisyan korelasyon Intraclass (ICC), respektivman, nan 0.98; 0.88, 0.96, ak 0.94).

Te analiz regresyon fèt ant paramèt MG yo jwenn pa meibografi ak byomarkè serom. Yo rapòte rezilta yo nan Tablo 3.

Analiz regresyon lè l sèvi avèk yon metòd seleksyon par yo te idantifye ke laj te gen yon enpak enpòtan sou pèt zòn MG (F {{0}}.4; p=0}.02). Te gen yon diferans 19.1 pousan ant zòn pèt MG mwayèn nan pasyan ki gen plis pase 80 ane ak pasyan ki gen mwens pase 60 ane. Diferans lan te estatistik enpòtan (IC 95 pousan 4.2-34.1; p=0.01). Menm jan an tou, diferans 15.5 pousan ant pèt zòn MG pasyan 61-79 ane ak pasyan ki gen plis pase 80 ane te estatistik enpòtan (IC95 pousan 0.67-30.45; p=0.04). Kontrèman, pa gen okenn valè estatistik enpòtan yo te idantifye pou tout lòt varyab analize.

4. Diskisyon ak konklizyon

Objektif etid sa a se te idantifye nenpòt biomarkers serom nan pasyan ki afekte pa tip II DM ak MGD. Kortisol ak ASD yo te asosye ak yon ogmantasyon nan MG tortuosity ak yon wo nivo de trigliserid yo te asosye ak yon rediksyon nan longè MG. Anplis, yon pouri nan DHEAS te korelasyon ak yon modifikasyon negatif nan tach sifas okilè lè l sèvi avèk lissamine vèt (vBs nòt), ak lajè MG te korelasyon negatif ak tès Schirmer II ak TFBUT.

4.1. Wòl laj ak dyabèt

Etid anvan yo te demontre kijan aje se yon faktè kle pou devlopman MGD [18-20] ki soti nan atrofi MG [21] ak yon diminisyon nan diferansyasyon meibosit [19]. Hashemi et al. [20] rapòte yon prévalence MGD de 71.2 pousan nan pasyan ki gen plis pase 60 ane. Anplis de sa, prévalence a piti piti ogmante soti nan 64.4 pousan nan gwoup la nan 60-64 ane a 82.4 pousan nan pasyan ki gen plis pase 80 ane [19].

Papye nou an rapòte yon konklizyon menm jan an nan ke pèt la nan zòn MG te pi komen nan moun ki gen plis pase 80 ane fin vye granmoun. Nan gwoup pasyan sa a, te gen yon pèt mwayèn nan zòn MG ki egal a 40 pousan konpare ak yon mwayèn de 20 pousan nan gwoup ki pi piti a. Sa a rediksyon nan zòn MG ka mennen nan yon rediksyon nan meibomian nan fim nan chire ak mennen nan yon ogmantasyon nan evaporasyon DES. Sepandan, done yo jwenn nan meibografi pou kont li pa ka fè diskriminasyon MGD ak chanjman ki pa MGD kòm yon pousantaj nan atrofi MG se nòmal nan mitan moun ki pi gran yo; kidonk, tès MG mòfolojik ak fonksyonèl yo nesesè pou detèmine prezans MGD. Asosyasyon ki genyen ant tip II DM ak MGD te deja rapòte nan literati a [6,22-28].

Yon esè kontwòl owaza potansyèl ki te fèt pou mennen ankèt sou MG ak fonksyon fim chire nan pasyan DM tip 2 yo te jwenn anomali nan maj palpebral yo te siyifikativman pi wo ak kantite glann eksprime yo dwe siyifikativman pi ba konpare ak yon gwoup kontwòl. Tao Yu et al. [22,26] te montre ke 57.6 pousan nan moun nan gwoup la DM te gen abandon MG, pandan ke li te 33 pousan nan gwoup la kontwòl. Anplis de sa, yo te dekri modifikasyon nan MGs, tankou elajisman nan inite acinar, fòm iregilye ak acinus, ak rediksyon nan dansite nan inite acinar. Otè yo te teorize ke ka gen yon sèten degre nan okluzyon nan MG ductal la nan pasyan ki gen tip 2 DM.

Obstriksyon MG a se ductal mennen nan akimilasyon nan meibum, kidonk sa ki lakòz dilatasyon sistik la ak mòfoloji a chanje nan acini yo, ak plis lakòz atrofi a nan acini yo ak diminye nan dansite acinar. Konklizyon sa yo sipòte rezilta nou an nan pèt MG ak modifikasyon nan tach sifas okilè kòm yon rediksyon nan fonksyon MG acini. Nou te jwenn tou ke MG lajè te negatif korelasyon ak TFBUT ak Schirmer tès II valè.

Sa vle di ke lajè MG sa a ka predi rediksyon fonksyon MG yo. Nou te ipotèz ke si kò a MG akimile meibomian epi li pa kapab eksprime li nan orifis, li ka mennen nan atrofi MG pwogresif. Kondisyon sa a reflete pa paramèt sifas okilè ki te enfliyanse negatif tou de TFBUT ak tès Schirmer la. Fan Fang et al. [23] envestige relasyon ki genyen ant MGD ak nivo HbA1c nan pasyan ki gen DM tip II e li rapòte ke HbA1c pi gran pase oswa egal a 7 pousan gen chans rive nan disfonksyon MG, espesyalman ki gen rapò ak epesè kouch lipid ak pèt pousantaj MG.

Nou te fè yon analiz ki sanble divize pasyan yo dapre nivo HbA1c yo, men nou pa t idantifye okenn diferans nan mitan varyab yo analize. Reyalite sa a ta ka gen rapò ak ti echantiyon nou an, men tou yon popilasyon dyabetik ki gen bon konpansasyon glisemi ak fluctuation ki ba nan HbA1c. Se sèlman senk pasyan ki te gen valè Hba1c ki pi wo pase 7 pousan, kidonk yon konparezon ant gwoup sa yo pa ka bay enfòmasyon itil. Li ta enteresan, pou w konprann ki kantite laj ak dyabèt ki afekte chanjman MG, etidye yon gwo echantiyon pandan ane yo ki gen ladan pasyan ki pa dyabetik epi konpare chanjman meibografi yo selon valè glisemi.

4.2. Òmòn

Wòl Wòl androjèn nan fonksyon MG te deja elisid [29-31]. MG yo se glann sebase, ak androjèn yo byen li te ye pou kontwole devlopman, diferansyasyon, ak pwodiksyon lipid nan glann sebase nan tout kò a [29,32]. Aktivite glann sebase ak sekresyon diminye ak laj, e malfonksyònman ki asosye ak aje sa a te korelasyon ak tou de atrofi selil asinè ak yon rediksyon nan nivo androjèn serik [33]. Sullivan et al. te demontre ke aje nan gason ak fanm ale ansanm ak yon ogmantasyon siyifikatif nan eritem palpebral pi ba yo, telangiectasia, keratinizasyon, maj iregilye dèyè, metaplazi orifis, ak sekresyon opak [34].

Anplis, sipozisyon an nan medikaman anti-androjèn mennen nan MGD, pwofil lipid chanje nan sekresyon MG, diminye estabilite fim dlo, ak je sèk evaporatif [35]. Popilasyon nou an te reflete etid sa yo; DHEAS diminye ak laj, epi li te asosye ak yon modifikasyon nan tach sifas okilè (vBS). Analiz regresyon ant DHEAS ak laj te montre ke laj predi nivo DHEAS byen (F=17.9; p < 0.001), sijere ke 52 pousan nan varyasyon an te prevwa pa laj.

Yo konsidere diminisyon nan pwodiksyon DHEAS ak laj yo jwe yon wòl enpòtan nan efè pro-enflamatwa IL-6-medyatè nan imen [36]. DHEAS ak ASD depandan konsantrasyon anpeche pwodiksyon IL-6 soti nan selil mononikleyè san periferik men nivo yo diminye anpil ak laj e reyalite sa a mennen nan ogmantasyon nan IL-6 pwodiksyon pandan pwosesis la nan aje [36]. Konklizyon sa a ta ka yon kofaktè enpòtan pou manifestasyon maladi enflamatwa ak maladi ki gen rapò ak laj tankou MGD.

Nivo ki pi wo nan interleukin (IL){{0}}, IL-6, chemokin IL-8, IL-10, IFN-, ak faktè nekwoz timè-, TNF - yo te jwenn nan pasyan je sèk [10]; gen plis etid ki nesesè pou defini si IL-6 nan pasyan MGD kapab yon bon biomarker nan patoloji sa a. Yon wo nivo kortisol te asosye ak yon pi wo nivo IL-6 e yo te rapòte severite enflamasyon an ki asosye ak yon rapò ki ba DHEAS / kortisol [37]. Enteresan, nou make tou ke tou de kortisol ak ASD yo te asosye pozitivman ak longè MG; rezilta sa a ta ka vle di ke òmòn sa yo se byomarkè nan longè MG e ke yo ka gen yon wòl nan swivi pasyan MGD yo. Sepandan, sèlman ASD te montre yon rezilta enpòtan nan analiz regresyon an. ASD predi yon efè enpòtan sou longè MG a (F=4.72; p <0.045), sijere ke 22 pousan nan varyasyon an prevwa pa faktè sa a. Sa vle di ke li ka konsidere kòm yon biomarker serom nan modifikasyon MG menm si yon gwo echantiyon bezwen etidye konfime teyori sa a.

4.3. Nivo lipid nan san BMI ak wòl

Yon metanaliz sistematik rapòte yon gwo korelasyon pozitif ant dislipidemi ak MGD epi li sijere fè etid potansyèl yo demontre yon relasyon tanporèl ak MGD anvan dislipidemi [38]. Nan etid nou an, nou pa idantifye asosyasyon sa a paske popilasyon nou an te gen yon valè nòmal nòmal kolestewòl total epi sèlman yon pasyan te gen yon valè ki pi wo pase 200 mg/mL, kidonk echantiyon an pa t reprezante kondisyon sa a. Enteresan, yon wo nivo de trigliserid te gen rapò ak yon rediksyon nan longè MG. Butovich et al. [39] te dekri yon nouvo kondisyon ke yo rele wo trigliserid / Low Waxes (HTLW) sendwòm.

Yo te obsève gwo diminye pisin nan lipid meibomian nòmal tankou ester sir ak ester kolesteril nan meibum ak dlo nan je, ak yon ogmantasyon 20 × a 30 × nan fraksyon nan trigliserid sou nòmal la san okenn chanjman nan tès la woutin lipid panèl san. Asosyasyon nou an ant nivo segondè trigliserid ak rediksyon nan longè MG se byen inovatè epi nou ka asime ke li se premye chanjman mòfoloji nan fòm meibomian ki reflete modifikasyon nan sekrè meibomian an. Yon chanjman nan eleman meibomian an ka modifye viskozite li yo ak lakòz presyon an eksprime meibomian soti nan orifis ogmante. Tao Yu et al. [26] idantifye yon ogmantasyon nan rezistans nan ekoulman pwodiksyon an nan meibomian nan pasyan ki gen kalite 2 DM akòz kèk obstriksyon orifis MG.

Nou kwè ke gen omwen de faktè ki jistifye chanjman sa yo. Soti nan yon bò, gen yon ogmantasyon nan viskozite meibomian, ak soti nan lòt bò a, obstak orifis MG se akòz keratinizasyon ki gen rapò ak pwosesis la pro-enflamatwa. Ogmantasyon sa a nan presyon nan lumèn nan MG yo ta ka yon eksplikasyon pou lajè a ogmante MG, ak chanjman anatomik sa a ka mennen MG yo vin atwofik. BMI percentile yo te jwenn yon prediktè nan MG tortuosity ak atrofi nan pasyan pedyatrik [40] epi tou yon risk pou MGD nan popilasyon adilt la [41].

Nan rechèch nou an, BMI pa te asosye ak okenn paramèt analize. Lòt kòlèg [38] rapòte rezilta menm jan an. Nan popilasyon nou an, distribisyon BMI pa t reprezante paske pasyan yo te klase sèlman kòm nòmal ak ki twò gwo san okenn pasyan nan percentile obèz la. Etid sa a gen plizyè limit; echantiyon nou analize a piti e li te jwenn nan yon sèl sant medikal. Enkòporasyon an nan matyè granmoun aje ka tou nwaj relasyon ki genyen ant anomali lipid echantiyon san ak MGD.

Anplis de sa, echantiyon nou an te reprezantan sèlman nan pasyan fi. Nan sant nou an, pasyan gason ki t ap plenyen sou sentòm MGD yo te trè kèk e anpil nan yo t ap pran medikaman anti-androjèn oswa yo te fimè anpil. Tou de te kritè esklizyon pou etid nou an. Pou bay yon reprezantasyon kòrèk nan popilasyon an, echantiyon an ta dwe ogmante ki gen ladan tou pasyan gason. Tout done yo te jwenn nan yon vizit sèl epi yo te fè meibografi nan yon sèl pwen nan tan san yo pa etid longitudinal potansyèl, kidonk li difisil pou detèmine si chanjman MG nan mòfoloji yo te asosye ak estati DM ak / oswa chanjman nan nivo òmòn yo. Anplis de sa, absans gwoup kontwòl pa ka pèmèt yo deklare okenn diferans ant pasyan MGD ak pasyan ki pa MGD.

An jeneral, etid sa a bay yon pwen depa pou plis rechèch. Nou kwè ke idantifikasyon byomarkè klinik yo trè itil pou trete pasyan sa yo, espesyalman nan sant sa yo kote meibografi pa disponib. Kortisol, DHEAS, ASD, ak nivo trigliserid yo te montre asosyasyon enteresan nan popilasyon dyabetik nou an. Konsènan meibografi nan pasyan ki gen tip 2 DM, elajisman lajè MG sanble se mouvman prensipal la ak deteksyon bonè li yo ka mennen nan yon amelyorasyon nan tretman pasyan an.

Nou pa ka deklare ke tretman bonè ka sispann pwogresyon maladi a epi redwi pèt zòn MG men li ta enteresan pou etidye evolisyon paramèt sa a nan etid longitudinal. Menm si etid sa a gen plizyè limit, li se premye etid ki te rapòte kèk asosyasyon ant paramèt MG yo jwenn pa meibografi ak byomarkè serom. Etid nan lavni, petèt ki gen ladan analiz lipid meibum ak nivo cytokine nan chire, ka tou plis elicide koneksyon ki genyen ant paramèt sa yo, achitekti MG, ak fonksyon.

Mekanis nan Cistanche ranfòse efè a testostewòn

Cistanche yo te jwenn ranfòse nivo testostewòn nan plizyè fason. Premyèman, li gen konpoze ke yo rekonèt kòm echinacoside ak acteoside, ki te montre yo amelyore pwodiksyon an nan òmòn luteinizing (LH) nan glann pitwitè. LH stimul selil Leydig yo nan tèstikul yo pou pwodui testostewòn. Cistanche tou gen polisakarid ak glikozid phenylethanoid, ki te montre yo gen pwopriyete antioksidan ak anti-enflamatwa.

Sa a ka ede diminye estrès oksidatif ak enflamasyon nan tèstikul yo, ki ka afekte pwodiksyon testostewòn Anplis de sa, yo jwenn Cistanche ogmante ekspresyon jèn ki enplike nan sentèz testostewòn epi redwi aktivite anzim ki kraze testostewòn, tankou {{0} }alfa-reduktaz. An jeneral, se konbinezon an nan mekanis sa yo te panse yo kontribye nan efè testostewòn-ranfòse Cistanche a.

Referans

1 Tiffany, JM Fonksyon fizyolojik nan glann Meibomian yo. Prog Retin Eye Res. 1995, 14, 47–74. [CrossRef]

2. Rolando, M.; Merayo-Lloves, J. Estrateji Jesyon pou Maladi Je Sèch evaporatif ak Pèspektiv Future. Curr. Je Res. 2022, 47, 813–823. [CrossRef] [PubMed]

3. Sullivan, DA; Sullivan, BD; Evans, JE; Schirra, F.; Yamagami, H.; Liu, M.; Richards, SM; Suzuki, T.; Schaumberg, DA; Sullivan, RM; et al. Defisyans androjèn, Meibomian glann malfonksyònman, ak je sèch evaporatif. Ann. NY Acad. Sci. 2002, 966, 211–222. [CrossRef]

4. Bu, J.; Wu, Y.; Cai, X.; Jiang, N.; Jeyalatha, MV; Yu, J.; Li, X.; Li, H.; Guo, Y.; Zhang, M.; et al. Hyperlipidemia pwovoke malfonksyònman glann Meibomian. Ocul. Navige. 2019, 17, 777–786. [CrossRef] [PubMed]

5. Ding, J.; Liu, Y.; A Sullivan, D. Efè ensilin ak gwo glikoz sou selil epitelyal glann Meibomian imen. Investig. Oftalmoloji Vis. Sci. 2015, 56, 7814–7820. [CrossRef] [PubMed]

6. Yoo, TK; Oh, E. Dyabèt melitu asosye ak sendwòm je sèk: Yon meta-analiz. Ent. Oftalmol. 2019, 39, 2611–2620. [CrossRef]

7. Botion, LM; Green, A. Règleman alontèm nan lipoliz ak lipaz òmòn-sansib pa ensilin ak glikoz. Dyabèt 1999, 48, 1691–1697. [CrossRef]

8. Wei, Y.; Asbell, PA Mekanis debaz maladi je sèk la se enflamasyon. Lantiy kontak je: Sci. Clin. Pr. 2014, 40, 248–256. [CrossRef]

9. Kang, MH; Kim, MK; Lee, HJ; Lee, HI; Wee, WR; Lee, JH Interleukin-17 nan plizyè maladi enflamatwa sifas okilè. J. Koreyen Med Sci. 2011, 26, 938–944. [CrossRef]

10. Acera, A.; Rocha, G.; Vecino, E.; Lema, mwen .; Durán, JA Makè enflamatwa nan dlo nan je pasyan ki gen maladi sifas okilè. Oftalmik Res. 2008, 40, 315–321. [CrossRef]

11. Schiffman, RM; Christianson, MD; Jacobsen, G.; Hirsch, JD; Reis, BL Reliability ak Validite nan endèks la Maladi andigman okilè. Arch. Oftalmol. 2000, 118, 615–621. [CrossRef] [PubMed]

12. Yamaguchi, M.; Kutsuna, M.; Yono, T.; Zheng, X.; Kodama, T.; Ohashi, Y. Marx Liy: Liy tach fluorescein sou kouvèti enteryè a kòm endikatè fonksyon glann Meibomian. Am. J. Oftalmol. 2006, 141, 669–669.e8. [CrossRef] [PubMed]

13. van Bijsterveld, OP Tès dyagnostik nan Sendwòm Sicca. Arch. Oftalmol. 1969, 82, 10–14. [CrossRef] [PubMed] 14. Yanoff, M.; Duker, JS (Eds.) Oftalmoloji: ExpertConsult.Com, 4yèm ed.; Elsevier Saunders: Philadelphia, PA, USA, 2014; ISBN 978-1-4557-3984-4.

15. Pult, H.; Riede-Pult, B. Konparezon nan nòt subjectif ak evalyasyon objektif nan meibografi. Contact Lens Anterior Eye 2013, 36, 22–27. [CrossRef] [PubMed]

16. Müller, RT; Abedi, F.; Cruzat, A.; Witkin, D.; Baniasadi, N.; Cavalcanti, B.; Jamali, A.; Chodosh, J.; Dana, R.; Pavan-Langston, D.; et al. Dejenerasyon ak rejenerasyon nè subbasal kornye apre keratit enfektye. Oftalmoloji 2015, 122, 2200–2209. [CrossRef]

17. Setou, AK; Horstmann, J.; Schmidt, S.; Stern, MWEN; Steven, P. Deep learning ki baze sou otomatik meibomian glann segmentation ak evalyasyon mòfoloji nan meibografi enfrawouj. Sci. Rep. 2021, 11, 7649. [CrossRef]

18. Den, S.; Shimizu, K.; Ikeda, T.; Tsubota, K.; Shimmura, S.; Shimazaki, J. Association Between Meibomian Gland Chanjman ak Aging, Sèks, oswa Chire Fonksyon. Cornea 2006, 25, 651–655. [CrossRef]

19. Nien, CJ; Massei, S.; Lin, G.; Nabavi, C.; Tao, J.; Brown, DJ; Paugh, JR; Jester, JV Efè laj ak malfonksyònman sou glann meibomian imen. JAMA Ophthalmol 2011, 129, 462–469. [CrossRef]

20. Hashemi, H.; Asharlous, A.; Aghamirsalim, M.; Yekta, A.; Pourmatin, R.; Sajjadi, M.; Pakbin, M.; Asadollahi, M.; Khabazkhoob, M. Meibomian malfonksyònman glann nan popilasyon an jeryatrik: Tehran jeryatrik etid je. Ent. Oftalmol. 2021, 41, 2539–2546. [CrossRef]

21. Hykin, PG; Bron, AJ Chanjman mòfolojik ki gen rapò ak laj nan Marge kouvèti ak Anatomi glann Meibomian. Cornea 1992, 11, 334–342. [CrossRef]

22. Yu, T.; Shi, W.-Y.; Chante, A.-P.; Gao, Y.; Dang, G.-F.; Ding, G. Chanjman nan glann meibomian nan pasyan ki gen dyabèt tip 2. Ent. J. Oftalmol. 2016, 9, 1740–1744. [CrossRef] [PubMed]

23. Fan, F.; Li, X.; Li, K.; Jia, Z. Pou chèche konnen relasyon ki genyen ant nivo emoglobin glikozile ak malfonksyònman glann Meibomian nan pasyan ki gen dyabèt tip 2. La. Clin. Jere Risk. 2021, 17, 797–807. [CrossRef]

24. Abou, EK; O Ofori, A.; Boadi-Kusi, SB; Ocansey, S.; Yankah, RK; Kyei, S.; Awuku, AY Maladi je sèk ak malfonksyònman glann meibomian nan mitan yon echantiyon klinik pasyan dyabèt tip 2 nan Gana. Afr. Geri. Sci. 2022, 22, 293–302. [CrossRef] [PubMed]

25. Lin, X.; Xu, B.; Zheng, Y.; Kou, TG; Zhao, Y.; Li, J.; Fu, Y.; Chen, X.; Zhao, Y.-E. Disfonksyon glann Meibomian nan pasyan ki gen dyabèt tip 2. J. Oftalmol. 2017, 2017, 3047867. [CrossRef] [PubMed]

26. Yu, T.; Han, X.-G.; Gao, Y.; Chante, A.-P.; Dang, G.-F. Chanjman mòfolojik ak sitolojik nan glann Meibomian nan pasyan ki gen dyabèt tip 2. Ent. J. Oftalmol. 2019, 12, 1415–1419. [CrossRef] [PubMed]

27. Wu, H.; Fang, X.; Luo, S.; Shang, X.; Xie, Z.; Dong, N.; Xiao, X.; Lin, Z.; Liu, Z. Meibomian Glands ak Tear Film Konklizyon nan Pasyan dyabetik tip 2: Yon etid kwa-seksyonèl. Devan. Med. 2022, 9, 762493. [CrossRef]

28. Arunachalam, C.; Shamsheer, R. Yon etid klinik sou malfonksyònman glann Meibomian nan pasyan ki gen dyabèt. Mwayen Oryan Afr. J. Oftalmol. 2015, 22, 462–466. [CrossRef]

29. A Sullivan, D.; Sullivan, BD; Ullman, MD; Rocha, E.; Krenzer, KL; Cermak, JM; Jodi a, mwen .; Doane, MG; E Evans, J.; Yon enfliyans Wickham, L. Androjèn sou glann Meibomian. Investig. Oftalmoloji Vis. Sci. 2000, 41, 3732–3742.