Résumé:Epithelium respiratwa a reprezante premye baryè chimik, iminitè ak fizik kont materyèl ki enspire danjere, patikilyèman patojèn nan fibwoz sistik. Epesman larim lokal, clearance mikosilyè ki chanje, ak pH redwi akòz malfonksyònman pwoteyin CFTR yo favorize kwasans bakteri ak twòp enflamasyon. Nou vize nan revizyon sa a pou rezime chanjman mikoz respiratwa ki nan epithelium la ak konesans aktyèl sou iminite lokal ki lye ak imunoglobulin A nan pasyan ki gen fibwoz sistik.

Dapre etid ki enpòtan,sistanchse yon zèb tradisyonèl Chinwa ki te itilize pandan plizyè syèk pou trete plizyè maladi. Li te syantifikman pwouve posedeanti-enflamatwa, anti-aje, epiantioksidanpwopriyete yo. Etid yo montre ke cistanche se benefisye pou pasyan ki soufrimaladi ren. Engredyan yo aktif nan cistanche yo konnen yodiminyeenflamasyon,amelyore fonksyon renepiretabli selil ren ki gen pwoblèm. Kidonk, entegre cistanche nan yon plan tretman maladi ren ka ofri gwo benefis pou pasyan yo nan jere kondisyon yo. Cistanche ede diminye proteinuria, bese nivo BUN ak kreyatinin, epi diminye risk pou plis.domaj nan ren. Anplis de sa, cistanche tou ede diminye nivo kolestewòl ak trigliserid ki ka danjere pou pasyan ki soufri maladi ren.

Klike sou Ki kote mwen ka achte Cistanche

Pou plis enfòmasyon:

david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501

1. Entwodiksyon

Fibwoz sistik (CF), ki te idantifye an 1938 pa Dorothy Andersen, se yon maladi miltisistemik ak maladi ki pi komen letal jenetik otosom resesif nan popilasyon Blakaz [1-3]. CF afekte anviwon 85,000 moun atravè lemond [4]. Ensidans varye selon ras ak etnisite [3], ki rive nan apeprè 1 nan 3000 nesans vivan nan moun ki gen zansèt nò Ewopeyen an, epi frekans konpayi asirans lan estime a youn sou 25 moun [5]. Prevalans CF ogmante akòz to siviv amelyore ki lye sitou ak terapi modulatè trè efikas, men tou ak deteksyon bonè nan nouvo ka gras a metòd dyagnostik amelyore ak tès depistaj tibebe ki fèk fèt [3,6].

CF ki te koze pa mitasyon nan jèn regilatè CFTR (transmembrane conductance regulator) te dekouvri an 1989. Li sitiye nan bra long kwomozòm imen 7 epi li kode yon kanal aniyon ki fè pati fanmi kasèt ATP-obligatwa [7-10]. CFTR eksprime nan sifas apical tout epiteli (mukoza nan nen, trachea, poumon, pankreyas eksokrin, trip, glann swe, ren, glann saliv, tèstikul, ak matris) osi byen ke nan selil sere nan glann submukozal, monosit, selil iminitè. , selil misk lis, selil neral, ak selil kè [11-22]. Nan pasaj nòmal gwo ak ti, li te lokalize dènyèman plis abondans nan selil sekretè ak fondamantal pase nan selil silye [23]. Ekspresyon lajè li yo eksplike nati sistemik maladi a. Pwoteyin CFTR se yon kanal ki kontwole transpò iyon ak mouvman dlo atravè baryè epitelyal la. Li responsab pou transpò anyon atravè manbràn plasma a (klori, bikabonat, thiocyanate, ak glutatyon) [24-27] epi li dekri pou kontwole lòt chanèl iyon ak transpòtè tankou epithelial Na plus channel (ENaC) ki anba reglemante pa CFTR [17]. Plis pase 2000 mitasyon nan jèn CFTR yo te dekri ak 382 yo konnen yo dwe CF ki lakòz [28,29].

Malfonksyònman CFTR mennen nan anpil manifestasyon nan ògàn yo kote li eksprime men maladi nan poumon rete kòz prensipal morbidite ak mòtalite [3] (responsab pou mòtalite a nan 66.14 pousan nan pasyan CF an Ewòp nan 2018) [30]. Tretman sentòm yo, ki te aplike progresivman depi ane 1950 yo, amelyore siviv ak kalite lavi. Tretman vize korije defo pwoteyin CFTR yo disponib kounye a. Korrektè (lumacaftor, lumacaftor, ak lumacaftor) ak yon potentiator (ivacaftor) [31] ka retabli CFTR plisman ak pwosesis ak Lè sa a, amelyore ouvèti a chanèl CFTR, respektivman. Medikaman sa yo amelyore FEV1, endèks mas kò, ak kalite lavi, epi yo diminye klori swe ak kantite agravasyon poumon [32-39].

Nan pasaj siperyè yo, prèske tout pasyan yo ap devlope rinosinusit kwonik ak enflamasyon nan nen pwomouvwa aparans nan polip nan nen [40]. Maladi nan poumon CF se yon maladi mucoobstructive karakterize pa bouche larim, enflamasyon netrofil kwonik, ak enfeksyon renouvlab ki lakòz domaj pwogresif nan poumon estriktirèl ki gen ladan bwonchiektazi ak destriksyon parenchyma nan poumon [41,42]. Yo rekrite netwofil aktive nan pasaj yo (yo vin popilasyon selil enflamatwa ki pi enpòtan) epi yo bay yon gwo kantite medyatè enflamatwa [43-45]. Chanèl CFTR mutan an pa transpòte antioksidan pou kontrekare estrès oksidatif ki asosye ak neutrofil, ki kontribye nan dezekilib pro- ak anti-enflamatwa cytokines ki responsab domaj nan tisi nan poumon CF (bronchiectasis ak bronchomalacia) ak n bès fonksyon nan poumon pwogresif [46]. Repons iminitè ki defektye (larim gluan, selil iminitè ki defektye, ak molekil antimikwòb ak diminye clearance mukosilyè) lakòz enfeksyon nan poumon kwonik egi ak pwogresif ak patojèn opòtinis [45]. Viris respiratwa, Staphylococcus aureus methicillin-sansib, ak Haemophilus grip yo se premye dominan yo epi yo ranplase ak laj pa patojèn ki pi danjere ak rezistan tankou Pseudomonas aeruginosa, ki asosye ak yon vin pi grav nan fonksyon nan poumon ak pronostik vital [47-49].

2. Chanjman nan epitelyòm respiratwa CF la

Epithelium respiratwa a se premye baryè kont patojèn ki respire epi li kouvri pasaj yo soti nan nen rive nan bronchiol respiratwa tèminal yo [50]. Epithelium pseudostratified sa a konpoze de kat kalite selil prensipal (selil silye, ki konte pou plis pase 50 pousan nan selil epitelyal Airway, selil goblet, selil fondamantal, ak selil klib) epi li aji kòm yon pwodui chimik (molekil antimikwòb, lizozim, laktoferrin, proteaz, ak anti proteinaz, elatriye), iminolojik, ak baryè fizik [20,51-54]. Dènyèman, plizyè sous-ansanm nan selil epitelyal prensipal yo ki baze sou diferan siyati transkripsyon yo te dekri pa analiz sèl selil (3 pou silye ak 5 pou selil fondamantal ak sekretè) [55]. Premye sous-ansanm nan selil silye te montre makè sily pre-asanble tankou SPAG1, LRRC6, ak DNAAF1, pandan y ap dezyèm eksprime makè nan selil matirite silye (TUBA1A ak TUBB4B). Twazyèm ti gwoup ki eksprime pwoteyin amiloid A serom pro-enflamatwa pwobableman te patisipe nan repons iminitè a. Premye sous-ansanm selil sekretè yo karakterize pa ekspresyon SCGB1A1 ak manm fanmi Serpin yo epi li pataje menm modèl ak selil klib nan bronchiol yo. Selil goblet yo per se (dezyèm sou-ansanm) eksprime MUC5B ak MUC5AC, AGR2, ak SPDEF. Twazyèm sou-ansanm yo te panse yo dwe progenitors pou selil silye epi li te montre ekspresyon DNAH, ANKRD, MUC16, ak MUC4. Yon lòt kalite selil sekretè (mucinous) eksprime MUC5B, TFF1, ak TFF3. Finalman, senkyèm sou-a ta dwe selil sekretè sere ki eksprime lizozim ak laktoferrin. Pou selil fondamantal yo, yo defini 5 sou-ansanm: sou-ansanm 1 anrichi pou pwoteyin timè P63 ak cytokeratin 5 ak 15; subtip 2 (pwoliferasyon selil fondamantal) pou topoisomerase II alfa ak makè pwopagasyon Ki-67; sou-ansanm 3 (selil debaz tranzisyon an nan selil sekretè) pou fanmi serpin; sou-ansanm 4 te montre ekspresyon manm fanmi AP-1 JUN ak FOS; ak subset 5 eksprime -catenin. Wòl egzak yo rete enkoni, epi yo nan menm pwopòsyon ant kontwòl ki an sante ak pasyan ki gen CF [55].

Etid otopsi yo te revele chanjman nan poumon nan pasyan CF tankou metaplazi squamous, enfiltrasyon enflamatwa, bwonchiectasis, ak ploge mucopurulent [57,58]. Li te asosye ak yon spesifikasyon epitelyal ki chanje nan chemen pou respire (diminye nan selil silye yo ak ogmantasyon nan selil goblet [59]), epesman nan manbràn nan sousòl retikul [60], ak degradasyon nan eleman estriktirèl nan matris la ekstraselilè (elastin, kolagen an, glikozaminoglikan) [61]. Tranzisyon epithelial-a-mesenchymal (EMT) se yon pwosesis fizyolojik pandan devlopman ak reparasyon kote yon epithelium polarize de-diferansye nan selil mesenchymal [62]. Li enplike pèt makè polarite (egzanp, ZO-1 oswa E-cadherin), kapasite migratè amelyore, ak akizisyon de karakteristik mesenchymal tankou fòm spindle, ekspresyon vimentin, ak sekresyon nan pwoteyin matris ekstraselilè tankou fibronectin. [63,64]. Apre domaj, EMT pèmèt selil mesenchymal yo imigre sou blesi a, fòme yon kouch ki ka re-diferansye nan yon epithelium mucociliary. Sou enflamasyon kwonik, EMT pèsiste epi li ka mennen nan renovasyon [65]. Etid diferan te montre ke remodeling rive nan CF men prezans nan EMT rete flotant [66]. Yon etid te demontre ke ekspresyon makè EMT (fibronektin ak N-cadherin) te ogmante nan selil IB3 (yon liy selilè ki sòti nan epitelyal CF bwonch) konpare ak liy selil kontwòl C38 [67]. Siyal TGF fè pwomosyon EMT ak karakteristik sa yo te revèsib sou anpèchman TGF nan selil IB3. Anplis de sa, ekspresyon TGF- ogmante nan CF ak ki asosye ak yon epesman nan manbràn nan sousòl retikul. Prezans EMT ak diferansyasyon chanjman selil epitelyal yo te konfime pa done ki pi resan yo ki te vize karakterize fenotip nòmal la nan CF epitelyal bwonch, ki montre diminye kantite selil silye, ogmante kantite selil goblet, ak ogmante ekspresyon makè mesenchymal [68] (Figi 1). , done ki pa pibliye). Enteresan, sansiblite EMT nan CFTR-eksprime selil epitelyal te ranvèse pa CFTR modulateur [69] pandan y ap nan fen-etap pasyan CF, transcriptome sèl-selil konfime chanje diferansyasyon epitelyal ki montre mwens selil fondamantal ak plis selil tranzisyon nan selil silye ak selil sekretè pase nan kontwòl ki pa CF [55].

Wòl enfeksyon nan fizyopatoloji CF enpòtan. Defisi CFTR pwoteyin favorize enfeksyon nan diminye eskresyon bikabonat nan imen ak kochon (pa sourit) ak diminye pH nan likid sifas Airway [70]. Li te montre nan CF pòsin Airway kilti epitelyal selil ke anviwònman asid sa a afekte Pseudomonas aeruginosa touye [71]. Anplis de sa, li chanje clearance mukosilyè kòm anpeche sekresyon bikabonat nan trachea nòmal kochon adilt ralanti transpò mukosilyè [72] ak clearance mikosilyè ki gen pwoblèm tou ki asosye ak volim likid perisiliary redwi [73]. Tisi Airway CF la reponn twòp epi pafwa yon fason diferan ak enfeksyon (viral ak/oswa bakteri) tou de nan nivo pwoteyin ak transkripsyon pase kontwòl Airways. Li te mete aksan sou pa etid resan pou Pseudomonas aeruginosa ak enfeksyon rinovirus imen atravè sekans RNA nan selil epitelyal prensipal Airway soti nan timoun ki gen CF ak kontwòl ki pa CF [74,75]. Sa a ka kontribye nan repons enflamatwa soutni nan pasaj respiratwa CF yo, sitou nan ogmante pwodiksyon IL-8 nan debaz [76,77], men tou ak nivo pwolonje IL-8 mRNA apre enfeksyon Pseudomonas aeruginosa. Anplis nivo IL-8 ki wo nan krache pasyan ki gen CF, lòt sitokin pro-enflamatwa yo kontwole, tankou TNF- ak IL-1 [77]. Nan lavaj broncho-alveola, konsantrasyon IL-6, IL1, Th1 (INF-), Th2 (IL-5, IL-13), ak Th17 (IL-17A). ) cytokines yo te ogmante konpare ak kontwòl ki pa CF [78]. Anplis de enflamasyon twòp sa a ak touye bakteri falsif ak clearance, defans antiviral natirèl sanble chanje nan CF kont miyò viris parainfluenza 3 imen [79] oswa rinoviris [75,80].

3. Immunoglobulin A iminite mukozal nan epitelyòm respiratwa CF la

3.1. Estrikti IgA

Imunoglobulin (Ig) A se Ig ki pi abondan nan mukoza respiratwa a (70 pousan nan Ig) [81] epi li pwodui pa selil B ki sitiye nan tisi lenfoyid ki asosye ak mikoza yo—pi patikilyèman tisi lenfoyid ki asosye ak bronchi—ki fonksyone poukont yo. sistèm iminitè sistemik la [82]. Selil B ki gen matirite yo jwenn ekspresyon IgA lè yo sibi recombinasyon tou de depandan de selil T ak endepandan de selil T [83].

Monomeric IgA se yon pwoteyin 160 kDa [84] ki genyen de souklas: IgA1 ak IgA2 (lèt la prezante de variants alotipik, IgA2m(1) predominan nan popilasyon Blakazyen yo ak IgA2m (2) predominan nan popilasyon Afriken yo). IgA2 diferan de IgA1 paske li 13-deleksyon asid amine nan rejyon gon an ki fè li pi rezistan a proteaz bakteri. IgA1, subklas ki pi pwodui a, reprezante anviwon 90 pousan IgA nan serom pandan y ap pwopòsyon IgA2 pi abondan nan tisi mukozal yo [82]. IgA ki pwodui nan selil plasma mwèl zo yo se sitou monomerik epi li prezan nan serom (88 pousan) pandan y ap fòm IgA ki sekrete nan mukoz la se sitou polymère (80 pousan, sitou dimerik) [50,82,84], gras a chèn ki rantre nan, yon polipeptid ki nesesè pou lye ak reseptè imunoglobulin polymère (pIgR) [82,84]. Konsantrasyon IgA serik ogmante ak laj epi li varye selon sèks ak fimen [85].

3.2. Règleman IgA ak Wòl

pIgR, yon pwoteyin transmembran ki eksprime sou sifas basolateral selil epitelyal yo, medyatè transsitoz epitelyal IgA dimerik (d-IgA) ki pwodui pa selil plasma nan lamina propria ki kache epitelyòm nan [81]. Avèk oswa san lyezon d-IgA, pIgR endocytosed epi delivre nan manbràn apical la, mwatye nan pIgR yo resikle nan poto basolateral la nan absans d-IgA [86-88]. Ekspresyon pIgR kontwole pa plizyè faktè tankou sitokin (IFN-, TNF-, IL-1, IL-4, ak IL{-17), viris, bakteri, fongis, asid retinoik, ak òmòn [89]. Pandan trafik la oswa nan poto apical la, rejyon an extraselilè ligand-obligatwa nan pIgR, ke yo rekonèt kòm eleman sekretè a (SC), se fende pa yon endopeptidase leupeptin-sansib ak lage kòm fòm gratis oswa kòm yon eleman nan sekretè IgA (S). -IgA) [90]. Nan lumèn nan, S-IgA rasanble ak netralize patojèn ak patikil anpeche atachman yo nan epitelyal la atravè yon sa yo rele "esklizyon iminitè" [91]. Anplis de sa, nan vitro, etid sijere kapasite nan IgA espesifik pou netralize viris, tankou viris grip oswa lawoujòl, pandan transsitoz [92-95]. Yon lòt etid te montre ke IgA ka mare yon antijèn idrosolubl nan lamina propria a, konplèks iminitè a yo te imedyatman transpòte nan lumèn nan atravè yon mekanis pIgR-depandan [96]. S-IgA pa aktive chemen konpleman klasik la, men li kapab mare reseptè IgA Fc selil myeloid yo eksprime epi ankouraje fagositoz, cytotoxicity depandan nan selil antikò, jenerasyon superoksid, degranulasyon, sekresyon cytokine, prezantasyon antijèn, ak mobilizasyon kalsyòm [82, 92,97]. SC jwe tou pa li. Premyèman, li estabilize S-IgA ak pwoteje li kont degradasyon pwoteolitik, ki gen ladan pa elastase neutrophil [81]. Dezyèmman, li amelyore fonksyon efikas IgA lè li ogmante kapasite netralizasyon li kont viris grip la [98]. Finalman, SC kontwole lokalizasyon apwopriye S-IgA lè li konekte larim ak fòme yon koòdone ant lumèn ak epitelyal la [99]. Free SC tou gen pwopriyete antimikwòb. Pou egzanp, li diminye Streptococcus pneumoniae SpsA sifas pwoteyin obligatwa nan poumon yo [100], epi li mare netrofil chemoattractant IL-8 ak lòt chemokin, anpeche aktivite yo epi kidonk aji kòm yon ajan anti-enflamatwa [101]. Glycosylation masiv se kritik pou wòl ki pa espesifik nan SC ak S-IgA ak yon chanjman nan idrat kabòn ki asosye ak SC ki defektye [102]. Ansanm, pIgR jwe yon pati enpòtan nan omeyostazi mukozal atravè règleman mikrobyota ak enflamasyon epitelyal.

3.3. Iminite IgA nan CF

Konsènan wòl li nan enfeksyon ak enflamasyon, ekspresyon pIgR te deja etidye nan maladi respiratwa kwonik, tankou maladi kwonik obstriktif poumon [103-105], ak nan maladi Airway siperyè, tankou rinit alèjik ak rinosinusit kwonik [106], kote li. te montre yo dwe diminye nan selil epitelyal Airway. Konsènan enfeksyon respiratwa bakteri, Streptococcus pneumoniae ka mare SC pou anvayi selil epitelyal yo nan vitro [107].

Nan CF, plizyè etid te montre ogmante konsantrasyon IgA nan serom [108], plis patikilyèman ak enfeksyon kwonik Pseudomonas aeruginosa [109] ak maladi ki pi grav [110]. Ogmantasyon sa a te sijere tou nan krache oswa lavaj bronchoalveolar nan pasyan CF [111], osi byen ke ogmante SC gratis nan krache CF [112]. Espesifik anti-Pseudomonas aeruginosa IgA yo te montre tou yo dwe upregulated nan serom lè pasyan soufri nan enfeksyon kwonik [113] oswa pòv fonksyon poumon [114], men tou nan krache [115] ak sekresyon nan nen [116]. Sepandan, lòt etid te montre diminye sekresyon IgA nan CF saliv [117] ak gastric luminal perfusate [118]. Nan rechèch CF sou terapi, yo te itilize pIgR tou pou transpòte alfa-1 antitripsin nan lumèn bronchi yo [119]. Dènyèman, yo te fè yon etid ki itilize yon apwòch multimodal (ki gen ladan tisi nan poumon, krache, serom, kilti selil epitelyal prensipal, ak sourit CF) pou evalye ekspresyon pIgR ak mekanis posib ki responsab pou disregulasyon pIgR ak iminite IgA nan poumon CF [120] . Etid la te montre ke ekspresyon epitelyal pIgR, pwodiksyon IgA (ki gen ladan Pseudomonas aeruginosa-espesifik IgA), ak IgA plis selil B yo te regilasyon nan poumon CF, krache, ak serom. Ogmantasyon total lenfoyid alantou bronchi ki gen selil B yo dekri nan CF [121] epi reprezante yon sous IgA posib.

Sepandan, eksperyans nan CF imen selil epitelyal bwonch ak sourit F508del revele yon downregulation konstititif nan pwodiksyon pIgR / SC ak transsitoz d-IgA, kòm rezime lè yo ajoute inibitè CFTR nan selil kontwòl. Chemen CFTR-pIgR negatif sa a enplike deklanchman F508del-CFTR misfolded nan CF-ak repons pwoteyin depliye ki vin apre (UPR)-ki endike ke estrès retikul endoplasmik (ER) ak chemen UPR yo se pòs regilasyon kle nan pwodiksyon IgA nan sifas mukoz. Vreman vre, ER estrès-aktive UPR te kapab downregulate SC ak S-IgA sekresyon. Yon modèl in vivo nan enfeksyon nan poumon kwonik pa microbeads Pseudomonas aeruginosa-kouvwi te montre ke enfeksyon te kapab retabli ekspresyon pIgR ak pwodiksyon IgA nan poumon yo nan sourit F508del atravè yon IL-17 repons lame enflamatwa [120]. Enfeksyon Pseudomonas aeruginosa modile chemen CFTR-pIgR la lè li kondwi yon repons IL-17 lame ki ankouraje ekspresyon pIgR epi ogmante plis estrès ER ak deklanchman UPR. ER, estrès plis ki te koze pa enfeksyon Pseudomonas aeruginosa ta ka vin ensifizan kontrekile pa deklanchman UPR e li te montre yo kontribye nan IgA upregulation [122]. Pwopansyon nan diferansyasyon Th17 pou selil T ak enflamasyon Th17 konsekitif ogmante (kapab kontwole mRNA pIgR) se yon fenomèn ki prezan tou de nan CF ak ki pa CF bronchiectasis, petèt pa sèlman ki gen rapò ak domaj nan CFTR [123,124]. Lòt sitokin ki te kontwole nan enfeksyon Pseudomonas aeruginosa, tankou IL-1 ak TNF-, yo te kapab tou kontwole ekspresyon pIgR. Etid resan sa a ta ka rekonsilye rezilta ki montre yon konsantrasyon diminye SC nan saliv pasyan CF yo. Li sijere ke upregulation ka sèlman oaza rive nan poumon yo paske sa yo se sib la nan enfeksyon bakteri akeri [120]. Lòt mikwòb, tankou viris grip imen A, yon kòz vin pi grav nan CF, ta ka ogmante estrès ER epi kontwole li atravè ekspresyon pwoteyin ki pa estriktirèl li yo 1 [125,126]. Sepandan, dysregulation pIgR nan absans enfeksyon nan poumon te evalye sèlman nan modèl F508del. Se poutèt sa, sekresyon IgA atravè pIgR rete klè nan pasyan ki pa F508del epi yo ta dwe plis adrese nan mitasyon CFTR ki pi ra [120]. Karakteristik prensipal yo nan chanje epitelyal respiratwa ak sistèm disregulated IgA nan pasyan ki gen CF yo rezime nan Figi 2 ak Tablo 1.

Konsènan relasyon ki genyen ant IgA ak mikwòb la, premye done sou zantray ak maladi entesten enflamatwa yo te montre ke bakteri pro-enflamatwa IgA-kouvwi te kapab kondi maladi enflamatwa entesten, epi elimine bakteri sa yo ta ka pwomèt nan lavni [127]. Dènyèman, yo te montre deficiency NOD2 nan maladi Crohn a ogmante transsitoz ranvèse IgA ki disregulates entèraksyon mikrobiom / IgA [128]. Polyreactive IgA tou patisipe nan reyaksyon natirèl nan mikrobyota nan zantray la [129] ak endiksyon an nan dysbiosis pa defisi IgA yo te dekri [130].

Aks poumon-zantray la se enfliyans posib nan mikrobyota nan zantray sou kou maladi nan poumon (ak vis-vèrsa) epi li te resamman revize nan CF pa Price et al. [131]. Pou egzanp, modifikasyon mikrobyom zantray yo te asosye nan timoun ki gen vin pi grav ak kolonizasyon Pseudomonas [132]. Lè nou konsidere diayon posib ant pwodiksyon IgA nan zantray la ak selil dendritik nan poumon [133], rechèch nan lavni sou S-IgA ta dwe pwobableman konsantre sou koneksyon ki genyen ant poumon ak zantray, tou de ki afekte nan CF. Vreman vre, bakteri IgA-bound ki ta ka ankouraje enflamasyon nan mukoza respiratwa a / entesten ta ka yon sib nan terapi nan lavni.

Pou plis enfòmasyon: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501