Amelyore memwa rekonesans objè lè l sèvi avèk post-kodaj Repetitif transkranyen eksitasyon mayetik Pati 2

3. Rezilta

Nou itilize ORT a ak yon reta {{0}}h ant echantiyon an ak faz tès la pou evalye efikasite rTMS sou memwa. Pa te gen okenn diferans nan aktivite OFT ak fwa eksplorasyon objè nan echantiyon ak tès tès ant SHAM v TMS (p> 0.05, Fig. 1BD).

Memwa se yon pati esansyèl nan lavi a, li ede nou anrejistre, sonje, ak dedwi eksperyans sot pase yo, epi tou ki afekte desizyon nou sou tan kap vini an.

Yo souvan wè memwa kòm youn nan manifestasyon entèlijans imen, epi li ka chanje selon divès kalite aprantisaj ak eksperyans ke yon moun rankontre. Pou pifò moun, memwa gen tandans diminye yon ti kras kòm moun ki laj, men sa a ka amelyore nan fè egzèsis konstan ak fòmasyon.

Efikasite nan memwa se tou yon aspè trè enpòtan. Memwa efikas ka ede nou pi byen konprann eksperyans nou yo ak konesans nou yo, epi pi byen kominike ak lòt moun. Li ka ede nou pi byen fè fas ak defi ak presyon, epi gen plis siksè nan aprann ak travay.

Se poutèt sa, nou bezwen aprann kijan pou amelyore efikasite ak fòs memwa nou an. Sa gen ladann devlope bon abitid memwa, tankou etabli metòd efikas pou pran nòt ak kreye yon anviwònman memwa efikas. Nou ka amelyore memwa tou lè nou angaje nan yon vi ki an sante, tankou dòmi ase ak fè egzèsis byen.

Nan ti bout tan, efikasite ak fòs memwa yo trè enpòtan nan lavi nou. Lè nou sèvi ak metòd pozitif ak apwòch pou amelyore memwa ak efikasite nou, nou ka pi byen fè fas ak lavi chak jou nou yo ak plis siksè reyalize objektif pèsonèl ak pwofesyonèl nou yo. Li ka wè ke nou bezwen amelyore memwa, ak Cistanche ka siyifikativman amelyore memwa paske Cistanche se yon materyèl tradisyonèl Chinwa medsin ak anpil efè inik, youn nan ki se amelyore memwa. Efè a nan Cistanche soti nan engredyan yo divès kalite aktif li genyen, ki gen ladan asid tannik, polisakarid, glikozid flavonoid, elatriye engredyan sa yo ka ankouraje sante nan sèvo nan plizyè fason.

Klike sou Konnen fason pou amelyore memwa

Anplis de sa, pa te gen okenn patipri pou kote objè a nan esè akizisyon an (p > {{0}}.{05, done yo pa montre). Sourit ki te resevwa TMS sou 72-h yo te gen yon endèks diskriminasyon enpòtan nan objè roman an (Tès t(9) ¼ 3.067, p ¼ 0.0134), alòske sourit SHAM te fè pa (Tès t-yon sèl-fason t(10) ¼ 0.705, p ¼ 0.496).

Lè w konpare de endis diskriminasyon yo, TMS te siyifikativman pi gran pase SHAM (tès etidyan t(19) ¼ 2.77, p ¼ 0.0122, Fig. 1E). Anplis de sa, sèlman gwoup la ki te resevwarTMS te gen yon siyifikatif t- Nou menm tou nou analize diferans lan nan chak gwoup tretman nan eksplorasyon nan roman an ak objè abitye epi yo te jwenn yon diferans enpòtan ant objè a eksplore ak tretman yo bay la (De Way Repete mezi ANOVA F(1). ,19) ¼ 8.305, p ¼ 0.0096, hp2¼.304 Fig. 1F).

Analiz post-hoc te montre ke gwoup TMS la te gen yon ogmantasyon siyifikatif nan eksplorasyon objè roman (p ¼ 0.0092), men pa gen okenn diferans nan gwoup la SHAM (p > 0.05), ki endike ke rTMS ant la. aprantisaj ak retrievalevent pi byen konsolide memwa a.

Apre rezilta sa a, nou te enterese nan konprann chanjman nerobyolojik ki asosye ak pèfòmans memwa amelyore nan sourit ki te resevwa rTMS. Nou itilize Western Blot pou analize kantite CREB, CAMKII, ak ERK ak fosforilasyon yo lè l sèvi avèk omojene konplè ki soti nan ipokanp ak FC (Fig. 2).

Nan ipokanp la, an jeneral, te gen yon chanjman nan kantite CREB (One-Way ANOVA F(2,15) ¼ 6.20 p ¼ 0.013,hp2¼.488 Fig. 2a). Analiz apre-hoc revele ke sa a te sòti nan yon ogmantasyon nan CREB nan tou de gwoup yo ki te fè tès la konpòtman, SHAM (p ¼ 0.048) ak TMS (p ¼ 0.016) konpare ak gwoup la KONTWÒL.

Sepandan, se fosforilasyon CREB ki te parèt afekte sèlman pa rTMS nan ipokanp la (One-Way ANOVA F(2,15) ¼ 11.813 p ¼ 0.00 1, hp2¼.645 Fig. 2a), analiz aspost-hoc te montre sourit yo ki te resevwa rTMS te gen yon nivo siyifikativman pi gwo nan pCREB pase KONTÒL la (p ¼ 0.001) ak gwoup la SHAM (p ¼ 0.041).

Anplis de sa, nou te jwenn yon efè sou nivo pCAMKII (One-Way ANOVA F(2,15) ¼ 4.817 p ¼ 0.029,hp2¼.445, Fig. 2d), kote menm jan ak Tès post-hoc pCREB te montre ke rTMS te ogmante kantite pCAMKII konpare ak gwoup KONTÒL lan (p ¼ 0.027). Nan cortical frontal la, fosforilasyon CREB te parèt afekte pa rTMS (One-Way ANOVA F(). 2,15) ¼ 10.572p ¼ 0.003, hp2¼.658, Fig. 2b).

Analiz apre sa te montre sourit ki te resevwa rTMS yo te gen yon nivo pCREB siyifikativman pi gwo pase gwoup CONTROL (p ¼ 0.002)/Te gen yon efè tou soupCAMKII nan FC la ( One-Way ANOVA F(2,15) ¼ 6.452 p ¼ 0.011,hp2¼.498, Fig. 2e), sepandan analiz posthoc te montre ke li te kèlkeswa tretman an kòm tou de SHAM (p ¼ 0.016) ak Gwoup TMS(0.035) te ogmante pCAMKII konpare ak CONTROLgroup la.

Nan FC la, ogmante pCAMKII la te akòz ogmantasyon fosforilasyon CAMKII ki egziste deja, kòm pwopòsyon pCAMKII pou CAMKII te ogmante tou ak tès konpòtman an (One-WayANOVA F(2,15) ¼ 7.387 p ¼ 0.{{11} }}07, hp2¼.532, Fig. 2e). Tès post-hoc te montre ke tou de SHAM (p ¼ 0.026) ak TMS (0.010) te gen yon pati siyifikativman pi gwo pase CONTROL. Nan tou de ipokanp la ak FC nou pa t 'wè okenn chanjman enpòtan nan ERK oswa fosforilasyon li apre rTMS.

Nou itilize Western Blot sou omojèn sinaptik ki soti nan ipokanp ak FC pou detèmine efè rTMS sou reseptè sinaptik diferan ki enplike nan aprantisaj ak memwa.

Nou te egzamine chanjman nan sousinite reseptè AMPA GluR1 ak GluR2, ansanm ak reseptè BDNF TrkB. Nan ipokanp la te gen yon diferans nan nivo GluR2 (Welch Tès F(2,15) ¼ 6.718 p < 0.001, Fig. 3g) ak pGluR2 (One-Way ANOVA F( 2,15) ¼ 7.189 p ¼ 0.023, hp2¼.461, Fig.

Analiz apre-hoc revele sourit SHAM yo te gen mwens GLUR2 pase KONTWÒL yo (Jwèt-Howell p ¼ 0.022) ak sourit yo ki te resevwa tretman rTMS te gen nivo siyifikativman pi wo nan tou de GluR2 (Jwèt-Howell p ¼ {{ {10}}.037) ak pGluR2 (p <0.05) pase sourit SHAM yo. Nan ipokanp la, nou jwenn tou chanjman nan pTrKB (One-Way ANOVA F(2,15) ¼ 8.449 p ¼ 0.005, hp2¼.585, Fig. 3J).

Tès Aspost-hoc te montre tou de sourit SHAM yo (p ¼ 0.008) ak TMSmice (p ¼ 0.013) te gen mwens pTRKb pase CONTROL li sijere efè sa a te gen rapò ak tès konpòtman an ak endepandan de tretman. .

Efè sa a te akòz tou yon chanjman nan pwopòsyon totalTrkB ki te fosforil (One-Way ANOVA F(2,15) ¼ 8.882p ¼ 0.{{10}}04, hp2¼ .597, Fig. 3J), tou de SHAM (p ¼ 0.042) ak TMS (p ¼ 0.004) te siyifikativman pi ba pase KONTWÒL.

Sèl efè sou GluR1 te jwenn nan FC a kote te gen yon chanjman nan pwopòsyon GluR1 fosforilasyon nan sit S845 la, pGluR1 (845) (One-Way ANOVA F (2,15) ¼ 4.17 0 p ¼ 0.040 , hp2¼.391,Fig 3e), men se pa sit S831 la.

Analiz apre-hoc te montre ke te gen yon diminisyon apre rTMS konpare ak KONTWÒL (p ¼ 0.038). Pa te gen okenn chanjman nan reseptè GluR2 nan FC la sepandan, te jwenn yon efè sou nivo yo nan. TrkB (One-Way ANOVAF(2,15) ¼ 13.601 p ¼ 0.001, hp2¼.712, Fig. 3K) ak pTrkB (Welch TestF(2,15) ¼ 4.745 p ¼ 0.03K, 0.03K, 0.03K ).

Analiz apre-hoc te montre ke efè sa a te sèlman akòz yon ogmantasyon nan nivo apre tretman rTMS konpare ak kontwòl pou tou de TrkB (p ¼ 0.0 01) ak pTrKB (Games-Howell p ¼ 0.037) .

Kòm pa te gen okenn diferans nan pwopòsyon pTrKb ak TrkB (Fig. 3K) sa sijere ke kontrèman ak nan thehippocampus, chanjman nan pTrkB se te yon rezilta nan ogmantasyon an jeneral nan TrKB.

Finalman, nou te envestige efè eksitasyon rTMS sou ogmante ak kenbe koneksyon sinaptik nan zòn nan sèvo ki enplike nan ORT la. Nou te itilize imunoistochimik pou detèmine presinaptik colocalized (SV2A) ak postsynaptic (PSD95) puncta pou endike pwopòsyon de sinaps aktif, konekte nan zòn sa yo.

An jeneral, te gen chanjman nan kantite sinaps kolokalize nan rejyon CA1 nan ipokanp la (OneWay ANOVA F(2,16) ¼ 4.231 p ¼ 0.038, hp2¼.377, Fig. 4a. ), EC (One-Way ANOVA F(2,16) ¼ 4.658 p ¼ 0.030, hp2¼.392, Fig. 4c) ak PC a (One-Way ANOVA F(2,16) ¼ 7.895 , p ¼ 0.006, hp2¼.548, Fig.

Nan tou de rejyon an CA1 ak PC, te gen ogmante colocalisation nan gwoup TMS pou KONTWÒL (CA1 p ¼ 0.031, PCp ¼ 0.005), sepandan nan EC a te gen yon ogmantasyon soti nan CONTROL nan tou de gwoup yo SHAM (p ¼ 0.047), ak TMS (p ¼ 0.022), sijere yon efè jeneral nan tès la konpòtman nan rejyon sa a ak ti efè nan tretman an. Nou pa t wè okenn chanjman enpòtan nan FC la.

4. Diskisyon

Rezilta nou yo montre ke rTMS si yo bay ant kodaj ak rekipere, amelyore memwa nan ORT la nan sourit. Rezilta sa yo reflete etid imen ki te montre yon efè menm jan an nan post-encodingrTMS oswa lòt fòm eksitasyon sèvo ki pa pwogrese, sou amelyore memwa [2,3].

Predominanman etid wonjè yo te konsantre sou pre-kodaj rTMS pou amelyore memwa nan tan lontan [29e32], kidonk mekanis nerobyolojik yo nan konsolidasyon vize rTMS, menm si pou amelyorasyon memwa espesifik li pi efikas pase lòt pwen eksitasyon tan [1], pa te envestige.

Yon endikatè nan LTM ki pèsistan se fòmasyon nan koneksyon solid, stablesynaptic. Nan tou de PC a ak CA1 sèlman sourit yo ki te gen rTMS te ogmante koneksyon sinaptik konpare ak sourit yo CONTROL, alòske sourit SHAM pa t '.

PC a ak dorsal CA1 enpòtan nan memwa rekonesans objè atravè mekanis diferan [33]. Pandan ke PC a patisipe nan rekonesans objè ki baze sou kado yo oswa abitye yo, ipokanp la patisipe nan kode enfòmasyon espesifik objè ki soti nan estimilis sansoryèl nan memwa [33e35]. Kòm tou de rejyon yo te gen koneksyon sinaptik elve nan sourit rTMS yo, ki te amelyore memwa, sa sijere ke eksitasyon an te kenbe tou de koneksyon enpòtan yo nan zòn sa yo ki kode tou de enfòmasyon sou objè ak abitye.

Youn nan chanjman byolojik ki pi frape nou te obsève se te ogmantasyon nan ekspresyon GluR2 nan sinaps nan ipokanp la apre tretman rTMS amelyore memwa konpare ak yon diminisyon nan sourit SHAM yo.

Sa a te kontrèman ak yon ti chanjman nan ekspresyon GluR1. Etid anvan yo te montre ke reseptè GluR2 yo enpòtan pou depo LTM ak retire reseptè GluR2 nan sinaps la enplike nan bliye [36]. Okontrè, bloke GluR2 endocytosis anpeche bliye anviwònman inexperimental [37].

Te gen sèlman kèk etid ki te montre prèv konfli nan efè a nan rTMS sou reseptè GluR2 [26,38,39]. Nou kwè rezilta nou yo montre yon efè inik kòm rTMS yo te asosye ak travay aprantisaj la ki te lakòz yo bliye ak pèt reseptè GluR2 nan sourit SHAM yo.

Se poutèt sa yo te montre pou premye fwa ke rTMS ka ankouraje estabilite nan reseptè GluR2 nan sinaps la sou travay la rekonesans objè, ki jan yo demontre nan literati anvan yo, se enpòtan kenbe yon memwa [36,37].

Enteresan nan FC a, rTMS te asosye ak yon ogmantasyon nan TrkB ak fosforilasyon TrKB, tandiske nan ipokanp la, travay la memwa redwi ekspresyon pTrkB. Sinetik TrkB nan sinaps la depann de anpil faktè, paske TrkB ka entènalize nan sinaps la yon fwa BDNF mare [40].

Sepandan, peryòd aktivasyon ki pi long nan BDNF lakòz yon regilasyon ki estab nan TrkB alòske BDNF pasajè ogmante TrkB sèlman tanporèman [41].Se poutèt sa, ekspresyon diferan nan FC ak ipokanp TrkB kapab yon endikasyon de efè rejyon-espesifik nan BDNF.

Nan ipokanp lan, entèrnalizasyon TrkB ka rive nan tou de sourit SHAM ak TMS an repons a tès konpòtman an, kòm fè faz tès la te ka lakòz kèk nivo evènman aprantisaj rekonsolidasyon nan tou de gwoup sa yo, ki ta aktive yon repons kout BDNF [42e44 ]. Lè nou konsidere ke nan FC la, etid anvan yo te montre ogmantasyon dirèk nan BDNF soti nan rTMS [18e20], ogmantasyon ki pèsistan nan BDNF soti nan eksitasyon an sou twa jou yo ka ankouraje upregulation ak translokasyon TrkB nan sinaps la [41].

Anplis de sa, efè tès konpòtman an ki te lakòz entènalizasyon TrkB pa ta fèt nan FC la menm jan li te fè nan ipokanp la, kòm FC a pa patisipe nan memwa rekonesans [45e47]. Sa a te demontre tou nan etid nou an paske pa te gen okenn chanjman nan koneksyon sinaptik nan rejyon sa a.

Soti nan rezilta nou yo, sanble gen yon lyen solid ant CREB ak amelyore pèfòmans memwa nan sourit yo ki resevwarTMS. An jeneral, nou te wè nivo ki wo nan CREB ak fosforilasyon li yo nan tou de ipokanp la ak FC. Rezilta sa a ka gen rapò ak rechèch anvan yo ki te montre tou kapasite rTMS pou ogmante ekspresyon CREB ak fosforilasyon li yo [20,21].

Ogmantasyon pCREB enpòtan pou aktivite transkripsyon ki nesesè pou konvèti memwa kout tèm nan yon LTM ki estab [48e50] epi bloke CREB anpeche konsolidasyon memwa nan èdtan apre evènman aprantisaj la [51]. Se poutèt sa, nan etap consolidations, li ta enpòtan si rTMS ta ka ogmante pCREB. Sepandan, wòl nan deklanchman pwolonje CREB se mwens klè.

Etid sa a montre ke fosforilasyon CREB te asosye ak memwa amelyore e se poutèt sa ka enpòtan nan pèfòmans memwa amelyore nou te wè nan sourit yo trete rTMS.

Aktivasyon CREB ka soti nan anpil wout sinaptik. Malerezman, etid sa a pa t detèmine chemen egzak ki ta lakòz pCREB ki wo. Fosforilasyon CAMKII te ogmante nan tou de ipokanp la ak nan FC ki te kapab lakòz ogmante fosforilasyon CREB [9e11].

Kòm rTMS chanje nivo Ca2+ nan newòn [18], aktivasyon CAMKII sa a ka bay yon chemen dirèk pou aktive CREB, Anplis de sa, aktivasyon CAMKII te lye dirèkteman ak aktivite GluR2 [52].

Sepandan, nan FC la sourit SHAM yo te gen tou CAMKII ki wo men se pa CREB oswa GluR2. Tach sinaptik la te revele ke ipokanp la jwe yon wòl pi plis nan memwa rekonesans objè pase FC la, kidonk gen petèt lòt wout regilasyon ki enplike ki te sipòte deklanchman CREB soti nan CAMKII apre rTMS nan ipokanp la epi non FC. Soti nan etid sa a, li difisil pou distenge si amelyorasyon ki soti nan rTMS yo te sèlman akòz eksitasyon yo te bay 3 hpost-kodaj oswa eksitasyon yo te bay nan 72-h la.

Singularconsolidating stimuli yo efikas nan amelyore memwa nan esè imen [3], sepandan nan syans wonjè, reyaktivasyon konsistan nan chemen memwa esansyèl pou antretyen LTM [17].

Anplis de sa, nan rezilta yo nan etid sa a, nou pa ka idantifye si memwa amelyore oswa chanjman nerobyochimik yo te soti nan eksitasyon rTMS la pandan faz konsolidasyon amelyore konsolidasyon memwa a oswa si te gen yon mekanis segondè ki chanje rekipere memwa a endepandan de konsolidasyon.

Rezilta yo nan etid sa a montre tou de chanjman alontèm nan fosforilasyon pwoteyin ki nesesè nan konsolidasyon sinaptik ak chanjman alontèm nan koneksyon sinaptik ki estab ki nesesè pou antretyen memwa. Se poutèt sa, li pral enpòtan pou etid nan lavni yo konpare efè a nan diferan pwen tan stimulation ak gwoup kontwòl jijman ki pa sonde pou detèmine mekanis egzak yo.

5. Konklizyon

Ansanm rezilta yo sijere ke lè yo ankouraje pi gwo synapticGluR2 ak anpeche andositoz li yo, osi byen ke kenbe koneksyon sinaptik nan PC a ak ipokanp CA1, rTMS ka amelyore memwa nan tès la rekonesans objè.

Nou te jwenn prèv ke chanjman sa yo te petèt lye ak CAMKII ak CREBpathways nan newòn ipokanp yo. Rezilta sa yo solidifye plis bay rTMS nan faz konsolidasyon pou LTM ak plastisit alteransynaptic, ki ta ka gen pi gwo enplikasyon nan domèn neuromodulation klinik la, pa sèlman pou amelyore memwa, men tou nan ka kote pi gwo retansyon enfòmasyon benefisye, pou egzanp, sikoterapi [53].

Etid nan lavni yo ta ka itilize metòd ki sanble pou konpare konsolidasyon ak antretyen stimulation dirèkteman detèmine mekanis molekilè ki kontribye nan efè a, osi byen ke detèmine si efè sa a ta ka pwolonje ak antretyen pwolonje rTMS.

Deklarasyon kontribisyon patè CRedit

AM Heath: Konseptyalizasyon, analiz fòmèl, envestigasyon, ekri bouyon orijinal la. M. Brewer: Envestigasyon. J. Yesavage:Sipèvizyon, Redaksyon e revizyon & koreksyon. MW McNerney: Sipèvizyon, Resous, Akizisyon Finansman, Redaksyon e revizyon ak koreksyon.

Rekonesans

Otè yo ta renmen remèsye Doktè Eugenia Poh paske li te bay figi l pou itilize nan maniskri a. Otè yo ta renmen tou bourik la. Pwofesè Jennifer Roger pou bay bobin TMS koutim yo itilize nan etid sa a.

Travay sa a te sipòte pa Depatman Afè Veteran yo [sibvansyon nimewo 5IK2BX004105-2]. Enfòmasyon ki nan dokiman sa a pa reprezante opinyon Gouvènman Etazini, Depatman Afè Veteran, oswa Stanford University School of Medicine.

Referans

[1] Yeh N, Rose NS. Ki jan yo ka itilize eksitasyon mayetik transkranyen pou modile memwa epizod?: yon revizyon sistematik ak meta-analiz. FrontPsychol 2019;10:993.https://doi.org/10.3389/fpsyg.2019.00993.

[2] Turrizani P, Smirni D, Zappala G, Mangano GR, Oliveri M, Cipolotti L. Amelyore pèfòmans memwa ak rTMS nan matyè ki an sante ak moun ki gen Defisyans kognitif twò grav: wòl korèks dorsolateral prefrontal dwat la. Front Hum Neurosci 2012;6:62.https://doi.org/10.3389/fnhum.2012.00062.

[3] Sandrini M, Sansè N, Mishoe J, Cohen LG. Wòl kozatif nan cortical prefrontal ranfòse memwa epizòd atravè rekonsolidasyon. Curr Biol2013;23:2181e4.https://doi.org/10.1016/j.cub.2013.08.045.

[4] Nilakantan AS, Bridge DJ, Gagnon EP, VanHaerents SA, Voss JL. Stimulasyon rezo kortik-ipokanp dèyè a amelyore presizyon nan rekoleksyon memwa. Curr Biol 2017;27:465e70.https://doi.org/10.1016/j.cub.2016.12.042.

[5] Bekinschtein P, Cammarota M, Igaz LM, Bevilaqua LRM, Izquierdo I, Medina JH.Persistence nan depo memwa alontèm mande pou yon sentèz pwoteyin an reta ak faz BDNF-depandan nan ipokanp la. Neuron 2007;53:261e77.https://doi.org/10.1016/j.neuron.2006.11.025.

[6] Bailey CH, Kandel ER, Harris KM. Konpozan estriktirèl nan plastisit sinaptik ak konsolidasyon memwa. Cold Spring Harb Perspect Biol 2015;7:a021758.https://doi.org/10.1101/cshperspect.a021758.

[7] Rossato JI, Bevilaqua LRM, Myskiw JC, Medina JH, Izquierdo I, Cammarota M. Sou wòl sentèz pwoteyin ipokanp nan konsolidasyon ak rekonsolidasyon memwa rekonesans objè. Aprann Mem 2007;14:36e46.https://doi.org/10.1101/lm.422607.

[8] Cunha C, Brambilla R, Thomas KL. Yon wòl senp pou BDNF nan aprantisaj ak memwa? Front Mol Neurosci 2010;3.https://doi.org/10.3389/neuro.02.001.2010.

[9] Yan X, Liu J, Ye Z, Huang J, He F, Xiao W, et al. CaMKII-medyatè CREBphosphorylation enplike nan Ca(2þ)-induit BDNF mRNA transcription andneurite outgrowth ankouraje pa eksitasyon elektrik. PLoS One 2016;11:e0162784.https://doi.org/10.1371/journal.pone.0162784.

[10] Deisseroth K, Bito H, Tsien RW. Siyal soti nan sinaps nan nwayo: postsinaptik fosforilasyon CREB pandan plizyè fòm plastisit sinaptik ipokanp. Neuron 1996;16:89e101.https://doi.org/10.1016/S0896-6273(00)80026-4.

[11] Ahmed T, Frey JU. Fosforilasyon Plastisite-espesifik nan CaMKII, MAP-kinases, ak CREB pandan fen-LTP nan tranch ipokanp rat nan vitro. Neuropharmacology 2005;49:477e92.https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2005.04.018.

[12] Kristensen AS, Jenkins MA, Banke TG, Schousboe A, Makino Y, Johnson RC, et al. Mekanis Règleman kinaz II depandan de Ca2þ/calmodulin nan gating AMPAreceptor. Nat Neurosci 2011;14:727e35.

For more information:1950477648nn@gmail.com