Enfliyans rejim Mediterane a sou aje an sante Pati 2

4.1.5. Chemen nitritif-Sensing

Chemen sa yo se sistèm siyal ki responsab pou detekte disponiblite resous selilè ki esansyèl pou kenbe fonksyonalite, kwasans, ak repwodiksyon e konsa patisipe nan pwosesis aje [162]. Li se ipotèz ke règleman an apwopriye nan chemen siyal sa yo ka pwolonje dire lavi ak diminye risk pou maladi ki gen rapò ak laj [5].

Glycoside nan cistanche ka ogmante tou aktivite SOD nan kè ak tisi fwa, ak siyifikativman redwi kontni an nan lipofuscin ak MDA nan chak tisi, efektivman scavenging divès kalite radikal oksijèn reyaktif (OH-, H₂O₂, elatriye) ak pwoteje kont domaj ADN ki te koze. pa OH-radikal. Cistanche phenylethanoid glikozid gen yon gwo kapasite scavenging nan radikal gratis, yon pi wo kapasite diminye pase vitamin C, amelyore aktivite a nan SOD nan sispansyon espèm, redwi kontni an nan MDA, epi yo gen yon sèten efè pwoteksyon sou fonksyon manbràn espèm. Cistanche polisakarid ka amelyore aktivite SOD ak GSH-Px nan eritrosit ak tisi nan poumon nan sourit senesan eksperimantal ki te koze pa D-galaktoz, osi byen ke diminye kontni an nan MDA ak kolagen an nan poumon ak plasma, ak ogmante kontni an nan elastin, gen yon bon efè scavenging sou DPPH, pwolonje tan an nan ipoksi nan sourit senesan, amelyore aktivite a nan SOD nan serom, ak retade koripsyon fizyolojik nan poumon nan sourit senesan eksperimantal Avèk koripsyon selilè mòfolojik, eksperyans yo te montre ke Cistanche gen bon kapasite antioksidan. epi li gen potansyèl pou yo dwe yon dwòg pou anpeche ak trete maladi po aje. An menm tan an, echinacoside nan Cistanche gen yon kapasite enpòtan pou elimine radikal gratis DPPH epi li gen kapasite pou elimine espès oksijèn reyaktif epi anpeche degradasyon kolagen an radikal gratis, epi tou li gen yon efè reparasyon bon sou domaj anyon radikal gratis timin.

Klike sou Cistanches Herba Pou Anti-aje

【Pou plis enfòmasyon:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】

An patikilye, dysregulation nan kèk chemen ki detekte eleman nitritif tankou ensilin/ensilin-like growth factor-1 (IIS), mTOR, AMPK, ak sirtuins te lye nan yon risk ogmante nan maladi ki pa eritye ki asosye ak laj [ 5,163]. Chemen IIS la se chemen kontwòl aje ki pi konsève nan evolisyon, epi li kontwole metabolis glikoz [5]. Plizyè polimorfism jenetik oswa mitasyon ki diminye entansite siyal nan chemen IIS la te asosye ak yon lavi ogmante nan sourit [164]. Paradoksal, sepandan, nan aje fizyolojik oswa patolojik, òmòn kwasans (GH) ak nivo ensilin ki sanble ak faktè kwasans -1 (IGF-1) diminye [165]. Yo eksplike fenomèn sa a kòm yon repons defansiv òganis lan pou minimize kwasans selil ak repons metabolik nan yon senaryo domaj sistemik [166]. Men, konsantrasyon ki ba nan IGF-1 nan nivo periferik yo asosye ak yon risk ogmante nan dyabèt tip 2, CVD, sarkopeni, osteyopowoz, ak frajil nan granmoun aje moun [167,168]. Sa a te eksplike pa diminisyon nan sansiblite ensilin ki parèt ak laj [168]. Sepandan, siyal wout IIS redwi stimul pwoteyin Forkhead Box O (FOXO) ki gen rapò ak lonjevite, ki amelyore fonksyon mitokondriyo ak ankouraje metabolis glikoz atravè oksidasyon lipid [169]. Nan sans sa a, Calnan et al. pwopoze pou kontwole aktivite FOXO pa kontwole ekspresyon jèn ki enplike nan rezistans nan estrès metabolik ak apoptoz pou ankouraje aje an sante [170].

Ansanm ak chemen IIS la, mTOR se prensipal akseleratè aje [5]. Chemen mTOR la ​​idantifye gwo konsantrasyon nan asid amine, e règleman li yo te asosye ak aje an sante. Espesyalman, mTOR se yon kinaz ki fòme pa de konplèks pwoteyin: mTORC1 ak mTORC2 [171]. Nan sourit ki gen nivo ki ba nan mTORC1 oswa S6K1 (ribosomal S6 pwoteyin kinaz 1) aktivite (substra prensipal la nan mTORC1) ak nivo nòmal nan mTORC2, yo te detekte esperans lavi ogmante [172,173]. Yo te obsève ipèstimulasyon wout sa a souvan nan maladi ki asosye ak aje, tankou kansè [174,175], AD [176], ak dyabèt [177]. Sepandan, anpèchman aktivite mTOR te montre tou efè endezirab, tankou pwoblèm geri blesi, rezistans ensilin, ak koripsyon testikil nan sourit [178].

Kontrèman ak chemen IIS ak mTOR ki santi abondans eleman nitritif ak favorize anabolism, AMPKs, ak sirtuins santi rate eleman nitritif epi ankouraje katabolism enèji. Aktivasyon AMPK te ankouraje lonjevite pa anpèchman yon konplèks mTOR, mTORC1 [179], ak youn nan sirtuin yo, SIRT1, te kapab deklanche reseptè gamma 1-alfa (PGC-1) aktive pwoliferè peroksisòm yo. coactivator sou deacetylation [180,181]. Coactivator sa a patisipe nan transkripsyon jèn antioksidan e li se yon regilatè kle nan byogenesis mitokondriyo [182] (Figi 2).

Nan modèl bèt, yo te montre yon restriksyon dyetetik ankouraje aje an sante medyatè pa chemen nitritif-deteksyon [183]. Sepandan, nan imen, entèvansyon mwens sevè ak plis reyalis yo te pwopoze [163]. Nan sans sa a, MedDiet, ki karakterize pa konsomasyon pwoteyin ba-modere, endèks glisemi ki ba, ak manje ki rich ak polifenol, ka yon altènatif [184]. Manje ki gen anpil polifenol aktive AMPK ak sirtuin, pandan y ap mTOR inibit epi otofaji ankouraje [185,186]. Enteresan, oleocanthal te montre pisan pwopriyete neuroprotective ak antitumoral pa anpeche aktivite mTOR [187]. Efè antiproliferatif yo te obsève nan sèten liy selil kansè nan tete, byenke efè sa a pa t konplètman klè nan lòt neoplasm, tankou CRC ak kansè nan matris, pwobableman akòz ekspresyon ki pi ba nan chemen an mTOR nan de pwosesis sa yo malfezan [141]. Anplis, oleuropein ak HT te montre yon efè antidyabetik anplis diminisyon estrès oksidatif nan rat ki gen dyabèt [188,189]. Anplis de sa, aderans ak MedDiet la ka enterese pasyan ki gen AD. Nan ka sa yo, newòn prezante yon aktivite redwi nan glikotranspò, GLUT1 ak GLUT3, ki mennen nan siyal ensilin chanje [190], chanje glikoz nan san jèn ansanm ak malfonksyònman metabolis lipid [191]. Anplis de sa, valè IGF-1 ki ba yo te detekte ak yon rejim ki ba-endèks glisemi konpare ak yon rejim ki gen gwo endèks glisemi [192], ki ta ka diminye entansite siyal la nan chemen IIS la favorize lonjevite.

Sepandan, nan etid Levine et al., moun ki gen laj ant 50 ak 65 ane ki te enjere plis pwoteyin (pi wo pase 20 pousan nan konsomasyon kalorik la chak jou) prezante pi wo mòtalite, ak 25 pousan nan lanmò yo te asosye ak kansè [193]. Moun sa yo ki gen konsomasyon modere anrejistre yon pi ba konsantrasyon IGF-1 lè yo diminye aktivite chemen IIS ak mTOR [192,194]. Anplis de sa, gwo konsomasyon pwoteyin te lye ak yon risk ogmante nan dyabèt tip 2, obezite, ak CVD [195]. Men, bon jan kalite pwoteyin enpòtan. Nan kontèks sa a, nan modèl murin, restriksyon methionine te montre yon esperans lavi pwolonje ak pwoteksyon kont plizyè maladi kwonik, patikilyèman kansè [196]. Lòt esansyèl asid amine ramifye (nan bèt volay, letye, ak ze) tankou leucine, izoleucine, ak valin yo te idantifye kòm kle nan règleman an nan sansiblite ensilin atravè mTOR [197]. Fontana et al. rapòte ke rediksyon selektif nan konsomasyon dyetetik nan asid amine branch-chèn amelyore tolerans glikoz, estrès metabolik selil, ak konpozisyon kò [198].

An konsekans, gen prèv solid ke kèk eleman nan MedDiet la gen pwopriyete ki favorize aje an sante, espesyalman EVOO, kidonk li ta enteresan yo plis eksplore sa a atravè aksyon li yo sou chemen siyal eleman nitritif.

4.1.6. Malfonksyònman mitokondriyo

Mitokondri yo se òganèl selilè ki responsab pou pwodwi anpil nan adenosine trifosfat (ATP) ki nesesè pou siviv selilè ak modulation siyal nan direksyon apoptoz. Anpil nan oksijèn total ki pran pa selil yo metabolize nan chèn transpò elèktron ki sitiye nan manbràn enteryè mitokondri yo. Fòmasyon ROS nan nivo sa a reprezante domaj potansyèl entraselilè nan òganèl la. An jeneral, mitokondri yo chanje pa domaj oksidatif ak aje, epi deteryorasyon yo se yon konsekans enkapasite tisi a pou repare oswa elimine domaj la [199]. Nan granmoun aje yo, yon eksè nan mitokondri disfonksyonèl ka lakòz mwens enèji nan fòm lan nan ATP ak plis ROS pase nan popilasyon ki pi piti yo [5]. Vreman vre, move balans mitokondriyo sa a te asosye ak maladi newolojik ki gen rapò ak laj tankou PD ak AD [200,201], kansè [202], ak sendwòm metabolik [203].

Se malfonksyònman mitokondriyo tou enplike nan fizyopatoloji nan dyabèt tip 2, obezite, dislipidemi, ak CVD [203]. Patoloji sa yo anjeneral dekri kòm sendwòm metabolik. Enfimite metabolis enèji mitokondriyo konsidere kòm kòz prensipal sendwòm metabolik [203]. Espesyalman, nan dyabèt tip 2, nivo glikoz segondè ogmante pwodiksyon ROS ak domaj konsekan nan mitokondri yo [204] ak anpèchman nan chemen IIF la, ki favorize akimilasyon lipid ki mennen nan maladi metabolik [205-210]. Aje, chanjman nan efè antioksidan mitokondriyo, ak faktè jenetik ankouraje rezistans ensilin se kòz prensipal yo nan anpil maladi metabolik [203]. Nan sans sa a, MedDiet la ak MUFAs ak antioksidan ka gen yon efè benefik. Diferan modèl eksperimantal yo te demontre ke konpozan MedDiet, tankou polifenol, konpoze ki sòti nan plant, ak PUFAs, ta ka korije malfonksyònman mitokondriyo ak amelyore metabolis mitokondriyo [211]. Vreman vre, etid PREDIMED la demontre benefis kardyometabolik [212].

Varela-López et al. demontre ke OO gen yon efè favorab sou estrikti mitokondriyo ak fonksyon rat ki gen laj [213]. Nan menm liy yo, MUFA ki rich OO te jwe yon wòl kle nan adapte pwofil lipid nan manbràn mitokondriyo pou bay rezistans kont domaj oksidatif ak malfonksyònman ki asosye ak aje [141]. Sous grès dyetetik prensipal la te afekte byochimik manbràn mitokondriyo lè li modifye pwofil konpozisyon asid gra ak sistèm transpò elèktron [214]. Anplis de sa, sous PUFA te favorize oksidasyon manbràn mitokondriyo konpare ak sous satire oswa MUFA [215]. Nan sans sa a, Ochoa et al. mezire pwofil mitokondriyo asid gra, aktivite katalaz, ak nivo idroperoksid nan fwa, kè, ak misk skelèt rat Wistar lè yo te konplete ak diferan sous grès (lwil tounsòl kont OO) [216]. Moun ki gen pi gwo konsomasyon OO te gen plis MUFA nan manbràn mitokondriyo yo, epi moun ki te manje sitou ak lwil tounsòl te gen plis omega -6 PUFA. Varyasyon sa yo te konsistan avèk nivo domaj oksidatif, sa vle di, moun ki te manje OO te gen mwens idroperoksid nan tisi kò yo konpare ak moun ki te manje lwil tounsòl. Se poutèt sa, yon rejim alimantè ki rich nan OO pwodwi manbràn ak mwens PUFAs, ki atenye yon ogmantasyon nan peroksidasyon lipid ki gen rapò ak laj nan tisi pòs-mitotik tankou kè a ak misk skelèt [217]. Anplis de sa, nan fwa a (pwototip tisi rejeneratif la) ak kè, yo te obsève yon pi gwo ogmantasyon nan aktivite katalaz-esansyèl pou defans antioksidan kont esperans lavi-yo te obsève nan rat ki te manje yon rejim rich nan OO [218,219].

Sepandan, HT ak oleuropein diminye estrès oksidatif ak optimize fonksyon mitokondriyo [220,221]. HT amelyore enflamasyon newòn epi li ka retade devlopman AD [222]. Malfonksyònman mitokondriyo se kritik nan premye etap yo nan AD ak PD, ak pouvwa a antioksidan nan polifenol diven ka pwoteje òganèl [200,223,224]. Quercetin ak procyanidins (polifenol prensipal yo nan diven) ka diminye ROS ak amelyore viabilite selil newòn ak liy selil astrositik [225,226]. Espesyalman, quercetin diminye pwodiksyon ROS atravè ekspresyon wout siyal AMPK/SIRT1 [227]. Resveratrol amelyore estati antioksidan nan rat PD ak redwi pèt dopamine [228]. Sepandan, mekanis nan ki resveratrol pwoteje fonksyon mitokondriyo ak omeyostazi pa konplètman konprann men yo te envestige pou aplikasyon potansyèl li yo nan tretman maladi ki gen rapò ak laj [229]. An jeneral, plizyè polifenol yo prezan nan diven ak endividyèlman pote soti nan pwomèt pwoteksyon mitokondriyo. Sepandan, Kurin et al. demontre pi gwo pisans antioksidan lè yo konbine plizyè polifenol konsènan aktivite yo [230]. Kidonk, konsomasyon diven limyè ak modere nan imen ka favorize ekspresyon anzim antioksidan nan san an [231]. Malgre ke pi fò nan etid yo evalye enpak konpozan MedDiet sou malfonksyònman mitokondriyo yo te fèt sou bèt yo, yo menm tou yo konsistan ak sa yo ki fèt nan imen.

Lwil pwason, yon sous PUFA ki gen anpil omega-3, gen yon efè pwoteksyon sou malfonksyònman mitokondriyo ki gen rapò ak laj menm jan ak sa yo obsève pou OO. Afshordel et al. te demontre ke sipleman lwil pwason pou 21 jou retabli konsantrasyon nan dérivés omega-3 PUFA, amelyore fonksyon mitokondriyo ak konsekan sentèz ATP nan sèvo ki pi gran sourit [232]. Benefis omega-3 PUFA yo nan maladi neurodegenerative yo te obsève nan etid preklinik, pandan ke pifò nan esè klinik kontwole yo pa satisfè atant. Nan sans sa a, kòmanse travay klinik prematireman nan kou maladi a ak ogmante rezistans etid la ka ede jwenn rezilta yo espere [233]. Anplis de sa, nan iskemi serebral, DHA te montre rezilta benefisye, ak rediksyon nan evènman konjesyon serebral te gen rapò ak mwens dezòd nan baryè san-sèvo, mwens èdèm nan sèvo, ak mwens anfle selil enflamatwa [234].

Manbràn selilè ki gen gwo konsantrasyon nan PUFA peroksidize, ki tipik nan aje, mennen nan apoptoz ak anpèchman kwasans [202]. Pwodwi prensipal peroksidasyon lipid yo se aldehyd toksik ak mutajenik tankou malondialdehyde (MDA) ak 4-hydroxynonenal/4-hydroxy-2-nonenal (HNE). Anplis de sa, yo te anrejistre valè MDA ki wo nan plasma ak san pasyan ki gen kansè nan tete, nan poumon ak nan ovè [235-239]. Nan travay Li YP et al., HNE ankouraje kwasans selil kansè nan tete ak anjyogenesis [240]. Nan sans sa a, kapasite antioksidan nan OO ta ka diminye peroksidasyon, anpeche oswa defann kont aktivasyon nan kanserojèn [217]. EVOO ta ka gen yon efè benefik sou risk kansè nan tete [241].

An konklizyon, malfonksyònman mitokondriyo ak domaj oksidatif jwe yon wòl enpòtan nan patojèn nan maladi aje ak lonjevite ki gen rapò. Ansanm, diferan eleman nan MedDiet la, tankou OO, PUFA, ak diven wouj, kontribye nan antretyen nan fonksyon mitokondriyo. Sepandan, plis etid yo bezwen pou evalye efè sinèrjik konpozan MedDiet sou mak sa a.

4.1.7. Senesans selilè

Selil senesan souvan montre domaj ADN irevokabl, ki mennen nan arestasyon sik selil. Anplis de sa, selil sa yo pwodui yon sekretèm proenflamatwa oswa SASP ki kontribye nan aje [242,243]. Senesans selilè asosye ak lòt karakteristik nan aje, ki gen ladan malfonksyònman mitokondriyo, maladi otofaji, chanje siyal eleman nitritif, ak efè epigenetic [5,244]. An jeneral, laj ogmante kantite selil senesan, ki ogmante chans pou maladi ki gen rapò ak laj [245]. Karakteristik sa a defann tisi ki soti nan selil ki domaje ak potansyèlman onkojenik [5]. Sepandan, li mande selil progenitor ki gen yon kapasite rejeneratif pou konpanse defisi selilè ki asosye ak aje [5].

Menm jan ak domaj ADN, eksajere mitogenic (senesans-pwovoke) siyal se lòt estrès ki fòtman asosye ak senesans. Gen mekanis selilè enpòtan ki defann yon òganis kont chanjman onkojenik oswa mitojèn, tankou p16 INK4a/Rb ak p19 ARF/p53 chemen [246]. Vreman vre, nivo p16 INK4a (e, nan yon pi piti, p19 ARF) nivo korelasyon ak laj nan pi fò nan tisi yo analize [247,248]. Nan yon meta-analiz ki fèt pa Jeck et al., yo te jwenn locus jenomik INK4a / ARF ki pi sere lye ak patoloji ki asosye ak laj, ki gen ladan plizyè kalite CVD, dyabèt, glokòm, ak AD [249].

Terapi senolytic, ki gen ladan entèvansyon dyetetik, ka retade oswa anpeche aje selilè [250,251]. MedDiet la demontre pwopriyete senolytic gras a divès eleman manje. Pa egzanp, nwa ak sèten legim sanble anpeche akimilasyon selil senesan [53,55,252]. Pli lwen, konpozan fenolik EVOO (oleocanthal oswa oleuropein), ak efè antioksidan ak anti-enflamatwa, ta ka jwe yon wòl enpòtan nan maladi neurodegenerative tankou AD [253-255]. Espesyalman, tauopathy te asosye ak astrocyte oswa microglia senesans [256,257] ak oleocanthal-redwi polimerizasyon pwoteyin tau [138]. Anplis de sa, yo te idantifye A peptide kòm yon pwodiktè ki pisan nan senesans selilè [258-262]. Entèvansyon an ak oleocanthal nan sourit te montre ogmante pèfòmans nan aktivite a nan pwoteyin transpòte san-sèvo baryè ki an chaj elimine peptides A (P-glycoprotein ak pwoteyin ki gen rapò ak reseptè lipoprotein ba-dansite 1), ak pousantaj nan peptides A ki degrade yo te pi wo. nan gwoup trete a. Efè benefik oleocanthal nan sourit yo ka extensible nan liy selil imen [141].

Resveratrol ka retade oswa anpeche senesans, jan sa pwouve nan modèl selil imen (selil souch mesenchymal) [263,264]. Pli lwen, quercetin, lè asosye ak Dasatinib (inibitè apoptotik fanmi BCL) nan moun ki gen nefropati dyabetik, redwi kantite selil senesan nan tisi adipoz imen [265]. Sepandan, gen prèv klinik ki montre yon asosyasyon ant patoloji kadyak ki gen rapò ak laj ak liberasyon eleman SASP pa selil senesan. Maladi kè yo te etidye yo se ensifizans kadyak, iskemi ak enfaktis myokad, ak kadyotoksisite segondè nan chimyoterapi kansè [266]. Sepandan, wòl espesifik selil senesan nan kondisyon sa yo pa klè, e enfòmasyon ki egziste deja yo se kontradiktwa [266]. Sipozeman, prezans nan kenbe (epi yo pa pasajè) senesans selilè ankouraje efè danjere nan maladi kadyak, tankou andikap fonksyonèl nan selil progenitor kadyak [267]. Anplis de sa, karakteristik sa a ka afekte pwopagasyon kadyomyosit adilt [267]. Nan ka sa a, MedDiet a ta ka diminye pwodiksyon an nan sibstans ki sou proinflammatory depi resveratrol inibit transkripsyon nikleyè nan faktè κB (NF-κB), ki se esansyèl pou jenèz la nan SASP [268,269]. Anplis de sa, quercetin (ki asosye ak dasatinib) ka fasilite pwograme lanmò selil senesan pa anpeche chemen PI3K-AKT [251]. Anplis de sa, pwopriyete antioksidan MedDiet la ka aji sou ROS lè yo diminye domaj ADN ak diminye kantite depase selil senesan [42,68].

Konsènan kansè, senesans selilè ka pwoteje tisi kont tumorigenesis [270]. Vreman vre, terapi anti-kansè (chimyoterapi oswa radyoterapi) pwovoke senesans nan selil kansè yo [271]. Sepandan, pèsistans nan selil senesan terapi-induit ka prejidis. An jeneral, yon estrateji ki elimine selil ki pèsistan sa yo alontèm pou misyon pou minimize pwogresyon timè epi evite efè negatif se yon enterè. Espesyalman, quercetin, nan konbinezon ak dasatinib nan sourit ki gen laj, elimine selil senesan ak optimize fonksyon kadyovaskilè ak siviv [269,272]. Sepandan, nan granmoun aje yo, selil senesan reprezante yon gwo pousantaj nan rezèv selilè a, e sa ka mete an danje entegrite estriktirèl tisi oswa afekte selil endothelial vaskilè, ki mennen nan domaj nan fwa ak fibwoz tisi perivaskilè ak konsekans enpòtan sou sante [273,274].

An rezime, MedDiet a ka itil kòm yon zouti senolytic, byenke plis etid molekilè yo bezwen klarifye aksyon an sinèrji nan divès kalite manje anti-aje sou selil senesan tisi yo.

4.1.8. Selil Stem Fatig

Selil souch nan imen yo gen kapasite pou renouvèlman pwòp tèt ou ak diferansyasyon nan divès tisi [275]. Yon diminisyon nan kapasite rejenerasyon tisi yo se karakteristik aje [5]. Sa a se yon konsekans kòz intrinsèques ak ekstèn ki jenere yon senaryo vilnerab pou prezèvasyon selil souch nan tout tisi imen [276]. Senaryo sa a gen ladan aktivite sik selil redui nan selil souch ki pi long yo [277], domaj ADN akimile [277], ekspresyon de p16 INK4a (anibisyon sik selil) pwoteyin [278], ak mantèg telomè [279,280]. Anplis de sa, yon balans optimal ant aktivasyon rejenerasyon selilè ak inaktivasyon pwosesis selilè a esansyèl pou fonksyon selil apwopriye. Se poutèt sa, sikui ki pwoteje sikwi selil souch progeroid yo, tankou endiksyon INK4 ak rediksyon IGF-1, esansyèl [5]. An jeneral, deteryorasyon nan kapasite rejenerasyon selil souch ak mank de kontwòl li yo kontribye nan aje ak ogmante risk pou maladi ki gen rapò ak laj. Nan ka tisi ematopoyetik, potansyèl rejeneratif la diminye ak laj, epi iminosenescence rive. Fenomèn sa a ka souvan favorize enflamasyon subklinik, ki kontribye nan devlopman maladi ki gen rapò ak laj [281].

Gen kèk eleman nan MedDiet la, nan konbinezon oswa separeman, te montre benefis nan atenuasyon rediksyon selil souch. Nan travay Cesari et al., Aderans a MedDiet nan moun ki trè granmoun yo te asosye ak ogmante kantite selil ansyen andothelial [282]. Selil souch endothelial yo esansyèl pou kenbe omeyostazi vaskilè ak renouvle selil vaskilè blese [283,284]. Kidonk, MedDiet la entèvni nan premye etap yo nan pwosesis ateroskleroz la, ki ta ka gen enplikasyon enpòtan pou prevansyon bonè nan CVD [30]. Patikilyèman, oleuropein ak oleacein jwe yon wòl pwoteksyon nan senesans selil anjyotansin II (yon faktè kle nan tansyon wo) [285]. Anplis de sa, oleoresin stimul osteoblastogenesis ak mineralizasyon nan matris selilè a ak inibit resorption zo. Yo te detekte yon ogmantasyon nan nivo osteokalsin serik nan pasyan granmoun aje sou MedDiet ki te rich ak VOO [286,287]. An jeneral, risk pou osteyopowoz la te redwi, ki gen ladan yon efè pwoteksyon zo nan yon etid entèvansyon de ane ki sòti nan PREDIMED [286].

Konsènan kanserojenèz, yon ogmantasyon ensidans maladi ematolojik te asosye ak iminosenescence [288]. Nan sans sa a, plizyè polifenol nan OO prezève selil souch ematopoyetik ak diferansyasyon yo [141,289]. Anplis de sa, gen yon risk ogmante pou kansè po agresif ak anvayisan (melanom ak karsinom selil fondamantal) ki asosye ak aje ak ekspoze a radyasyon iltravyolèt [290,291]. Tou de sikonstans pwovoke senesans twò bonè nan fibroblast ak aktivasyon an nan tranzisyon fibroblast-a-myofibroblast [290,292]. Konklizyon sa yo ka favorize fibwoz ansanm ak pèt lastisite po a ak yon risk ogmante pou onkojenèz. Kòm yon terapi anti-aje ak prevantif kont hyperplasia ak kansè po, resveratrol ka pwovoke anti-enflamatwa ak antioksidan chanjman [293]. Sepandan, plis etid yo bezwen konkli avèk sètitid benefis ki genyen nan resveratrol.

AD enkli nan gwoup SASP oswa patoloji segondè nan yon sekretèm ki chanje (faktè kwasans, ROS, sitokin, ak metalloproteinases). Astrosit an reta jenere ogmante sekresyon faktè SASP ki deregle fonksyon fizyolojik. Astrosit disfonksyonèl pwodui yon repons enflamatwa kwonik ak patoloji nan sistèm nève santral la. Nan kontèks sa a, yo te obsève chanje plastisit sinaptik, andikap baryè san-sèvo, ak eksitotoksisite glutamate ak diminye pwopagasyon selil souch neral [257,294]. Kòm yon opsyon prevantif pou fè pou evite kondisyon patolojik sa a, etid ak DHA plis sipleman EPA te montre efè benefisye nan pasyan ki gen AD modere [295,296]. Se poutèt sa, MedDiet ka itil, paske eleman ki rich ak omega-3 PUFA yo souvan enjere. Menm jan an tou, konsomasyon sa a te montre yon efè pwoteksyon kont ensidans AD [296]. Flavonoid ki soti nan sereyal, legim, fwi, ak OO te gen efè potansyèlman benefisye, ki gen ladan scavenging radikal gratis, efè anti-enflamatwa, ak pwoteksyon kont A nerotoksisite [297-299]. Pli lwen, enfliyans pozitif nan polifenol sou sante serebwo vaskilè konsidere kòm enpòtan, ki gen ladan oksidasyon lipoprotein, agrégation plakèt, ak reyaksyon selil andotelyal [300].

An konklizyon, MedDiet ka itil nan prevansyon de maladi ki gen rapò ak laj ki gen anpil moun gras ak manje tankou OO, ki ka ralanti oswa ralanti deteryorasyon selil souch yo. Sepandan, gen plis etid ki nesesè pou contrast apwòch sa a, paske gen konfli sou kèk pwen.

4.1.9. Chanje kominikasyon entèselilè

Kowòdinasyon selilè esansyèl pou fonksyonalite apwopriye. Diferan molekil idrosolubl pèmèt kominikasyon entèselilè: sitokin, chemokin, faktè kwasans, ak nerotransmeteur [301]. Plizyè chemen entèselilè, andokrin, ak newòn sibi chanjman nan pwosesis aje. Espesyalman, siyal neuroormonal yo chanje nan aje kòm reyaksyon enflamatwa ogmante ak reyaksyon sistèm iminitè a patojèn ak selil prekansè diminye [5]. Aje gen rapò ak enflamasyon, youn nan pwosesis kominikasyon entèselilè ki pi enpòtan, ak asosyasyon sa a se miltikoz. Pami kòz yo se akimilasyon domaj nan tisi proenflamatwa pa ogmante sekresyon sitokin ak adipokin, depase ROS, iminosenescence, ogmante deklanchman nan chemen NK-κB, chanjman nan mikrobiom nan zantray ak pèmeyabilite entesten, ak chanjman otofaji repons [302-306. ]. Kidonk, granmoun aje yo prezante yon fenomèn enflamatwa sistemik ki ba-klas ki favorize maladi kwonik ki asosye ak laj ak ogmante risk pou yo mòtalite [307].

MedDiet la demontre efè anti-enflamatwa sou diferan makè, tankou interleukin 6 (IL-6) oswa timè necrosis factor-alpha (TNF) [38,308,309]. Nan kontèks sa a, plizyè etid in vitro te pozisyone OO polifenol kòm sous pwopriyete ki ankouraje sante [141]. Zhang et al. mete aksan sou pwopriyete anti-enflamatwa HT medyatè pa repwesyon cyclooxygenase -2 (COX{-2) ak ekspresyon sintaz oksid nitrique enduzib [310]. HT tou diminye iyon supèroksid ak anpeche depase medyatè enflamatwa enpòtan nan imen, prostaglandin E2, pwobableman akòz ekspresyon an redwi nan COX -2 [311]. Kidonk, li se entwisyon ke kapasite nan polifenol kontwole pwodiksyon an nan molekil proinflammatory ka gen yon enpak salu sou pi gran moun. Anplis HT, lòt polifenol tankou oleocanthal ak oleuropein anpeche TNF-induit matris metaloproteinase 9 atravè chemen an anti-enflamatwa pataje ak ibipwofèn (yon dwòg anti-enflamatwa ki pa esteroyid ki anpeche COX -2) [253,312]. Pli lwen, flavonoid apigenin ka aji kòm yon imunomodulateur ak regilatè prensipal TNF nan enflamasyon lipopolysaccharide-induit [313].

Ateroskleroz se yon maladi enflamatwa epi li byen lye ak malfonksyònman andotelyal. Dell'Agli et al. te montre ke OO polifenol ralanti ekspresyon de molekil proatherogenic nan inaktivasyon NF-kB nan selil andotelyal [314]. Polifenol sa yo te tou pisan kont ROS, anpeche domaj oksidatif nan materyèl jenetik, ak amelyore pouvwa a antioksidan nan selil endothelial [315]. Nan sans sa a, etid Meza-Miranda et al. te detèmine ke yon manje maten ki baze sou VOO favorab reglemante mekanis fizyopatoloji nan ateroskleroz twò bonè nan selil andothelial [316]. Camargo et al. demontre ke yon manje maten ki rich nan OO ta ka kwape ekspresyon de jèn pro-enflamatwa ak favorize yon pwofil enflamatwa mwens danjere [317]. Anplis de sa, EVOO amelyore efè a anti-enflamatwa nan kolestewòl lipoprotein wo-dansite ak ogmante aktivite antiatherogenic ki gen rapò ak laj [318].

Anplis, enflamasyon selil newòn yo se yon mekanis fondamantal nan neurodegeneration. Mekanis iminitè pro-enflamatwa yo esansyèl nan patojèn ak pwogresyon AD ak PD [319]. MedDiet te asosye ak yon pi ba risk pou devlope AD ak PD [320]. Anplis de sa, efè pozitif omega-3 PUFA yo sou AD yo akòz pouvwa antioksidan ak anti-enflamatwa yo. Sepandan, PUFA sa yo gen tandans oksidasyon. Se poutèt sa, kapasite antioksidan polifenol yo ka nan enterè kòm adjuvant [29]. Sa a se plis sipò nan aderans nan rejim Mediterane a pase konsomasyon endividyèl nan yon sèten manje ki souvan prezan nan MedDiet la. Anplis de sa, fwi ak legim (ki gen ladan MedDiet la), ak gwo pwopriyete antioksidan ak anti-enflamatwa, diminye risk pou PD [321,322].

Konsènan kanserojèn, selil timè senesan pwodui SAPS ki kontwole senesans selil vwazen yo [323]. Okòmansman, faktè sekretèm ka anpeche pwogresyon timè oswa elimine selil malfezan eksepte nan sitiyasyon kote gen agresyon egi nan SASP [323]. Nan pwen sa a, kèk polifenol, tankou quercetin ak phytoene, montre pwopriyete emolitik atravè anpèchman chemen PI3K-AKT [324,325]. Konsènan kansè ki pi komen jodi a, MedDiet, lè yo aplike nan CRC, te montre yon efè pwoteksyon gras a diferan konpoze [326]. Pami yo, oleuropein pwomèt kòm yon ajan pwoteksyon kont CRC ki asosye ak kolit, ak nan sourit ki gen CRC pwovoke ak sitokin enflamatwa tankou TNF-, IL-6, ak COX{-2 diminye [327,328]. Pli lwen, oleocanthal ta ka diminye risk pou maladi entesten enflamatwa ak CRC [329,330]. Se poutèt sa, repons enflamatwa a reglemante pa polifenol OO yo menm jan yo anpeche NF-κB, e sa implique ekspresyon ki pi ba nan diferan interleukins ak COX -2. Mikwo-anviwònman sa a anpeche pwopagasyon timè [331,332].

Se poutèt sa, prèv la sipòte sijesyon ke MedDiet la gen pwopriyete anti-enflamatwa epi, kidonk, ka enfliyanse pozitivman fenotip aje.

【Pou plis enfòmasyon:george.deng@wecistanche.com / WhatApp:86 13632399501】