Mare ak byen balanse: mòfoloji retikul andoplasmik, dinamik, fonksyon, ak maladi Pati 7

3.4. Analiz konputasyonèl nan dinamik ER

Analize dinamik ER a nan vivo se yon defi akòz mòfoloji konplèks li yo ak dinamik rapid osi byen ke fototoksisite nan eksperyans mikwoskopi fluoresans. Modélisation matematik rezo a se yon opòtinite pou jwenn plis apèsi sou sistèm konplèks sa a nan yon lòt pwennvi.

Fòm konplèks yo gen tandans enpresyone e menm eksite gwo enterè. Sepandan, si grafik sa yo, tèks, oswa lòt fòm yo fasil sonje se yon kesyon vo eksplore.

Anjeneral pale, fòm konplèks mande pou plis memwa sonje. Pa egzanp, yon fòmil matematik konplèks, yon modèl konplèks, oswa yon modpas konplèks mande pou nou pase plis tan ak efò pou sonje. Sepandan, sa pa vle di ke fòm konplèks yo dwe difisil pou sonje.

Okontrè, si nou aktivman fè fas a fòm konplèks epi adopte metòd memwa kòrèk la, Lè sa a, nou ka sonje yo fasil. Pou egzanp, lè nou vle memorize yon fòmil konplèks, nou ka itilize metòd "memwa etap-pa-etap", se sa ki, premye dekonpoze fòmil la nan pi piti inite, memorize chak inite, epi finalman epitou inite sa yo ansanm.

Anplis de sa, nou ka itilize divès teknik memwa pou ede nou sonje fòm konplèks. Pou egzanp, bati asosyasyon konekte fòm nan ak bagay nou deja abitye ak ranfòse memwa. Oswa, nou ka itilize mnemonik imaj pou konvèti fòm yo an foto, sa ki fè li pi fasil pou sonje.

Nan ti bout tan, fòm konplèks pa vle di ke yo difisil pou sonje. Osi lontan ke nou fè fas ak yo nan bon fason epi kenbe yon atitid pozitif, nou ka sonje yo fasil. Atravè efò sa yo, nou ka pa sèlman pi byen sonje fòm konplèks, men tou, amelyore memwa nou epi vin pi bon vèsyon nan tèt nou. Li ka wè ke nou bezwen amelyore memwa, ak Cistanche deserticola ka siyifikativman amelyore memwa paske Cistanche deserticola se yon materyèl tradisyonèl Chinwa medsin ki gen anpil efè inik, youn nan ki se amelyore memwa. Efikasite Cistanche deserticola soti nan plizyè engredyan aktif li genyen ladan l, tankou asid tannik, polisakarid, glikozid flavonoid, elatriye. Engredyan sa yo ka ankouraje sante nan sèvo atravè yon varyete de chemen.

Klike sou konnen 10 fason pou amelyore memwa

Tubul ER yo ka konsidere kòm polymère semiflexible, ak junctions reprezante pa kwa-lyen. Dènyèman, anpil gwoup te modle dinamik rezo kwa-lye sa yo nan polymère semi-fleksib [263-266], ki gen ladan sa yo enfliyanse pa fòs aktif tankou motè molekilè [267-270]. Modèl sa yo ka bay apèsi sou dinamik rezo ER lè yo senplifye sistèm nan epi sèlman konsidere entèraksyon ak mikrotubul yo.

Yon etid resan modle mouvman yon patikil ki te antoure pa yon rezo polymère semi-fleksib ka bay apèsi sou rezon fonksyonèl pou reyaji aktif nan ER la. Gong et al. [270] te jwenn ke difizyon an nan yon patikil entegre nan yon rezo nan polymère semi-fleksib te ogmante bythe prezans nan motè aktif.

Difizyon nan patikil nan yon rezo ak motè aktif te super-difizyon, tandiske, san motè aktif, sub-difizyon te obsève. Yon eksplikasyon posib yo te bay pou mouvman amelyore sa a se te pi gwo kantite kolizyon ant patikil la ak rezo a an prezans motè aktif.

Rezilta sa a ka gen rapò ak dinamik patikil nan lumèn nan ER la. Fluctuations nan tubules yo ak fèy nan rezo a ka pwovoke pi vit dinamik nan patikil yo nan lumèn nan akòz kolizyon pi souvan ak fas a luminal nan bicouch lipid la.

Li te montre tou ke sèten aspè nan mòfoloji plant ER ak dinamik ka repwodui lè w konsidere ER a kòm yon rezo minim [271-273], kote pwen yo konekte lè l sèvi avèk longè minimòm tubul posib. Modèl sa a rkree avèk presizyon kèk aspè nan mòfoloji ER ak dinamik. Estrikti nan rejyon tubulaires nan rezo a byen rkree, menm jan ak dinamik yo nan fèmen bag.

Apwòch sa a, sepandan, poko pa kapab gen rapò dinamik reyajman rapid nan rezo a yo te jwenn lè l sèvi avèk modèl la ak sa yo obsève eksperimantal [273]. Mouvman an nan patikil luminal yo te tou dènyèman te simulation.

Yon modèl ki dekri dinamik patikil ki nan lumèn ER a k ap chèche patnè reyaksyon te konkli ke pwopriyete mòfolojik rezo a se faktè ki pi enfliyan ki detèmine tan eksplorasyon molekil yo [274].

Amelyorasyon nan lavni nan done imaj, osi byen ke nan modèl yo itilize pou reprezante rezo ER a, pral lakòz amelyorasyon nan tou de konklizyon yo nan modèl enfòmatik ak workflows pou analize done eksperimantal.

Dènyèman, plizyè gwoup te pibliye lojisyèl sous louvri ki fèt pou ekstrè varyab dinamik nan videyo ER nan selil vivan [24,27]. Metòd sa yo pou mezire mòfoloji ak dinamik rezo ER yo esansyèl pou avanse konpreyansyon nou sou òganèl sa a.

Analize chanjman ki fèt nan dinamik ak mòfoloji anba divès kondisyon selilè pralkoule limyè sou rezon ki kache pou dinamik ER ak dinamik howaltered ka mennen nan patoloji klinik.

4. Mòfoloji, dinamik ak maladi

Li pa etone ke yon òganèl tankou ER a, ak fonksyon kritik ak divès li yo, ta patisipe nan anpil maladi. Deregleman nan mòfoloji a ak distribisyon subdomains fonksyonèl nan ER a (jan sa dekri nan Seksyon 2.2) se poutèt sa gen anpil chans afekte fonksyon yo epi yo ka lakòz eta maladi, patikilyèman nan newòn [32].

Anpil ER mòfoloji-reglemante pwoteyin yo konnen yo dwe mitasyon nan maladi imen [227]. Miskominikasyon ant ER a ak mitokondri yo te idantifye tou kòm yon kontribitè nan anpil maladi, swa atravè disregulasyon nan transfè iyon kalsyòm, siyal ensilin, oswa divizyon mitokondriyo.

Entèaksyon ant ER ak endosomes/lysosomes yo menm jan an vital pou fonksyon selilè nòmal, ak pwoblèm patikilye yo te wè nan newòn lè pwoteyin ki enplike nan entèraksyon sa yo mitasyon [195,227].

Anplis de sa, anpil òganis ki bay enfeksyon patojèn konte sou machin ER pou replikasyon yo oswa antre nan selil la. Pwoteyin ki pi byen karakterize ki enplike nan tou de maladi ak antretyen ER yo rezime nan Tablo 1.

Yon lòt faktè enpòtan nan anpil maladi, patikilyèman maladi kadyovaskilè, se estrès ER. MCS yo afekte pa anpil lòt kalite estrès [85,275], e konsa sa a gen anpil chans pwouve yon faktè enpòtan nan maladi a.Yo bezwen plis travay pou eksplore konplètman entèraksyon ki genyen ant mòfoloji ER ak ERstress. Lyen ki genyen ant estrès ER twòp, aktivasyon UPR, ak aparisyon maladi yo te fèk revize [276-278], men yo pa adrese isit la.

Pwoteyin ki kontwole mòfoloji ER yo enplike nan anpil maladi, ki gen ladan plizyè maladi neurodegenerative (gade [227] pou yon revizyon ekselan, apwofondi). Atlastins, yon fanmi nan pwoteyin ki medyatè fizyon an nan tubul ER nan rezo a [4,348], yo konnen yo dwe mitasyon nan parapleji éréditèr spastic (HSP) [285] ak éréditèr sansoryèl ak neuropati otonòm (HSAN) [346,347].

REEPs ak protrudin, ki konnen yo estabilize rejyon ki gen gwo koub manbràn nan ER a [2,281], yo tou mitasyon nan kèk fòm HSP [280,286], ki sijere ke mòfoloji ER nòmal jwe yon wòl nan maladi a. yo wè souvan nan newòn [70] epi yo enpòtan anpil paske yo souvan afekte pa mitasyon ki lakòz maladi (Tablo 1; [227]). Mitasyon Protrudin yo ka afekte distribisyon ER nan axons, akòz entèraksyon li yo ak kinesin -1, ak wòl li nan jenere MCSs endosome ER tubule-la reta [205].
Fonksyon sa a enpòtan anpil pou ekstansyon neurite efikas [129,195,204,227]. Mitasyon nan KIF5 ta ka afekte chemen sa a. Dezòd entèraksyon ER-endozomal yo tou afekte klasman endozomal yo epi mennen nan domaj lizozomal (Seksyon 2.2.6 ak 3.1.2), epi sa a souvan lye ak maladi tankou HSP ak ALS (Tablo 1), kote li ka lakòz pa mitasyon nan spastin. , strumpelin, REEP1 [177], ak VAPB, jan sa dekri yon lòt kote nan nimewo espesyal sa a [291].

Mitasyon nan pwoteyin ki reglemante mòfoloji ER ak dinamik yo te asosye tou ak esklewoz lateral amyotwofik (ALS), maladi alzayme a, mikrosindwòm Warburg ak ataksya spinocerebellar tip 2.

Retikul 3 ak 4 yo mitasyon nan maladi alzayme [336] ak ALS [299], respektivman. Retikul yo kontwole koub manbràn ER [2] ak mitasyon yo nan ALS chanje distribisyon pwoteyin chaperon nan ER [299] e se poutèt sa gen anpil chans pou afekte fonksyon ER yon fason negatif. Dènyèman, Mookherjeeet al. te dekouvri ke agrégation pwoteyin nan sitoplasm la, yon karakteristik komen nan maladi neurodegenerative, afekte tou de mòfoloji ER ak dinamik [359].

Yo te jwenn Reticulon 4 ki mare ak total cytoplasmic yo, ki ka lakòz ERstructure anòmal yo obsève. Yo te obsève mwens junctions twa-fason, pi dousman dinamik lumenal, ak efikasite fizyon tubule andikape yo te obsève nan selil ki gen total pwoteyin.

Se poutèt sa, pa sèlman pwoteyin ki reglemante mòfoloji jwe yon wòl nan aparisyon maladi a, men yo ka tou enfliyanse pwosesis selilè yon fwa maladi a pwogrese.

Sendwòm Warburg Micro, yon maladi ra ki lakòz domaj neurodevlopman, ka koze pa mitasyon nan Rab18 [29]. Rab18 patisipe nan plizyè pwosesis ki gen rapò ak ER ki gen ladan règleman ER-lipid droplet MCS ki enplike konplèks NRZ ak SNAREproteins [343,360] (men se pa nan tout kondisyon [8]) ak antretyen nòmal ERmorphology [8]. Jan sa dekri nan Seksyon 3.1.1, Rab18 te tou dènyèman te montre yo ankouraje transpò anterograd ER tib atravè entèraksyon li yo ak kinectin -1 [198] ak pa dakò ak rezilta sa a, rejyon yo dinamik tubulaires nan rezo a te absan nan selil ki deplete nan Rab18 [8].

Yo obsève yon relasyon ki sanble ant mòfoloji-regleman pwoteyin, ERdynamics, ak maladi ak ataxin -2 nan spinocerebellar ataksya tip 2 (SCA2). Yo konnen mitasyon nan ataxin-2 lakòz SCA2 [350]. Rediksyon ataxin -2 ogmante pwopòsyon fèy yo nan rezo ER a epi tou li anpeche tou de dinamik tubulaires ak lumenal [28]. Translokasyon inidireksyon, longdistans nan tubules yo te diminye ak eksperyans FRAP yo te montre ke transpò a nan konpozan lumenal yo te pi dousman nan absans ataksin -2 [28].

Mitasyon nan Rab18 ak ataxin -2, pwoteyin yo konnen yo jwe yon wòl nan pwolonje tubul ER, tou de lakòz domaj nan mòfoloji tubulaires osi byen ke dinamik. kòz posib pou maladi se move kominikasyon ki genyen ant theER ak mitokondri. ER-mitokondri MCS yo se sit enpòtan nan transfè iyon Ca2+ [275]. An 1994 [361] Khachaturian te pwopoze premye omeyostaz kalsyòm kòm yon kòz posib pou maladi neurodegenerative.

Depi lè sa a, mitasyon nan anpil pwoteyin reglemante ER-mitokondri MCS yo te enplike nan maladi imen. Yo te jwenn mitasyon nan sis pwoteyin ki swa rekrite oswa patisipe nan fòme ER-mitokondrialMCS nan maladi Parkinson la: Miro1 [318], Parkin [321], DJ-1 [323], -synuclein [325],PINK1. [327], ak LRRK2 [329]. Tout mitasyon sa yo te jwenn chanje iyontransfè kalsyòm ant òganèl yo, deranje ER-mitokondriyo MCS, oswa toude (gade Tablo 1). Li enpòtan pou sonje ke Miro1 tou rekrite kinesin -1 nan mitokondri, epi yo montre mitasyon KIF5A yo afekte mobilite mitokondriyo [362]. Nan maladi alzayme a, mitasyon nan presenilin tou perturbe omeyostazi iyon kalsyòm [335].

Nan ka sa a, sepandan, se operasyon reseptè ryanodine (RyR) ak inositol 1,4,{2}}reseptè trifosfat (IP3R) ki pa reglemante, olye ke MCS yo [333,334,363]. Maladi Charcot Marie Tooth (CMT) te lye tou ak mitasyon nan ER-mitokondri MCS-fòme pwoteyin [303,306], byenke pa te jwenn okenn lyen ant CMT ak dinamik kalsyòm.

Deregleman nan sit kontak manbràn ant ER ak mitokondri yo te enplike nan lòt maladi ki pa neurodegenerative. Enfimite siyal ensilin, yon mak karakteristik dyabèt, yo obsève nan selil ki gen mitasyon nan mitofusin 2 [308,309] ak nan konplèks transfè VDAC-1/grp75/IP3R-1 Ca2+ [310], tou de. nan ki mare ER la ak mitokondri nan MCSs.

Anplis de sa, anpil pwoteyin nan koòdone ER-mitokondri yo te enplike nan divès kalite kansè (revize nan [345]). Anòmal mitokondriyo fissionat ER-ER-mitokondriyo MCSs akòz mitasyon nan pwoteyin 1 ki gen rapò ak dinamin mennen tou toencephalopathy [340]. Anplis de sa, ER-mitokondriyo MCS yo te lye ak ALS viamutasyon nan reseptè sigma -1 [300], ki patisipe nan omeyostazi Ca2+ nan MCSs. MCS sa yo te deranje nan selil mutan [302]. Mitasyon ALS yo te lye tou ak chanjman Ca2+ dinamik nan ER-mitokondriyo MCS yo. Fòm mutan ALS VAPB la mennen nan yon MCS ki chanje ak pwoteyin manbràn mitokondriyo ekstèn PTPIP51 la, ki perturbe absòpsyon Ca2+nan MCS sa yo [296].

Anpil lòt mitasyon ALS afekte kontak ER-mitokondriyo, tankou sa yo ki nan VAPB (al gade revizyon pa Chen et al. ak Borgese et al. nan pwoblèm sa a [275,291]). Omeyostaz kalsyòm intraselilè enplike tou MCSs ant ER a ak plasmamembran la. Lè depo kalsyòm ER yo fini, Ca2+ ekstraselilè yo transfere atravè manbràn plasma a nan ER nan MCS atravè SOCE.

Pwoteyin ER-rezidan STIM1 ak pwoteyin ki rete nan manbràn plasma Orai1 fòme yon konplèks, fasilite SOCE (gade Seksyon 2.2.4). Yo konnen mitasyon nan youn oswa toude nan pwoteyin sa yo lakòz myopati total (TAM) ak kondisyon ki gen rapò ak sendwòm Stormorken viadysregulation nan omeyostaz kalsyòm [311-315]. Depi STIM1 obligatwa nan pwoteyin EB jenere TAC, li pral enteresan pou detèmine efè mitasyon sa yo genyen sou ekstansyon tubul ER ki baze sou TAC. Enfeksyon patojèn yo lye tou ak pwoteyin ki gen rapò ak ER.

Patojèn yo detounen ER nan selil lame a pou fè replikasyon yo (revize nan [364,365]). Pou plizyè nan patojèn sa yo, yo te dekouvri pwoteyin ki mare nan pwoteyin ki rezidan ER pou fòme MCS. Sit sa yo enpòtan anpil pou replikasyon patojèn.

Patojèn yo konnen ki entèraksyon ER yo enkli Legionella pneumophila [352], Brome Mosaïk viris (BMV) [356], poliomavirus ki pa anvlòp SV40 [206], enterovirus 71 [357], flavivirus tankou viris Zika [358], ak Klamidya trachomatis. Retikul yo vize pa Legionella pneumophila atravè bindingof Ceg9 [352], BMV atravè pwoteyin viral 1a [356], ak enterovirus 71 atravè enterovirus protein2C [357].

Replikasyon patojèn ankouraje pa obligatwa retikul nan tout twa ka sa yo [351,356,357]. Legionella pneumophila reyaji tou ak atlastins [352] pou ankouraje replikasyon [351], menm jan ak manm fanmi flavivirus yo: viris deng, viris Zika, ak viris West Nile [358]. Pwoteyin klamidya trachomatis mare nan VAPA, VAPB [353], ak CERT [354] pou fòme sit kontak manbràn ak ER la.

Rediksyon nan CERT oswa VAPproteins yo diminye replikasyon bakteri [354], ki montre yon lòt fwa ankò ke ER-pathogenMCS yo enpòtan pou replikasyon patojèn. Enteresan, ER manbràn-fòme pwoteyin yo te jwenn tou siprime replikasyon viral. Yo te jwenn retikulon 3 ki mare ak pwoteyin ki pa estriktirèl 4B (NS4B) viris epatit C [366]. Oligomerizasyon pwòp tèt ou nan NS4B fasilite replikasyon viral [367].

Sepandan, lè retikul 3 mare, oligomerizasyon pwòp tèt ou nan NS4B anpeche, epi kidonk replikasyon viral yo siprime [366]. SV40 antre nan tesitoplasm lè li penetre nan manbràn ER la lè l sèvi avèk machin ERAD [368], gen plis chans nan yon ERQC perinucleaire elaji (Seksyon 2.2.1), e yo te sijere sa a pou enplike fonksyon kinesin-1 atravè lyezon B14, yon ER-lokalize DNA-J domèn-containingmembrane pwoteyin [206].

An rezime, mitasyon nan pwoteyin sèl ka gen efè katastwofik sou mòfoloji ER, dinamik, ak MCSs, ki mennen nan patoloji klinik. Nan anpil ka, mòfoloji, dinamik, ak MCS yo byen lye, ak mitasyon ki afekte youn nan twa atribi sa yo souvan lakòz efè frape sou lòt yo. Dènye rechèch sou mutations ki lakòz maladi yo kòmanse konsidere mòfoloji ak dinamik ER kòm sijè ki gen rapò, kontrèman ak gade yo poukont yo.

Travay nan lavni nan domèn sa a gen anpil chans pou bay apèsi sou relasyon ki genyen ant mòfoloji ak dinamik epi tou sou fason dinamik ER yo enplike nan maladi ke yo konnen yo chanje mòfoloji.

5. Diskisyon

Anpil pwoteyin ki responsab pou reglemante mòfoloji ER yo te idantifye ak lyen ki genyen ant mòfoloji ak fonksyon yo kounye a vin klè. Nou fèk kòmanse quantifier dinamik ER ak konprann ki efè dinamik yo ka genyen sou pwosesis òganèl yo fè.

Yo te jwenn mitasyon nan pwoteyin ki reglemante mòfoloji ki lakòz anpil maladi imen (Tablo 1) e nan anpil ka, estrikti ER a pa nòmal, sa ki endike ke mòfoloji, dinamik, ak fonksyon ER yo gen yon lye antrènman. Dinamik ER yo tou klèman enpòtan anpil nan etabli ak kenbe òganizasyon an nan ER a ak anpil MCSs li yo. Yon fwa ankò, pwoteyin ki enplike yo souvan mitasyon nan maladi. Yon defi kle pou lavni an se defini wòl yo jwe pa dinamik sa yo epi toumante kontribisyon nan diferan kalite mobilite.

Sa a pral bezwen pi vit imaj pousantaj ankadreman ki souvan itilize, depi tubules trè mobil ak òganèl potansyèlman kominike nan mouvman nan vitès ki rive jiska 5 µm / s, epi yo pa ka detekte yon fason fyab lè imaj nan yon ankadreman chak 1.5-5 s, jan sa te souvan. itilize (egzanp, [22,38,75,176,219]). Li enpòtan tou pou sonje ke liy selil ki ale nan etid dinamik ER la, selil Cos-7, gen yon ER ki mwens dinamik pase lòt liy selil [20].

Avènman mikwoskòp super-rezolisyon selil fiks ak vivan yo ap kontinye bay yon kantite nouvo konpreyansyon sou estrikti ER ak dinamik. Nou espere ke ak dènye piblikasyon plizyè metòd pou analize ak quantifier dinamik ER, yo pral dekouvri plis lyen ant dinamik ER disregulated ak maladi. Èspere ke, dekouvèt sa yo pral lakòz yon konpreyansyon plis sou baz fonksyonèl pou mouvman ER. Lavni nan rechèch dinamik ofER sanble klere!
Kontribisyon otè: HTP ak VA te ekri maniskri a. Tout otè yo te li epi yo te dakò ak vèsyon ki te pibliye maniskri a.

Finansman: HTP te finanse pa yon Konsèy Rechèch Jeni ak Fizik Ph.D. Bous etid DTP, nimewo sibvansyon EP/N509565/1.

Deklarasyon Komisyon Konsèy Revizyon Enstitisyonèl: Pa aplikab.

Deklarasyon Konsantman Enfòme: Pa aplikab.

Deklarasyon Disponibilite Done: Pa aplikab.

Rekonesans: Revizyon sa a te kouvri yon sijè ki trè konplèks, epi nou ta renmen ekskiz ak kòlèg nou yo ki travay nou pa t 'kapab mete yo.
Konfli enterè: Otè yo pa deklare okenn konfli enterè. Fonksyonè yo pa t gen okenn wòl nan ekri maniskri a, oswa nan desizyon pou pibliye rezilta yo.

Referans

1. Valm, AM; Cohen, S.; Legant, WR; Melunis, J.; Hershberg, U.; Tann, E.; Cohen, AR; Davidson, mw; Betzig, E.; Lippincott-Schwartz, J. Aplike sistèm-nivo spectral D' ak analiz pou revele òganèl interactome. Nature 2017, 546, 162–167.[CrossRef] [PubMed]

2. Voeltz, GK; Prinz, WA; Shibata, Y.; Rist, JM; Rapoport, TA Yon klas pwoteyin manbràn ki fòme andoplasmikretikul tubulèr la. Cell 2006, 124, 573–586. [CrossRef]

3. Hu, J.; Shibata, Y.; Voss, C.; Shemesh, T.; Li, Z.; Coughlin, M.; Kozlov, MM; Rapoport, TA; Prinz, WA Pwoteyin manbràn nan retikul endoplasmik pwovoke tib ki gen gwo koub. Syans 2008, 319, 1247–1250. [CrossRef] [PubMed]

4. Hu, J.; Shibata, Y.; Zhu, PP; Voss, C.; Rismanchi, N.; Prinz, WA; Rapoport, TA; Blackstone, C. Yon Gwoup GTPases ki sanble ak Dynamin ki enplike nan jenerasyon rezo ER Tubular. Cell 2009, 138, 549–561. [CrossRef]

5. Orso, G.; Pendin, D.; Liu, S.; Tosetto, J.; Moss, TJ; Faust, JE; Mikawoni, M.; Egorova, A.; Martinuzzi, A.; McNew, JA; et al.Fizyon homotypic nan manbràn ER mande pou GTPase Atlastin ki tankou dinamin. Nature 2009, 460, 978–983. [CrossRef] 

6. Wang, S.; Tukachinsky, H.; Romano, FB; Rapoport, TA Koperasyon nan ER-fòme pwoteyin atlastin, lunapark, ak retikul pou jenere yon rezo manbràn tubulaires. Elife 2016, 5, 1–29. [CrossRef]

7. Angle, AR; Voeltz, GK Rab10 GTPase kontwole dinamik ER ak mòfoloji. Nat. Selil Biol. 2013, 15, 169–178.[CrossRef] [PubMed]

8. Gerondopoulos, A.; Bastos, RN; Yoshimura, SI; Anderson, R.; Carpanini, S.; Aligianis, mwen .; Handley, MT; Barr, FA Rab18 ak aRab18 GEF konplèks yo obligatwa pou estrikti nòmal ER. J. Cell Biol. 2014, 205, 707–720. [CrossRef]

9. Chen, S.; Novick, P.; Fòmasyon rezo Ferro-Novick, S. ER mande pou yon balans GTPase Sey1p ki sanble ak dinamin ak manm fanmi Lunapark Lnp1p. Nat. Selil Biol. 2012, 14, 707–716. [CrossRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com