Blesi nan ren lakòz akimilasyon sodyòm ren ki modil dinamik lenfatik ren.
Jun 19, 2023
Résumé
Veso lenfatik yo trè reponn a chanjman nan anviwònman entèrstisyèl la. Anvan sa, nou te montre lenfatik ren yo eksprime kotranspòtè Na-K-2Cl. Depi retansyon sodyòm entèrstisyèl se yon karakteristik aksidan proteinurik, nou egzamine si sodyòm ren afekte ekspresyon NKCC1 ak fonksyon ponpe dinamik veso lenfatik ren yo. Puromycin aminonucleoside (PAN)-enjekte rat te sèvi kòm yon modèl nan blesi nan ren proteinuric. Sodyòm 23Na/1H-MRI te itilize pou mezire sodyòm nan ren ak kontni dlo nan bèt vivan. Lenfatik ren, ki reflete konpozisyon entèrstisyal la, yo te kolekte, epi yo te analize sodyòm nan. Yo te etidye dinamik kontraktil veso lenfatik ren izole nan yon chanm perfusion. Selil endothelial lenfatik kiltive (LEC) yo te itilize pou evalye efè sodyòm dirèk sou NKCC1. MRI te montre elevasyon nan sodyòm ren ak dlo nan PAN. Anplis de sa, lenfatik ren te gen pi wo sodyòm, byenke sodyòm nan plasma pa te montre okenn diferans ant PAN ak kontwòl. Segondè sodyòm diminye kontraktilite ren kolekte veso lenfatik yo. Nan LECs, segondè sodyòm redwi fosforilasyon NKCC1 ak SPAK, yon kinaz aktive en nan NKCC1, ak eNOS, yon efèktè en nan kontraktilite lenfatik. Inibitè NKCC1 furosemid la te montre yon efè pi fèb sou fraksyon ekspilsyon nan lenfatik ren izole nan PAN vs kontwòl. Gwo sodyòm nan entèstisyòm ren an apre aksidan proteinurik asosye ak ponpe lenfatik ren ki gen pwoblèm ki ka, an pati, enplike chemen SPAK-NKCC1-eNOS la, ki ka kontribye nan retansyon sodyòm ak diminye reyaksyon lenfatik nan furosemid. Nou pwopoze ke malfonksyònman veso lenfatik sa a se yon nouvo mekanis nan clearance entèrstisyal ki gen pwoblèm ak èdèm nan maladi ren proteinuric.
Mo kle
ren; lenfatik; sodyòm; NKCC1 transpòtè.
Klike la a pou konnen efè Cistanche epi achte ekstrè Cistanche la
Entwodiksyon
Retansyon sodyòm se yon konsekans byen dokimante nan anpil kondisyon fizyolojik, espesyalman maladi ren, ki se klinikman rekonèt kòm yon akimilasyon nan èdèm [1]. Etid anvan yo te jwenn retansyon sodyòm nan po ak nan misk ki konekte ak règleman tansyon ki enplike renovasyon lenfatik [2-4]. Rechèch ki sot pase yo endike ke sodyòm, ansanm ak dlo, akimile sistemikman, ki gen ladan nan poumon, fwa, misk, ak myokad [5,6]. Pandan ke ren yo gen yon wòl santral nan reglemante omeyostazi sodyòm, kèk etid te quantifier sodyòm ren oswa kontni dlo, ki gen ladan nan kondisyon èdèm-fòme. Etid sa yo te premyèman limite pa yon mank de metodoloji pou quantification sodyòm nan vivo. Dènye devlopman nan imaj sodyòm noninvasive pa 23Na-MRI bay yon zouti atire pou quantifier kontni sodyòm nan ren nan vivo. Anplis, byenke maladi ren regilyèman akonpaye pa ipèrplasi veso lenfatik [7-14], si lenfangiogenesis pwovoke maladi a akonpaye pa deranje dinamik veso lenfatik ren yo pa konnen. Lenfatik yo enpòtan paske kontrèman ak sikilasyon san, ki depann sou kè a kòm yon ponp santral, koule lenfatik se pouse pa fòs nan tisi ki antoure yo ak pa kontraksyon ritm aktif intrinsèques nan veso lenfatik yo tèt yo. Mekanis intrinsèques sa yo konstitye yon gwo fòs nan koule lenfatik epi yo ekskiz sansib a mikwo-anviwònman an, pou egzanp, presyon idwolik, estrès taye, tanperati tisi lokal yo, ak sodyòm [15]. Yon etid resan bay prèv ke lymphangiogenesis akonpaye atrit nan sourit TNF-transgenic reflete malfonksyònman intrinsèques nan veso popliteal lenfatik ki lye nan NOSdependent ak andikap endepandan nan dinamik veso lenfatik ki ka lakòz domaj atrit nan jwenti a [16]. Si intrarenal sodyòm modile kontraksyon lenfatik ren yo pa te rapòte.
Kontraktilite veso lenfatik kondwi pa potansyèl aksyon ki deklanche Ca plis plis foul ki te pwodwi pa chanèl ion ak transpòtè. Nou fèk montre kotranspòtè Na-K-2Cl NKCC1, men se pa NKCC2 ki eksprime nan veso lenfatik ren [17]. Pandan ke NKCC2 se pi byen li te ye pou aksyon li yo sou selil epitelyal tubulaires ki responsab pou antretyen nan omeyostazi sodyòm, NKCC1 se de pli zan pli rekonèt kòm yon modulateur nan divès fonksyon byolojik inprevi, ki gen ladan règleman nan ton vaskilè [18]. Vreman vre, anpèchman nan NKCC1 ak kinaz aktive li yo te vin tounen yon nouvo estrateji antihypertensive ki enplike dirèk (ki pa dyurèz) dilatasyon vaskilè. Sepandan, kontrèman ak veso sangen yo, yo konnen ti kras sou ekspresyon, aktivite oswa fonksyon transpòtè NKCC nan rezo vaskilè lenfatik la ak kijan mikwo-anviwònman oswa maladi chanje paramèt sa yo. Sa a se patikilyèman enpòtan depi premye liy nan entèvansyon nan tretman an nan èdèm ak andikape entèrstisyal clearance kache se anpèchman NKCC pa furosemide.
Isit la nou evalye si aksidan nan ren afekte kontni sodyòm nan ren, ki jan yon anviwònman sodyòm segondè chanje dinamik ponpe nan ren kolekte veso lenfatik, ak wòl NKCC1 nan repons sa a.
Cistanche tubulosa
Diskisyon
Yon anviwònman ki gen anpil sodyòm se yon modilatè kritik nan veso lenfatik yo. Malgre ke ren yo santral nan Na plis omeyostazi, yo pa konprann anpil sou efè Na plis sou lenfatik ren. Etid aktyèl yo bay nouvo apèsi sou règleman rezo lenfatik ren yo lè yo montre (1) blesi nan ren proteinurik ogmante Na plis nan ren pa 23Na/1H MRI ak echantiyon dirèk nan likid lenfatik ren montre konsantrasyon Na plis elve pandan y ap Na plis nan plasma pa chanje ( 2) segondè Na plis ak anpèchman furosemide nan NKCC1 diminye anplitid kontraksyon veso lenfatik ak fraksyon nan veso lenfatik izole ren yo, (3) yon gwo Na plis anviwònman diminye phosphorated-NKCC1, phosphorylated SPAK, yon kinase en, ak fosforilasyon eNOS, yon en. faktè vazoaktif, ak (4) yon anviwònman segondè Na plis ansanm ak aksidan ren kontribye nan yon repons lenfatik blunted nan ren PAN-blese.
Noninvasive D pa 23Na/1H MRI te montre ke blesi nan ren proteinuric mennen nan akimilasyon nan sodyòm ak dlo nan ren yo in vivo. Nouvo obsèvasyon sa a reflete pwogrè nan teknoloji imaj milti-nikleyè ki eksplwate 23Na andojèn, dezyèm nwayo mayetik ki pi abondan nan sistèm k ap viv [25]. Metòd D 'yo avantaje pou mezi longitudinal nan sodyòm tisi anvan ak apre entèvansyon an, lokalizasyon nan sodyòm tisi nan sub-konpatiman ren, ak konparezon nan done milti-modal, estrateji eksplore nan etid sa a. Konklizyon yo nan etid sa a demontre 23Na-MRI quantification nan sodyòm ren kòm yon biomarker potansyèl nan maladi ren ki enplike malfonksyònman clearance lenfatik. Rezilta Imaging, sipòte pa done, sijere ke lenfatik sòti nan ren proteinuric gen siyifikativman pi wo konsètasyon sodyòm pase lenfatik nan ren nan rat kontwòl nòmal, ki pa blese. Nivo sodyòm nan san bèt pwoteyin sa yo pa t diferan de rat nòmal yo. Jouk jounen jodi a, gen sèlman kèk done sou konpozisyon lenfatik ren, espesyalman nan anviwònman maladi, byenke plis pase 50 ane de sa, de etid ki dekri okluzyon pasyèl nan modèl vena kava enferyè a nan ensifizans kè dwat yo te jwenn ogmante koule nan lenfatik ren ak sodyòm. kontni [26,27]. Plis dènyèman, akimilasyon sodyòm nan po rat ipèrtansif sèl-sansib yo te akonpaye pa ogmante konsantrasyon sodyòm nan lenfatik kolekte nan veso lenfatik po, pandan y ap pa gen okenn chanjman nan nivo sikilasyon sodyòm yo obsève [4]. Konklizyon sa yo ranfòse konsèp ke lenfatik reflete konpozisyon lòj entèstisyèl ògàn drenaj la. Done nou yo fè obsèvasyon orijinal la ke aksidan nan ren mennen nan akimilasyon sodyòm nan ren, byenke etid la pa t lokalize sodyòm nan nenpòt lòj espesifik entèrstisyèl [1]. Akimilasyon sodyòm nan entèstisyòm lan te lye ak modulasyon veso lenfatik, espesyalman lenfanjojenèz. Sa a te pi anpil etidye nan po bèt ipèrtansif ak imen epi li enplike transkripsyon faktè tonicity-responsive enhancer protein (TonEBP)-induit sekresyon macrophage nan vaskilè endothelial kwasans faktè-C (VEGF-C) [4]. Malgre ke blesi nan ren lakòz lymphangiogenesis ren ak modil reabsòpsyon sodyòm ak eskresyon, pa te gen okenn etid sou efè posib akimile sodyòm entèrstisyèl sou fonksyon lenfatik ren. Koulye a, nou montre ke ekspoze dirèk nan veso lenfatik ren nan yon anviwònman ki gen anpil sodyòm ogmante frekans nan kontraksyon nan veso lenfatik yo kolekte epi redwi anplitid kontraksyon an, epi, nan yon pi piti, fraksyon nan ekspilsyon. Rezilta sa yo konplete rezilta ke yon rejim ki gen anpil sèl, oswa tretman DOCA ki ogmante sodyòm nan po ak nan misk, ogmante frekans kontraksyon pandan y ap diminye anplitid kontraksyon [19]. Obsèvasyon sa yo fèt alè, paske estrateji pou amelyore clearance entèstisyèl yo vize kounye a kwasans rezo lenfatik, byenke efikasite a parèt depann de kontèks. Kidonk, aktivasyon chemen VEGF-C-VEGFR-3 pou ankouraje lenfanjojenèz ka diminye fibwoz ren ak diminye maladi ren sistik nan sourit ak rat [9]. Epitou, ekspresyon VEGF-D espesifik nan ren anvan aksidan ogmante dansite lenfatik ak rekiperasyon anplifye nan domaj ischemi-reperfusion [28]. Kontrèman, anpèchman VEGFR-3 diminye lenfanjojenèz nan ren, glomerulosclerosis, ak fibwoz tubulointerstitial nan yon modèl sourit nan maladi ren dyabetik ak fibwoz apre UUO ak ischemi-reperfusion [10]. Done nou yo sijere ke segondè sodyòm entèrstisyèl blunts dinamik lenfatik epi li ka yon faktè kritik kontribye nan efikasite nan entèvansyon an terapetik.
Sipleman Cistanche
Kounye a, terapi premye liy pou diminye surcharge sodyòm nan yon varyete maladi, ki gen ladan maladi ren, se anpèchman NKCC cotransporter ak furosemide. Tach imunohistochimik demontre NKCC1 nan selil andothelial nan ren kolekte veso lenfatik, ak kantite mRNA te montre ogmante ekspresyon jèn nan veso PAN vs kolekte veso nan ren ki pa blese. Sepandan, yon anviwònman ki gen anpil sodyòm siyifikativman redwi fosforilasyon NKCC1 nan LEC yo. Anplis, yon anviwònman ki gen anpil sodyòm tou redwi fosforilasyon SPAK, kinaz en NKCC1, ki sijere sodyòm diminye kontraksyon lenfatik. Etid anvan yo te montre segondè fosforilasyon sèl downregulated ak ubiquitination nan WNK [29], ki redwi ekspresyon nan SPAK ak NKCC1. Zeniya et al. te montre fosforilasyon siprime nan NKCC1 nan aorta sourit manje yon rejim ki gen anpil sèl ak ankouraje fosforilasyon nan NKCC1 nan sourit sou yon rejim ki ba-sèl [22]. Menm jan ak rezilta nou yo ak ekspoze dirèk sodyòm, yon rejim ki gen anpil sèl te lakòz yon efè divergent sou ekspresyon jèn ak pwoteyin nan kinaz en. Ansanm, done sa yo anfòm byen ak prèv ki montre, apa de kenbe volim likid ekstraselilè, sodyòm aji kòm yon molekil siyal.
Aktivite NKCC1 ka kontribye nan vazokonstriksyon ak vazodilatasyon. Vasoconstrictors tankou norepinephrine, endothelin, ak angiotensin II dirèkteman aktive aktivite NKCC1 nan selil misk vaskilè lis, sa ki lakòz konstriksyon, pandan y ap NO ak nitroprusid sodyòm anpeche NKCC1, sa ki lakòz vazodilatasyon [30,31]. Anviwònman ki gen anpil sodyòm diminye eNOS fosforilate, ki ta predi vazodilatasyon redwi men ogmante kontraktilite. Vreman vre, anpeche NO siyal ak L-NAME diminye fen dyastolik ak fen dyamèt veso sistolik, anplitid la nan kontraksyon, kalkile fraksyon ekspilsyon, ak ogmante frekans kontraksyon nan veso lenfatik ren yo. Enteresan, etid anvan yo konfime ke yon rejim ki gen anpil sèl ak / oswa ekspoze dirèk nan veso lenfatik nan yon anviwònman ki gen anpil sodyòm ogmante frekans kontraksyon nan po ak lenfatik nan misk ak veso lenfatik inguinal sourit ak rat [19,32,33].
Done nou yo montre klèman ke yon anviwònman ki gen anpil sodyòm dirèkteman blunts dinamik lenfatik. Depi veso lenfatik yo ekskiz sansib a stimuli anviwònman an, lòt molekil nan lòj entèrstisyal ren ki gen ladan sibstans vazoaktif, pou egzanp, anjyotansin II, ka jwe tou yon wòl nan fonksyon dinamik lenfatik. Sepandan, konparezon ak veso ki soti nan ren PAN-blese ekspoze a yon anviwònman ki gen anpil sodyòm revele ke aksidan ren se yon kontribitè aditif nan malfonksyònman lenfatik. Kidonk, veso ki blese yo ekspoze a sodyòm segondè te montre yon diminisyon nan kapasite yo pou yo reponn a yon chanjman patolojik nan anviwònman yo. Konstelasyon rezilta sa a predi drenaj ki gen pwoblèm nan entèstisyòm nan ren nan anviwònman kote yon gwo anviwònman sodyòm entèstiti ka domine, tankou nan ensifizans kadyak konjestif, siwoz, ak maladi ren egi ak kwonik. Anplis, sa yo se kondisyon yo trè ki montre rezistans relatif nan entèvansyon ki ankouraje eskresyon sodyòm pa anpèchman nan NKCC1. Miyò, fraksyon nan ekspilsyon nan veso PAN-blese mwens afekte pa ogmante konsantrasyon nan furosemid. Kounye a, rezistans terapetik nan ajan sa yo santre sou livrezon andikape nan terapetik la nan segman tubulaires ki enpòtan an. Sepandan, baze sou done nou yo, nou pwopoze ke malfonksyònman nan veso lenfatik ren yo gen rapò ak anomali elektwolit nan mikro-anviwònman nan ren an.
Cistanche kapsil
Konklizyon
Dapre done nou yo, nou pwopoze ke malfonksyònman nan veso lenfatik ren gen rapò ak anomali elektwolit. Anplis de sa, byenke lymphangiogenesis te byen etabli pou akonpaye kondisyon sa yo, done nou yo sijere ke malfonksyònman lenfatik sodyòm-induit konpoze pwoblèm nan nan clearance likid ki gen pwoblèm nan anviwònman an nan aksidan ren. Akimilasyon sodyòm siprime fonksyon ponpe veso lenfatik ren yo pa anpeche kaskad SPAK-NKCC1 la. Rezilta sa yo vle di ke sistèm lenfatik la ta dwe konsidere kòm yon sib potansyèl nan maladi ki karakterize pa akimilasyon sodyòm, tankou divès maladi ren oswa ensifizans kadyak.
Referans
1. Ellison, DH; Welling, P. Insights nan manyen sèl ak tansyon. N. Engl. J. Med. 2021, 385, 1981–1993. [CrossRef] [PubMed]
2. Mullins, L.; Ivy, J.; Ward, M.; Tenstad, O.; Wiig, H.; Kitada, K.; Manning, J.; Rakova, N.; Muller, D.; Mullins, J. Manyen anòmal sodyòm neonatal nan po anvan tansyon wo nan MENM rat la. Pflugers Arch. 2021, 473, 897–910. [CrossRef] [PubMed]
3. Rabelink, TJ; Rotmans, JI Sèl Ap Antre Anba Po Nou. Nefròl. Rele. Transplantasyon. 2009, 24, 3282–3283. [CrossRef] [PubMed]
4. Wiig, H.; Schröder, A.; Neuhofer, W.; Jantsch, J.; Kopp, C.; Karlsen, televizyon; Boschmann, M.; Goss, J.; Bry, M.; Rakova, N.; et al. Selil iminitè yo kontwole omeyostaz elektwolit lenfatik po ak tansyon. J. Clin. Investig. 2013, 123, 2803–2815. [CrossRef] [PubMed]
5. Matthay, MA; Zemans, RL; Zimmerman, GA; Arabi, YM; Beitler, JR; Mercat, A.; Herridge, M.; Randolph, AG; Calfee, CS Sendwòm detrès respiratwa egi. Nat. Rev Dis. Prensip 2019, 5, 18. [CrossRef]
6. Rossitto, G.; Mari, S.; Chen, JY; Boder, P.; Chew, KS; Neves, KB; Alves, RL; Montezano, AC; Welsh, P.; Petrie, MC; et al. Depase sodyòm tisi a pa ipèrtonik epi li reflete ekspansyon volim ekstraselilè. Nat. Komin. 2020, 11, 4222. [CrossRef]
7. Abouelkheir, GR; Upchurch, BD; Rutkowski, JM Lymphangiogenesis: gaz, lafimen, oswa extincteur nan dife enflamasyon an? Eksp. Biol. Med. (Maywood) 2017, 242, 884–895. [CrossRef]
8. Donnan, MD; Kenig-Kozlovsky, Y.; Quaggin, SE Lenfatik yo nan Sante ren ak Maladi. Nat. Rev Nephrol. 2021, 17, 655–675. [CrossRef]
9. Hasegawa, S.; Nakano, T.; Torisu, K.; Tsuchimoto, A.; Eriguchi, M.; Haruyama, N.; Masutani, K.; Tsuruya, K.; Kitazono, T. Vascular Endothelial Growth Factor-C Ameliorates Renal Interstitial Fibwoz atravè Lymphangiogenesis nan Sourit Inilateral Ureteral Obstruction. Laboratwa. Investig. 2017, 97, 1439–1452. [CrossRef]
10. Hwang, SD; Chante, JH; Kim, Y.; Lim, JH; Kim, MWEN; Kim, EN; Hong, YA; Chung, S.; Choi, BS; Kim, YS; et al. Anpèchman pwoliferasyon lenfatik pa Selektif VEGFR-3 Inibitè SAR131675 Amelyore Nefropati dyabetik nan sourit db/db. Lanmò selil Dis. 2019, 10, 219. [CrossRef]
11. Kerjaschki, D.; Huttary, N.; Raab, mwen; Regele, H.; Bojarski-Nagy, K.; Bartel, G.; Kröber, SM; Greinix, H.; Rosenmaier, A.; Karlhofer, F.; et al. Selil progenitor endothelial lenfatik kontribye nan lenfanjojenèz De Novo nan transplantasyon ren imen. Nat. Med. 2006, 12, 230–234. [CrossRef] [PubMed]
12. Pei, G.; Yao, Y.; Yang, Q.; Wang, M.; Wang, Y.; Wu, J.; Wang, P.; Li, Y.; Zhu, F.; Yang, J.; et al. Lymphangiogenesis nan ren ak gan lenfatik medyatè enflamasyon ren ak fibwoz. Sci. Adv. 2019, 5, eaaw5075. [CrossRef] [PubMed]
13. Yazdani, S.; Poosti, F.; Kramer, AB; Mirkovic, K.; Kwakernaak, AJ; Hovingh, M.; Slagman, MC; Sjollema, KA; de Borst, MH; Navis, G.; et al. Proteinuriya deklanche lenfanjojenèz ren anvan devlopman fibwoz entèstisyèl. PLoS ONE 2012, 7, e50209. [CrossRef] [PubMed]
14. Zarjau, A.; Nwa, LM; Bolisetty, S.; Traylor, AM; Bowhay, SA; Zhang, MZ; Harris, RC; Agarwal, A. Siyati dinamik lenfangiogenesis pandan aksidan nan ren egi ak maladi ren kwonik. Laboratwa. Investig. 2019, 99, 1376–1388. [CrossRef]
15. Solari, E.; Marcozzi, C.; Negrini, D.; Moriondo, A. Veso lenfatik ak anviwonman yo: Ki jan faktè fizik lokal yo afekte koule lenfatik. Biyoloji 2020, 9, 463. [CrossRef] [PubMed]
16. Scallan, JP; Bouta, JP; Rahimi, H.; Kenney, HM; Ritchlin, CT; Davis, CT; Schwarz, EM Ex vivo Demonstrasyon Defisyans Fonksyonèl nan Veso Popliteal Lenfatik Soti nan Sourit TNF-Transgenic ak Atrit Enflamatwa. Devan. Physiol 2021, 12, 745096. [CrossRef]
17. Shelton, EL; Yang, HC; Zhong, J.; Salzman, MM; Kon, V. Dinamik veso lenfatik ren. Am. J. Fizyol. Ren. Fizyol. 2020, 319, F1027–F1036. [CrossRef]
18. Dormans, TP; Pickkers, P.; Russel, FG; Smits, P. Efè vaskilè diiretik Loop. Cardiovasc. Res. 1996, 32, 988–997. [CrossRef]
19. Karlsen, televizyon; Nikpey, E.; Han, J.; Reikvam, T.; Rakova, N.; Castorena-Gonzalez, JA; Davis, MJ; Titze, JM; Tenstad, O.; Wiig, H. Rejim ki gen anpil sèl lakòz ekspansyon rezo lenfatik ak ogmante koule lenfatik nan po ak misk rat yo. Arter. Tronc. Vasc. Biol. 2018, 38, 2054–2064. [CrossRef]
20. Balasubramanian, D.; Baranwal, G.; Clark, MC; Goodlett, BL; Mitchell, BM; Rutkowski, JM Lymphangiogenesis ki espesifik nan ren ogmante eskresyon sodyòm ak diminye san presyon nan sourit. J. Hypertens. 2020, 38, 874–885. [CrossRef]
21. Delpire, E.; Gagnon, KB Na(plis)-K(plis)-2cl(−) Kotransporter (Nkcc) Fonksyon fizyolojik nan selil ki pa polarize ak transpò epiteli. Konpr. Fizyol. 2018, 8, 871–901. [CrossRef]
22. Zeniya, M.; Sohara, E.; Kita, S.; Iwamoto, T.; Susa, K.; Mori, T.; Oi, K.; Chiga, M.; Takahashi, D.; Yang, SS; et al. Konsomasyon Sèl Dyetetik kontwole WNK3-SPAK-NKCC1 Fosforilasyon Cascade nan Aorta sourit jiska Angiotensin II. Tansyon wo 2013, 62, 872–878. [CrossRef] [PubMed]
23. Baldwin, SN; Sandow, SL; Mondéjar-Parreño, G.; Stott, JB; Greenwood, IA K(V)7 Chèn Ekspresyon ak Fonksyon nan Rat Mesenteric Selil Endothelial. Devan. Fizyol. 2020, 11, 598779. [CrossRef] [PubMed]
24. Li, Y.; Wu, X.; Mao, Y.; Liu, C.; Wu, Y.; Tang, J.; Zhao, K.; Li, P. oksid nitrique soulaje segondè sèl-induit Cardiomyocyte apoptoz ak Autophagy Endepandan tansyon nan rat. Devan. selil Dev. Biol. 2021, 9, 646575. [CrossRef] [PubMed]
25. Madelin, G.; Lee, JS; Reggate, RR; Jerschow, A. Sodyòm MRI: Metòd ak aplikasyon. Pwog. Nukl. Magn. Reson. Spectrosc. 2014, 79, 14–47. [CrossRef] [PubMed]
26. Katz, YJ; Cockett, A.; Moor, RS Elevasyon Presyon Vena Cava Enferyè ak Lenfatik Torasik ak Flux Pipi. Cirk. Res. 1959, 7, 118–122. [CrossRef]
27. Lebrie, SJ; Mayerson, HS Enfliyans nan wo presyon venn sou koule ak konpozisyon nan lenfatik ren. Am. J. Fizyol. 1960, 198, 1037–1040. [CrossRef]
28. Baranwal, G.; Kwayans, HA; Nwa, LM; Auger, A.; Quach, AM; Vegiraju, R.; Eckenrode, LI; Agarwal, A.; Rutkowski, JM elaji lenfatik ren amelyore rekiperasyon apre aksidan nan ren. Fizyol. Rep. 2021, 9, e15094. [CrossRef]
29. Zhao, X.; Lai, G.; Tu, J.; Liu, S.; Zhao, Y. Crosstalk ant Phosphorylation ak Ubiquitination enplike nan ekspresyon WNK4 segondè ki pwovoke sèl. Eksp. La. Med. 2021, 21, 133. [CrossRef]
30. Akar, F.; Jiang, G.; Pòl, RJ; O'Neill, WC Règleman kontraksyon Na(plis)-K(plis)-2cl(−) Kotranspòtè nan misk vaskilè lis. Am. J. Fizyol. Selil Physiol. 2001, 281, C579–C584. [CrossRef]
31. Akar, F.; Skinner, E.; Klein, JD; Jena, M.; Pòl, RJ; O'Neill, WC Vasoconstrictors ak Nitrovasodilators resipwòkman kontwole Na plis -K plis -2cl- Kotransporter nan Rat Aorta. Am. J. Fizyol. 1999, 276, C1383–C1390. [CrossRef] [PubMed]
32. Kwon, S.; Agollah, GD; Sevick-Muraca, EM; Chan, W. Chanje Fonksyon lenfatik ak Achitekti nan Tansyon wo Sèl-pwovoke evalye pa Imaging Fluoresans tou pre-enfrawouj. J. Biomed. Opt. 2012, 17, 080504. [CrossRef]
33. Mizuno, R.; Isshiki, M.; Ono, N.; Nishimoto, M.; Fujita, T. Yon rejim segondè-sèl diferan modil aktivite mekanik nan aferans ak eferan kolekte lenfatik nan murin Iliac lenfatik ganglion. Lenfat. Res. Biol. 2015, 13, 85–92. [CrossRef] [PubMed]
34. Hueper, K.; Gutberlet, M.; Brasen, JH; Jang, MS; Thorenz, A.; Chen, R.; Hertel, B.; Barrmeyer, A.; Schmidbauer, M.; Meier, M.; et al. Multiparametric Fonksyonèl Mri: Imaging ki pa pwogrese nan enflamasyon ak fòmasyon èdèm apre transplantasyon ren nan sourit. PLoS ONE 2016, 11, e0162705. [CrossRef] [PubMed]
35. Schley, G.; Jordan, J.; Ellmann, S.; Rosen, S.; Eckardt, KU; Uder, M.; Willam, C.; Bauerle, T. Multiparametric Magnetic Resonance Imaging of Experimental Chronic Kidney Disease: Yon etid korelasyon kantitatif ak Istoloji. PLoS ONE 2018, 13, e0200259. [CrossRef]
36. Scallan, JP; Zawieja, SD; Castorena-Gonzalez, JA; Davis, MJ Ponpe lenfatik: Mekanik, Mekanis, ak fonksyone byen. J. Fizyol. 2016, 594, 5749–5768. [CrossRef]
Jing Liu 1,2, Elaine L. Shelton 2,3, Rachelle Crescenzi 4, Daniel C. Colvin 4, Annet Kirabo 5, Jianyong Zhong 2,6, Eric J. Delpire 7, Hai-Chun Yang 2,6 ak Valentina Kon 2
1 Department of Nephrology, Tongji University School of Medicine, Shanghai 200070, China; liujing961226@163.com
2 Depatman Pedyatri, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN 37232, USA
3 Depatman Farmakoloji, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN 37232, USA; elaine.l.shelton@vumc.org
4 Depatman Radyoloji, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN 37232, USA; rachelle.crescenzi@vumc.org (RC); daniel.colvin@vumc.org (DCC)
5 Depatman Medsin, Divizyon Farmakoloji Clinal ak Depatman Fizyoloji Molekilè ak Biofizik, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN 37232, USA; annet.kirabo@vanderbilt.edu (AK); jianyong.zhong@vumc.org (JZ)
6 Depatman Patoloji, Mikwobyoloji ak Imunoloji, Vanderbilt University Medical Center, Nashville, TN 37232, USA; eric.delpire@vanderbilt.edu
7 Depatman Anestezi, Sant Medikal Inivèsite Vanderbilt, Nashville, TN 37232, USA
