Jesyon dyabèt melitus nan pasyan ki gen CKD: Kourikoulòm debaz 2022

Kòz ki pi komen nanechèk rennan peyi Etazini ak atravè mond lan se dyabèt melitus (DM).Maladi kadyovaskilè(CVD) se kòz prensipal lamorbidite ak mòtalitenan moun ki gendyabèt, epimaladi ren kwonik(CKD) ogmante plis risk jeneral CVD. Li enpòtan pou endividyalize sib glisemi pou pasyan yo kenbe nivo glikoz ki pral diminye devlopman ak pwogresyon konplikasyon pandan y ap evite ipoglisemi. CKD chanje relasyon nivo glikoz ak mezi kontwòl alontèm, tankouemoglobin A1c. Medikaman yo itilize pou trete DM ka bezwen ajisteman dòz kòmCKD ap pwogrese. Gen kèk medikaman ki gen karakteristik patikilye nan pasyan ki gen CKD. Ensilin ak sulfonilureas ogmante risk pou yo ipoglisemi, kèk agonist reseptè peptide 1 ki sanble ak glikagon diminye risk pou rezilta CVD, ak pifò inibitè kotranspòtè sodyòm/glikoz 2 diminye r la.isk nan rezilta CKD ak CVDs. Se poutèt sa, chanjman nan kalite medikaman ak dòz ka bezwen atansyon konstan pou pasyan endividyèl la kòm CKD pwogrese.

KLIKE LA POU JWENN CISTANCHE POUDyabèt deteryorasyon

Entwodiksyon

Kantite moun ki afekte nandyabèt melitus(DM) ogmante chak ane, epi apeprè 34 milyon timoun ak adilt Ozetazini gen dyabèt kounye a. Kòz ki pi komen nan echèk ren Ozetazini ak atravè mond lan se DM. Li enpòtan pou w konprann itilizasyon an sekirite nan medikaman anti-ipèglisemi nan moun ki gen maladi ren kwonik (CKD) pou kenbe kontwòl glisemi ki nesesè, diminye ipoglisemi, ak optimize maladi kadyak ak ren. Yon konpreyansyon sou fason pou trete dyabèt tip 1 kont dyabèt tip 2 enpòtan, menm jan ak konesans sou sib la glisemi pou yon pasyan endividyèl elèv yo.

Maladi kadyovaskilè(CVD) se kòz prensipal morbidite ak mòtalite nan moun ki gen DM, ak CKD ogmante plis risk jeneral CVD. Li enpòtan pa sèlman konsantre sou kontwòl glisemi, men tou sou lòt faktè risk kadyovaskilè. Lòt faktè tankou pwa, rejim/nitrisyon, ak fè egzèsis yo ta dwe evalye tou regilyèman. Pati sa a nan Kourikoulòm debaz AJKD a nan Nefroloji diskite sou objektif kontwòl glisemi, itilizasyon medikaman pou dyabèt, ak estrateji jesyon pou pasyan ki gen dyabèt tip 1 ak tip 2 ki gen CKD. Kominikasyon sere ant klinisyen premye swen, nefrolog, dyabèt, kadyològ, edikatè dyabèt ak maladi ren, ak lòt moun trè enpòtan nan pran desizyon sou fason ak ki lè yo sèvi ak divès kalite medikaman yo diskite isit la.

Objektif kontwòl glisemi

Ka 1: Yon nonm 65-zan ki gen yon istwa 9-nan dyabèt tip 2 gen yon emoglobin A1c (HbA1c) 8.7%. Doktè prensipal li te refere li pou diskite sou jesyon dyabèt li. Li pran gliburid 10 mg chak jou ak metformin nan 1,000 mg de fwa pa jou ansanm ak candesartan ak atorvastatin. Nan egzamen an, endèks mas kò li (BMI) se 29 kg/m2, tansyon li (BP) se 138/78 mm Hg, epi li gen prèv nan neuropati periferik. Li gen yon estimasyon pousantaj filtraj glomerulèr (eGFR) nan 33 mL / min / 1.73 m2 ak yon rapò kreyatinin albumin urin (UACR) nan 317 mg / g. Premye bagay ou diskite avè l se objektif HbA1c li.

Kesyon 1: Ki youn nan objektif HbA1c sa yo ki apwopriye pou pasyan sa a?

a) <6.0% 

b) <7.0% 

c) <8.0% 

d) <9.0%

Kesyon 2: Kilès nan sa ki annapre yo ki kòrèk konsènan mezi HbA1c nan pasyan sa a?

a) HbA1c vin kòrèk pou evalye glycemia lè eGFR la<60 mL/min/1.73 m2 . 

b) Albumin glise pi bon pase HbA1c lè w ap evalye glisemi pou 3 mwa ki sot pase yo.

c) Lè eGFR a se<30 mL/min/1.73 m2, the HbA1c measures 0.5% to 1.0% lower than it should. 

d) Pasyan ki gen proteinuria-ranje nefrotik ak albumin ki ba yo gen mezi ki pa kòrèk nan tou de albumin glycated ak HbA1c.

Yo montre kontwòl glisemi pou ralanti devlopman CVD ak CKD. Sib HbA1c rekòmande pou granmoun ki pa ansent pa Asosyasyon Ameriken Dyabèt (ADA) se mwens pase oswa egal a 7%. ADA sipòte objektif ki pi wo yo (<8%) for select patients, such as those with shorter life expectancies, a history of severe hypoglycemia, extensive comorbidities, and advanced complications. An HbA1c goal of <6.5% may be appropriate for certain populations. A goal HbA1c of ≤6.5% in healthy patients who are at low risk for hypoglycemia has been recommended by the American Association of Clinical Endocrinologists (AACE), but they also acknowledge that these goals need to be individualized.

Rekòmandasyon sa yo baze sou plizyè etid. Esè pou Kontwòl ak Konplikasyon Dyabèt / Epidemyoloji Entèvansyon ak Konplikasyon Dyabèt (DCCT/EDIC) etid te montre ke terapi entansif (HbA1c 7.2% vs 9.1%) diminye devlopman albuminuri modere ogmante, pwogresyon nan albuminuria gravman ogmante, ak pwopòsyon de pasyan ki devlope etap 3 CKD (eGFR < 6{{30}} mL/min/1.73 m2) nan dyabèt tip 1. Nan pasyan ki gen dyabèt tip 2, Etid Kumamoto, Etid Pwospektiv Dyabèt Wayòm Ini (UKPDS), Esè Veteran Afè Dyabèt (VADT), Aksyon nan dyabèt ak maladi vaskilè: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation (ADVANCE), ak esè. Esè Aksyon pou Kontwòl Maladi Kadyovaskilè nan Dyabèt (ACCORD) te montre yon diminisyon nan nouvo CKD aparisyon ak pwogresyon nefropati ak kontwòl glisemi entansif. 3 dènye etid sa yo pa montre okenn rediksyon nan CVD ak kontwòl glisemi pi entansif (HbA1c nan 6.4% vs 7.5% nan ACCORD, 6.3% vs 7.3% nan ADVANCE, ak 6.9% vs 8.4% nan VADT). Nan limyè de 3 etid sa yo ki pi resan, HbA1c sib la anjeneral rekòmande yo dwe mwens pase 7.0% olye ke 6.5%. Men, rediksyon sa yo nan HbA1c asosye ak amelyore ren ak lòt rezilta mikwovaskilè, men tou ak ogmante ipoglisemi. An jeneral, yon sib HbA1c nan ~ 7.0% parèt yo ofri yon pi bon rapò risk-a-benefis konpare ak yon sib pi ba. Si yon sib ki pi ba ta montre yon pi bon rapò benefis-risk si sèlman medikaman ki pa lakòz ipoglisemi yo te itilize pa konnen.

Ki jan rekòmandasyon ki anwo yo aplike pou pasyan ki gen CKD pa sèten. Gid 2007 Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (KDOQI) sou dyabèt ak CKD te andose yon HbA1c nan<7.0%; however, their updated 2012 guideline recommended an HbA1c of ~7.0%. The Controversies Conference on diabetic kidney disease (DKD) held by KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) noted that there are insufficient data from clinical trials regarding the ideal glycemic control target in patients with CKD stage 3 or worse. They noted that patients with diabetes and kidney failure treated by kidney replacement therapy benefit most from maintaining their HbA1c levels in the 7% to 8% range, as HbA1c levels above 8% or below 7% carry increased risks of all-cause and CVD mortality. Thus, for question 1, the best answer is (c), an HbA1c goal < 8%. However, if the patient is not taking any medications that may cause hypoglycemia, an HbA1c < 7% could be considered. Many other aspects of care may influence glycemic goals (Fig 1).

Nivo HbA1c yo ta dwe mezire chak 6 mwa nan moun ki gen kontwòl glisemi ki estab ki nan objektif; sepandan, nivo HbA1c yo ta dwe tcheke chak 3 mwa si objektif glisemi an pa reyalize oswa si chanjman ki te fèt nan tretman an. Risk pou ipoglisemi ogmante lè GFR diminye, sitou nan moun k ap pran ensilin, sulfonilurea, oswa glinid. Glukoneogenesis nan ren gen pwoblèm akòz pi ba mas ren, epi clearance nan ensilin ak medikaman dyabèt oral diminye kòm CKD pwogrese. Anoreksi ak pèdi pwa ki gen rapò ak uremi ka ogmante risk ipoglisemi tou.

Mezi HbA1c ka pa kòrèk nan kèk pasyan ki gen CKD lè eGFR apwoche 30 mL/min/1.73 m2 ak pi ba (etap 4-5 CKD). Anemi ki soti nan lavi redwi globil wouj nan san, emoliz, ak defisi fè ka tout fos bese HbA1c la; an kontras, yon ogmantasyon HbA1c ka wè ki soti nan carbamylation nan emoglobin ak prezans nan asidoz. Albumin glise bay yon estimasyon kontwòl glisemi sou 2 semèn anvan yo. Gen kèk etid ki montre albumin glycated pi bon pase HbA1c nan pasyan dyaliz paske HbA1c gen tandans souzèstime kontwòl glisemi jan yo evalye pa siveyans glikoz kontinyèl (CGM) nan pasyan dyaliz antretyen. Sepandan, pou evalye kontwòl alontèm, HbA1c rete mezi chwa a paske kesyon yo rete pou albumin glycated ki gen rapò ak presizyon li yo ak varyab entè-laboratwa osi byen ke lè nivo albumin serik yo patikilyèman ba lè pasyan yo gen sendwòm nefrotik. Anplis de sa, HbA1c a reflete 3 mwa nan kontwòl glisemi kont sèlman 2 semèn pou albumin glycated.

Lè eGFR a < 30 mL/min/1.73 m2, HbA1c mezire 0.5% a 1.0% pi ba pase sa li ta dwe; yon estimasyon règ-of-pous ta ka ajoute kantite lajan sa a nan HbA1c mezire pou jwenn yon lide sou "vre" HbA1c la. Kidonk, pou kesyon 2 a, paske pasyan an toupre etap 4 CKD kounye a, paske albumin glisemi sèlman mezire kontwòl glisemi pou 2 semèn anvan yo epi yo pa 3 mwa yo, epi paske albuminuri ranje nefrotik pa afekte HbA1c, pi bon repons lan se (c). ), yon rediksyon nan 0.5%-1.0% rive nan moun ki gen eGFR <30 mL/min/1.73 m2. Plizyè mezi glikoz nan san chak jou enpòtan anpil nan pasyan sa yo lè yo itilize ensilin pou evalye kontwòl glisemi epi evite ipoglisemi.

Jesyon dyabèt nan pasyan ki gen CKD

Ka 2: Yon fanm 65-zan ki gen yon istwa 12-an dyabèt tip 2 yo refere pou plis jesyon. Li pran metformin nan 1,000 mg de fwa pa jou, atorvastatin nan 40 mg chak jou, ak valsartan nan 320 mg chak jou. Egzamen li enpòtan pou yon BMI 32 kg/m2, yon BP 142/86 mm Hg, yon diminisyon sansasyon vibrasyon nan pye li ak reflèks Achilles absan, ak batman pedale absan. Li pa gen edèm nan ekstremite ki pi ba yo. Tès laboratwa montre yon HbA1c 8.5%, yon kreyatinin serik 1.8 mg/dL (eGFR 28 mL/min/ 1.73 m2), yon UACR 162 mg/g, ak yon kolestewòl pwoteyin lipo ki ba-dansite nan 93 mg/dL. Paske eGFR la te<30 mL/min/1.73 m2 , metformin was discontinued. 

Kesyon 3: Kilès nan sa ki annapre yo ou ka di yo te montre li ak tretman liraglutide?

a) Diminye risk lanmò kadyovaskilè

b) Mwayèn pèdi pwa kò nan 20%

c) Ogmantasyon risk pou kansè nan pankreyas

d) vin pi grav nan nefropati

Kesyon 4: Ki medikaman yo ta dwe evite bay GFR li a?

a) Glyburide

b) Glargine ensilin

c) Pioglitazone

d) Linagliptin Pou repons kesyon yo, gade tèks sa a.

Rejim medikaman an DM bezwen endividyèlman ak kalibre kòm fonksyon ren diminye. Moun ki gen dyabèt tip 1 bezwen ensilin, epi yo ka envante plizyè rejim ensilin. Pou moun ki gen dyabèt tip 2, gen anpil opsyon terapetik ak konbinezon. Paske pasyan ki gen CKD gen diminye clearance nan ensilin ak lòt medikaman, yo gen pi gwo risk pou yo ipoglisemi. Kòm fonksyon ren diminye, medikaman pou dyabèt ka bezwen ajisteman souvan. Miyò, kèk medikaman ka diminye pwogresyon maladi ren yo.

Medikaman injectable

Ensilin

Apeprè 30% a 80% nan clearance ensilin se te pote soti nan ren an. Yon rediksyon nan GFR lakòz yon pwolonje nan mwatye lavi a ensilin ak yon bezwen diminye dòz ensilin pou evite ipoglisemi. Tout preparasyon ensilin yo ka itilize nan CKD, men modifikasyon nan kalite ensilin ak dòz ka nesesè pou diminye risk pou ipoglisemi pandan y ap toujou reyalize objektif glisemi. Siveyans glikoz nan kay ak anpil atansyon oblije ajiste dòz ensilin san danje. Ogmantasyon risk pou ipoglisemi ak itilizasyon ensilin nan pasyan ki gen CKD se sitou enkyetid nan moun ki pi gran, ki kapab frajil ak moun ki gen osteodistrofi, paske ipoglisemi-pwovoke tonbe ka fasilman lakòz gwo ka zo kase.

Analog ensilin ki dire lontan U-100 (100 inite/mL) glargine, U-300 glargine, detemir, U-100 degludec, ak U-200 degludec yo itilize kòm baz. ensilin. Ensilin glargine kòmanse aksyon li 2-4 èdtan apre piki, pa gen yon pik klè apre piki, epi li gen yon dire 20- 24 èdtan; Se poutèt sa, li se anjeneral dòz yon fwa chak jou. Dòz ki pi ba pase 15 U ka gen yon pik modès ak yon mwatye lavi ki pi kout; ak dòz ki pi gran pase 50-60 U, divize dòz la itil pou amelyore absòpsyon. Ensilin detemir gen yon kòmansman aksyon nan 1-3 èdtan, pik nan 6-8 èdtan, ak dire aksyon nan 18-22 èdtan. Nan pasyan ki gen dyabèt tip 1, ensilin detemir yo pran de fwa pa jou, men nan moun ki gen dyabèt tip 2 yon fwa chak jou dòz anjeneral sifi. Paske U-300 ensilin glargine ak ensilin degludec (tou de U-100 ak U{-200) gen demi lavi pwolonje, piki yon fwa chak jou sifi. Pi long dire aksyon U- 300 glargine ak degludec se akòz absòpsyon reta nan sit piki lar yo epi yo pa akòz pi ba clearance. Pa gen okenn chanjman nan farmakokinetik ki fèt lè GFR diminye pou degludec, men enfòmasyon sa yo pou U-300 glargine pa te pibliye. Pou tout ensilin fondamantal sa yo, pa gen okenn chanjman nan dòz espesifik ki nesesè pandan GFR la tonbe lòt pase rediksyon dòz jeneral ki nesesè pou evite ipoglisemi.

Sèl ensilin entèmedyè aji se izofan NPH (net protamine Hagedorn) ensilin. NPH gen yon kòmansman aksyon nan 2-4 èdtan, gen yon pik pwononse men iregilye nan 4-10 èdtan, epi li dire jiska 10-18 èdtan; lè yo bay kòm yon piki de fwa chak jou li ka itilize kòm yon ensilin debaz. Li gen absòpsyon trè varyab, sa ki lakòz konsiderab varyasyon jou-a-jou ak dòz-a-dòz, ki fè ensilin ki dire lontan pi preferab kòm ensilin fondamantal. Sepandan, konpare ak analog ensilin, pri a nan NPH pi ba anpil

Ensilin cristalline regilye se sèlman ensilin ki kout aji ki disponib e li gen yon aparisyon nan 30-60 minit, maksimòm nan 2-3 èdtan, epi li dire pou 5-8 èdtan. Idealman, yo ta dwe bay ensilin regilye 30 minit anvan yon repa. Li se tou anpil mwens koute chè konpare ak analog ensilin. Lè yo itilize nan venn, ensilin regilye gen yon aparisyon rapid nan aksyon ak yon dire pi kout nan aksyon-sou lòd minit olye ke èdtan.

Analog ensilin yo aspart, lispro, ak glulisine gen yon aparisyon pi rapid nan aksyon konpare ak ensilin regilye ak yon dire pi kout nan aksyon. Yo ideyal kòm ensilin prandial, ak yon aparisyon nan aksyon apeprè 15 minit, aksyon pik nan apeprè 60 minit, ak yon dire jiska 4 èdtan. Yo enjekte yo jiska 15 minit anvan l manje epi yo itilize yo nan "terapi basal-bolus," ke yo rele tou plizyè piki chak jou. Yon aspart ensilin ki aji rapid (Fiasp Ozetazini) ak yon ensilin lispro ki aji rapid (Lyumjev Ozetazini) gen menm aparisyon ak konpanse pi rapid, kidonk yo ka bay yo imedyatman anvan yo manje epi yo ka menm pran yon dòz jiska 20. minit apre yo fin kòmanse manje. Malgre ke ensilin ki aji rapid yo anjeneral enjekte anvan yo manje, kèk pasyan ki gen CKD nan etap 4-5 ak sou dyaliz ka gen reta vide gastric, kidonk bay ensilin rapid sa yo apre repa a ka ede matche ak pik ensilin nan ak tan an. nan pik glikoz nan san apre pran. Nan pasyan ki gen apeti trè pòv, enjekte ensilin rapid la apre yo fin manje ka pèmèt ajiste dòz ensilin nan pwopòsyon ak kantite idrat kabòn yo manje. Ensilin regilye ak tout preparasyon ensilin rapid sa yo ka itilize nan ponp ensilin eksepte pou aspart, ki pa ka itilize nan ponp ki soti nan Tandem Diabetes Care paske yo gen plis risk pou yo oklizyon.

Preparasyon ensilin premelanje yo genyen pousantaj fiks nan NPH ak yon ensilin rapid oswa kout aji. Se poutèt sa, yo gen 2 pik separe ak dire 2 nan aksyon; yon egzanp se ensilin "70/30," ki gen 70% NPH ak 30% ensilin kout oswa rapid. Malgre ke preparasyon yo melanje yo ofri konvenyans nan dòz de fwa chak jou, yo limite fleksibilite nan dòz, mande pou piki nan tan fiks, epi yo mande pou konsomasyon manje ki konsistan.

Pifò ensilin se U-100 sof si yo di otreman. U-500 disponib sèlman kòm ensilin regilye. Konsantrasyon trè wo sa a chanje farmakokinetik li yo; kòmansman aksyon li sanble ak ensilin regilye a, anviwon 30 minit, men pik li se nan 4-8 èdtan, epi dire li se 14-15 èdtan. Yo bay U- 500 regilye jiska 30 minit anvan l manje epi anjeneral yo bay 2 a 3 fwa pa jou ak repa, san yo pa bezwen yon ensilin fondamantal apa. U-500 anjeneral yo itilize nan pasyan ki gen rezistans ensilin grav ki bezwen dòz ensilin trè wo, epi li ka bay kòm piki anba lar oswa nan yon ponp. Jan te note deja, genyen tou U-300 glargine, U-200 degludec, ak U-200 lispro, ki ka itil nan pasyan menm jan an paske yo ka bay yon kantite egal ensilin nan yon pi piti volim.

Ensilin respire se rapid-aji epi yo ka itilize kòm yon ensilin prandial. Aksyon li kòmanse apeprè 12-15 minit, ak yon maksimòm nan 50 minit, ak yon dire 2.5-3.0 èdtan. Ensilin respire gen yon risk pou konplikasyon poumon epi li pa itilize nan moun ki gen maladi poumon. Malgre ke li pa te etidye espesyalman nan moun ki gen fonksyon ren redwi, dòz yo ta dwe ajiste menm jan ak nenpòt itilizasyon ensilin nan pasyan ki gen CKD.

Yon ponp ensilin ki bay yon perfusion kontinyèl anba lar nan ensilin (CSII) bay apwoksimasyon ki pi pre nan sekresyon ensilin fizyolojik ak potansyèlman ka itilize nan tout etap nan CKD. Analog ensilin rapid-aji enfuze atravè ponp lan sèvi kòm ensilin fondamantal, bolus, ak koreksyon. Itilizasyon kòrèk ponp ensilin mande pou pasyan an vijilans konsiderab; itilizasyon yo ta dwe sipèvize pa andokrinològ ki gen eksperyans ak edikatè dyabèt sètifye. Yon aspè kritik nan itilizasyon apwopriye nan ponp ak piki miltip chak jou se ajisteman ki nesesè nan dòz ensilin ki baze sou mezi glikoz kapilè anvan ak apre repa, ki egzije swa plizyè baton dwèt oswa aparèy CGM ki pi nouvo yo. Sistèm livrezon ensilin "bouk fèmen" konbine itilizasyon yon ponp ensilin ak yon Capteur CGM; ponp lan ak Capteur yo nan kominikasyon otomatikman diminye, ogmante, oswa tanporèman sispann livrezon an nan ensilin an repons a nivo glikoz yo. Bolus atravè ponp lan, sepandan, yo toujou bezwen pou kouvri kantite idrat kabòn konsome. Kounye a, gen 2 sistèm ki disponib, youn nan Medtronic ak youn nan Tandem Diabetes Care.

Sèvis sipò Wecistanche-Pi gwo ekspòtatè cistanche nan Lachin nan:

Imèl:wallence.suen@wecistanche.com

Whatsapp/Tel:+86 15292862950

Boutik:

https://www.xjcistanche.com/cistanche-shop

KLIKE LA POU JWENN NATIRÈL ÒGANICY ÈKSTRÈ CISTANCHE AK 25% ECHINACOSIDE AK 9% ACTEOSIDE POU ENFEKSYON REN.