Efè neropwotektif nan terapi Cistanches Herba sou pasyan ki gen maladi alzayme modere
Mar 02, 2022
Kontakte: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Imèl:audrey.hu@wecistanche.com
Nan Li, Jianping Wang, Jun Ma, Zhiqiang Gu, Chao Jiang, Lie Yu, ak Xiaojie Fu
Résumé
Cistanches Herba(CH) yo panse ke yo dwe yon materyèl "Yang-dinamize" nan medikaman tradisyonèl Chinwa. Nou evalye efè neuroprotective yoCistanches HerbasouMaladi alzayme a(AD) pasyan yo. Modere AD(Maladi alzayme a)patisipan yo te divize an 3 gwoup:Cistanche Herbakapsil (CH, 𝑛=10), Donepezil tablèt (DON, 𝑛{=8), ak yon gwoup kontwòl san tretman (𝑛=6). Nou evalye efikasite pa MMSE ak ADAS-cog epi envestige chanjman volim nan ipokanp la pa 1.5 T MRI eskanè. Pwoteyin, nivo mRNA, ak sekresyon total-tau (T-tau), faktè necrosis timè-𝛼 (TNF-𝛼), ak interleukin- (IL) 1𝛽 (IL-1𝛽) nan likid cerebrospinal (CSF) yo te detekte pa Western blot, RT-PCR, ak ELISA. Nòt yo te montre diferans estatistik apre 48 semèn nan tretman konpare ak gwoup kontwòl la. Pandan se tan, chanjman volim nan ipokanp la te ti tay nan gwoup tretman dwòg men diferan nan gwoup kontwòl la; nivo T-tau, TNF-𝛼, ak IL-1𝛽 te diminye konpare ak sa yo nan gwoup kontwòl la.Cistanches Herbate kapab amelyore kapasite mantal ak endepandan k ap viv nan AD modere(Maladi alzayme a)pasyan yo, ralanti chanjman volim nan ipokanp la, epi redwi nivo T-tau, TNF-𝛼, ak IL-1𝛽. Li sijere saCistanches Herbate gen efè potansyèl neuroprotective pou AD modere (Maladi alzayme a).
1. Entwodiksyon
Maladi alzayme a(AD) se yon seri sendwòm klinik ki te koze pa neurodegeneration ki karakterize pa yon deteryorasyon pwogresif nan kapasite mantal ak kapasite pou lavi endepandan. Yo estime ke gen anviwon 28.4 milyon moun nan AD(Maladi alzayme a)atravè lemond nan 2010 [1]. Koulye a, pa gen okenn terapi modifye maladi pou anpeche oswa trete AD(Maladi alzayme a)yo disponib. Pwoteyin tau ipèfosforilate ki rasanble andedan selilè nan AD la(Maladi alzayme a)sèvo ak bati tach neurofibrillary ak amyloid-beta (A𝛽) pwoteyin ki akimile ekstraselilè nan AD la.(Maladi alzayme a)sèvo ak bilding plak senil kortik yo se mak prensipal neropatolojik AD. Ogmantasyon kontni total-tau (T-tau) nan likid serebrospinal (CSF) yo te toujou demontre nan AD.(Maladi alzayme a)[2]. Atrofi pwogresif nan divès rejyon nan sèvo nan AD se tou lajman obsève, patikilyèman nan ipokanp la ki se yon rejyon ki enplike nan koyisyon, memwa, ak aprantisaj. Rapò postmortem te montre blesi neropatolojik bonè ak pèt newòn nan ipokanp la [3]. Kòm D 'sonans mayetik (MRI) ka estriktirèl swiv atrofi ipokanp nan eta yo nan mitan ak an reta nan AD.(Maladi alzayme a), li kapab yon lòt makè AD(Maladi alzayme a)[4]. Dènyèman, neroenflamasyon soti nan neuroglia aktive anòmal parèt kòm yon mekanis enpòtan nan pwosesis AD [5]. Ogmantasyon nivo A𝛽 ak depo a lakòz deklanchman kwonik sistèm iminitè a ak twoub fonksyon clearance microglial. Done epidemyolojik yo endike yon wòl kle nan aktivasyon sistèm iminitè natif natal la kòm yon faktè ki ankouraje maladi [6]. Yo kwè ke sitokin yo patisipe nan akimilasyon plak amiloyid ak akselere efè danjere A𝛽 nan patisipasyon nan pwosesis enflamatwa [7]. Ogmante prèv revele ke sèvo a ka kòmanse yon repons iminitè byen reglemante nan blesi [8, 9] ak motive selil iminitè periferik yo [10, 11]. Sitokin sikile ka travèse baryè san-sèvo (BBB) pa yon mekanis transpò saturab [12, 13]. TNF-𝛼, IL-1𝛽, ak sitokin pro-enflamatwa deja pwouve ke yo pwovoke nan sèvo sourit pa radyasyon ionize [14, 15]. Anplis de sa, IL-1𝛽 ka gen diferan efè sou selil CNS: ba konsantrasyon IL-1𝛽 gen efè pwoteksyon sou newòn kortik kiltive kont eksitotoksisite, men konsantrasyon segondè IL- 1𝛽 gen efè nerotoksik [16]. Anpil rechèch sijere yon wòl santral nan sitokin proenflamatwa nan enflamasyon CNS [17-21], ak nivo segondè nan sitokin sa yo ka lakòz domaj newòn nan AD la.(Maladi alzayme a)sèvo [22]. Kounye a, gen kèk lide ki ka geri anti-enflamatwa nan tretman an nan AD(Maladi alzayme a)yo te pwopoze.
Cistanches Herba(CH), plant holoparazit nan Cistanche deserticola YC Ma ki karakterize kòm materyèl nan pi gwo tonifye ren an ak yon "Yang-dinamize" materyèl nan teyori medikaman tradisyonèl Chinwa [23]. Li se lajman itilize nan trete bliye ak pèt tande, ogmante fòs nan repwodiksyon, ak devlope fonksyon fètilite. Etid anvan yo te demontre ke CH gen diferan aktivite famasi: efè antinociceptive ak anti-enflamatwa [24-26]. Konpoze prensipal yo aktif nan CH yo se glikozid phenylethanoid: tankou verbascoside ak Echinacoside [27], ki panse yo gen kèk efè sou sistèm nève santral la (CNS). Etid yo te rapòte ke verbascoside montre efè neuroprotective kont 1-methyl-4- phenyl Pyridium (MPP plis) 5 ki te pwouve yo pwovoke defisi memwa anpil nan vivo [28]. Echinacoside ka sove selil newòn SH-SY5Y apre apoptoz TNF-𝛼 pwovoke epi amelyore defo konpòtman nan yon modèl sourit nan maladi Parkinson la [29, 30].
Depi CH(Cistanches Herba)te itilize pou trete bliye pou plizyè ane ak konpoze li yo gen kèk efè sou CNS, li ka tou gen efè neropwotektif sou AD.(Maladi alzayme a). Nan etid nou an, nou analize kapasite mantal ak konpòtman pasyan yo epi evalye efè yo sou T-tau, TNF-𝛼, ak IL-1𝛽. Efè potansyèl CH(Cistanches Herba) kont neurodegeneration yo te obsève.
Cistanches Herba
2. Materyèl ak Metòd
2.1. Pasyan yo
Tout pasyan yo bay konsantman enfòme alekri. Etid sa a te fèt apre Kòd Etik Asosyasyon Medikal Mondyal la (Deklarasyon èlenki) e li te apwouve pa komite etik nan Inivèsite Zhengzhou (dat: 10 novanm 2012).
26 patisipan yo te chwazi nan dezyèm lopital afilye Zhengzhou University ak senkyèm lopital afilye Zhengzhou University soti nan 2013 rive 2014. Yo te gen menm jan an edikasyon ak valè mitan longè sentòm yo anvan dyagnostik la te 1.5 ane. Chak patisipan ki enkli nan etid nou an te sibi yon seri entèvyou klinik ak egzamen newològ la. Kritè enklizyon yo te MMSE ak ADAS-cog, ki soti nan 10 a 20 ak 29 a 40. Kritè eksklizyon yo te enfeksyon egi oswa kwonik, orijinal maladi enflamatwa, onkogenesis, terapi nan Donepezil, idroklorid memantin oswa fèy Ginkgo biloba, terapi nan dwòg anti-enflamatwa oswa kortikoterapi, ak C-reactive protein (CRP) nivo ⩾ 10 mg/L.
Yon total de 20 AD(Maladi alzayme a)pasyan yo te konstitye nan terapi dwòg: gwoup tretman CH: administrasyon oral nanCistanches Herbakapsil 48 semèn (0.9 g / jou, chak moun, N=11) ak gwoup tretman DON: administrasyon oral Donepezil tablèt 48 semèn (5 mg / jou, chak moun, N{{6 }}). Sis pasyan yo te enskri kòm gwoup kontwòl la (pa gen okenn tretman, 𝑛=6). Tout patisipan yo te dakò epi yo te enfòme yo pranCistanches Herba(CH) kapsil (0.3 g/kapsil, 3 kapsil pou chak jou, konpayi famasetik LYYLYD, Changchun, Lachin), Donepezil tablèt (5 mg/tablèt, 1 grenn pa jou, Eisai China Inc., Suzhou, Lachin), oswa pa gen anyen, respektivman. Tout pasyan yo pa te gen okenn terapi dwòg anvan etid sa a.
2.2. Tès Kapasite kognitif
Tout evalyasyon yo te bay anvan ak apre tretman yo pa evalyatè avèg.
2.3. MRI
Pou chak patisipan, yo te fè analiz MRI sou yon eskanè MRI GE 1.5 T Signa HDxt (General Electric Company, Fairfield, CT, USA). Sekans MRI a te anba kondisyon: TR=11.6 ms, TE=5 ms, rezolisyon espasyal=0.94 mm, ak epesè tranch=1.2 mm. Tout imaj yo te analize lè l sèvi avèk pakè lojisyèl Analyse (Mayo Foundation, 1999) ak Statistik Parametric Mapping (SPM99, Institute of Neurology, London, UK, sèlman itilize pou mezire volim total matyè gri) [33]. Mòfometri ipokanp yo te jere pa neuroradiologists (trace men) ki te avèg nan dyagnostik. Yo te trase deskripsyon ipokanp yo nan gade flèch ki gen tèt lè l sèvi avèk zouti "rejyon enterè" ki te aplike nan lojisyèl analiz la. Apre yo fin fè desen an pou tout tranch flèch ki gen tèt kote ipokanp la te vizib, yo te administre kòrèkteman orizontal la nan opinyon koronèl ak sagittal yo. Lè sa a, volim ipokanp bilateral yo ak volim total nan sèvo yo te detèmine lè l sèvi avèk yon algorithm otomatik pwograme nan MATLAB ak SPM99.
2.4. Lonbèr ponksyon
Nou kolekte likid serebrospinal pasyan yo nan twa fwa: anvan tretman dwòg, 24 semèn apre tretman, ak 48 semèn apre tretman an. Okenn nan patisipan yo pa te gen kontr pike lonbèr. Anvan yo fè ponksyon an, yo ta dwe di tout moun sou pwosedi a ansanm ak risk potansyèl ak benefis yo epi montre konsantman nan men gadyen li. Pasyan an te nan yon pozisyon kouche ak do a flechi. Apre sa, yo te jwenn pwen pike ki te lokalize nan entèseksyon ant aspè siperyè krèt iliak la ak kolòn vètebral la (nivo spinous L4). Yo te make bòn tè entèspas ki genyen ant nivo espas L3 ak L4. Kote sa a te pi ba pase revokasyon mwal epinyè a ak pi an sekirite pou operasyon sa a. Anestezi lokal yo te enfiltre anba lar epi yo te enjekte yon zegwi epinyè nan bòn tè anatomik la sou chemen an gen entansyon. Yo te kolekte uit mililit likid epi estoke nan -80∘ C pou plis tès. Lè yo te jwenn yon echantiyon adekwat, yo te retire zegwi a epi pasyan an te kouche plat pou yon lòt 6 èdtan.
2.5 Ranvèse transkripsyon-polymerase chèn reyaksyon (RT-PCR)
Nou te itilize reyaktif Trizol la (CWBIO, Beijing, Lachin) pou ekstrè RNA total nan CSF patisipan yo dapre enstriksyon manifakti a epi nou te pwodwi premye-seksyon cDNA pa ThermoScript RT-PCR System (Invitrogen, Grand Island, New York, USA) ak 1 μL primè hexamer owaza, 2 𝜇L 10 mM dNTP-Mix, 0.1 M DTT, ak 1 𝜇L ThermoScript RT nan dlo trete DEPC a yon volim reyaksyon final 20 𝜇L. Lè sa a, melanj reyaksyon denatire nan 63∘C pou 5 minit, swiv nan 45∘C nan 50 minit epi estoke nan -20∘ C.
Dapre done bank jèn yo, nou te fè premye yo ak sentèz yo pa Sangon Biotech (Shanghai, Lachin): T-tau, pi devan: 5 -CAAAGCTCGCATGGTCAGT A-3 ak ranvèse: 5 -AGGGTTGGATCAGAGGGTCT{{ 6}}; TNF-𝛼, pi devan: 5 -AGGC AATAGGTTTTGAGGGCCAT{{10}} ak ranvèse: 5 -GGGACACACAAGCATCAAGGA TAC- 3 ; IL-1𝛽, pi devan: 5 -TGCAGGTTCCTGATTT-3 ak ranvèse: 5 -AACTTGTT CGACAA CCCTC-3 ; kontwole GADPH, devan: 5 -GGUCAUCCAUGACAAC UUUTT- 3 ak ranvèse: 5 -AAAGUUGUCAUGGAUGACCTT-3. Nivo ekspresyon mRNA sa yo te mezire ak RT PCR. Melanj reyaksyon an te genyen 1 ug echantiyon cDNA, 1 μL Jadendanfan, 2 𝜇L 10 mM dNTPs, 25 𝜇L Taq DNA polymerase (Sangon Biotech), ak dlo trete DEPC pou yon volim final 50 𝜇L. Kondisyon PCR yo te 98 ∘ C pou 30 segonn (denaturasyon), 55-58 ∘ C pou 30 segonn (annealing), ak 72 ∘ C pou 60 segonn (ektansyon) pou 30 sik epi answit nan 72 ∘ C pou 10 minit, ki estoke. nan 4∘ C. Fragman yo jwenn yo te konfime pa elektwoforèz jèl agarose 1.0 pousan. Gwosè pwodwi PCR T-tau, TNF-𝛼, ak IL-1𝛽 te 188 bp, 560 bp, ak 298 bp.
Cistanches Herba ak extrait cistanche
3. Rezilta yo
3.1. Cistanches Herba ta ka amelyore kapasite kognitif
10 nan 11 patisipan yo nan CH la(Cistanches Herba)gwoup (pousantaj retansyon an te 90.1 pousan ak to attrition te 9.9 pousan ak yon pasyan te kite etid sa a akòz vomisman grav), 8 nan 9 patisipan yo nan gwoup Don a (to retansyon an te 88.9 pousan ak to attrition te 11.1 pousan). ak yon pasyan kite fimen akòz ilsè gastric), ak 6 nan 6 patisipan yo nan gwoup kontwòl la (to a retansyon te 100 pousan) te konplete 48 semèn etid pilòt ouvè-label. Karakteristik klinik AD(Maladi alzayme a)pasyan yo te prezante nan Tablo 1. AD(Maladi alzayme a)patisipan yo ak tretman dwòg oswa san terapi yo te evalye kapasite mantal yo pa MMSE ak ADAS-cog, nan peryòd la swivi (Figi 1 (a) ak 1 (b)). Mezi nan gwoup tretman dwòg yo te montre pi gwo nòt lè l sèvi avèk MMSE ak pi ba nòt lè l sèvi avèk ADAS-cog nan 48 semèn (𝑃 < 0.05),="" konpare="" ak="" gwoup="" kontwòl="" la.="" sepandan,="" pa="" te="" gen="" okenn="" diferans="" evidan="" nan="" mitan="" gwoup="" yo="" nan="" 24="" semèn,="" ak="" done="" yo="" te="" montre="" ti="" diferans="" ant="">(Cistanches Herba)ak gwoup DON (𝑃 > 0.05).
| 
|
3.2. Cistanches Herba ta ka ralanti atrofi ipokanp
Volim nan ipokanp bilateral (HIP) nan gwoup kontwòl la mezire nan 48 semèn te 4.2 pousan pi ba pase mwayèn done yo mezire nan 0 semèn. Epi pa te gen okenn chanjman volim vizib nan ipokanp la nan gwoup tretman dwòg (Figi 2 (a)-2 (f)).
3.3. Cistanches Herba Kapab Diminye Ekspresyon MRNA T-tau, TNF-𝛼, ak IL-1𝛽 ak Nivo Pwoteyin T-tau, TNF-𝛼, ak IL-1𝛽.
T-tau, TNF-𝛼, ak IL-1𝛽 mRNA yo te downregulated anpil nan CH la.(Cistanches Herba)gwoup tretman ak gwoup tretman DON, respektivman (Figi 3 (a)-3 (c)) pandan 48 semèn. Nivo mRNA T-tau, TNF-𝛼, ak IL-1𝛽 te montre yon tandans diminye (Figi 3(d)–3(f)). Pwoteyin T-tau, TNF-𝛼, ak IL-1𝛽 te diminye tou nan CH la.(Cistanches Herba)gwoup tretman ak gwoup tretman DON konpare ak kontwòl la (Figi 4 (a)-4 (g)). Yo pa jwenn okenn diferans nan ekspresyon mRNA oswa nivo pwoteyin ant CH la(Cistanches Herba)gwoup tretman ak gwoup tretman DON, ki endikeCistanches Herbate kapab redwi T-tau, TNF-𝛼, ak IL-1𝛽 mRNA ak nivo pwoteyin menm jan ak Donepezil te fè.
3.4. Cistanches Herba ta ka anpeche sekresyon T-tau, TNF-𝛼, ak IL-1𝛽.
Cistanches Herbate rapòte ke yo patisipe nan plizyè kalite maladi enflamatwa [35]. Nou mezire kontni TNF-𝛼 ak IL-1𝛽 nan CSF pa ELISA. Pandan se tan, nou evalye konsantrasyon T-tau nan CSF pa ELISA. Konpare ak gwoup kontwòl la, nivo T-tau, TNF-𝛼, ak IL-1𝛽 nan CSF yo te pi ba (𝑃 <0.01) nan="" gwoup="" tretman,="" jan="" yo="" montre="" nan="" figi="" 5(a)="" –5(c),="" ki="" endike="">Cistanches Herbaka diminye nivo T-tau ak anpeche faktè enflamatwa tankou sekresyon TNF-𝛼 ak IL-1𝛽 nan AD.(Maladi alzayme a)pwosesis patolojik. Ant de gwoup tretman, kontni T-tau, TNF-𝛼, oswa IL-1𝛽 pa te gen okenn diferans estatistik (𝑃 > 0.05), ki sijere ke tou de dwòg ka diminye T-tau, TNF- 𝛼, ak IL-1𝛽 nivo ak efè a nanCistanches Herbate menm jan ak Donepezil. Konpare ak gwoup kontwòl la, kontni T-tau, TNF-𝛼, ak IL-1𝛽 nan gwoup tretman yo te gen yon tandans diminye.
4. Diskisyon
Etid nou yo te montre saCistanches Herbate kapab amelyore kapasite mantal, ralanti atrofi ipokanp, epi redwi sa ki nan T-tau, TNF-𝛼, ak IL-1𝛽 nan CSF nan AD modere.(Maladi alzayme a)pasyan yo. Nou analize volim relatif ipokanp ki fèt pa kosyan ipokanp ak volim total nan sèvo epi nou te fè kòrèkteman orizontal la lè nou te kontwole nan opinyon koronèl ak sagittal yo. Li te maksimòm kapab redwi erè. Pa gen okenn chèchè anvan yo te rapòte efè neuroprotectiveCistanches Herbasou AD(Maladi alzayme a)pasyan yo. Dapre sa nou konnen, etid sa a se premye moun ki eksplore efè ki ka geri ouCistanches Herbanan AD(Maladi alzayme a)pasyan yo.
"Yin / Yang Teyori" se yon estrikti klasik nan medikaman tradisyonèl Chinwa (TCM), ki kwè estrikti kò imen an se yon antite òganik ak linivè a se yon inite nan fòs opoze, se sa ki, Yin ak Yang. Dapre Yin / Yang Teyori, Qi klase kòm Yang, pandan y ap sans, san, ak likid kò yo fè pati Yin. Tout moun nan yo bati baz la nan kò imen an. Avèk konsèp Yin/Yang, TCM eksplike sentòm klinik yo epi gide tretman maladi yo. Yang/Qi kondwi aktivite byolojik nan kò imen an ak amelyore enèji nan ògàn imen yo. Mank nan Yang/Qi montre yon wòl enpòtan nan maladi alzayme a [36].Cistanches Herbase te panse de kòm yon materyèl nan Yang-dinamize nan kò imen an. Li ka yon chwa tretman pou AD(Maladi alzayme a). Nan etid nou an, nou te eseye obsève efè yo nanCistanches Herbasou AD(Maladi alzayme a)pa teyori medikaman Lwès la. Pandan se tan, nou chwazi Donepezil pou konpare akCistanches Herbapou evalye efè medikal li yo. Donepezil, yon inibitè asetilkolinesteraz (AChE) byen koni apwouve pa FDA, te pwouve li pwoteje kont A𝛽 ak toksisite tau nan modèl bèt ak selil [37]. Esè 1-nan ane a, plasebo-kontwole te revele ke pasyan ki te trete donepezil te atténue pa apeprè mwatye pase pasyan ki te trete plasebo yo sou yon evalyasyon mondyal sentòm demans [38]. Ak rechèch anvan an te demontre ke yon administrasyon donepezil nan AD(Maladi alzayme a)pasyan yo pandan 1 mwa te mennen nan diminye nivo IL-6 ak IL{-1 nan selil mononikleyè nan san periferik, ki endike enfliyans nan anti-enflamatwa nan ajan sa a. Donepezil te pwouve tou efè anti-enflamatwa nan sourit apolipoprotein E-knockout ki te montre ekspresyon TNF- 𝛼 nan aorta [39].
Nou etidye enfliyans nanCistanches Herbapou envestige si li ta ka jwe yon wòl kle nan fizyopatoloji AD(Maladi alzayme a)nan CSF. Yo te obsève yon diferans estatistik enpòtan nan kapasite mantal ant gwoup tretman dwòg ak gwoup kontwòl yo. Mohs et al. [40] tou rapòte ke Donepezil benefis nan amelyore kapasite yo mantal nan AD(Maladi alzayme a). Analiz ekspresyon T-tau, TNF-𝛼, ak IL-1𝛽 nan CSF nou te fè te montre ke tout nan yo te chanje anpil pandan 48 semèn pa terapi yo. Rezilta nou yo te montre ekspresyon mRNA T-tau, TNF-𝛼, ak IL-1𝛽, ak nivo pwoteyin sa yo redwi apre terapi a paCistanches Herba, e te gen tandans diminye ak pwolonje tan tretman an. Li sijereCistanches Herbate kapab travèse baryè a san-sèvo (BBB) ak enplike pwosesis la patolojik nan AD(Maladi alzayme a). Cistanches Herbaka kapab retabli yon rezo nòmal regilasyon sèvo.
Dènye etid rapòte ke idrat kabòn nanCistanches Herbate gen efè sistèm nève santral (CNS) epi li te kapab anpeche aktivite enflamatwa sitokin [24, 41]. Li ka akòz kèk kalite engredyan aktif. Phenylethanoid glikozid (PhGs), separe ak pirifye deCistanches Herba, yo konsidere kòm eleman prensipal byoaktif, ki anpil etid yo te montre ki gen gwo efè byolojik ki enplike aktivite anti-bakteri, sitotoksik, anti-enflamatwa, ak neuroprotective. Nan etid Mannami a, PhG yo te kapab anpeche agrégation A𝛽42 epi anpeche A𝛽42-pwovoke efè citotoksik sou selil neuroblastom SH-SY5Y imen yo lè yo ankouraje ekspresyon mRNA nan anzim glikolitik ak ATP intraselilè [42]. PhGs te kapab ogmante memwa aprantisaj espasyal sourit ki gen tandans akselere apolexis pa amelyore ekspresyon mRNA fosfogliserat kinaz [43]. Esè Park yo te montre yon fragman tau 17 kD N-tèminal ki te pwodwi pa klivaj calpain, ki gen résidus asid amine 45-230, ki te ranje pou medyatè toksisite A𝛽-induit [44]. Rechèch yo sou iminoterapi tau sijere ke vaksinasyon tau pwodui deklanchman sistèm konpleman an ki pwovoke yon efè asistan ki mennen nan proteolysis nan A𝛽 [45]. Sa yo vle di kèk relasyon ant A𝛽 ak tau. Sepandan, ti rechèch relatif bay manti nan yon diskisyon sou efè entèaktif A𝛽 ak tau oswa PhGs ak pwoteyin tau. Nan etid nou yo, nou te espekile PhG yo ta ka afekte patoloji tau nan AD(Maladi alzayme a)pa enfliyanse agrégation A𝛽, men mekanis klè a te enkoni. Rechèch yo sou kapasite anti-enflamatwa nan vitro rapòte ke PhG yo ka anpeche pwodiksyon IL-10 ak TNF- 𝛼 nan makrofaj peritoneal. Yo menm tou yo te pwouve yo gen efè dòz-depandan sou anpèchman tou de ekspresyon jèn ak pwoteyin nan chemokines aktive pa interferon- (IFN-) g ak TNF-𝛼 [46]. Sepandan, nan etid nou an, nou pa t izole PhG yoCistanches Herbaepi konsantre sou yo. Plis rechèch ak diferan apwòch tankou byoloji selilè, byoloji molekilè, ak chimi plant yo ta bezwen imajine aksyon yo nan.Cistanches Herbaak konpozan li yo.
Enflamasyon se yon faktè li te ye nan etyopathogenesis nan maladi neurodegenerative, tankouMaladi alzayme a(AD) [47]. Etid bonè yo te pwouve ke sistèm iminitè natif natal la ak sistèm konpleman nan sèvo pasyan AD yo aktive. Ak plak amiloid yo toujou antoure pa mikroglia aktive, ki ka aktive reseptè nod-like (NLRs) nan sitoplasm la. NLRs sa yo mennen nan deklanchman ak konsantrasyon nan konplèks pwoteyin cytosolic kòm inflammasomes. Konplèks sa yo ka aktive kaspas pro-enflamatwa, espesyalman kaspas-1, ki answit fè sitokin pro-enflamatwa yo tankou TNF-𝛼 ak IL-1𝛽 aktive [48]. Etid anvan an te rapòte saCistanches Herbaamelyore sistèm iminitè a [49, 50]. Etid nou yo te demontre ke nivo TNF-𝛼 ak IL-1𝛽 nan CFS nan gwoup tretman dwòg yo te siyifikativman pi ba pase sa nan gwoup kontwòl la nan 24 semèn ak 48 semèn. Nou te fè ipotèz saCistanches Herbata ka konekte ak wout la neroenflamasyon nan AD(Maladi alzayme a)sèvo.
5. Konklizyon
Etid nou an demontreCistanches Herbata ka amelyore kapasite mantal nan AD(Maladi alzayme a)epi ralanti atrofi ipokanp pasyan an, siprime ekspresyon T-tau, TNF-𝛼, ak IL-1𝛽 nan CSF nan AD.(Maladi alzayme a)pasyan kòm efikasite a menm jan ak Donepezil, menCistanches Herbate pi bon mache ak pi fasil jwenn, kidonk li ta ka yon kalite ranplasan aksesib pou Donepezil, espesyalman nan Lachin oswa lòt peyi devlope yo.
Efè Cistanches Herba: ANTI-Maladi alzayme
Abreviyasyon yo
CH: Cistanches Herba
DON: Donepezil
PhGs: Phenylethanoid glikozid
TCM: Tradisyonèl medikaman Chinwa
Referans
[1] M. Prince, R. Bryce, E. Albanese, A. Wimo, W. Ribeiro, ak CP Ferri, "The global prevalence of demans: a systematic review and metaanalysis," Alzheimer's & Dementia, vol. 9, non. 1, paj 63–75, 2013.
[2] N. Mattsson, H. Zetterberg, O. Hansson, et al., "CSF biomarkers ak maladi alzayme incipient nan pasyan ki gen defisyans mantal modere," Jounal Asosyasyon Medikal Ameriken an, vol. 302, non. 4, pp 385–393, 2009.
[3] G. Bartzokis, JL Cummings, D. Sultzer, VW Henderson, KH Nuechterlein, ak J. Mintz, "White matter structurel integrity in healthy aging adults and patients with Alzheimer disease: a magnetic resonance imaging study," Archives of Neurology. , vol. 60, non. 3, pp 393–398, 2003.
[4] CR Jack Jr., M. Slomkowski, S. Gracon, et al., "MRI kòm yon biomarker nan pwogresyon maladi nan yon jijman ki ka geri nan milameline pou AD.(Maladi alzayme a)," neroloji, volim 60, pa 2, pp 253–260, 2003.
[5] F. Sardi, L. Fassina, L. Venturini, et al., "Maladi alzayme a, otoiminite, ak enflamasyon. Bon an, move a ak lèd la," Autoimmunity Reviews, vol. 11, non. 2, paj 149–153, 2011.
[6] A. Aguzzi, BA Barres, ak ML Bennett, "Microglia: scapegoat, saboteur, or something else?" Syans, vol. 339, non. 6116, pp 156–161, 2013.
[7] MR Emmerling, MD Watson, CA Raby, ak K. Spiegel, "Wòl konpleman nan patoloji maladi alzayme a," Biochimica et Biophysica Acta—Molecular Basis of Disease, vol. 1502, non. 1, pp 158–171, 2000.
[8] A. Trivedi, AD Olivas, ak LJ Noble-Haeusslein, "Enflamasyon ak blesi nan mwal epinyè: enfiltre leukocytes kòm detèminan nan aksidan ak pwosesis reparasyon," Clinical Neuroscience Research, vol. 6, non. 5, pp 283–292, 2006.
[9] GM Lewitus, H. Cohen, ak M. Schwartz, "Reducing post-twomatic anxiety by immunization," Brain, Behavior, and Immunity, vol. 22, non. 7, pp 1108–1114, 2008.
[10] R. Shechter, A. London, C. Varol, et al., "Enfiltre makrofaj ki sòti nan san yo se selil vital ki jwe yon wòl anti-enflamatwa nan rekiperasyon nan blesi nan mwal epinyè nan sourit," PLoS Medicine, vol. 6, non. 7, Atik ID e1000113, 2009.
[11] K. Baruch ak M. Schwartz, "CNS-espesifik T cells shape brain function via the choroid plexus," Brain, Behavior, and Immunity, vol. 34, pp 11–16, 2013.
[12] W. Pan, C. Yu, H. Hsuchou, Y. Zhang, ak AJ Kastin, "Neuroinflammation fasilite antre LIF nan sèvo a: wòl TNF," The American Journal of Physiology-Cell Physiology, vol. 294, non. 6, paj C1436–C1442, 2008.
