PATI Ⅰ: Engredyan aktif anti-aje soti nan remèd fèy ak nutraceuticals yo itilize nan medsin tradisyonèl Chinwa: mekanis famasi ak enplikasyon pou dekouvèt dwòg.

Kontakte: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Imèl:audrey.hu@wecistanche.com

Chun-Yan Shen1, Jian-Guo Jiang1, Li Yang1, Da-Wei Wang2 ak Wei Zhu2

1College of Food and Bioengineering, South China University of Technology, Guangzhou, Lachin, ak 2Dezyèm Lopital Afilye a, Guangzhou University of Chinese Medicine, Guangzhou, Lachin.

Aje, yon kesyon san repons nan domèn medikal la, se yon pwosesis miltifaktè ki lakòz yon deperi fonksyonèl pwogresif nan selil, tisi ak òganis yo. Malgre ke li enposib pou anpeche aje, ralanti vitès la nan aje se antyèman posib reyalize. Medikaman tradisyonèl Chinwa (TCM) karakterize pa nourisan nan lavi ak wòl li nan anti-aje ap resevwa pi plis ak plis atansyon. Atik sa a rezime travay ki fèt sou pwodwi natirèl ki soti nan TCM ki rapòte yo gen efè anti-aje, nan de deseni ki sot pase yo. Engredyan efikas anti-aje idantifye yo ka jeneralman divize an flavonoid, saponin, polisakarid, alkaloid ak lòt moun. Astragaloside, Cistanche tubulosa acteoside, icariin, tetrahydrocurcumin, quercetin, butein, berberine, catechin, kurcumin, epigallocatechin galat, gastrodin, 6-Gingerol, glaucarubinone, ginsenoside Rg1, luteolin, icarisid II, resveratrol, theavinen, asid carnosic, catalpol, chrysophanol, cycloastragenol, emodin, galangin, echinacoside, asid ferulic, huperzine, honokiol, isoiensinine, phycocyanin, proanthocyanidins, asid rosmarinic, oxymatrine, piceid, puerarin ak asid salvianolic B nan revizyon sa a yo se specinolic asid B. An menm tan, estrikti chimik monomè yo ak aktivite anti-aje yo ki nan lis, epi yo dekri sous yo, modèl, efikasite ak mekanis yo tou. TCM yo ki gen fonksyon anti-aje yo klase dapre chemen aksyon yo, ki gen ladan telomèr ak telomeraz, sirtuin yo, sib mamifè rapamicin, kinaz aktive AMP ak ensilin/faktè kwasans ki sanble ak ensilin{10}} chemen siyal, Radikal gratis scavenging ak rezistans nan domaj ADN. Finalman, preskripsyon konpoze Chinwa ak ekstrè ki gen rapò ak anti-aje yo prezante, ki bay baz la ak direksyon pou devlopman an plis nan dwòg roman ak potansyèl yo.

Zèb medikaman tradisyonèl Chinwa (TCM):Cistanche

ATIK LYE

Atik sa a fè pati yon seksyon tematik sou Prensip Rechèch Farmakolojik nan Nutraceuticals. Pou wè lòt atik yo nan seksyon sa a vizite http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/bph.v174.11/issuetoc

Abreviyasyon yo

AMPK, AMP-aktive kinaz; AST, astragalozid; CAG, cycloastragenol; CCP, preskripsyon konpoze Chinwa; CR, restriksyon kalorik; GSH-Px, GSH peroksidaz; INS/IGF-1, faktè kwasans ensilin/tankou ensilin-1; JKSQ, Jinkui Shenqi; LWDH, Liuwei Dihuang; MDA, metàn dicarboxylic aldehyde; mTOR, sib mamifè rapamisin; NRF2, faktè nikleyè erythroid 2- ki gen rapò ak faktè 2; P. ginseng, Panax ginseng; R. puerariae, Radix puerariae; Sal B, salvia asid B; SIRTs, sirtuin; SIRT1, sirtuin1; SIRT6, sirtuin6; sMaf, ti fibrosarcoma aponeuroz nan misk; S6 K, pwoteyin ribosomal S6 kinaz; TCM, medikaman tradisyonèl Chinwa; TFE, flavon total ki soti nan Epimedium brevican; TOR, sib rapamisin; VSMC, vaskilè selil misk lis.

Entwodiksyon

Aje se pi gwo faktè risk pou plizyè maladi ki menase lavi. Aje, yon pwosesis molekilè konplèks kondwi pa divès chemen molekilè ak evènman byochimik ki enfliyanse pa entèaksyon plizyè faktè jenetik ak anviwònman an, ka mennen nan chanjman pwogresif ak delete nan òganis antye (Ideker et al. 2001; Argyropoulou et al. 2013; Wong et al. 2003). Yon pakèt teyori ki gen ladan mitokondriyo, domaj oksidatif, toksikasyon karbonil ak teyori radikal gratis, ki se kounye a youn ki pi lajman aksepte, yo te itilize pou eksplike mekanis ki kache fenomèn nan senesans (Yin and Chen 2005).

Kantite twòp nan radikal gratis ka atake manbràn selilè, asid nikleyik, pwoteyin, anzim ak lòt makromolekil byolojik atravè peroksidasyon, sa ki lakòz peroksidasyon lipid nan asid gra enstore sou manbràn selilè a, kwaze nan asid nikleyik ak molekil pwoteyin, anòmal nan mitasyon ADN oswa replikasyon, ansanm ak n bès nan aktivite anzim, ki konsekans mennen nan domaj grav sou fonksyon selil ak evantyèlman rezilta nan senility e menm lanmò (Huang 2007). Gen yon kantite papye ak revizyon ki sipòte oswa kesyone teyori sa a (Alexeyev 2009; Lapointe and Hekimi 2010; Ristow and Schmeisser 2011). Anplis de sa, yo te idantifye yon varyete de chemen molekilè kòm kòz molekilè prensipal yo nan aje, tankou senesans selilè, malfonksyònman mitokondriyo ak attrition telomèr, ki konsidere kòm youn nan mekanis molekilè ki pi byen li te ye nan aje tou de nan imen ak sourit (Harley et al. . 1990; Flores et al. 2008; Lopez-Otin et al. 2013). Telomere attrition ta ka mennen nan patoloji ki gen rapò ak laj pa sa ki lakòz fatig nan tisi-ak kapasite renouvèlman pwòp tèt ou nan lòj selil souch yo (Flores et al. 2005; Sharpless and Depinho 2007).

Teyori domaj ADN mitokondriyo se tou yon pwen rechèch nan dènye ane yo. ADN mitokondriyo ekspoze a anviwònman ekstèn kidonk manke pwoteksyon kont histon ak pwoteyin obligatwa ADN epi li vilnerab tou a domaj radikal gratis oksijèn. Sa ki pi mal, li pa fasil pou repare akòz mank de sistèm reparasyon, apre aksidan an (D'Aquila et al. 2012). Anplis de sa, etid la te jwenn ke senesans nan òganis yo se pre relasyon ak règleman an nan jèn ki gen ladan jèn Toronto, jèn lonjevite ak jèn apoptoz. Nan sipò, Tom Johnson te reyisi pozisyone premye 'jèn lonjevite', laj-1 (Friedman and Johnson 1988). Mikwo RNAs (miRNAs), regilatè pòs-transkripsyon ekspresyon jèn yo, te kapab mennen nan anpèchman nan tradiksyon pwoteyin pa obligatwa inegzakteman nan rejyon yo 3′-untranslated nan mRNAs sib (Pan et al. 2015). An reyalite, aje enplike pa sèlman yon myriad de jèn ak pwoteyin, men tou chanjman nan metabolit andojèn (Ryazanov and Nefsky 2002; Warner 2005; Panza et al. 2007; Yan et al. 2009). Metabolomik, pi bon analiz pou anfòm konsèp holistic medikaman tradisyonèl Chinwa (TCM), te lajman itilize dènyèman pou dekouvèt nouvo konpoze ak objektif biyolojik aktif, epi yo te pwopoze yon seri metabolit ki gen rapò ak laj dapre travay eksplorasyon sou laj. rat, chen ak moun (Williams et al. 2005; Williams et al. 2006; Berger et al. 2007; Schnackenberg et al. 2007; Wang et al. 2007; Lawton et al. 2008; Cao et al. 2015; ) ki gen ladan sendwòm metabolik, maladi kadyovaskilè, neurodegeneration ak dyabèt (Li et al. 2013a). Se poutèt sa, abòde aje ak espiral visye li yo ta dwe yon apwòch efikas nan konbat maladi ki gen rapò ak laj. An reyalite, rechèch sou maladi ki gen rapò ak laj te vin tounen yon sijè ki cho nan domèn nan dènyèman (Martin 2011).

Selon rapò, entèvansyon ki pi efikas nan pwolonje lonjevite nan òganis modèl yo se restriksyon kalorik (CR), ki ka pa sèlman ogmante lonjevite, men tou redwi risk pou pifò (si se pa tout) maladi ki gen rapò ak laj. Sepandan, CR mande pou yon rejim pèmanan, ki fè li difisil pou anpil moun aksepte, kidonk limite popilarite li. Malgre ke medikaman oksidantal ki gen efè anti-aje fè kèk pwogrè, efè segondè, objektif espesifik ak plizyè rezistans dwòg yo mangonmen. Pou egzanp, chèchè nan Amerik yo te jwenn ke rapamicin ka pwolonje lavi sourit yo pa apeprè 14 pousan; sepandan, efè imunosuppressive li yo ta ka mennen nan envazyon an nan maladi enfeksyon. Okontrè, TCM ka egzèse fonksyon anti-aje ak sistèm tretman inik dyalektik, mekanis milti-sib ak kèk reyaksyon negatif.

Pou egzanp, li te montre ke ekstrè yo jwenn nan Rhodiola Rosea ta ka ogmante lonjevite a nan vè ak mouch san efè negatif sou repwodiksyon oswa to metabolik (Jafari et al. 2008; Wiegant et al. 2009). Anplis, entegrasyon TCM, osi byen ke Chinwa materia medica, nan sistèm livrezon swen sante nasyonal la te vin tounen yon politik nasyonal esansyèl nan Lachin, ki endike ke yo te bay konsiderab anfaz sou rechèch ak devlopman TCM (Dang et al. 2016; Gao et al. al. 2015). Anplis de sa, itilizasyon popilè metabolomik nan aje te endike posiblite pou rekonsilyasyon ak entegrasyon medikaman Chinwa ak Lwès.

Medikaman Chinwa ki gen efè anti-aje: cistanche

Mekanis anti-aje pa TCM

Malgre ke yon kantite teyori sou mekanis aje yo te mete devan (Linda and David 2002), moun konnen ti kras sou aje konpare ak sa yo ki nan lòt domèn nan byoloji. Kontinwe, li enpòtan osi byen ke ijan yo eksplore mekanis nan aje ak estrateji nan anti-aje. TCM reprezante yon envantè ekstraòdinè echafodaj estriktirèl divèsite segondè ki ka ofri antite chimik kandida pwomèt nan pi gwo defi swen sante pou ogmante sante ak/oswa retade aje. An referans a literati enpòtan ki te pibliye nan de deseni ki sot pase yo, mekanis yo nan anti-aje / maladi ki gen rapò ak laj nan engredyan aktif soti nan TCM yo rezime anba a.

Règleman telomèr ak telomeraz

Telomeres, ki konpoze de repete tandem nan TTAGGG mare nan yon etalaj de pwoteyin, se sekans nukleotid espesyalize nan pwent kwomozòm (Blackburn 2001; Chan and Blackburn 2004; Finkel et al. 2007). Longè telomè yo demontre yo gen rapò ak lavi repwodiksyon selil somatik nòmal yo. Vreman vre, replikasyon nan selil somatik nòmal yo limite pa mantèg telomèr, ki ap kontinye incrémentielle ak chak wonn nan divizyon selilè, sa ki lakòz pèt 50-200 pè baz tèminal nan telomèr nan imen tou de nan vitro ak nan vivo; konsa, telomè yo vin pi kout (Watson 1972; Olovnikov 1973; Allsopp et al. 1992; Allsopp and Harley 1995). Longè telomèr depann sitou sou telomerase, yon anzim ribonukleoprotein ki ka pwolonje repetisyon telomerik nan direksyon 5'--3', kidonk diminye pwoblèm nan fen-replikasyon (Blackburn 1991; Chan and Blackburn 2004).

Dènyèman, yon nimewo k ap grandi nan rezilta yo te demontre ke kèk engredyan aktif ak preskripsyon nan TCM ta ka jwe wòl diferan nan anti-aje atravè amelyore aktivite telomeraz oswa siprime mantèg telomèr (Tablo 1). Pou egzanp, astragaloside (AST) cycloastragenol (CAG) (Figi 1) ta ka egzèse efè anti-aje nan fibroblast nan poumon anbriyon imen lè li afekte aktivite a nan telomeraz ak ekspresyon nan jèn nan klotho (Guo et al. 2010), yon jèn nouvo byen. ki gen rapò ak aje imen. AST, yon saponin makromolekilè, gen yon byodisponibilite pòv lè yo pran oral. Espesyalman, Liu et al. etidye pwopriyete fizikochimik AST ak CAG ak metabolis yo nan vivo ak nan vitro. Done eksperimantal yo te montre ke AST te fasil transfòme pa flora entesten an metabolit ak gwo aktivite famasi, espesyalman CAG ki te eleman ki pisan nan AST, egzèse pi fò nan efikasite li yo (Liu 2013). Anplis, aktivite telomerase nan tisi testikil sourit, ki te gavaged ak Cynomorium solarium (C. solarium) polisakarid nan 40 oswa 80 mg·kg-1·d-1, te klèman pi wo pase sa yo ki nan sourit trete ak D-galaktoz, ki endike ke C. solarium poly-sakarid te kapab egzèse efè anti-aje pa amelyore aktivite telomerase (Ma et al. 2009). Anplis de sa, flavonoid nan Epimedium brevican (E. brevican) ta ka pwolonje siyifikativman double popilasyon an nan selil fibroblast imen diploid soti nan 53 a 64 jenerasyon, diminye ekspresyon nan p16 mRNA, ogmante kontni an nan pwoteyin Rb fosfore ak pwoteje longè telomè yo san aktive. telomeraz (Hu et al. 2004). Pandan se tan, etid metabonomik ki te itilize chromatografi likid makonnen ak MS-ankèt sou efè anti-aje flavon total ki soti nan E. brevican (TFE) sou rat 4, 10, 18 ak 24-mwa. Klèman, gwoup ki te trete ak TFE a te gen plis fouri, plis aktivite lokomotè ak pi bon apeti konpare ak rat ki pa trete 24-mwa yo. Rezilta yo endike ke efè anti-aje egzèse pa TFE ta ka gen rapò ak entèvansyon an sou metabolis lipid ak aktivite anti-oksidasyon li yo, kòm pi fò nan metabolit yo ki gen rapò ak laj, tankou asid gra satire, asid gra enstore, ergothioneine, carnosine. ak asid deoxycholic, yo te reset nan yon nivo ki pi piti (Yan et al. 2009).

Kominote medikal la te bay anpil atansyon sou telomè ak telomeraz nan dènye ane yo. Avèk devlopman rapid nan byoloji molekilè, pi plis ak plis dwòg ak karakteristik anti-aje nan kontwole longè telomèr ak aktivite telomerase yo pral kontinye jwenn ak konplètman eksplore.

Règleman nan sirtin

Sirtuins (SIRTs), yon gwoup NAD plis -depandan deacetylases ki fè pati yon klas de pwoteyin trè konsève, yo lajman distribiye nan tout seri òganis yo soti nan bakteri rive nan moun epi jwe wòl diferan nan reglemante kèk fonksyon selilè, tankou reparasyon jèn, selil yo. sik, metabolis ak estrès oksidatif, atravè deacetylation nan histones ak ki pa-istone (Oberdoerffer and Sinclair 2007; Westphal et al. 2007). Miyò, ekspresyon SIRT yo ka pwolonje lavi nan ledven, Drosophila ak Caenorhabditis Elegans (C. Elegans) (Rogina and Helfand 2004; Viswanathan et al. 2005). Sirtuin1 (SIRT1) te envestige pi byen ak pwofondman nan mitan SIRT yo nan mamifè (Pillarisetti 2008). Mekanis posib la enplike de aspè. Sou yon bò, SIRT yo ta ka ogmante rezistans estrès pa aktive règleman negatif nan faktè proapoptotic tankou p53 ak bwat forkhead-O (FOXO) (Luo et al. 2001; Brunet et al. 2004). An reyalite, SIRT1 pwovoke deacetylation nan p53 epi imedyatman redwi kapasite obligatwa li yo ak eleman cis-DNA, kidonk anpeche li pwovoke domaj ADN ak apoptoz ak siprime pwopagasyon selil. Pandan se tan, SIRT1 te kapab deacetylate FOXO1 ak amelyore aktivite nikleyè transcriptional ektopik, konsa ogmante ekspresyon de anzim antioksidan tankou SOD (Marfe et al. 2011). Nan lòt men an, SIRT yo ta ka kontwole metabolis enèji kò a pou siprime akimilasyon grès ak ogmante sekresyon ensilin nan selil beta ilo atravè jèn ki gen rapò ak metabolis enteresan tankou PPAR coactivator -1 (Schilling et al. 2006), konsa ki mennen nan yon ogmantasyon nan rezistans estrès ak ekstansyon nan lavi.

Plizyè etid yo te demontre ke TCM ka fè efè anti-aje atravè règleman SIRT yo (Tablo 2). Youn nan egzanp sa yo se resveratrol, ki se yon polifenol patikilyèman yo te jwenn nan diven wouj, rezen wouj ak te epi li se faktè ki pi pisan regilasyon nan SIRT1 (Howitz et al. 2003; Li et al. 2016). Resveratrol ka imite efè anti-aje CR, konsa yo kapab kontwole lavi an mwayèn nan òganis lan (Baur et al. 2006; Mouchiroud et al. 2010). Done akimile pibliye te konfime ke resveratrol ka pwolonje lavi ledven, nematod, mouch fwi ak pwason (Bass et al. 2007; Mouchiroud et al. 2010; Wood et al. 2004a). Anplis, icariin (Figi 2), yon prensipal engredyan aktif nan Epimedium nan Berberidaceae se yon lòt konpoze aktif ki egzèse efè anti-aje (Lee et al. 1995). Icariin te kapab amelyore ekspresyon SIRT6 epi redwi ekspresyon pwoteyin NF-κB ak repons enflamatwa ansyen sourit yo, sa ki endike ke mekanis anti-aje icariin te gen anpil chans pou yo gen rapò ak chemen siyal NF-κB ak histon SIRT6. deacetylase (Chen et al. 2012). Li posib ke SIRT6 te moute-reglemante apre tretman ak icariin, espesyalman konbine avèk subunite RELA nan NF-κB dimer, Lè sa a, tache ak pwomotè jèn nan en nan NF-κB, ki mennen nan H3K9 deacetylation histon. Kòm yon rezilta, konfigirasyon kwomozòm lan te chanje epi anroule byen sere, kidonk silans jèn yo sib en NF-κB. Se poutèt sa, transkripsyon jèn sib te redwi, epi senesans selil la te diminye (Chen et al. 2012; Li et al. 2015). Anplis de sa, Li et al. te jwenn ke polisakarid Cornus officinalis (C. officinalis) te kapab ralanti pwogresyon nan katarak ki gen rapò ak laj lè yo ogmante siyifikativman aktivite SOD, ekspresyon SIRT1 mRNA ak FOXO1 mRNA epi redwi ekspresyon p53 mRNA, ki endike ke C. officinalis. polisakarid pwobableman regle ekspresyon jèn en p53 ak FOXO1 atravè reglemante SIRT1, evantyèlman anpeche oswa retade apoptoz selil epitelyal nan lantiy la (Li et al. 2014).

An jeneral, anpil engredyan aktif nan TCM ka ralanti aje atravè aktivasyon an nan SIRTs. Jiskaprezan, yo te peye anpil atansyon sou SIRT1, ki gen anpil enpòtans pou anti-aje. Avèk etid apwofondi sou SIRT1 ak mekanis molekilè nan aje, terapi jèn ki vize a SIRT1 pral siman jwe yon wòl diferan nan pwolonje lavi moun (Ling and Hu 2013).

Règleman nan chemen eleman nitritif ak enèji-deteksyon

Viv anpil espès kontwole pa chemen transdiksyon siyal eleman nitritif ak enèji ki detekte, ki gen ladan sib rapamicin (TOR) / pwoteyin ribozomal S6 kinaz (S6 K), kinaz AMP-aktive (AMPK) ak ensilin / ensilin. tankou faktè kwasans-1 (INS/IGF-1) chemen siyal (Kenyon 2010; Alic and Partridge 2011).

cistanche zèb

Règleman mTOR

Objektif mamifè rapamicin (mTOR) se yon kinaz serine/threonine-pwoteyin ki gen anpil konsèvasyon evolisyonè epi ki ka medyatè repons estrès la. Siyal mTOR ap parèt kòm yon regilatè kritik nan aje (Rajapakse et al. 2011) ak anpèchman pasyèl nan objektif en li yo, tankou sentèz pwoteyin S6 Kor, pwolonje lavi nan ledven, vè, mouch ak sourit (Kapahi et al. 2004; Kaeberlein). et al. 2005; Hansen et al. 2007; Syntichaki et al. 2007).

Li klèman posib pou geri maladi ki gen rapò ak laj pa rapamicin men efè segondè yo (egzanp siprime sistèm iminitè a) se inevitab (Wu et al. 2015). Erezman, TCM ka fonksyone kòm analogue rapamicin, ki pi an sekirite, pi efikas ak mwens efè segondè. Ginsenoside Rb1, yon protopanaxdiol extrait nan rasin Panax ginseng (P. ginseng), ki te itilize depi lontan kòm yon 'tonik presye' pou sipòte vitalite ak kenbe omeyostazi nan peyi Lachin, yo te jwenn yo gen pi preferab aktivite anti-aje (Helliwell et. al. 2015). Espesyalman, modèl natirèl sourit senil ki gen 20 mwa yo te prepare epi yo te enjekte ak ginsenoside Rb1 (Figi 3) an premye. Pandan peryòd eksperimantal la, te gen yon rediksyon remakab nan aktivite MAO nan gwoup Rb1, yon bès nan ekspresyon pwoteyin PAI-1 nan gwoup la gwo dòz Rb1 ak yon diminisyon nan nivo fosforilasyon pwoteyin mTOR nan gwoup la ki ba-dòz Rb1. osi byen ke nan gwoup la gwo dòz, ki vle di ke efè anti-aje ginsenoside Rb1 sou sourit yo ka pasyèlman oswa konplètman ki gen rapò ak chemen an mTOR / p70s6k (Peng et al., 2014) Menm jan an tou, 6-gingerol (Figi 3) ekstrè soti nan jenjanm ka diminye senesans nan selil vaskilè nan misk lis (VSMCs) pwovoke pa anjyotansin II, ak arete sik selil nan faz G0/G1 ak diminye nivo pwoteyin nan mTOR ak fosforilasyon p70-S6 K. , sijere ke 6-gingerol ka diminye senesans VSMCs atravè anpèchman mTOR/P70-S6 K chemen an (Zhou et al. 2014).

Règleman AMPK

AMPK te defini kòm 'regilatè enèji selilè', paske li ka santi chanjman nan rapò AMP/ATP epi kenbe balans ant efikasite itilizasyon kabòn selilè ak pwodiksyon ATP (Geng et al. 2014; Zhang et al. 2014a). Aktivite AMPK diminye nan misk skelèt mamifè ki aje yo, pandan y ap ekspresyon AMPK dirèkteman aktive DAF-16/FOXO pa fosforilasyon (Greer et al. 2007) epi pwolonje lavi C. elegans menm lè CR kòmanse nan bèt laj mwayen (Apfeld). et al. 2004).

Nan dènye ane yo, etid yo te jwenn ke TCM ka goumen kont aje ak anpeche maladi ki gen rapò ak laj pa modil aktivite a nan AMPK. Pou egzanp, saponin total Panax notoginseng inibit H9c2 apoptoz pwovoke pa serom, glikoz ak privasyon oksijèn ak anpeche rediksyon nan potansyèl manbràn mitokondriyo, osi byen ke diminye pousantaj la pozitif nan TdT-medyatè dUTP nick fen etikèt selil nan tisi myokad ak ogmante. nivo nan pwoteyin p-AMPK, nan yon fason ki depann de dòz, ki endike ke fonksyon anti-aje li yo ka gen rapò ak aktivasyon AMPK (Yang et al. 2012). Selon rapò, kurkumin (Figi 3) aktive chemen siyal en nan modulateur anti-aje AMPK ak faktè transkripsyon Nrf2 ak siprime pwosesis enflamatwa medyatè pa siyal NF-kB (Salminen et al. 2012; Surh et al. 2008). Akòz rezilta pwomèt sa yo, yo te teste kurkumin sou moun kòm yon tretman posib pou maladi alzayme a (Baum et al. 2008; Ringman et al. 2005).

Règleman INS/IGF-1

INS/IGF-1 kapab afekte lavi yon varyete de òganis ki gen ladan ledven, vè, mouch, mamifè ak moun, karakterize pa febli nan siyal ensilin, amelyorasyon nan sansiblite ensilin ak rediksyon nan nivo plasma ensilin. -like kwasans faktè-1 (Bonafe et al. 2003; Longo and Finch 2003; Cheng et al. 2004; Richardson et al. 2004). Roth et al. te rapòte ke moun ki gen nivo ensilin ki ba anjeneral gen siviv pi long (Roth et al. 2002).

Yo ka itilize chemen siyal INS/IGF-1 kòm yon nouvo sib pou devlope dwòg pou anpeche ak trete maladi ki gen rapò ak laj, konsa retade aje ak pwolonje lavi. Kòm yon rezilta, yo te peye anpil atansyon sou korelasyon ki genyen ant chemen siyal INS/IGF1-ak senesans (Cheng et al. 2004). Cai et al. te jwenn ke akarisid II te kapab ogmante tolerans tèmo- ak oksidatif estrès, diminye to a nan n bès nan laj adilt ak pwolonje lavi a pa 20 pousan nan vè, epi li te postule ke ekstansyon nan lavi ki te koze pa acaricide II te depann sou INS/IGF la. -1 ak DAF-2/FOXO (ak chans HSF1) chemen siyal (Cai et al. 2011). Gen anpil travay sou TCM reglemante chemen nitritif ak enèji-deteksyon pou retade aje ak anpeche maladi ki gen rapò ak laj ak kèk egzanp spesifik yo montre nan Tablo 3.

Soti nan done yo montre pi wo a, nou tire konklizyon ke chemen an siyal eleman nitritif-deteksyon kapab kontwole lavi nan anpil espès, e posibilite sa a te resevwa anpil sipò nan men yon gwo kantite eksperyans. Anplis de sa, chemen siyal INS/IGF, TOR ak AMPK ka sistematikman kowòdone youn ak lòt, kidonk kontwole omeyostazi selilè/òganis ak fonksyon an repons a kondisyon anviwònman negatif.

sistanch

Radikal gratis scavenging

Jenere nan chèn transpò elèktron mitokondri yo, ROS yo gen rapò ak aje (Lee and Wei 2001). Malgre ke ROS yo bezwen anpil (nan konsantrasyon ki ba) pou kò a fè fonksyon nòmal fizyolojik, tankou transfere enèji pou kenbe vitalite a, touye selil yo, elimine enflamasyon ak dekonpozisyon pwazon; nivo anòmal wo nan ROS ap mennen nan aje e menm lanmò, paske yo ka deklanche reyaksyon chèn radikal gratis akòz elektwon ki pa pè li yo ak aktivite reyaktif segondè (Chen 2004; Jia et al. 2007).

TCM egzèse radikal gratis scavenging sitou nan twa fason. Premyèman, TCM ka reyalize objektif la nan amelyore fonksyon an nan sistèm nan antioksidan nan kò a lè yo ogmante aktivite a ak kontni nan divès kalite anzim antioksidan tankou SOD ak GSH peroksidaz (GSH-Px). Sentèz estrès ki pwovoke kèk nan anzim sa yo sitou deklanche pa Nrf2, ki jwe yon wòl santral nan pwoteksyon selil kont domaj oksidatif ak ksenobiotik (Kensler and Wakabayashi 2010; Sykiotis and Bohmann 2010). Yon ti tan, Nrf2 te kapab aktive transkripsyon an repons a estrès oksidatif sitou pa translocation nan nwayo a ak rekrite ti pwoteyin nan misk aponeurotic fibrosarcoma (sMaf) lè ankouraje (Espinosa et al. 2014). Lè sa a, eterodimè Nrf2-sMaf la mare nan eleman repons antioksidan an, ki se yon eleman regilasyon ADN ki aji cis ki aktive rejyon pwomotè anpil jèn ki kode anzim dezentoksikasyon faz II ak antioksidan, kidonk kontribye nan antretyen an. nan omeyostaz redox selilè (Lee et al. 2015). Selon rapò, honokiol (Figi 4) ta ka reyalize efè anti-aje dezirab lè yo diminye kontni an nan metàn dicarboxylic aldehyde (MDA) ak ogmante aktivite a nan anzim antioksidan, tankou SOD ak GSH-Px nan serom ak tisi nan sourit sou fòm piki ak D-. galaktoz pou sis semèn youn apre lòt pou simulation sourit ki gen laj natirèl (Hao et al. 2009).

Dezyèmman, TCM ka retire radikal gratis dirèkteman. Pou egzanp, ekstrè C. solaryòm (20 mg·mL-1) amelyore konpòtman mantal, ogmante rezistans nan estrès ak pwolonje lavi vle di fi nan mouch, ki endike ke flavonoid C. solarium aji kòm scavengers radikal gratis (Yu et al. 2010; Liu). et al. 2012).

Twazyèmman, TCM ka anpeche peroksidasyon lipid. Peroksidasyon lipid se yon fason komen nan domaje tisi pa radikal gratis oksijèn atravè fason sa yo: radikal gratis oksijèn plis lipid manbràn selilè → reyaksyon peroksidasyon → peroksidasyon lipid → MDA plis eleman selil → lipofuscin (Xu et al. 2006). Nan sipò, oxymatrine ekstrè soti nan Sophora flavescens te kapab amelyore aprantisaj ak kapasite memwa nan sourit aje pwovoke pa piki intraperitoneal nan D (plis)-galaktoz, ak efè a anti-aje te pètèt ki gen rapò ak rezistans li nan radikal gratis oksijèn, osi byen ke peroksidasyon lipid. Anplis de sa, yon etid resan te demontre ke oxymatrine ta ka konvèti nan vivo nan matrine ki ta ka yon nouvo dwòg yo itilize pou geri dyabèt tip 2 ak steatoz epatik (Wang et al. 2005; Zeng et al. 2015). Majorite etid yo pibliye yo nan Tablo 4.

Pou rezime, yon kantite eksperyans te pwouve ke aje se pre relasyon ak radikal gratis, teyori a ki te lajman aksepte ak vin tounen yon zòn aktif. Jan sa di pi wo a, TCM ka egzèse aktivite anti-aje pa radikal gratis scavenging, anti-lipid peroksidasyon ak moute-règleman nan sistèm nan defans antioksidatif.

PWOCHÈN PATI Ⅱ POU KONTINYE