PATI Ⅱ: Repons nan ren nan ensifizans kadyak chimyoterapi

Kontakte:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

PATI Ⅱ: Repons nan ren nan ensifizans kadyak ki pwovoke chimyoterapi: analiz mRNA nan rat normotansif ak ren-2 transjenik ipètansif.

Šárka Jíchová, Olga Gawry´s & et al.

Résumé:Objektif etid sa a se te fèrenanaliz asid ribonukleik mesaje (mRNA) nan rat normotansif, Hannover Sprague-Dawley (HanSD) ak ipèrtansif, Ren-2 rat transjenik renin (TGR) apre ensifizans kadyak doxorubicin-induced (HF) ak yon konsantre espesifik sou jèn ki se enplike nan fizyopatoloji sendwòm kadyorenal ki asosye ak HF. Nou te jwenn ke nan tou de tansyon renin ak anjyotansin-konvèti ekspresyon mRNA anzim yo te upregulated ki endike ke aks vazokonstriktè a nan sistèm renin-angiotensin te aktive. Nou te jwenn ke pre-proendothelin -1, endothelin-konvèti anzim tip 1, ak endothelin tip A ekspresyon mRNA reseptè yo te regilasyon nan rat HanSD, men se pa nan TGR, ki sijere aktivasyon an nan sistèm endothelin nan rat HanSD, men se pa. nan TGR. Nou te jwenn ke ekspresyon mRNA nan sousfanmi 2C23 cytochrome P-450 te downregulated nan TGR epi yo pa nan rat HanSD, sijere ke defisyans nan cytochrome intrarenal P{450-depandan nan metabolis asid arachidonik nan TGR. Rezilta sa yo ta dwe baz pou etid nan lavni evalye fizyopatoloji sendwòm kadyorenal segondè a chimyoterapi-induit HF yo nan lòd yo potansyèlman devlope nouvo apwòch terapetik.

Mo kle: ensifizans kadyak pwovoke chimyoterapi; doxorubicin; tansyon wo;ren; sistèm renin-angiotensin-aldosterone; sistèm andotelin; cytochrome P-450; sistèm adrenèjik ren

Cistanchetubulosaanpechemaladi ren, klike isit la pou jwenn echantiyon an

KLIKE LA POU PATI Ⅰ

3. Diskisyon

Premye seri konklizyon enpòtan an gen rapò ak ekspresyon LV mRNA nan makè ke yo konnen yo patisipe nan devlopman ak pwogresyon nan renovasyon kadyak nan HFrEF [37-39] yo nan lòd yo konfime ke imedyatman jwenn.renDone ekspresyon mRNA yo asosye ak sendwòm kadyorenal nan HFrEF ki pwovoke chimyoterapi. Nou te jwenn ke de semèn apre dènye piki DOX rat HanSD normotansive, osi byen ke hyper-tensiveTGR, revele ogmantasyon make nan ekspresyon LV Nppa a, yon mak byen li te ye nan estrès myokad [37-39]. Ipèrtansif TGR te montre tou ogmante aktin, ekspresyon mRNA nan misk skelèt nan LV a, yon makè byen li te ye pou kardyomyosit dedifferentiation nan maladi kadyovaskilè 40]. Anplis de sa, TGR ipèrtansif te demontre tou diminye ekspresyon LV mRNA nan 1 reseptè adrenèjik apre tretman DOX, ki se yon konklizyon enpòtan paske downregulation nan 1 reseptè adrenèjik se yon makè tipik pou HFrEF [37,38]. Ekspresyon makè nan LV ki responsab fonksyon kontraktil yo, tankou MYH6, SERCA, fosfolamban, elatriye, pa te chanje pa tretman DOX. Done ekspresyon mRNA sa yo ki konsistan avèk konesans konsènan mekanis molekilè ki kache devlopman ak pwogresyon renovasyon kadyak nan HFrEF [37-39]. Anplis de sa, nou te jwenn ke DOXadministration ogmante ekspresyon interleukin-6 LV mRNA, ki se yon repons tipik nan tretman DOX [25,28]. Sepandan, ekspresyon jèn makè fibwoz myokad LV tankou TGF-, kolagen l tip I, ak kolagen 1 tip ⅢI pa te ogmante, ki sijere ke pwosesis la nan fibwoz myokad siyifikatif poko te inisye.

Ansanm, baze sou rezilta sa yo ki gen rapò ak ekspresyon LV mRNA, nou ka konfime ke modèl HFrEF pwovoke chimyoterapi pa administrasyon DOX revele karakteristik tipik nan deklanchman mekanis molekilè pou HFrEF [37-39], ki sijere ke done mRNA ren yo ta dwe tou. dwe reprezante.

Dezyèm lan ak seri ki pi enpòtan nan konklizyon etid prezan an gen rapò ak larenekspresyon mRNA nan makè seleksyone nan sistèm neuroormonal paske menm si tèm sendwòm kadyorenal la se yon senplifikasyon paske li anglobe yon pakèt maladi ki enplike kè a ak ren J7,36], pa gen okenn dout ke entèraksyon ki genyen ant kè a akrenenpòtan anpil nan fizyopatoloji pwogresyon HFrEF [5,6,11,12,41]. Anplis, aktivasyon konpansatwa sistèm neuroormonal yo an repons a ensilte inisyal la nan HFrEF se premye benefisye paske li ede kenbe emodinamik ki estab, men alontèm, li kritik kontribye nan pwogresyon HFrEF. Aktivasyon neroormonal ki dire lontan konsa, patikilyèman nan ren an, konsidere kounye a trè danjere, epi, kidonk, HF rete yon maladi neuroormonal ki menase lavi [5,7,8,42-44], ak pi bon konesans nou an, li pa te etidye nan modèl la nan chimyoterapi-induit HFrEF ankò.

cistanche tubulosa vs deserticolasou efè yo nanren

3.1.RAAS Sistèm

De semèn apre dènye piki DOX la, rat HanSD normotansif, osi byen ke TGR ipètansif, te montre yon ogmantasyon nan renin ren ak ekspresyon jèn ACE ak yon diminisyon nan ekspresyon jèn reseptè AT1. Konklizyon sa yo an bon akò ak rezilta resan nou yo ki montre ke nan rat HanSD ak nan TGR, konsantrasyon intrarenal ANG II yo siyifikativman elve apre tretman DOX [35]. Sa a sipòte nosyon ke nan ren bèt HFrEF ki pwovoke chimyoterapi, aks vazokonstriktè RAAS la aktive anpil, tou de nan nivo renin ak ACE [45,46]. Prèv la sou deklanchman apwopriye nan aks prensipal la (vasoconstrictor) RAAS sipòte pa ekspresyon an diminye nan jèn reseptè AT1 la: ki konsistan avèk efè a fizyolojik negatif fidbak nan nivo ki wo ANG Il sou ekspresyon reseptè AT1 [45,46]. Nan lòt men an, tretman DOX pa t 'chanje ekspresyon jèn nan ren nan ACE2, jèn nan kode anzim enpòtan anpil nan aks vazodilatory nan RAAS la [47], tou de nan HanSD rat ak TGR. Anplis de sa, tretman DOX te lakòz yon diminisyon sibstansyèl nan ekspresyon jèn ren nan jèn reseptè AT2 ak Mas nan HanSDrats epi yo pa t chanje ekspresyon yo nan TGR. Depi deklanchman jèn AT ak Mas reseptè yo kache aks vazodilatatè kontregleman RAAS [47], rezilta nou yo endike ke tretman DOX pa t aktive aks sa a nan TGR e menm siprime li nan rat HanSD. Sa a ta ka sanble etranj lè nou wè dènye rezilta nou yo ki montre ke konsantrasyon intrarenal ANG 1-7, ki te panse yo dwe peptide ki pi enpòtan nan aks kont-regilasyon nan RAAS [47], te ansibleman elve nan rat HanSD kòm byen ke nan TGR apre administrasyon DOX [35]. Sepandan, prèv émergentes montre yon entèraksyon pi konplèks ant vazokonstriktè ak vazodilatatè aks RAAS yo nan ke ANG 1-7 ka antagonize ANGII pa mekanis lòt pase sa yo medyatè pa reseptè Mas yo [47]. Kidonk, premye konklizyon pwovizwa a se ke de semèn apre revokasyon tretman DOX, rat HanSD osi byen ke TGR, montre deklanchman intrarrenal aks vazokonstriktè RAAS la nan nivo mRNA. Aks kontregilasyon RAAS pa reglemante kòmsadwa oswa li menm mal reglemante (ankò, egzamine nan nivo mRNA).

3.2. Sistèm ET

Nou te montre ke TGR ki pa trete gen ekspresyon jèn pre-pro-Endothelin ren -1, ECE-1 ak ETA reseptè reseptè siyifikativman pi wo an konparezon ak rat HanSD ki pa trete, sa ki endike ke vazokonstriktè / sodyòm kenbe aks ET la. sistèm intrarenal aktive nan TGR an konparezon ak rat HanSD. Konklizyon sa yo nan nivo mRNA yo an akò ak rezilta byochimik anvan nou yo ki montre ke eterozigòt, TGR ipètansif (kontrèman ak rat HanSD normotansif) gen pi gwo konsantrasyon ren nan endothelin-1 (ET-1)[{{6} }]. Konklizyon sa yo sipòte nosyon ke sistèm ET ki pa apwopriye aktive kontribye nan fizyopatoloji tansyon wo epi patikilyèman nan devlopman domaj nan fen ògàn ki asosye ak tansyon wo nan TGR [49-51]. Anplis de sa, rezilta nou yo montre ke de semèn apre dènye piki DOX la, rat HanSD normotansif yo te montre deklanchman sistèm ET nan ren yo nan nivo mRNA yo, jan yo wè nan ogmantasyon sibstansyèl nan pre-pro-Endothelin-1, ECE{ {13}}, ak ekspresyon jèn reseptè ETA. Sa a akòde byen ak rapò yo ke sistèm ren ET nan HF se upregulated epi yo konsidere kòm yon repons maladaptive alontèm [48,52]. Remakab, tretman DOX pa t 'aktive sistèm ET nan ren nan TGR e menm siprime ekspresyon reseptè ET. Repons dezakò nan rat HanSD ak TGR pa klè e li sipòte nosyon ke fizyopatoloji HFrEF pwovoke chimyoterapi ta ka diferan nan sijè normotansif ak ipètansif, patikilyèman lè tansyon wo akonpaye pa premye deklanchman RAAS ki pa apwopriye. Pakonsekan, dezyèm konklizyon pwovizwa a se ke de semèn apre revokasyon tretman DOX, rat HanSD montre konsiderab aktivasyon intrarenal nan sistèm ET a nan nivo mRNA, men sa pa rive nan TGR.

cistanche herbakapabtrete maladi renamelyorefonksyon ren

3.3. Metabolit asid arachidonik ki sòti nan CYP (AA)

Rezilta nou yo te montre ke TGR ki pa trete gen pi wo ekspresyon jèn CYP2C23 ren pase rat HanSD ki pa trete, ak tretman DOX diminye li nan TGR men se pa nan rat HanSD. CYP2C23 se anzim prensipal ki responsab fòmasyon intrarrenal asid epoxyeicosatrienoic (EETs) atravè chemen epoxygenase ki depann de CYP nan metabolis AA [53,54]. EET yo montre efè vazodilatwa dirèk epi tou anpeche transpò tubulèr ren nan sodyòm. Li te pwopoze ke nan ren yo, yo opere kòm yon sistèm pwoteksyon kontrekare ogmante aktivite intrarenal RAAS [55]. Konklizyon aktyèl la ke TGR te ogmante ekspresyon jèn CYP2C23 nan ren an an akò ak rezilta anvan nou yo ke ekspresyon pwoteyin CYP2C23 nan ren nan TGR te pi wo pase nan rat HanSD [56,57]. Ansanm, done yo sijere ke nan kondisyon kontwòl yo, aktivite ren EET yo nan TGR amelyore oswa nòmal e ke DOX-induit defisi intrarrenal la gen anpil chans konsekans konvèsyon an ogmante nan EETs nan asid biyolojik prèske inaktif dihydroxy-yeicosatrienoic (DHETEs). ) pa epoksid idrosolubl, yon anzim ki responsab konvèsyon rapid EET yo an DHETES[53-57l. Anplis de sa, nan etid anvan nou an te anplwaye modèl HF ACF-induit, nou te jwenn ke ACF TGR gen ekspresyon nòmal pwoteyin ren nan CYP2C23 e ke defisi a nan EETs byolojik aktif konpare ak TGR an sante te, ankò, pa rezilta nan diminye fòmasyon. men pito nan degradasyon pi vit. Kontrèman, rezilta prezan nou yo sijere ke nan TGR ak DOX-induit HFrEF nou te fè ak diminye fòmasyon EETs ren, jan sa endike nan tonbe nan pwofon nan ekspresyon jèn CYP2C23 ren. Ren CYP4A1l se anzim prensipal ki responsab pou fòmasyon asid idroksi eicosatrienoik [sitou 20-idwoksi asid eicosatrienoik ({20-HETE)] atravè chemen w-idroksilaz ki depann de CYP nan metabolis AA. 20-Yo panse HETE patisipe nan fizyoloji domaj nan ògàn ki asosye ak tansyon wo, ipètrofi kadyak patolojik, e patikilyèman nan pwogresyon HF [5859]. Rezilta prezan nou yo ak konklizyon anvan yo nan ACF TGR[56] pa sipòte opinyon sa a epi sijere ke chanjman nan chemen w-hydroxylase ki depann de CYP nan metabolis AA pa kontribye nan HF volim-surcharge gwo pwodiksyon an oswa nan chimyoterapi. -induit HFrEF apre administrasyon DOX.

Kidonk, katriyèm konklizyon pwovizwa a se ke de semèn apre yo fin mete fen nan tretman DOX rat HanSD pa montre okenn chanjman nan CYP-depandan epoxygenase oswa CYP-depandan w-hydroxylase chemen nan metabolis AA. Kontrèman, done nou yo sijere ke tretman DOX te lakòz repwesyon chemen epoxygenase ki depann de CYP nan metabolis AA nan TGR.

3.4. Sistèm adrenèjik

Nou te montre ke TGR ki pa trete te gen anpil pi wo ekspresyon jèn reseptè adrenèjik ren lb konpare ak HanSDrats ki pa trete. Depi aktivasyon reseptè sa yo stimul reabsòpsyon sodyòm tubulaires ren [60,61], ogmante sistèm nève senpatik ren (RSNA) ta ka kontribye nan fizyopatoloji tansyon wo nan TGR, anplis de wòl ipèaktivite RAAS. Sa a akòde byen ak dernye konklizyon nou yo ki montre ke denervasyon ren (ablasyon tou de nè ren aferan ak eferan) redwi siyifikativman tansyon nan TGR, men se pa nan rat HanSD [12], menm si nivo ren norepinephrine (NE) nan TGR pa te elve. . Sepandan, nan enterè espesyal se rezilta nou yo apre tretman DOX, patikilyèman sa yo ki nan rat HanSD. Sou yon bò, tretman DOX ogmante ansibleman ekspresyon jèn reseptè adrenèjik ren yo nan rat HanSD konpare ak tokay yo ki pa trete. Sa a sijere yon ogmantasyon RSNA-medyatè nan reabsòpsyon sodyòm tubulaires nan rat HanSD, menm si nan etid resan nou an nou te jwenn ke nivo intrarrenal NE pa te elve [35]. Nan lòt men an, tretman DOX nan rat HanSD te lakòz diminisyon pwofon nan ekspresyon jèn reseptè adrenèjik ren 2 (tout subtip). Miyò, aktivasyon reseptè sa yo ka deklanche lanmò selil ren, enflamasyon ren, ak kòmanse fibwoz ren, finalman mennen nan maladi ren kwonik [62]. Se poutèt sa, downregulation nan ren 2 reseptè yo ta dwe konsidere kòm yon repons konpansatwa apwopriye. Menm jan an tou, tretman DOX siprime ekspresyon jèn reseptè adrenèjik ren 1 nan rat HanSD. Piske se deklanchman yo li te ye yo responsab pou ogmante sekresyon renin pa selil granulaire juxtaglomerular [45,46,60] yo ta dwe konsidere yon repons konsa kòm apwopriye ak opoze aksyon an nan ogmante ANGIIlevels intrarenal yo ki te rapòte nan etap sa a nan etid anvan nou an. [35]. Enterè se konklizyon nou an ke tretman DOX klerman diminye ekspresyon jèn reseptè adrenèjik ß2 ren nan rat HanSD. Sepandan, nou pa ka pwopoze isit la potansyèl fizyolojik ak / oswa fizyolojik enplikasyon paske, malgre dè dekad nan rechèch, wòl yo nan règleman an nan fonksyon ren pa te konplètman elisid. Li te sigjere ke 2 reseptè adrenèjik tou jwe yon wòl nan règleman an nan sekresyon renin, ke reseptè presinaptik ß 2 ka fasilite lage NE, e ke yo patisipe tou nan modulation nan pwodiksyon eritropoyetin ren. Sepandan, wòl respektif sa yo pa te defini nèt ale [60-63]. Lè nou konsidere entèraksyon konplèks nan mitan reseptè adrenèjik ren yo nan kontwòl ton veso intrarrenal, fonksyon glomerulè ak tubulèr, ak/oswa sekresyon òmòn, li enpòtan anpil pou evalye wòl tout kalite reseptè adrenèjik yo. Avèk repons menm jan an nan tout kalite ak subtip reseptè adrenèjik, yon moun ka fè kèk sipozisyon jeneral konsènan estati sistèm adrenèjik nan ren nan sitiyasyon espesifik. Kontrèman ak rat HanSD, tretman DOX pa t chanje ekspresyon jèn ren nan nenpòt kalite reseptè adrenèjik ren nan TGR.

An jeneral, menm si de semèn apre yo fin mete fen nan tretman DOX, rat HanSD te montre repwesyon ekspresyon jèn ren nan 2 ak reseptè adrenèjik, ekspresyon ki kenbe nan la ak patikilyèman ogmante ekspresyon nan lb ak ak sikile elve ak konsantrasyon nòmal intrarenal NE [35] sijere ke RSNA pi wo pase nan rat HanSD ki pa trete. Ekspresyon jèn nan ren konsève nan tout reseptè adrenèjik yo endike tou ke apre tretman DOX nan TGR, RSNA pa apwopriye segondè.

3.5. Potansyèl enplikasyon klinik ak limit etid la

Li enpòtan pou rekonèt ke tradiksyon dirèk rezilta eksperimantal prezan yo nan pratik klinik la poko posib, epi etid nou an revele plizyè limit. Premye seri limit yo jeneralman gen rapò ak tout modèl eksperimantal in vivo nan terapi kansè ki asosye toksisite kadyovaskilè jan yo dekri jisteman nan deklarasyon syantifik dernye Ameriken Heart Association [32]. Pifò etid yo fèt sou bèt ki an sante, tandiske terapi kansè ki asosye toksisite kadyovaskilè ak devlopman ki vin apre nan kadyomyopati epi finalman chimyoterapi-induit HF se yon pwosesis ekstrèmman konplèks ki ka vin pi mal pa komorbidite ki trè komen nan pasyan ki gen maladi kansè. Limit sa a valab tou pou etid nou an, menm si yon sèl ko-morbidite (tansyon wo) enkòpore nan kad eksperimantal nou an. Anplis de sa, li enpòtan tou pou rekonèt ke kadyotoksisite anthracycline ka ogmante pa itilizasyon kontanporen lòt terapi antikansè, tankou chimyoterapi tradisyonèl, pa egzanp, siklofosfamid ak/oswa radyoterapi. Anplis de sa, li enpòtan tou pou rekonèt ke pa sèlman komorbidite tèt yo, men tou farmakoterapi, ki itilize pou tretman komorbidite yo ak entèraksyon yo ak anthracycline ka jwe yon wòl nan devlopman HFrEF chimyoterapi-induit. Anplis de sa, sou yon bò, li te montre ke metabolit selil kansè yo ankouraje devlopman nan kardyyopati dilate ak malfonksyònman kadyak [64], ak sou lòt men an, prezans HF ki asosye ak kwasans timè amelyore [65]. Yon modèl apwopriye ki ta abòde konpleksite entèraksyon ki genyen ant tout faktè sa yo se epi pwobableman pral yon bezwen ki pa satisfè pou yon tan long, men li enpòtan pou omwen kèk aspè, pa egzanp, komorbidite kadyovaskilè, ta dwe konsidere ak enkli nan preklinik. modèl HFrEF pwovoke chimyoterapi ak etid resan [35] ak prezan nou an reprezante efò sa yo.

Dezyèm seri limit la gen rapò ak lefèt ke analiz la te fèt sèlman nan nivo mRNA. Nou byen okouran ke konpleksite divès kalite entèraksyon ant sistèm neroormon yo mande pou analiz pi konplè (sa vle di, ekspresyon jèn ak pwoteyin ansanm ak etid radyoligand nan ka analiz reseptè), epi, kidonk, analiz la solitè ka pafwa mennen nan kèk twonpe. sipozisyon. Nou totalman dakò ak nosyon Giebish [66] ki te fòme ke nefroloji aktyèl la ta dwe genyen yon apwòch entèdisiplinè, pa sèlman konsantre sou aspè selilè yo, san yo pa evalye enpòtans fizyolojik yo sou nivo ògàn antye ak òganis. Kidonk, etid nou an ta dwe konsidere sèlman nan etap inisyal la pou plis rechèch. Sepandan, nou konvenki ke rezilta yo prezante ak konklizyon yo konstitye yon baz valab ak solid pou etid sa yo nan fiti prè. Anplis de sa, te gen tou yon rekonesans k ap grandi ke nan terapi kansè ki gen rapò ak malfonksyònman kadyak, devlopman nan malfonksyònman endothelial jwe yon wòl enpòtan, epi li se patikilyèman vre pou chimyoterapi-pwovoke domaj kadyak pwovoke pa tretman anthracycline [31], men sa a. pwoblèm pa te evalye nan etid nou an kounye a epi li se yon enpèfeksyon adisyonèl nan etid aktyèl nou an epi ankò etid nan lavni ta dwe tou adrese pwoblèm sa a.

Twazyèm seri limit la gen rapò ak mank de yon evalyasyon pi pwofondè nan mekanis ki kache (yo) ki responsab pou toksisite kadyo-ren nan tretman DOX. Sepandan, li ta dwe rekonèt ke mekanis nan kadyotoksisite anthracyclines pwovoke yo deja byen rekonèt, ki gen ladan sitotoksisite kardyomyosit dirèk atravè topoisomerase I-medyatè domaj ADN, jenerasyon espès oksijèn reyaktif (ROS), ak answit fonksyon mitokondriyo pwoblèm [67,68] . Mekanis (yo) ki kache anthracycline (patikilyèman doxorubicin)-pwovoke kadyotoksisite te resamman revize |25,28]. Men, li enpòtan pou mete aksan sou ke etid nou an pa te konsantre sou evalye mekanis ak / oswa detèminan nan DOX-induit cardio-nephrotoxicity men sou karakterizasyon an nan repons ren nan nivo mRNA nan faz inisyal la nan chimyoterapi-induit HFrEF.

cistanche propiedadessouren

4. Konklizyon

An jeneral, rezilta nou yo sipòte nosyon ke DOX-induit HFrEF se yon modèl apwopriye pou etidye aspè fizyolojik nan maladi sa a. Konklizyon ki pi enpòtan yo nan faz inisyal HIFrEF DOX pwovoke yo rezime grafikman nan Figi 7 epi yo rezime jan sa a: Premyèman, tou de souch yo montre chanjman mRNA ki enpòtan ki endike aks klasik RAAS la ki make aks intrarrenal ansanm ak defisyans swa absoli oswa relatif. nan aks kontregilasyon li yo. Dezyèmman, rat HanSD, men se pa TGR, montre aktivasyon sibstansyèl nan sistèm ET a. Twazyèmman, li parèt ke rat TGR men se pa HanSD montre yon defisi nan chemen epoxygenase intrarrenal CYP-depandan nan metabolis AA. Rezilta sa yo konstitye yon baz solid pou etid nan lavni evalye fizyopatoloji sendwòm kadyorenal segondè nan HFrEF chimyoterapi-induit yo nan lòd yo devlope estrateji nouvo tretman pou chimyoterapi-induit HFrEF.

Referans

1. Ponikowski, P; Voors, AA; Anker, SD; Bueno, H.; Cleland, JGF; Manto, AJS; Falk, V; Gonzalez-Juanatev, IR; Hariola, V.-P; Jankowska, EA; et al.2016 ESC Gid pou dyagnostik ak tretman ensifizans kadyak egi ak kwonik: Gwoup travay la pou dyagnostik ak tretman ensifizans kadyak egi ak kwonik nan Sosyete Ewopeyen an nan kadyoloji (FSG). Devlope ak kontribisyon an espesyal nan Heart Failure Association (HFA) nan ESC.Eur. Heart J.2016, 37, 2129-2200. [PubMed]

2. Benyamin, EI; Blaha, MI; Chiuve, SE estatistik maladi kè ak konjesyon serebral -2017 aktyalizasyon: Yon rapò ki soti nan Asosyasyon kè Ameriken an. Circulation 2017, 135, e146-e603. [CrossRef] [PubMed]

3. Bulluck, H.; Yellon, DM; Hausenloy, DJ Diminye gwosè enfaktis myokad: defi ak opòtinite nan lavni. Kè 2016, 102, 341-348. [CrossRef] [PubMed]

4. Kassi, M; Ana, B; Trachtenberg, B.Dènye pwogrè nan ensifizans kadyak. Curr. Opinyon. Cardiol.2018, 33, 249-256.[CrossRef] [PubMed]

5. Mullens, W; Verbrugge, FH; Nijst, P.; Tang, WHW Avidity sodyòm nan ren nan ensifizans kadyak: Soti nan fizyoloji nan estrateji tretman.Eur. Kè J.2017, 38, 1872-1882. [CrossRef]

6. Mullens, W.; Damman, K.; Testani, JM; Martens, P.; Mueller, C.; Lassus, J.; Tang, WH; Sakurai, H.; Verbrugge, FH.; Orso, F; et al. Evalyasyon fonksyon ren nan tout trajectoire ensifizans kadyak la—Yon deklarasyon pozisyon ki soti nan Asosyasyon Ensifizans Kè nan Sosyete Ewopeyen an nan kadyoloji. Lajan ewo. J. Heart Fail.2020, 22,584-603. [CrossRef]

7. Rangawwami, J.; Bhalla,V.; Blair, JEA; Chang, TI; Costa, S.; Lentine, KL; Lerma, EV; Mezeu, K.; Molitch, M.; Mullens, W.; et al. Konsèy Asosyasyon Ameriken kè sou ren an nan maladi kadyovaskilè ak Konsèy sou kadyoloji klinik. Sendwòm kadyorenal: Klasifikasyon, fizyoloji, dyagnostik, ak estrateji tretman. Yon deklarasyon syantifik ki soti nan American Heart Association. Circulation 2019, 139, e840-e878.

8. Khayyat-Kholghi, M; Oparil, S.; Davis, BR; Tereshchenko, LG Pi grav fonksyon ren se mekanis nan pi gwo nan ensifizans kadyak nan tansyon wo. Etid la ALLHAT. JACC Heart Fail.2021,9, 100-111.[CrossRef]