Pati Ⅱ Mekanis molekilè ak potansyèl terapetik nan - ak -Asarone nan tretman an nan maladi newolojik

Efè neuroprotective nan - ak -Asarone

Nan syans preklinik, - ak -asarone montre gwo aktivite neuroprotective. Nan nivo molekilè, neropwoteksyon sa a te atribiye a antioksidan, anti-neuroinflammatory, ak antiapoptotic efè nan - ak -asarone, ansanm ak kapasite yo nan modil divès kalite siyal neuroprotective wout, tankou phosphatidylinositol-3-kinaz la (PI3K/ Akt), Camp repons eleman-obligatwa pwoteyin (CREB), mitogen-aktive pwoteyin kinaz (MAPK), faktè nerotwofik (NTFs), ak Kelch-tankou ECH-asosye pwoteyin 1 (Keap1) / faktè erythroid faktè nikleyè 2- aks ki gen rapò ak faktè 2 (Nrf2)/antioksidan ki reponn (ARE). Efè neropwotektif - ak -asarone yo rezime nan Tablo 1 epi yo egzamine diferan chemen - ak -asarone yo fè efè sa yo anba a.

1. Efè - ak -Asarone sou estrès oksidatif

Estrès oksidatif rezilta nan yon move balans ant pwodiksyon an nan ROS ak espès nitwojèn reyaktif (RNS) ak aktivite a nan sistèm defans antioksidan. Estrès oksidatif te asosye ak patojèn ak pwogresyon plizyè maladi neurodegenerative, ki gen ladan AD ak PD, epi li kontribye nan domaj ki asosye ak lòt kondisyon newolojik (egzanp, konjesyon serebral ischemik ak eskizofreni) [65,66]. Sistèm defans antioksidan netralize fòmasyon an depase radikal gratis an repons a ogmante estrès oksidatif, anpeche domaj selilè. Plizyè metabolit segondè plant ak pwopriyete antioksidan montre efè benefisye demontre sou fonksyon sèvo ak sante jeneral nan imen [22,23]. Tou de eksperyans nan vitro ak nan vivo yo te montre ke - ak -asarone montre pwopriyete antioksidan. Aktivite pou netwaye radikal gratis nan - ak -asarone yo te demontre lè l sèvi avèk divès kalite tès antioksidan an vitro, ki gen ladan 2,2-diphenyl-1-picrylhydrazyl (DPPH) radikal gratis tès pou netwaye ak metòd rediksyon potasyòm ferricyanide. , ak pa kontwole nivo yo nan radikal idwoksil, superoksid, ak peroksidasyon lipid [67-69]. Enteresan, - ak -asarone tretman siyifikativman amelyore katalaz (CAT), superoksid dismutase (SOD), ak glutatyon (GSH) nivo aktivite ak inibit akimilasyon an twòp nan malondialdehyde (MDA), laktat dehydrogenase (LDH), ak ROS, sijere ke - ak -asarone te kapab amelyore sistèm defans antioksidan anzimatik [67,70,71]. Anplis, yo te jwenn pre-tretman -asarone tou pou aktive chemen siyal Nrf2 ak oksijenaz heme sib en -1 (HO-1), ki enplike nan asouvisman ROS pou bese estrès oksidatif [71 ]. Lè yo te itilize ti RNA entèferans (siRNA) pou silans Nrf2, efè pwoteksyon -asarone te redwi, epi H2O2-estrès oksidatif pwovoke te ogmante nan selil PC12 [71]. Anplis de sa, lè l sèvi avèk yon modèl selil A-stimulé PC12, Meng et al. obsève ke -asarone pretreatment te kapab amelyore viabilite selilè ak bese domaj selil ak apoptoz. -asarone te kapab tou diminye nivo ROS ak MDA, ogmante nivo SOD, CAT, ak GSH-PX, epi ankouraje ekspresyon Nrf2 ak HO -1 [72] (Figi 2).

Dènyèman, Pages et al. [70] ak Saki et al. [91] rapòte yon ogmantasyon nan nivo ekspresyon de anzim antioksidan andojèn SOD ak glutatyon peroksidaz (GPx) nan sèvo sourit ak rat trete ak - ak -asarone konpare ak bèt ki pa trete. Anplis de sa, tretman -asarone atenue repons estrès oksidatif nan sèvo yon modèl rat nan estrès bri pwovoke, yon efè medyatè pa ekspresyon an ogmante nan SOD, GPx, ak CAT, anplis de regilasyon nan lòt andojèn antioksidan ki pa anzimatik. molekil, tankou vitamin C, vitamin E, ak GSH [92]. Menm jan an tou, tretman -asarone ogmante aktivite acetylcholinesterase (AChE) ak nòmalize MDA ak SOD nivo nan ipokanp la ak cortical serebral nan AD ki tankou scopolamine-pwovoke sourit amnesic [76]. Yon lòt etid rapòte ke -asarone administrasyon diminye domaj nan sèvo ak ren pwovoke pa ekspoze radyasyon pa retabli nivo antioksidan, tankou SOD, GPx, CAT, ak GSH, ak diminye nivo peroksidasyon lipid yo [93]. Yang et al. [83] te obsève ke -asarone sipleman siyifikativman retabli GSH, glutatyon reduktaz (GR), CAT, ak glutatyon S transferaz (GST) nivo ak diminye nivo peroksidasyon lipid nan ipokanp nan yon modèl rat nan iskemi pwovoke pa oklizyon atè serebral presegondè (MCAO). ). Wang et al. [94] te montre ke tretman -asarone te kapab efektivman diminye domaj MDA ak siyifikativman ogmante aktivite CAT ak SOD nan yon modèl rat nan AD ki te pwodwi pa piki entracerebroventricular A 1-42 konbine avèk iskemi. Nan yon modèl rat nan konjesyon serebral ischemik MCAO-induit, -asarone tretman aktive pwoteyin Nrf2 / ARE ki gen rapò ak chemen, yon efè ki te inibit pa yon inibitè Nrf2 [31]. Konklizyon sa yo sijere ke efè antioksidan - ak -asarone ta ka kontribye nan benefis ki ka geri yo nan tretman maladi newolojik.

Klike la a pou jwennefè Cistanche

2. efè - Et -Asarone sou Neuroprotective signalisation D'

Yon varyete de chemen siyal pou siviv, tankou PI3K/Akt ak kinaz kinaz siyal ekstraselilè (ERK) 1/2, aktive pa - ak -asarone (Figi 2) [72,73]. Chemen sa yo jwe yon wòl enpòtan nan fonksyon selilè, plastisit sinaptik, ak memwa lè yo chanje kondisyon fosforilasyon molekil yo ak modile ekspresyon jèn [95-97]. Estrès oksidatif deklannche kaskad MAPK ki lakòz deklanchman p38 MAPK pou siviv, c-Jun N-terminal kinase (JNK), ak chemen siyal ERK. Aktivasyon siyal ERK siprime fòmasyon konplèks ki pwovoke lanmò a ak ranfòse siviv selil yo lè yo kontwole pwoteyin anti-apoptotik Bcl-xL ak Bcl-2 epi anpeche apoptoz Fas-medyatè [98].

Nan vitro, rezilta yo kolekte pandan ane yo te montre ke - ak -asarone aktive PI3K / Akt / Nrf2 ak pwoteyin kinaz A (PKA) chemen siyal yo, ki jwe wòl enpòtan nan pwoteje selil yo kont nivo nòmal ROS ak domaj newòn, tou. kòm amelyore viabilite selil ak fonksyon neropwotektif [43,72,73]. Nan selil A-trete PC12, pre-tretman ak -asarone ogmante viabilite selil ak diminye apoptoz selil [88]. Efè pwoteksyon -asarone kont nerotoksisite -amyloid-induit te an pati medyatè nan anpèchman nan aktivasyon JNK A-induced. Anplis de sa, -asarone siyifikativman atténue A-induit downregulation nan Bcl-w ak Bcl-xL ak inibi lage mitokondriyo cytochrome C ak aktivasyon an nan caspase -3 [88]. Nan prensipal astrosit rat kiltive ak selil SH-SY5Y, - ak -asarone regilasyon Akt siyal ak pwoteje selil yo kont estrès oksidatif, yon efè ki te montre yo dwe medyatè pa scavenging nan fòmasyon ROS ak eksitasyon nan Nrf la 2- ARE mekanis oto-defans, ak deklanche ki vin apre nan ekspresyon an nan anzim antioksidan, ak ogmante nivo yo nan pwoteyin anti-apoptotik Bcl -2 [73,82]. Yon lòt etid resan te montre ke -asarone pwoteje selil ki soti nan A 1–42-sitotoksisite pwovoke ak atenue otofaji atravè aktivasyon nan chemen siyal Akt-mTOR, ki ka patisipe nan neropwoteksyon nan -asarone kont A toksisite nan selil PC12. 99]. - ak -asarone aktive pa sèlman PI3K/Akt, men tou ERK/CREB/BDNF chemen an vivo ak in vitro, ki ede amelyore fonksyon memwa, pwoteje newòn, ak refè chanjman konpòtman ki gen ladan tan imobilite, aktivite lokomotè, ak latansi chape [77 ,90,100,101].

Grenn Cistanche

3. Efè - ak -Asarone sou Proteostasis, Estrès ER, ak Autophagy

Akimilasyon nan total pwoteyin intraselilè ak ekstraselilè ki mal pliye se yon mak prensipal nan patojèn maladi neurodegenerative [102-104]. Nan sèvo a, plizyè pwoteyin natif natal (A, tau, ak -synuclein) sibi chanjman konformasyon akòz faktè jenetik ak anviwònman [104]. Neurodegeneration te asosye ak monomè pwoteyin mitasyon ak misfolded, oligomè, ak total ensolubl, ki te fòme atravè entèraksyon chanje fèy, ki lakòz malfonksyònman nan chemen pwoteolitik selilè [105,106]. Agregasyon patojèn pwoteyin misfolded egzèse efè nerotoksik sou CNS la, sa ki lakòz evantyèlman lanmò selil newòn ak devlopman nan maladi neurodegenerative [3,107]. Anpil apwòch terapetik nan maladi neurodegenerative te vize diminye akimilasyon nan oligomè toksik, depo fibril, ak entèmedyè agrégasyon [108,109]. Plizyè etid te sijere ke kèk phytochemicals ka anpeche sentèz monomè amyloidogenic ak fòmasyon total fibrillar, amelyore fòmasyon nan total ki pa toksik ak ankouraje sistèm nan pwoteolitik vize faktè patojèn nerotoksik ki asosye ak pèt newòn nan maladi neurodegenerative [110,111].

Amyloidogenic A 1-42 peptides yo prensipalman pwodwi pa klivaj la nan amiloid precursor pwoteyin (APP) pa - ak -sekretaz [112]. Etid resan yo te jwenn ke - ak -asarone siprime ekspresyon de -secretase BACE1 la, amelyore fonksyon mantal ak konpòtman nan modèl bèt nan AD [113,114]. Yon etid trè resan te jwenn ke -asarone potansyèlman vize chemen yo patoloji A ak tau pa anpeche A 42 agrégation, anplis anpeche fosforilasyon tau, sa ki lakòz amelyore memwa aprantisaj espasyal nan sourit transjenik APP/presenilin-1 (PS1) [ 28] (Figi 3). Yon lòt etid te demontre ke tretman ak -asarone redwi kantite plak senil ak diminye nivo ekspresyon A 40, A 42, ak APP nan ipokanp sourit transjenik APP/PS1 [85]. Anplis, -asarone te montre yon efè terapetik enpòtan kont depo pwoteyin toksik ak ogmante ekspresyon de sinapsin pwoteyin presinaptik 1 (SYN1), ki ta dwe retire radikal anion toksik superoksid ki pwodui nan selil [114]. Yon tès fluoresans thioflavin T (ThT) ki fèt nan selil PC12 ki te trete ak - ak -asarone te montre yon rediksyon efikas ak dòz ki depann de nan A agrégation, pwoteje selil PC12 kont yon toksisite total [115] (Figi 3).

Presynaptic -synuclein agrégation konsidere kòm prensipal faktè patojèn nan devlopman nan -synucleinopathies, tankou PD [103]. Gwo -synuclein total, ki asosye ak prezans mitasyon missense nan jèn -synuclein, ki gen ladan A30P, A53T, ak E46K, ka gen efè toksik atravè estrès oksidatif ogmante, malfonksyònman mitokondriyo, modèl fosforilasyon chanje, ak entèraksyon ak manbràn fosfolipid la. 116]. Moloney et al. [117] te demontre ke pwoteyin chòk chalè 70 (HSP70) pwoteje newòn dopaminèrjik soti nan agrégation pwoteyin ak inibit aktivasyon microglial, finalman anpeche apoptoz. Overexpression de HSP70 egzèse yon efè pwoteksyon kont byen bonè aparisyon -synuclein-induit patoloji, jan yo demontre nan yon modèl viris adeno-asosye nan agrégation -synuclein [118]. Yo te jwenn tretman -asarone tou pou soulaje lanmò selil dopaminèjik 6-hydroxydopamine (6-OHDA) ki te pwovoke atravè regilasyon HSP70 mRNA ak nivo ekspresyon pwoteyin ak downregulation nan -synuclein mRNA ak nivo ekspresyon pwoteyin [ 29] (Figi 4). Anplis de sa, nan selil SH-SY5Y transfekte ak -synuclein, tretman -asarone pwoteje kont lanmò selil pwovoke pa MPP plis [119]. Nan yon modèl sourit, tretman an -asarone te egzèse efè neropwoteksyon tou kont 1-methyl-4-fenil-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP)-pwovoke PD, anpeche tipik diminisyon nan tirozin idroksilaz (TH)-pozitif selil yo ak ogmante nivo ekspresyon -synuclein, kidonk pwoteje newòn dopaminergic nan midbrains yo [119] (Figi 4).

Pwoteyin patojèn ki asosye ak maladi neurodegenerative lakòz malfonksyònman nan sistèm pwoteolitik selilè yo, ki gen ladan sistèm ubiquitin-proteasome (UPS) ak chemen otofaji-lyzosome [120]. Pwoteyin misfolded ak depliye yo idantifye pa ubiquitination ak vize pou degradasyon pa proteasome a, ak malfonksyònman UPS yo te asosye ak agrégation nan pwoteyin misfolded nan PD, byenke wòl espesifik UPS la jwe nan patojèn PD rete klè [121]. Maladi-espesifik pwoteyin total ki twò gwo pou UPS la, ki gen ladan A, tau, ak -synuclein total, anplis òganèl ki domaje, tankou mitokondri, yo anjeneral vize pou degradasyon pa chemen otofagi-lyzosome [105].

Sipleman Cistanche

Retikul andoplasmik (ER) jwe yon wòl enpòtan nan plisman apwopriye nan pwoteyin manbràn ak ki pa sitoplasmik [122-124]. Akimilasyon nan pwoteyin misfolded oswa depliye nan ER a lakòz estrès selilè ak deklannche repons lan pwoteyin depliye (UPR). Aktivasyon UPR kwonik oswa twòp ka evantyèlman mennen nan lanmò selil. Aktivasyon UPR se medyatè pa twa detèktè estrès ER: pwoteyin kinaz RNA-tankou endoplasmic reticulum kinase (PERK), anzim ki mande inositol -1 (IRE1), ak aktive transkripsyon faktè 6 (ATF6) [122-124]. Pwoteyin GRP78 ki reglemante ak glikoz (ki rele tou BiP) prensipalman kontwole inisyasyon UPR a atravè entèraksyon dirèk li yo ak chak Capteur siyal transducing [122,125]. Menm jan ak ATF6, ATF4 se yon faktè transcription de baz leucine zip (bZIP) enpòtan pou kenbe omeyostazi intraselilè atravè upregulation nan UPR-sib jèn ki enplike nan plisman pwoteyin efikas, repons antioksidan, ak biosentèz asid amine ak transpò. Anplis de sa nan ankouraje yon repons adaptasyon, ATF4 upregulates faktè transcription bZIP C/EBP homologous protein (CHOP), ki ankouraje lanmò selil [122,126]. Ansanm, chemen UPR yo sèvi pou sispann biosentèz pwoteyin, ankouraje degradasyon pwoteyin, epi jenere chaperon pou repliye pwoteyin ki mal pliye yo.

Estrès ER yo te idantifye nan plizyè modèl selilè eksperimantal nan PD [127], ak ekspresyon an ogmante nan sovaj-tip -synuclein ase pou lakòz ER estrès [128]. ER, estrès se pre relasyon ak estrès oksidatif, ki ka tou deklanche UPR aktivasyon [129]. Nan yon modèl PD 6- OHDA-induit, -asarone tretman downregulated nivo yo mRNA nan GRP78 ak CHOP, sa ki lakòz blokaj la nan de nan twa chemen yo deklanchman UPR [130] (Figi 5). GRP78 preferansyèlman mare pwoteyin depliye oswa misfolded nan ER a, divilge kenbe inhibitory li sou PERK, ATF6, ak IRE1 [131]. Anplis de sa, yo te montre tretman -asarone diminye ekspresyon GRP78, fosforil PERK (p-PERK), ak CHOP, reglemante repons estrès ER ak otofaji nan yon modèl rat 6-OHDA-induit nan PD [132] (Figi 5). Enteresan, tretman an -asarone te anpeche apoptoz macrophage hydroxycholesterol-deklanche pa soulaje siyal espesifik estrès ER, tankou endiksyon caspase ak aktivasyon CHOP [133]. Anplis de sa, tretman -asarone siyifikativman redwi estrès ER ki lakòz blesi konstriksyon kwonik nan mwal epinyè a, anplis diminye deklanchman microglial ak soulaje doulè neropatik [134]. Nan yon etid ki sot pase nan vitro, pre-tretman ak -asarone pwoteje selil ipokanp yo kont estrès oksidatif ak ER lè yo diminye pwodiksyon ROS ak siprime PERK siyal nan glutamate- ak tunicamycin-induit selil ipokanp HT22 [135].

Aktivasyon otofaji ka ogmante clearance nan total pwoteyin, anpeche domaj mitokondriyo, kontwole omeyostazi ak nerojenèz, asire siviv selil, epi redwi defisi faktè kwasans ak estrès ER, ak potansyèl benefis terapetik nan ralanti pwogresyon patolojik AD, PD, ak lòt neurodegenerative. maladi [136,137]. Beclin-1, fosforil (p)-Akt, ak sib mamifè rapamicin (mTOR) se regilatè otofaji li te ye, epi yo te montre kèk metabolit segondè ki sòti nan plant yo fè efè neropwotektif atravè eksitasyon otofaji atravè tou de mTOR-. mekanis depandan ak endepandan [138]. Nan yon 6-modèl sourit PD OHDA-pwovoke, tretman -asarone diminye nivo tou de mRNA ak pwoteyin Beclin-1 ak LC3B, epi ogmante ekspresyon p62, ki endike aktivasyon otofaji [29]. Yon lòt etid te jwenn ke tretman ak -asarone amelyore otofaji nan makrofaj pa upregulating fòmasyon otofagolysosomal [139]. Yon dènye analiz korelasyon kanonik te revele ke tretman -asarone ka anpeche A agrégation atravè pwomosyon otofaji nan yon modèl selil PC12 nan AD [114]. Yon lòt eksperyans te demontre ke -asarone te redwi deklanchman eIF2 -CHOP pa 7 -idwoksikolestewòl, amelyore otofaji nan makrofaj yo atravè regilasyon fòmasyon otofagolysosomal, ogmante fosforilasyon Bcl-2, epi fasilite antre nan. nan Beclin-1 nan pwosesis otofaj [139]. Konklizyon sa yo sijere ke - ak -asarone ka gen potansyèl pou diminye agrégation pwoteyin ak estrès ER atravè modulation otofaji, Antioksidan ki ka gen efè regilasyon sou pwogresyon maladi neurodegenerative.

Standardize Cistanche

Ki jan ekstrè Cistanche ka ede amelyore maladi nan sèvo?

Ekstrè Cistanche, ke yo rele tou Rou Cong Rong nan medikaman tradisyonèl Chinwa, se yon zèb popilè ki konnen pou benefis sante li yo. Li se sòti nan plant la Cistanche, ki se souvan yo te jwenn nan Lachin ak lòt pati nan Azi Santral. Zèb la te tradisyonèlman itilize pou syèk amelyore fonksyon seksyèl gason ak bay soulajman nan sèten kondisyon sante. Dènye etid yo te montre ke ekstrè Cistanche jwe yon wòl enpòtan nan amelyore maladi nan sèvo. Atik sa a pral diskite sou fason ekstrè Cistanche ka ede amelyore maladi nan sèvo.

Ekstrè Cistanche se moun rich nan antioksidan ak konpoze anti-enflamatwa ki jwe yon wòl enpòtan nan kenbe sante nan sèvo optimal. Etid yo montre ke konpoze natirèl yo nan ekstrè Cistanche ka ede diminye enflamasyon nan sèvo a, ki se yon gwo kontribitè nan devlopman nan divès maladi newolojik. Pa diminye enflamasyon nan sèvo a, ekstrè Cistanche ka ede amelyore memwa, aprantisaj, ak fonksyon mantal.

Etid yo montre tou ke ekstrè Cistanche ka ede amelyore sikilasyon nan sèvo. Sa a enpòtan paske sèvo a mande pou yon rezèv fiks de oksijèn ak eleman nitritif yo fonksyone byen. Sikilasyon pòv nan sèvo a ka mennen nan yon varyete pwoblèm mantal, tankou pèt memwa, difikilte pou konsantre, ak diminye vijilans. Pa amelyore sikilasyon nan sèvo, ekstrè Cistanche ka ede amelyore fonksyon nan sèvo, memwa, ak konsantrasyon.

Yon lòt fason ke ekstrè Cistanche ka ede amelyore maladi nan sèvo se lè yo ogmante pwodiksyon faktè kwasans nè yo. Faktè kwasans nè yo jwe yon wòl enpòtan nan kwasans, devlopman, ak antretyen nan selil nève nan sèvo a. Etid yo montre ke konpoze natirèl yo nan ekstrè Cistanche ka ede estimile pwodiksyon faktè kwasans nè, ki ka ede amelyore fonksyon nan sèvo ak diminye risk pou yo divès maladi newolojik.

Rechèch te montre tou ke ekstrè Cistanche ka ede diminye risk pou maladi neurodegenerative tankou alzayme a ak maladi Parkinson la. Konpoze natirèl yo nan ekstrè Cistanche ka ede pwoteje sèvo a kont domaj ki te koze pa radikal gratis, ki se yon gwo kontribitè nan devlopman nan maladi sa yo. Lè yo bay sèvo a ak konpoze pwoteksyon, ekstrè Cistanche ka ede diminye risk pou yo devlope maladi feblès sa yo.

An konklizyon, ekstrè Cistanche se yon zèb ekselan ak anpil benefis sante, ki gen ladan kapasite li nan amelyore maladi nan sèvo. Konpoze natirèl yo nan ekstrè Cistanche jwe yon wòl enpòtan nan amelyore fonksyon nan sèvo, memwa, ak konsantrasyon, ak diminye risk pou yo divès maladi newolojik. Li esansyèl pou konsilte yon pwofesyonèl swen sante anvan ou entwodwi nenpòt nouvo sipleman nan yon rejim sante.

Referans

44. Das, BK; Choukimath, SM; Gadad, PC Asarone ak metformin reta eksperimantalman pwovoke karsinom epatoselilè nan milye dyabetik la. Lavi Sci. 2019, 230, 10–18.

45. Das, BK; Swamy, AV; Koti, BC; Gadad, PC Prèv eksperimantal pou itilize Acorus calamus (asarone) pou chimyoprevansyon kansè. Heliyon 2019, 5, e01585.

46. ​​Lee, JY; Lee, JY; Yun, BS; Hwang, BK Aktivite antifonjik nan -Asarone soti nan rizom nan Acorus gramineus. J. Agric. Manje Chem. 2004, 52, 776–780.

47. Wang, N.; Han, Y.; Luo, L.; Zhang, Q.; Ning, B.; Fang, Y. -asarone pwovoke apoptoz selil, inibit pwopagasyon selil ak diminye migrasyon ak envazyon selil gliom. Biomed. Pharmacother. 2018, 106, 655–664.

48. Wu, HB; Fang, YQ Pharmacokinetics nan -asarone nan rat. Acta Pharm. Sin. 2004, 39, 836–838. 49. Lu, J.; Fu, T.; Qian, Y.; Zhang, Q.; Zhu, H.; Pan, L.; Guo, L.; Zhang, M. Distribisyon nan -asarone nan sèvo a apre twa wout diferan nan administrasyon nan rat. Lajan ewo. J. Pharm. Sci. 2014, 63, 63–70.

50. Ren, C.; Gong, T.; Solèy, X.; Zhang, Z.; Zhang, Y. Alpha-Asarone enkòpore nan mizel melanje apwopriye pou administrasyon venn: fòmilasyon, distribisyon an-vivo, ak etid anafilaktik. Pharmazie 2011, 66, 875–880.

51. Liu, L.; Fang, YQ Analiz distribisyon -asarone nan ipokanp rat, tij sèvo, cortical, ak serebelo ak gaz chromatografi-spèktrometri mas (GC-MS). J. Med. Plant Res. 2011, 5, 1728–1734.

52. Meng, X.; Zhao, X.; Wang, S.; Jia, P.; Bai, Y.; Liao, S.; Zheng, X. Detèminasyon similtane nan konstitiyan temèt soti nan Acorus tatarinowii Schott nan Plasma rat pa gaz Chromatography-Mass Spectrometry ak siveyans Ion selektif ak Aplikasyon nan etid farmakokinetik. J. Anal. Metòd Chem. 2013, 2013, 949830.

53. Qian, YY; Lu, J.; Zhang, LH; Shi, FY; Fu, TM; Guo, LW Pharmacokinetic etid sou administrasyon rale sèk poud nan -asarone nan rat. Lachin J. Chin. Mater. Med. 2015, 40, 739–743.

54. Ramalingam, P.; Ganesan, P.; Prabakaran, DS; Gupta, PK; Jonnalagadda, S.; Govindarajan, K.; Vishnu, R.; Sivalingam, K.; Sodha, S.; Choi, PK; et al. Nanopartikul lipid amelyore absorption -Asarone nan parenchyma nan sèvo: fòmilasyon, karakterizasyon, farmakokinetik in vivo, ak livrezon nan sèvo. AAPS PharmSciTech 2020, 21, 299.

55. Pan, L.; Zhou, J.; Ju, F.; Zhu, H. Akouchman intranasal nan -asarone nan sèvo a ak nanopartikul mPEG-PLA laktoferrin-modifye prepare pa emulsifikasyon manbràn premix. Dwòg Deliv. Transl. Res. 2018, 8, 83–96.

56. Lu, J.; Guo, LW; Fu, TM; Zhu, GL; Dai, ZN; Zhan, GJ; Chen, LL Farmakokinetik nan -asarone apre administrasyon nan nasal ak nan venn ak PLA- - nanopartikul asarone. Lachin J. Chin. Mater. Med. 2017, 42, 2366–2372. (An Chinwa)

57. Wu, JY; Li, YJ; Yang, L.; Hu, YY; Hu, XB; Tang, TT; Wang, JM; Liu, XY; Xiang, DX Borneol ak a-asarone kòm ajan adjuvant pou amelyore pèmeyabilite baryè san-sèvo nan puerarin ak tetramethylpyrazine pa aktive reseptè adenosine. Dwòg Deliv. 2018, 25, 1858–1864.

58. Gupta, M.; Kant, K.; Sharma, R.; Kumar, A. Evalyasyon nan In Silico Anti-parkinson Potansyèl nan -asarone. Sant. Nè. Syst. Ajan Med. Chem. 2018, 18, 128–135.

59. Fang, YQ; Shi, C.; Liu, L.; Fang, RM Farmakokinetik nan -asarone nan san lapen, ipokanp, cortical, tij nan sèvo, talamus, ak serebelo. Pharmazie 2012, 67, 120–123.

60. Chen, QX; Miao, JK; Li, C.; Li, XW; Wu, XM; Zhang, XP Anticonvulsant aktivite nan tretman egi ak kwonik ak a-asarone soti nan Acorus gramineus nan modèl kriz malkadi. Biol. Pharm. Toro. 2013, 36, 23–30.

61. Morales-Ramírez, P.; Madrigal-Bujaidar, E.; Mercader-Martínez, J.; Cassani, M.; González, G.; Chamorro-Cevallos, G.; SalazarJacobo, M. Sè-kromatid echanj endiksyon ki te pwodwi pa in vivo ak in vitro ekspoze a alfa-asarone. Mutat. Res. 1992, 279, 269–273.

62. Komisyon Ewopeyen an. Opinyon Komite Syantifik sou Manje sou Prezans -Asarone nan Arom ak Lòt Engredyan Manje ak Pwopriyete Arom; Komisyon Ewopeyen an: Brussels, Bèljik, 2002; paj 1–15.

63. Liu, L.; Wang, J.; Shi, L.; Zhang, W.; Du, X.; Wang, Z.; Zhang, Y. -Asarone pwovoke senesans nan selil kansè kolorektal pa pwovoke ekspresyon lamin B1. Phytomedicine 2013, 20, 512–520.

64. Uebel, T.; Hermes, L.; Haupenthal, S.; Müller, L.; Esselen, M. -Asarone, -asarone, ak -asarone: Estati aktyèl evalyasyon toksikolojik. J. Appl. Toksik. 2021, 41, 1166–1179.

65. Manzanero, S.; Santro, T.; Arumugam, TV Estrès oksidatif newòn nan konjesyon serebral ischemik egi: Sous ak kontribisyon nan aksidan selil. Neurochem. Ent. 2013, 62, 712–718.

66. Murray, AJ; Rogers, JC; Katshu, MZUH; Liddle, PF; Upthegrove, R. Estrès Oksidatif ak Fizyoloji ak Sentòm Pwofil Maladi Spectrum eskizofreni. Devan. Sikyatri 2021, 12, 703452.

67. Asha Devi, S.; Mali, AL; Rahee, MA; Belinda, EDS pwopriyete antioksidan Alpha asarone. Azyatik J. Biochem. 2014, 9, 107–113.

68. Parki, A.; Chaubey, P.; Prakash, O.; Kumar, R.; Pant, AK Varyasyon sezon an nan konpozisyon lwil esansyèl ak pwopriyete antioksidan nan Acorus calamus L. Aksesyon. Medikaman 2017, 4, 81.

69. Loying, R.; Gogoi, R.; Sarma, N.; Bora, A.; Munda, S.; Pandey, SK; Lal, M. Konpozisyon Chimik, Antioksidan In-vitro, Anti-mikwòb, Anti-enflamatwa ak Sitotoksik Aktivite nan lwil esansyèl nan Acorus calamus L. Rhizome soti nan North-East peyi Zend. J. Essent. Lous lwil oliv. Plants 2019, 22, 1299–1312.

70. Paj, N.; Maurois, P.; Delplanque, B.; Bac, P.; ekèstr, JP; Tamariz, J.; Chamorro, G.; Vamecq, J. Aktivite nan -asarone nan modèl divès kalite kriz malkadi bèt ak analiz byochimik ta ka esansyèlman matirite pa pwopriyete antioksidan. Neurosci. Res. 2010, 68, 337–344.

71. Hei, X.; Xie, M.; Xu, J.; Li, J.; Liu, T. -Asarone Egzèsis Efè Antioksidatif sou H2O 2 - Stimulé selil PC12 pa Aktive Nrf2/HO-1 Pathway. Neurochem. Res. 2020, 45, 1953–1961.

72. Meng, M.; Zhang, L.; AI, D.; Wu, H.; Peng, W. -Asarone Ameliorates -Amyloid–Induced Neurotoxicity in PC12 Cells by Activation P13K/Akt/Nrf2 Signaling Pathway. Devan. Pharmacol. 2021, 12, 1079.

73. Lam, KYC; Yao, P.; Wang, H.; Duan, R.; Dong, TTX; Tsim, KWK Asarone ki soti nan Acori tatarinowii Rhizome anpeche oksidatif blesi selil ki pwovoke nan astrosit kiltive: Yon siyal ki deklanche pa aktivasyon Akt. PLoS ONE 2017, 12, e0179077.

74. Lam, KYC; Chen, J.; Lam, CTW; Wu, Q.; Yao, P.; Dong, TTX; Lin, H.; Tsim, KWK Asarone ki soti nan Acori tatarinowii Rhizoma Potansye diferansyasyon newòn nan Faktè kwasans nè yo nan selil PC12 kiltive yo: Yon siyal medyatè pa Protein Kinase A. PLoS ONE 2016, 11, e0163337.

75. Sundaramahalingam, M.; Ramasundaram, S.; Rathinasamy, SD; Natarajan, RP; Somasundaram, T. Wòl Acorus calamus ak alfa-asarone sou memwa ipokanp-depandan nan bri estrès ekspoze rat. Pak. J. Biol. Sci. 2013, 16, 770–778.

76. Kumar, H.; Kim, BW; Chante, SY; Kim, JS; Kim, IS; Kwon, YS; Koppula, S.; Choi, DK Efè amelyore kognitif alfa asarone nan sourit amnesik pa enfliyanse mekanis defans kolinerjik ak antioksidan. Biosci. Biotechnol. Byochim. 2012, 76, 1518–1522.

77. Chellian, R.; Pandy, V.; Mohamed, Z. Alpha-asarone atenye konpòtman ki tankou depresyon nan sourit ki retire nikotin: Prèv pou modulasyon nivo pCREB ipokanp yo pandan retrè nikotin. Lajan ewo. J. Pharmacol. 2018, 818, 10–16.

78. Saldanha, AA; Vieira, L.; de Oliveira, FM; Lopes, DdO; Ribeiro, RIMdA; Thomé, RG; dos Santos, HB; Silva, DB; Carollo, CA; de Siqueira, JM; et al. Aktivite anti-enflamatwa ak santral ak periferik anti-nosiseptif -asarone atravè anpèchman pwodiksyon TNF-, rekritman leukozit ak ekspresyon iNOS, ak patisipasyon sistèm adenozinerjik ak opioidergic yo. Inflammopharmacology 2020, 28, 1039–1052.

79. Li, Q.; Xu, F.; Zhang, Q.; Li, X.; Guo, M.; Zhang, Y.; Wang, Z.; Wang, J.; Zhao, J.; Tian, ​​Y.; et al. Efè -asarone sou etanòl-pwovoke aprantisaj ak pwoblèm memwa nan sourit ak mekanis kache li yo. Lavi Sci. 2019, 238, 116898.

80. Chen, Y.; Gao, X.; Liu, Q.; Zeng, L.; Zhang, K.; Mu, K.; Zhang, D.; Zou, H.; Wu, N.; Ou, J.; et al. Alpha-asarone amelyore fonksyon mantal rat ki gen laj pa soulaje eksitotoksisite newòn atravè reseptè GABA A. Neuropharmacology 2020, 162, 107843.

81. Zou, DJ; Wang, G.; Liu, JC; Dong, MX; Li, XM; Zhang, C.; Zhou, L.; Wang, R.; Niu, YC Beta-asarone atenye apoptoz beta-amiloid-induit nan anpèchman nan aktivasyon an nan apoptoz siyal-reglemante kinaz 1 nan selil SH-SY5Y. Pharmazie 2011, 66, 44–51.

82. Chang, W.; Teng, J. -asarone anpeche A 25-35-pwovoke repons enflamatwa ak otofaji nan selil SH-SY5Y: Down expression Beclin-1, LC3B and up expression Bcl-2. Ent. J. Clin. Eksp. Med. 2015, 8, 20658.

83. Yang, YX; Chen, YT; Zhou, XJ; Hong, CL; Li, CY; Guo, JY Beta-asarone, yon eleman enpòtan nan Acorus tatarinowii Schott, atténue ischemi serebral fokal pwovoke pa okluzyon atè serebral presegondè nan rat. BMC Konpleman. altènatif. Med. 2013, 13, 236.

84. Zhang, K.; Liu, Q.; Luo, L.; Feng, X.; Hu, Q.; Fanatik, X.; Mao, S. Efè neuroprotective Alpha-asarone sou modèl rat nan konjesyon serebral ischemi-repèfizyon serebral atravè Amelyorasyon Aktivasyon Glial ak Autophagy. Nerosyans 2021, 473, 130–141.

85. Deng, M.; Huang, L.; Zhong, X. -asarone modile ekspresyon Beclin-1, LC3, ak p62 pou diminye nivo A 40 ak A 42 nan sourit transjenik APP/PS1 ki gen maladi alzayme a. Mol. Med. Rep 2020, 21, 2095–2102.

86. Xiao, X.; Xu, X.; Li, F.; Xie, G.; Zhang, T. Tretman anti-enflamatwa ak -asarone amelyore andikap nan entèraksyon sosyal ak koyisyon nan sourit MK-801 trete. Sèvo Res. Toro. 2019, 150, 150–159.

87. Dong, H.; Gao, Z.; Rong, H.; Jin, M.; Zhang, X. -asarone ranvèse kwonik enprevizib modere estrès-pwovoke depresyon ki tankou konpòtman ak fè pwomosyon nerojenèz ipokanp nan rat. Molecules 2014, 19, 5634–5649.

88. Li, C.; Xing, G.; Dong, M.; Zhou, L.; Li, J.; Wang, G.; Zou, D.; Wang, R.; Liu, J.; Niu, Y. Beta-asarone pwoteksyon kont nerotoksisite beta-amiloid-induit nan selil PC12 atravè siyal JNK ak modulasyon nan pwoteyin fanmi Bcl-2. Lajan ewo. J. Pharmacol. 2010, 635, 96–102.

89. Zhang, S.; Gui, XH; Huang, LP; Deng, MZ; Fang, RM; Ke, XH; Li, YP; Li, L.; Fang, YQ Efè Neuroprotective nan -Asarone kont 6-Hydroxy Dopamine-pwovoke Parkinsonism atravè chemen JNK/Bcl-2/Beclin-1. Mol. Neurobiol. 2016, 53, 83–94.

90. Wei, G.; Chen, YB; Chen, DF; Lai, XP; Liu, DH; Deng, RD; Zhou, JH; Zhang, SX; Li, YW; Lii, H.; et al. -Asarone inibit apoptoz newòn atravè chemen siyal CaMKII/CREB/Bcl-2 nan yon modèl in vitro ak yon sourit PP/PS1. J. alzayme Dis. 2013, 33, 863–880.

91. Saki, G.; Eidi, A.; Mortazavi, P.; Panahi, N.; Vahdati, A. Efè -asarone nan rat alzayme nòmal ak -amyloid-induit. Arch. Med. Sci. 2020, 16, 699–706.

92. Manikandan, S.; Devi, RS Pwopriyete antioksidan alfa-asarone kont chanjman bri-estrès-pwovoke nan diferan rejyon nan sèvo rat. Pharmacol. Res. 2005, 52, 467–474.

93. Sandeep, D.; Nair, CKK Radioprotection pa -asarone: Prevansyon jenotoksisite ak blesi ematopoyetik nan òganis mamifè a. Mutat. Res. Genet. Toksik. Anviwònman. Mutajèn. 2011, 722, 62–68.

94. Wang, BL; ksuan, L.; Dai, SJ; Ji, LT; Li, CY; Yang, YX Efè pwoteksyon nan -asarone sou AD rat modèl pwovoke pa piki entracerebroventricular nan A 1-42 konbine 2-VO ak mekanis li yo. Lachin J. Chin. Mater. Med. 2017, 42, 4847–4854. (An Chinwa)

95. Sánchez-Alegría, K.; Flores-León, M.; Avila-Muñoz, E.; Rodríguez-Corona, N.; Arias, C. PI3K siyal nan newòn: yon ne santral pou kontwòl fonksyon miltip. Ent. J. Mol. Sci. 2018, 19, 3725.

96. Long, HZ; Cheng, Y.; Zhou, ZW; Luo, HY; Wen, DD; Gao, LC PI3K/AKT Signal Pathway: Yon sib nan pwodwi natirèl nan prevansyon ak tretman maladi alzayme a ak maladi Parkinson la. Devan. Pharmacol. 2021, 12, 648636.

97. Solèy, J.; Nan, G. Kinaz kinaz 1/2 siyal ki kontwole ekstraselilè nan maladi newolojik: Yon sib potansyèl ki ka geri (Revizyon). Ent. J. Mol. Med. 2017, 39, 1338–1346.

98. Naoi, M.; Shamoto-Nagai, M.; Maruyama, W. Neuroprotection nan multifonksyonèl fitochimik kòm yon nouvo estrateji terapetik pou maladi neurodegenerative: aktivite antiapoptotik ak anti-amyloidogenic pa modulasyon nan chemen siyal selilè. Future Neurol. 2019, 14, FNL9.

99. Xue, Z.; Guo, Y.; Zhang, S.; Huang, L.; Li, Y.; Fang, R.; Fang, Y. Beta-asarone atenye otofaji amyloid beta-induit atravè chemen Akt / mTOR nan selil PC12. Lajan ewo. J. Pharmacol. 2014, 741, 195–204.

100. Li, Y.; Li, JN; Fu, J.; Bao, YT; Li, CY; Yang, YX Efè pwoteksyon nan -asarone sou PC12 selil aksidan pwovoke pa A 1-42 aktivasyon astrocytic. Lachin J. Chin. Mater. Med. 2016, 41, 1282–1288. (An Chinwa)

101. Mao, J.; Huang, S.; Liu, S.; Feng, XL; Yu, M.; Liu, J.; Solèy, YE; Chen, G.; Yu, Y.; Zhao, J.; et al. Yon medikaman èrbal pou maladi alzayme a ak konstitiyan aktif li yo ankouraje pwopagasyon progenitor neral. Aging Cell 2015, 14, 784–796.

102. Soto, C.; Pritzkow, S. Pwoteyin misfolding, agrégation, ak tansyon konformasyon nan maladi neurodegenerative. Nat. Neurosci. 2018, 21, 1332–1340.

103. Vasili, E.; Dominguez-Meijide, A.; Outeiro, TF Pwopagasyon -synuclein ak tau: Yon konparezon sistematik nan mekanis ki enplike yo. Devan. Mol. Neurosci. 2019, 12, 107.

104. Kumar, D.; Kumar, P. A, Tau, ak -Synuclein agrégation ak entegre wòl PARK2 nan règleman an ak clearance nan peptides toksik. Neuropeptides 2019, 78, 101971.

105. Ciechanover, A.; Kwon, YT Degradasyon nan pwoteyin misfolded nan maladi neurodegenerative: objektif ki ka geri ak estrateji. Eksp. Mol. Med. 2015, 47, e147.

106. Choi, ML; Gandhi, S. Wòl esansyèl nan oligomerizasyon pwoteyin nan patojèn nan alzayme a ak maladi Parkinson la. FEBS J. 2018, 285, 3631–3644.

107. Nakamura, T.; Lipton, SA Lanmò selilè: Pwoteyin misfolding ak maladi neurodegenerative. Apoptosis 2009, 14, 455-468.

108. Sweeney, P.; Park, H.; Baumann, M.; Dunlop, J.; Frydman, J.; Kopito, R.; McCampbell, A.; Leblanc, G.; Venkateswaran, A.; Nurmi, A. Pwoteyin misfolding nan maladi neurodegenerative: Enplikasyon ak estrateji. Transl. Neurodegener. 2017, 6, 6.

109. Pietrobono, D.; Giacomelli, C.; Trincavelli, ML; Daniele, S.; Martini, C. Inibitè nan total pwoteyin kòm nouvo dwòg nan maladi neurodegenerative. Glob. Dwòg Ther. 2017, 2, 1–5.

110. Bieschke, J. Natirèl Compounds ka louvri nouvo wout pou tretman maladi amiloid. Neurotherapeutics 2013, 10, 429-439.

111. Javed, H.; Nagoor Meeran, MF; Azimullah, S.; Adèm, A.; Sadek, B.; Ojha, SK Ekstrè Plant ak Phytochemicals vize -Synuclein Aggregation nan Modèl Maladi Parkinson la. Devan. Pharmacol. 2019, 9, 1555.

112. Kabir, MT; Uddin, MS; Begum, MM; Thangapandiyan, S.; Rahman, MS; Aleya, L.; Mathew, B.; Ahmed, M.; Barreto, GE; Ashraf, GM Cholinesterase Inhibitors pou Maladi alzayme a: Estrateji Multitargeting ki baze sou Repositionnement dwòg anti-alzayme a. Curr. Pharm. Des. 2019, 25, 3519–3535.

113. Shin, JW; Cheong, YJ; Koo, YM; Kim, S.; Non, CK; Pitit, YH; Kang, C.; Sohn, NW -Asarone amelyore defisi memwa nan sourit lipopolysakarid-trete atravè repwesyon nan sitokin pro-enflamatwa ak aktivasyon microglial. Biomol. La. 2014, 22, 17–26.

114. Wang, N.; Wang, H.; Li, L.; Li, Y.; Zhang, R. -Asarone Inhibits Amyloid- pa pwomouvwa Autophagy nan yon modèl selil nan maladi alzayme a. Devan. Pharmacol. 2020, 10, 1529.

115. Lee, JE; Kim, N.; Yeo, JY; Seo, DG; Kim, S.; Lee, JS; Hwang, KW; Park, SY Efè Anti-Amyloidogenic nan Asarone Dérivés Soti nan Perilla frutescens Fèy kont Agregasyon Beta-Amyloid ak Pwodiksyon oksid nitrique. Molecules 2019, 24, 4297.

116. Risiglione, P.; Zinghirino, F.; Di Rosa, MC; Magrì, A.; Messina, A. Alpha-Synuclein ak malfonksyònman mitokondriyo nan Maladi Parkinson la: Wòl la Emerging nan VDAC. Biomolecules 2021, 11, 718.

117. Moloney, TC; Hyland, R.; O'Toole, D.; Paucard, A.; Kirik, D.; O'Doherty, A.; Gorman, AM; Dowd, E. Pwoteyin chòk chalè 70 diminye -synuclein-induit distwofi newòn dejeneratif nan -synuclein viral jèn transfè rat modèl maladi Parkinson la. CNS Neurosci. La. 2014, 20, 50–58.

118. Dong, Z.; Wolfer, DP; Lipp, HP; Büeler, H. Hsp70 transfè jèn pa adeno-asosye viris inibit MPTP-induit nigrostriatal koripsyon nan modèl la sourit nan maladi Parkinson la. Mol. La. 2005, 1, 80–88.

119. Zhang, QS; Wang, ZH; Zhang, JL; Duan, YL; Li, GF; Zheng, DL Beta-asarone pwoteje kont MPTP-pwovoke maladi Parkinson la atravè reglemante lontan ki pa kode RNA MALAT1 ak anpeche ekspresyon pwoteyin -synuclein. Biomed. Pharmacother. 2016, 83, 153–159.

120. Lehman, NL Sistèm ubiquitin-proteasome nan neropatoloji. Acta neuropathol. 2009, 118, 329–347.

121. Cook, C.; Stetler, C.; Petrucelli, L. Dezòd kontwòl kalite pwoteyin nan maladi Parkinson la. Sou entènèt jwèt Cold Spring Harb. Pèspektif. Med. 2012, 2, a009423.

122. Sprinkle, NT; Sims, SG; Sánchez, CL; Meares, GP Estrès retikul endoplasmik ak enflamasyon nan sistèm nève santral la. Mol. Neurodegener. 2017, 12, 42.

123. Sano, R.; Reed, JC ER estrès-pwovoke mekanis lanmò selil. Biochim. Biophys. Acta 2013, 1833, 3460–3470.

124. Rao, RV; Bredesen, DE Pwoteyin misfolded, estrès retikul endoplasmik, ak neurodegeneration. Curr. Opinyon. Selil Biol. 2004, 16, 653–662.

125. Høyer-Hansen, M.; Jäättelä, M. Konekte estrès retikul endoplasmik ak otofaji pa repons pwoteyin depliye ak kalsyòm. Lanmò selil diferan. 2007, 14, 1576–1582.

126. Yang, H.; Niemeijer, M.; van de Water, B.; Beltman, JB ATF6 se yon detèminan kritik nan CHOP dinamik pandan repons lan Pwoteyin Depliye. iScience 2020, 23, 100860.

127. Ryu, EJ; Harding, HP; Angelastro, JM; Vitolo, OV; Ron, D.; Greene, LA Estrès retikul endoplasmik ak repons pwoteyin ki dewoule nan modèl selilè maladi Parkinson la. J. Neurosci. 2002, 22, 10690–10698.

128. Jiang, P.; Gan, M.; Ebrahim, AS; Lin, WL; Melrose, HL; Yen, repons estrès SHC ER jwe yon wòl enpòtan nan agrégation de -synuclein. Mol. Neurodegener. 2010, 5, 56.

129. Holtz, WA; Turetzky, JM; Jong, YJI; O'Malley, KL Oksidatif estrès deklanche repons pwoteyin depliye se en nan lanmò selil intrinsèques evoke pa mimetik parkinsonyen. J. Neurochem. 2006, 99, 54–69.

130. Ning, B.; Deng, M.; Zhang, Q.; Wang, N.; Fang, Y. -Asarone Inhibits IRE1/XBP1 Endoplasmic Reticulum Estrès Pathway nan 6- rat Parkinsonyen OHDA-pwovoke. Neurochem. Res. 2016, 41, 2097–2101.

131. Hotamisligil, GS Estrès Retikul Endoplasmik ak Baz Enflamatwa Maladi Metabolik. Cell 2010, 140, 900–917.

132. Ning, B.; Zhang, Q.; Wang, N.; Deng, M.; Fang, Y. -Asarone kontwole estrès ER ak otofaji atravè anpèchman chemen PERK/CHOP/Bcl-2/Beclin-1 nan rat Parkinsonyen 6-OHDA-induit. Neurochem. Res. 2019, 44, 1159–1166.

133. Park, SH; Kang, MK; Choi, YJ; Kim, YH; Antika, LD; Lim, SS; Kang, YH Konpoze dyetetik -asarone soulaje apoptoz estrès ER nan 7 -hydroxycholesterol-challenge macrophages. Mol. Noutr. Manje Res. 2016, 60, 1033–1047.

134. Gui, Y.; Li, A.; Zhang, J.; Li, G.; Ruan, X.; Guo, Q.; Zou, W. -Asarone soulaje blesi konstriksyon kwonik-pwovoke doulè neropatik atravè anpèchman estrès retikul andoplasmik epinyè a nan yon fason ki depann de reseptè fwa X. Anèsth. Analg. 2018, 127, 775–783.

135. Mikami, M.; Takuya, O.; Yoshino, Y.; Nakamura, S.; Ito, K.; Kojima, H.; Takahashi, T.; Iddamalgoda, A.; Inoue, S.; Shimazawa, M. Acorus calamus ekstrè ak eleman li yo -asarone diminye lanmò selil ipokanp murin newòn pwovoke pa l-glutamate ak tunicamycin. Biosci. Biotechnol. Byochim. 2021, 85, 493–501.

136. Park, H.; Kang, JH; Lee, S. Autophagy nan Maladi Neurodegenerative: Yon Hunter pou Aggregates. Ent. J. Mol. Sci. 2020, 21, 3369.

137. Rahman, MA; Rahman, MR; Zaman, T.; Uddin, MS; Islam, R.; Abdel-Daim, MM; Rhim, H. Emerging Potansyèl nan modulateur otofaji ki fèt natirèlman kont neurodegenerasyon. Curr. Pharm. Des. 2020, 26, 772–779.

138. Ahsan, A.; Liu, M.; Zheng, Y.; Yan, W.; Pan, L.; Li, Y.; Ma, S.; Zhang, X.; Cao, M.; Wu, Z.; et al. Konpoze natirèl modile otofaji ak enplikasyon potansyèl konjesyon serebral. Acta Pharm. Sin. B 2021, 11, 1708–1720.

139. Park, SH; Kang, MK; Choi, YJ; Kim, YH; Antika, LD; Kim, DY; Lee, EJ; Lim, SS; Kang, YH -Asarone bloke 7 - blesi makwofaj ki ekspoze a idroksikolestewòl nan bloke fosforilasyon elF2 ak pouse otofaji depandan beclin-1-. Oncotarget 2017, 8, 7370–7383.

Rengasamy Balakrishnan 1,2, Duk-Yeon Cho 1, In-Su Kim 2, Sang-Ho Seol 3 ak Dong-Kug Choi 1,2

1. Depatman Syans lavi aplike, Lekòl gradye, Pwogram BK21, Inivèsite Konkuk, Chungju 27478, Kore di; balakonkuk@kku.ac.kr (RB); whejrdus10@kku.ac.kr (D.-YC)

2. Depatman Biotechnologie, Enstiti Rechèch pou Maladi Enflamatwa (RID), Kolèj Biomedikal ak Syans Sante, Konkuk University, Chungju 27478, Kore di; kis5497@kku.ac.kr

3. Rechèch ak Devlopman, Sinil Pharmaceutical Co, Ltd., Seongnam-si 13207, Kore di; seol@sinilpharm.com