PART1:Mesin èrbal Chinwa pou trete epilepsi
Mar 02, 2022
Kontakte: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 Imèl:audrey.hu@wecistanche.com
ENTWODIKSYON
Epilepsi se yon maladi newolojik komen ak kwonik. Etyoloji epilepsi yo defini kòm estriktirèl, jenetik, enfektye, metabolik, iminitè, ak enkoni, ki te pwopoze nan Lig Entènasyonal kont epilepsi sistèm klasifikasyon nan 2017 (Scheffer et al., 2017). Ensidans ak prévalence de epilepsi yo pi wo nan peyi ki gen revni ba ak mwayen pase nan peyi ki gen gwo revni, ak apeprè 80 pousan nan pasyan ki gen epilepsi k ap viv nan peyi ki gen revni ba ak mwayen (Meyer et al., 2010; Beghi, 2020). ). Fado maladi a ta ka redwi lè yo amelyore aksè a tretman efikas (Beghi, 2020).
Patojèn nan epilepsi a se egzeyat nòmal elektrik ki sòti nan sèvo a ki gen ladan rezo ipokanp, neocortical, kortiko-talamik, ak rezo gangli fondamantal (Moshe et al., 2015). Menmsi kòz epilepsi yo pa totalman klè, gen kèk mekanis posib pou epilepsi yo pwopoze nan anpil etid. Neurotransmeteur, sinaps, reseptè, chanèl ion, sitokin enflamatwa, sistèm iminitè, selil glial, estrès oksidatif, apoptoz, malfonksyònman mitokondriyo, mitasyon jèn, glikojèn, ak metabolis glikokòtikoyid yo patisipe nan patojèn nan epilepsi (Li et al., 2021). Gamma-aminobutyric asid (GABA) se yon nerotransmeteur inhibiteur, ak glutamate se yon eksitasyon. Pami twa kalite reseptè GABA, reseptè GABAa kontwole foul iyon klori, ak reseptè GABAB ogmante kouran ekoulman potasyòm epi redwi antre kalsyòm.
Aktivasyon reseptè GABA fè yon efè inhibition sou potansyèl manbràn newòn. Glutamate aji sou reseptè alfa-amino- 3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionate (AMPA), reseptè kainit, ak reseptè N-methyl-D-aspartate (NMDA). Aktivite a ogmante nan reseptè NMDA fè Ca2 plis foul. Kriz ak domaj newòn ka rive lè move balans nan aktivite inhibitory ak eksitasyon neral. Reseptè nikotin asetil kolinerjik (nACh) ak reseptè 5- Hydroxytryptamine (5- HT) kontwole tou eksitabilite newòn epi enplike nan epilepsi (Iha et al., 2017; Zhao et al., 2018). SCN1A, SCN2A, SCN3A, ak SCN8A jèn ki endividyèlman kode chanèl sodyòm ki fèmen vòltaj, se sa ki NaV1.1, NaV1.2, NaV1.3, ak Nav1.6, yo gen rapò ak epilepsi kòmansman bonè (Brunklaus et al., 2020) . Lòt mitasyon nan chanèl ion, tankou KCNMA1, KCNQ2, KCNT1, KCNQ3, CACNA1A, CLCN2, ak HCN1- 4, afekte transpò potasyòm, kalsyòm, klori, ak nukleotid siklik (He et al., 2021). Enflamasyon se kòz ak konsekans kriz malkadi, vin tounen yon sèk visye epi mennen epilepsi devlope ak deteryore (Vezzani et al., 2011). Tou de repons enflamatwa ki bay enfeksyon ak ki pa enfektye yo te pataje chemen iminitè komen yo epi kontribye nan epilepsi (Vezzani et al., 2016). Estrès oksidatif ak malfonksyònman mitokondriyo ta ka tou kòz ak rezilta epilepsi jenetik ak akeri lè yo domaje pwoteyin, lipid, ADN, anzim, epi chanje eksitabilite newòn (Pearson-Smith and Patel, 2017). Estrès oksidatif ak malfonksyònman mitokondriyo pwovoke apoptoz Lè sa a, mennen nan lanmò newòn (Mendez-Armenta et al., 2014).
Terapi epilepsi gen medikaman anti-epilepsi, operasyon respektif, ak operasyon fonksyonèl, ak medikaman se terapi prensipal la. Aktyèlman apwouve dwòg anti-epilepsi sitou vize chanèl iyon vòltaj-gated tankou sodyòm, potasyòm, ak chanèl kalsyòm, modile tire elektrik la nan newòn la. Pou egzanp sa a kalite dwòg yo se phenytoin, carbamazepine, valproate, retigabine, ethosuximide, zonisamide, ak sou sa. Gen kèk dwòg tankou benzodyazepin, barbituric, ak tiagabine aji sou transpòtè GABA ak reseptè GABA pou amelyore anpèchman sinaptik la. Vigabatrin anpéché GABA transaminase pou redwi metabolis GABA. Gen kèk dwòg aji sou reseptè glutamate ionotropik, tankou perampanel ak topiramate aji sou reseptè glutamate AMPA oswa reseptè kainate, ak felbamate anpeche reseptè NMDA, pou siprime eksitasyon sinaptik la. Levetiracetam ak brivaracetam mare nan glikoprotein sinaptik vesik 2A (SV2A) pou anpeche liberasyon glutamat (Wang and Chen, 2019).
Anpil medikaman èrbal, tankou Ginkgo biloba ak Huperzia serrata, yo te rapòte yo gen efè antiepileptik oswa prokonvulsant (Saxena and Nadkarni, 2011; Sahranavard et al., 2014; Ekstein, 2015; Kakooza-Mwesige, 2015; Xiao5kh, 2015; et al., 2015; Cai, 2017; Wei et al., 2017; Manchishi, 2018). Premye medikaman anti-epilepsi ki jwenn resous nan plant yo se cannabidiol, ki te apwouve pa Administrasyon Manje ak Medikaman Etazini an 2018 pou trete sendwòm Dravet ak sendwòm Lennox-Gastaut (Samanta, 2019). Cannabidiol se yon ajan ki pa psikoaktiv nan Cannabis ki lajman etidye ak pwouve pou efikasite ak sekirite li yo. Kit mekanis efè antiepileptik li yo pa konplètman li te ye, gwo kantite esè klinik te revele potansyèl li pou itilizasyon medikal (Silvestro et al., 2019). Men, nouvo dwòg anti-epilepsi sa a se chè ak mwens aksesib nan pifò peyi paske legalizasyon Cannabis ak Cannabis medikal yo toujou pwoblèm kontwovèsyal.
Medikaman anti-epilepsi gen kèk efè negatif sou kalite lavi pasyan yo. Dènye atik revizyon an jeneralize kat defi nan dwòg anti-epilepsi, ki gen ladan efè segondè jeneral, defi sikolojik, defi sosyal, ak defi ekonomik (Mutanana et al., 2020). Efè negatif dwòg antiepileptik yo gen ladan maladi sikyatrik grav, kognitif, konpòtman, andokrin, ak dèrmatolojik ak malfonksyònman (Ekstein, 2015; Cai, 2017; Chen B. et al., 2017). Medikaman yo ka afekte pèfòmans travay pasyan yo, travay yo, travay yo, epi yo ka anpeche maryaj yo ak relasyon entèpèsonèl yo. Depresyon ak lide swisid gen rapò ak ogmante dòz la nan dwòg anti-epilepsi (Wen et al., 2010). Pou moun ki bezwen tretman alontèm nan epilepsi, kèk nan yo abandone dwòg yo pa abòdab ak aksesib anti-epilepsi. Defi sa yo fè pasyan yo chape anba tretman ak medikaman oksidantal yo, espesyalman yo wè nan peyi devlope yo. Sinon, menm si gen anpil nouvo dwòg anti-epilepzi devlope nan 20 dènye ane yo, apeprè yon tyè nan pasyan yo manke kontwòl apwopriye kriz akòz pharmacoresistance (Wang and Chen, 2019). Kounye a, anpeche epileptogenesis ak trete komorbidite epilepsi lòt pase kontwòl piman sentòm kriz yo se defi ki rete yo (Kobow et al., 2012; Terrone et al., 2016).
Medikaman natirèl te jwenn mwens efè segondè ak bon efikasite nan trete epilepsi. Yo te rapòte mekanis yo nan medikaman natirèl, ki gen ladan règleman an nan sinaps, reseptè, ak chanèl ion, anpèchman nan enflamasyon, ak règleman an nan sistèm iminitè a. Medikaman natirèl tou ka korije selil glial yo, amelyore malfonksyònman mitokondriyo ak estrès oksidatif, epi kontwole apoptoz (He et al., 2021). Medikaman èrbal Chinwa (CHM) te vin tounen yon popilè medikaman konplemantè ak altènatif. Tandans nan chèche medikaman tradisyonèl Chinwa pou tretman ki te koze pa pè pasyan yo nan efè segondè yo nan operasyon oswa medikaman Lwès (Ekstein, 2015; Kakooza-Mwesige, 2015). Medikaman èrbal tradisyonèl yo tou pi bon mache pase terapi endikap epi li ta ka pi aksesib pou pasyan yo.
Medikaman èrbal Chinwa yo te itilize pou trete kriz ak epilepsi pou dè milye ane. Medsin tradisyonèl Chinwa baze sou teyori ke medikaman ak manje soti nan menm sous yo. Se poutèt sa, moun ka konsome medikaman èrbal nan rejim chak jou yo. Pratik sa a ke yo rekonèt kòm terapi rejim alimantè medikal. Terapi rejim alimantè medikal se konsèp konbine nitrisyon ak medikaman pou trete maladi atravè manje (Wu and Liang, 2018).
Efikasite CHM yo te demontre tou nan etid resan yo. CHM se medikaman pèsonalize preskri ki baze sou teyori konstitisyon medikaman Chinwa pou kenbe sante ak trete maladi (Li et al., 2019). Se poutèt sa, moun ka resevwa diferan terapi èrbal pou menm dyagnostik la.
Objektif revizyon sa a se rezime itilizasyon klinik ak mekanis CHM antiepileptik epi bay prèv pou efikasite terapi rejim alimantè medikal, ki jistifye plis eksplorasyon.
Medikaman tradisyonèl pouEpilepsi:Cistanche
MATERYÈL AK METÒD
Nan PubMed ak Cochrane Library yo te fouye ak revize CHMs komen klinik yo itilize pou trete epilepsi ak kriz. Konbinezon divès mo kle yo enkli tèm epilepsi, kriz malkadi, antiepileptik, anticonvulsive,Chinwaèrbalremèd" "Zèb Chinwa"ak chak nan non Latin, non angle, ak non syantifik nanremèd fèy. Pwosesis rechèch la prezante nan Figi 1. Sous remèd fèy antiepileptik sa yo rezime nan Tablo 1 ki baze sou famakope èrbal ofisyèl Taiwan, twazyèm edisyon (Taiwan).ÈrbFarmakope 3yèm edisyon Komite, 2019).
REZILTA AK DISKISYON
Plant yo
Gastrodia elata
Gastrodia elata se yon medikaman tradisyonèl Chinwa lajman itilize pou trete maladi newolojik, tankou maltèt, lensomni, ak epilepsi (Zhan et al., 2016; Liu et al., 2018). G. elata gen efè anti-konvulsif, anti-enflamatwa, neuroprotective, antiapoptoz, ak antioksidatif (Hsieh et al., 2001; Zhan et al., 2016; Liu et al., 2018). Nan yon modèl rat nan yon kriz epileptik klori ferrik-induit, alkòl vanilyl, yon eleman nan G. elata, siprime kriz ak peroksidasyon lipid. Tretman an anvan ak swa 200 mg/kg oswa 100 mg/kg alkòl vanilyl redwi siyifikativman kantite chen mouye tranbl. Gwoup Vanilyl alkòl 200 mg/kg te gen yon efè siyifikativman pi gwo siprime sou peroksidasyon lipid pase gwoup Vanilyl alkòl 100 mg/kg ak gwoup phenytoin 10 mg/kg (Hsieh et al., 2000). Nan yon modèl rat nan epilepsi asid kainik pwovoke, G. elata ka siprime atak epileptik pa reglemante chemen siyal c-Jun N-terminal kinases (JNK) ak ekspresyon pwoteyin activator 1 (AP-1). Tou de pre-tretman ak apre-tretman ak G. elata modulation fosforil JNK ak pwoteyin c-Jun. Sepandan, konpare pre-tretman ak apre-tretman ak G. elata, sèlman pre-tretman ak G. elata chanje nivo yo nan pwoteyin c-Fos, pwoteyin JNK, fosforilasyon ekstraselilè kinaz siyal-reglemante, ak pwoteyin p38 (Hsieh et al., 2007). ).
Youn nan eleman G. elata, gastrodin, pa t 'aji sou reseptè glutamat ionotwòp pou anpeche kriz reseptè N-methyl-D-aspartate (NMDA) fasilite men li reyalize efè neuroprotective nan anpeche eksitotoksisite NMDA ki evalye sou tranch ipokanp rat (Wong). et al., 2016). Liu et al. revize efè Gastrodin, ak rezime mekanis Gastrodin ki gen ladan modulasyon nerotransmeteur, antioksidatif, anti-enflamatwa, anpèchman deklanchman microglial, reglemante fonksyon mitokondriyo, ak monte-reglemante nerotrofin. Gastrodin gen kapasite pou balanse aktivite asid gamma-aminobutyric ak glutamate (Liu et al., 2018). Gastrodin tou modulation mitogen-aktive pwoteyin kinaz (MAPK)-asosye repons enflamatwa ak inibit Nav1.6 kouran sodyòm, kidonk diminye severite kriz ki pwouve pa pentylenetetrazole (PTZ)-pwovoke kriz malkadi sourit modèl (Chen L. et al., 2017; Shao et al., 2017). Yon etid te envestige epi konpare pharmacokinetics gratis gastrodin, parishin, ak G. elata ekstrè nan rat. Parisin ak G. elata ekstrè te pwolonje t]/2 konpare ak gastrodin gratis nan plasma rat, se sa ki 3.09 土 0.05 h, 7.52 土 1.28 h ak 1.13 土 0.06 h respektivman, ki endike ke Parish nan ak G. elata ekstrè gen pi long aksyon. dire pase gastrodin gratis fè (Tang et al., 2015). Matias et al. (2016) te revize eleman divès kalite G. elata ki gen rapò ak aktivite antikonvulsant, ki gen ladan ekstrè rizòm G. elata, gastrodin, 4-Hydroxybenzyl alkòl, 4-Hydroxybenzaldehyde ak analog, vanilin, ak alkòl vanilyl.
Rechèch nan 2020 te revele entèraksyon zèb-dwòg ant G. elata ak carbamazepine (CBZ). G. elata redwi oto-endiksyon CBZ ak ogmante konsantrasyon plasma CBZ (Yip et al., 2020). Etid sa yo revele valè G. elata kòm yon dwòg anticonvulsant oswa terapi adjuvant. Sepandan, doktè yo ta dwe ak anpil atansyon konsidere dòz dwòg la ak efè segondè, tankou gratèl gratèl, ak apeti pòv, ki te koze pa entèraksyon zèb-dwòg (Yip et al., 2020).
Uncaria rhynchophylla
Uncaria rhynchophylla (UR) ak G. elata yo anjeneral yo itilize nan konbinezon pou trete twoub konvulsif la (Hsieh et al., 1999). Yo konsidere kòm pè zèb. Nan yon modèl rat ki trete asid kainik, UR gen aktivite anti-konvulsif ak radikal gratis epi li ka gen yon efè sinèrji lè konbine avèk G. elata ki retade aparisyon chen mouye tranbleman, se 63 minit konpare ak 27 min nan gwoup kontwòl la. , pandan y ap 40 min nan gwoup G. elata (Hsieh et al., 1999). Rhynchophylline se yon eleman nan UR ki ka trete underexpression nan macrophage migration inhibitory factor (MIF) ak cyclophilin A nan cortical frontal la ak ipokanp nan rat epilepsi asid kainik pwovoke. Li te montre gwoup UR te ogmante 3.1-pliye MIF ak 2.08-pliye cyclophilin A pandan ke gwoup rhynchophylline te ogmante 2.75-pliye MIF ak 1.83-pliye cyclophilin A nan cortical devan an; Gwoup UR te ogmante 1.57-pliye MIF ak 1.35-pliye cyclophilin A pandan ke gwoup rhynchophylline te ogmante 1.69-pliye MIF ak 1.26-pliye cyclophilin A nan ipokanp la. , ki te konpare ak gwoup kontwòl la (Lo et al., 2010). Etid yo te rapòte ke rhynchophylline ka diminye kriz epileptik, yon modèl rat kriz kainic asid-induit te montre rhynchophylline ka kòmanse fosforilasyon kinaz aminoterminal c-Jun (JNKp) nan chemen siyal MAPK (Hsu et al., 2013) osi byen ke nan yon pilocarpine. -induced estati epilepticus rat modèl nan epilepsi tanporèl te montre li ka anpeche Nav1.6 kouran sodyòm ki pèsistan (INaP) ak kouran reseptè NMDA (Shao et al., 2016). Nan rat kriz malkadi epileptik asid kainik pwovoke, UR gen efè neuroprotective nan diminye glial fibrillary asid pwoteyin ak ekspresyon pwoteyin S100B ak anpeche reseptè pou pwodwi fen glikasyon avanse, ki pa enkli GABAA ak reseptè potansyèl vanilloid subtip 1 (TRPV1). UR te demontre tou pou diminye fib mouchwa ak pwopagasyon astrosit epi anpeche lanmò newòn ipokanp, espesyalman nan zòn CA1 ak CA3 (Lin and Hsieh, 2011; Liu et al., 2012; Tang et al., 2017). Anplis de sa, UR kontwole reseptè toll-like ak siyal neurotrophin wout ak inibit ekspresyon yo nan interleukin.
Acori tatarinowii
Acori tatarinowii se yon kalite plant akwatik ki souvan itilize pou trete maladi newolojik, kadyovaskilè, respiratwa, ak gastwoentestinal. A. tatarinowii dekoksyon ak lwil oliv temèt li yo te demontre ke diminye atak kriz malkadi nan modèl la maksimòm electroshock (MES). Dekoksyon nan A. tatarinowii diminye pousantaj konvulsif nan rat kriz malkadi PTZ-induit soti nan 100 pousan (nòmal gwoup kontwòl saline) a 67 pousan (dòz 10 g / kg nan dekoksyon) pandan y ap 33 pousan nan gwoup la sodyòm valproate. Lwil oliv temèt A. tatarinowii pa t 'kapab diminye pousantaj konvulsif men li ta ka diminye pousantaj mòtalite nan rat kriz pentylenetetrazol-induit soti nan 92 pousan (nòmal gwoup kontwòl saline) a 40 pousan (jere ak dòz 1.25 g / kg nan lwil temèt) (Liao et. al., 2005). Yon engredyan pi gwo nan A. tatarinowii, a-asarone, modile reseptè GABAA, amelyore anpèchman GABAèjik tonik, ak siprime eksitabilite newòn piramidal CA1 ipokanp nan PTZ ak modèl sourit kainate (Huang et al., 2013). a-asarone ak p-asarone ogmante ekspresyon faktè nerotwofik, ki gen ladan faktè kwasans nè (NGF), BDNF, ak faktè nerotwofik ki sòti nan glial (GDNF), nan astrosit rat kiltive. Se ekspresyon an pasyèlman aktive pa deklanche cAMP depandan pwoteyin kinaz (PKA) siyal chemen an (Lam et al., 2019). Nan tès la MES ak kriz PTZ-induit nan modèl sourit, eudesmin ekstrè soti nan A. tatarinowii ka ogmante GABA pandan y ap diminye nivo glutamate. Anplis de sa, eudesmin ogmante ekspresyon GABAA ak glutamate decarboxylase 65 (GAD65) ak modil Caspase -3 ak Bcl {-2, tou de nan yo ki gen rapò ak apoptoz newòn (Liu et al., 2015).
Paeonia lactiflora
Paeonia lactiflora ka siprime elevasyon nan pwoteyin c-Fos ak ogmante transthyretin ak fosfogliserat mutaz 1 ekspresyon nan sereb sourit trete cobalt, kidonk egzèse yon efè neuroprotective sou newòn serebral (Kajiwara et al., 2008). Paeoniflorin se pi gwo eleman aktif nan P. lactiflora. Nan yon kriz ipètermi ki pwovoke nan modèl rat frelikè yo, paeniflorin siprime elevasyon nan glutamate-induit entracellular Ca2 plus, ki gen rapò ak metabotropic glutamate reseptè 5 (mGluR5) aktivasyon. Efè anticonvulsive paeoniflorin pa asosye ak liberasyon GABA, règleman a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolpropionic acid (AMPA), oswa règleman reseptè NMDA yo. Li ta posibèrbalmedikaman pou trete kriz lafyèv nan timoun yo (Hino et al., 2012). Shosaiko-to-go-keishika-shyakuyaku-to se medikaman Kampo Japonè a, epi sèlman Paeoniae radix, eleman prensipal la nan fòmil la, te gen yon efè anpèchman enpòtan nan chanjman PTZ-induit EEG pouvwa spectre (Sugaya et al., 1988)
Bupleurum chinense
Bupleurum chinense gen plizyè fonksyon, tankou epatoprotective, antitumoral, antioksidan, depresè, anti-enflamatwa, ak efè anti-konvulsif (Jiang et al., 202{0). Saikosaponin yon izole nan B. chinense te montre efè anticonvulsive ak neuroprotective pa anpeche aktyèl reseptè NMDA, INap, ak sib mamifè rapamicin (mTOR) siyal chemen ak ogmante Kv4.2-medyatè A-type vòltaj-gated kouran potasyòm ( Kv4.2-medyatè IA) ki pwouve pa modèl rat (Yu et al., 2012; Ye et al., 2016; Hong et al., 2018). Saikosaponin ka diminye gravite a ak dire kriz, ak pwolonje latansi kriz la nan rat PTZ-induit (Ye et al., 2016). Gen kèk fòmil medikaman Chinwa ki gen B. chinense, tankou "Saiko-Keishi-To (Chai-Hu-Gui-Zhi-Tang)" ak yon fòmil modifye nan "Chaihu-Longu-Muli-Tang" yo te rapòte ke yo gen anticonvulsant ak efè antioksidan (Sugaya et al., 1985, 1988; Wu et al., 2002). Antretyen distribisyon kalsyòm ak eta obligatwa kalsyòm yo te montre nan newòn kalmason ki trè sansib PTZ ki enkube nan Saiko-keishi-to, epi li endike ke Saiko-keishi-to gen yon efè inhibition sou chanjman kalsyòm ak chanjman eta obligatwa (Sugaya et al. ., 1985). Yon etid adisyonèl louvri fè fòmil modifye nan Chaihu-Longu-Muli-Tang pou 20 epilepsi refractory ak 20 pasyan epilepsi benign 4 mwa, ak fòmil la diminye frekans kriz malkadi nan epilepsi refractory soti nan 13.4 土 3.4 土 10.7 土 2.5 pou chak mwa (p 2.5). -valè te 0.084) ki ka atribiye a efè antioksidan ak diminye serik malondialdehyde ak kwiv-zenk supèroksid dismutase (p <0.05) pandan="" ke="" pa="" gen="" okenn="" chanjman="" estatistik="" enpòtan="" nan="" pasyan="" epilepsi="" benign,="" se="" paske="" sèlman="" gwoup="" epilepsi="" refractory="" gen="" yon="" varyasyon="" enpòtan.="" nan="" peroksidasyon="" lipid="" konpare="" ak="" gwoup="" kontwòl="" laj="" ki="" matche="" ak="" sante="" (wu="" et="" al.,="">
Ziziphus jujuba
Ziziphus jujuba anjeneral yo itilize pou trete lensomni nan medikaman tradisyonèl Chinwa. Yon etid ki fèt ak modèl MES ak modèl PTZ nan rat te endike ke Z. jujuba reyalize efè anti-konvulsif lè yo ogmante aktivite asetilkolinesteraz (AChE) ak butirilkolinesteraz (BChE) ak latansi myoclonic jerks, kidonk anpeche atak kriz malkadi (Pahuja et al., 2011). Itilizasyon adisyonèl nan ekstrè idroalkolik nan Z. jujuba ka amelyore efè yo anticonvulsant nan fenitoin ak fenobarbiton men se pa carbamazepine ki evalye nan rat kriz malkadi MES-induced (Pahuja et al., 2012).
PinelHa ternata
Pineilia ternata se sitou itilize nan trete maladi nan sistèm respiratwa a ak gastwoentestinal. Yon eleman nan P. ternate, pinellia total alkaloid, ki enplike nan modulation nan sistèm GABAèjik atravè ogmantasyon li yo nan ekspresyon GABA ak GAD65, rediksyon nan transpò GABA -1 (GAT-1) ak GABA transaminase (GABA). -T) ekspresyon, ak upregulation nan GABAa reseptè a5, 8, a4, ak y2 subinite nan fòmasyon ipokanp lan. Rechèch nan 2020 te endike ke pinellia alkaloid total (PTA) ka fè efè antiepileptojèn ki diminye ensidan an nan kriz repiyan espontane nan rat epileptik pilocarpine pwovoke, ak gwoup PTA 800 mg/kg gen pi ba frekans nan kriz repiyan espontane konpare ak PTA 400 mg. / kg gwoup ak Topiramate 60 mg / kg gwoup (Deng et al., 2020).
Paeonia suffruticosa
Paeonol se ekstrè nan jape rasin pye bwa pivwan epi li anjeneral yo itilize pou aktive sikilasyon san. Yon etid nan 2019 te fèt ak senk gwoup rat kriz malkadi PTZ pwovoke, ki se gwoup kontwòl nòmal la, gwoup epilepsi a, gwoup ki trete paeonol ki ba-dòz, gwoup ki trete paeonol-dòz mwayen, ak gwo dòz paeonol-trete gwoup ki premye eksplore efè a anticonvulsant paeonol (Liu et al., 2019). Paeonol te detèmine pou redwi severite ak dire kriz ak ogmante latansi kriz. Anplis de sa, li pwoteje newòn ipokanp yo kont domaj lè li diminye estrès oksidatif ak anpeche apoptoz nan zòn CA1 yo pandan y ap anpeche ekspresyon faktè proapoptotik fende caspase {{10}}. Entansite kriz la te bay nòt kòm etap 0, pa gen okenn repons; etap 1, mouvman feminen ak zòrèy ak moustach twitch; etap 2, konvulsion myoklon san elve; etap 3, konvulsion myoklonik ak elvaj; etap 4, konvulsion tonik-klonik; etap 5, jeneralize kriz tonik-klonik ak pèt kontwòl postural; ak etap 6, lanmò. Gwo-dòz paeonol-trete gwoup (60 mg/kg) redwi etap kriz malkadi a 2.17 土 0.41 konpare ak gwoup la epilepsi PTZ-kindled 4.67 土 0.52 (Liu et al., 2019).
Stephania tetrandra
Tetrandrin se yon vòltaj-gated Ca2 plis kanal blocker izole nan S. tetrandra. Yon etid rapòte ke tetrandrin kontwole apoptoz ak pwoteje selil nan sèvo lè yo ogmante ekspresyon Bcl-2 ak diminye ekspresyon Bax. Ak tetrandrin te kapab diminye sentòm yo retrè tankou pèdi pwa pwovoke pa depandans fenobarbital ki pwouve pa modèl rat fenobarbital retire (Han et al., 2015).
Lòt etid nan selil rezistans milti-dwòg ak modèl rat kriz malkadi PTZ-induit te revele ke tetrandrin ka diminye rezistans nan dwòg antiepileptik nan fenitoin ak valproate pa diminye ekspresyon nan milti-rezistan pwoteyin P-glycoprotein (P-gp) nan nivo mRNA ak pwoteyin nan cortical a ak ipokanp, amelyore efikasite nan dwòg antiepileptik. Gravite kriz yo te evalye dapre estanda Racine kòm klas IV ak V te diminye nan rat epilepsi refractory ki te trete ak tetrandrin (Chen et al., 2015).
Cistanche deserticola
Cistanche deserticolase yon kalite plant dezè ki grandi nan peyi Lachin. Echinacoside se yon konpoze deCistanche deserticola. Pretrete 10 oswa 50 mg / kg echinakozid pou 30 minit sou rat kriz kainik ki pwovoke kainik ka amelyore siviv newòn yo epi anpeche epilepsi lè yo anpeche glutamate eksitotoksisite ak otofaji, siprime enflamasyon, ak aktive pwoteyin kinaz B (Akt) / glikojèn sintaz kinaz (GSK). ) 3& siyal. Se poutèt sa, li siyifikativman ogmante latansi kriz malkadi pa plis pase 1 èdtan ak diminye severite kriz malkadi (Lu et al., 2018a). Aktivite epileptiform 4-aminopiridin (4-AP) pwovoke ak yon etid modèl newòn ipokanp rat in vitro te rapòte ke echinakozid redwi liberasyon glutamat espontane, frekans men pa anplitid kouran postsinaptik eksitasyon espontane, ak tire a repete repete nan potansyèl aksyon nan ipokanp CA3 newòn piramidal (Lu et al., 2018b).
Cistanche deserticola
Chanpiyon
Ganoderma lucidum
Nan folklore, Ganoderma konsidere kòm yon medikaman Chinwa misterye, majik ak presye. Yon revizyon nan 2019 rapòte ke Ganoderma ki pi souvan itilize yo se G. lucidum, G. applanatum, G. sinense, G. tsugae, G. capense, ak G. boinense (Zhao et al., 2019). Sepandan, G. lucidum se espès Ganoderma tradisyonèl ak pi lajman li te ye.
Yon etid rekòlte ak kiltive prensipal newòn ipokanp soti nan rat, Lè sa a, etabli modèl la epileptiform egzeyat ipokanp newòn. Etid la endike ke G. lucidum polisakarid ka anpeche akimilasyon nan Ca2 plis nan newòn ipokanp yo ak estimile Ca2 plis / calmodulin-depandan pwoteyin kinaz II a (CaMK II a) ekspresyon, kidonk diminye eksitabilite newòn (Wang et al., 2014). Nan yon modèl newòn ipokanp egzeyat epileptiform, espò G. lucidum anpéché ekspresyon N-kadherin, ki gen rapò ak pouse fib mossy ak rekonstriksyon sinaptik, kidonk siprime kous neral la ki te fòme pa boujonnen fib mossy. N-cadherin tou ankouraje ekspresyon nerotrofin (NT)- 4, ki asosye ak siviv newòn, anpèchman apoptoz, ak plastisit sinaptik, epi konsa pwoteje newòn ipokanp (Wang et al., 2013). Asid Ganoderic se eleman prensipal nan espò G. lucidum. Nan yon lòt modèl newòn ipokanp epileptiform, asid Ganoderic anpeche apoptoz newòn ipokanp yo ak amelyore ekspresyon BDNF ak potansyèl reseptè tranzitwa kanonik 3 (TRPC3), ki patisipe nan plastisit newòn ak rekonstriksyon sinaptik, inibit fib mouchwa, ak ede nan. rekiperasyon an nan newòn domaje (Yang et al., 2016).
Yon etid retrospektiv nan 2018 enkli 18 pasyan ki gen epilepsi ki te trete ak G. lucidum terapi poud espò twa fwa pa jou pou 8 semèn. Etid la revele ke poud lan redwi frekans kriz malkadi chak semèn ak gravite chak epizòd kriz (Wang et al., 2018). Plis etid yo oblije konfime efikasite li nan trete epilepsi imen.
Bèt
Buthus martensii
Malgre ke eskòpyon yo gen divès nivo toksisite, yo se yon diskontinu nan manje tradisyonèl lari Azyatik ak ven medsin soti nan tan lontan. Eskòpyon yo anjeneral yo itilize pou trete maladi newolojik ak miskiloskelèt, tankou konjesyon serebral, maltèt, kriz malkadi, ak doulè nan jwenti. B. martensii se espès ki pi abondan nan eskòpyon Azyatik e li te lajman itilize nan medikaman Chinwa depi dinasti Song nan Lachin. Antiepileps peptides (AEP) se polipèptid byoaktif ki sòti nan venen yo. AEP ka fasilman travèse baryè san-sèvo a akòz pwa molekilè ki ba li (8.3 kDa), epi li montre efè anti-konvulsif lè li lye ak pwoteyin ki asosye ak sinaptozomal (SNAP) -25 ak NMDA (Wang et al., 2009) . Yon etid te demontre ke AEP ka kontwole eksitabilite newòn pa oaza modifye chanèl sodyòm vòltaj gated nan prensipal newòn cortical kiltive nan sourit. AEP espesyalman inibit kouran Navl.6 nan selil ren anbriyon imen (HEK)-293, kidonk siprime potansyèl aksyon nan newòn.
Bombyx mori
Vè swa ak krizalid yo se manjab ak anpil pwoteyin. Enfekte B. mori silkworm ak chanpiyon Beauveria bassiana touye ak sèch kò a nan swa yo. Vè swa sa yo ki enfekte yo itilize kòm medikaman tradisyonèl Chinwa ak efè anti-konvulsif, anticoagulant, anti-tumeur, antioksidan, anti-bakteri, antifonjik, antiviral, ipoglisemi, ak imunomodulateur (Hu et al., 2017, 2019). Yo te eksplore efè anticonvulsant, ipnoz, ak nerotwofik kèk konpoze ti molekil, tankou beauvericin ak oksalat amonyòm (Hu et al., 2017). Plizyè etid ki enplike modèl bèt yo te envestige konpoze makromolekilè B. Mori, ki pa t 'ankèt anvan. Ekstrè ki rich nan pwoteyin ki soti nan B. mori yo te detèmine pou yo aji sitou sou rejyon ipokanp CA1 la ak diminye to kriz malkadi nan sourit kriz malkadi MES-induit ak ogmante kriz malkadi ak latansi lanmò nan sourit kriz malkadi PTZ-induit (Hu et al., 2019). Ekstrè yo pwoteje newòn kont domaj oksidatif ak apoptoz selil lè yo kontwole fosfoinozitid 3- kinaz (PI3K)/Akt siyal chemen nan H2O2-stimulé selil PC12 (selil feokromositom rat) an vitro (Hu et al., 2019). Ekstrè yo tou reyalize efè neropwotektif nan diminye IL-1g,IL{-4, ak faktè necrosis timè (TNF)-a, ogmante 5-HT ak GABA, epi redwi nivo entraselilè Ca2 plis, anpeche siyal newòn, ki te envestige sou NGF-induit selil PC12 blese pa glutamate (Li et al., 2020).
Cryptotympana atrata
Cryptotympana atrata, cicada exuviae, se yon zèb tradisyonèl Chinwa ki itilize souvan nan maladi dèrmatolojik, oftalmolojik, otorinolaringolojik, ak maladi newolojik. C. atrata ka kwit kòm labouyl ak soup oswa fè nan yon te pou terapi rejim alimantè medikal. Nan yon etid sou dwòg (PTZ, picrotoxin, oswa strychnine)-pwovoke konvulsions rat modèl, ekstrè yo nan C. atrata te gen efè anticonvulsive, sedatif, ak ipotèmik; Ekstrè dlo yo te pi efikas pase ekstrè etanòl (Hsieh et al., 1991).
Se poutèt sa, remèd fèy Chinwa (plant, fongis, ak bèt) fè egzèsis anti-enflamatwa, antioksidan, ak efè neuroprotectant lè yo aji sou GABA, NMDA, ak chanèl sodyòm, pami lòt moun. Mekanis posib rezime yo prezante nan Tablo 1. Efè sa yo itil pou trete kriz epileptik. Sepandan, owaza, doub-avèg kontwole esè klinik yo konfime efè yo antiepileptik ak efikasite nan tretman an nan epilepsi yo manke.
Cistanche deserticola treteEpilepsi
Aplikasyon moun ki baze sou prèv
Pou eksplore prèv ak fyab aplikasyon medikaman Chinwa sou moun, nou kolekte epi revize esè klinik imen yo. Gen kat etid klinik imen trete epilepsi ak medikaman Chinwa ki te pibliye. Twa nan etid yo te envestige konpoze medikaman Chinwa, ak youn nan etid yo te konsantre sou yon zèb inik. Tablo 2 dekri detay etid sa yo.
Saiko-ka-ryukotsu-borei-to (Chaihu-Longu-Muli-Tang) konbine avèk Gastrodia elata ak Uncaria rhynchophylla te gen efè antioksidan diminye frekans kriz malkadi nan pasyan epilepsi refraktèr soti nan 13.4 土 3.4 土 10.7 土 2.5 chak mwa (Wu et al chak mwa). ., 2002). Yon kalite kapsil anti-epilepsi, ki konpoze de Acorus tatarinowii, ArisaemA cum Bile, Gastrodia elata, Pseudostellaria heterophylla, Poria cocos, Citrus reticulata, Pinellia ternata, Aquilaria Sinensis, ak Citrus aurantium, te ede kontwole egzeyat elektrik la nan sèvo a ak amelyore. siy elektwoansefalografi montre epileptik elektrik. Li efektivman diminye frekans epilepsi ak dire atak pou diferan kalite epilepsi, ki gen ladan spasm timoun, otonòm, konplèks pasyèl, holotonik-klonik, absans, lokalize Rolandic, sikomotè, myoclonus, ak kalite endefini. Pousantaj total efikas ak pousantaj rekiperasyon gwoup entèvansyon an se 83.33 ak 54.3 pousan, vèsè 51.88 ak 38.4 pousan nan gwoup kontwòl la, respektivman (Ma et al., 2003). Dianxianning Pian se pwodwi pa faktori medikaman Chinwa nan Lachin. Grenn lan gen Valeriana jatamansi, Acorus tatarinowii, Uncaria rhynchophylla, Pharbitis nil, Euphorbia lathyris, Valeriana officinalis, ak Nardostachys Chinensis, epi li ka kontwole frekans ak gravite epilepsi refractory kòm yon terapi adisyonèl. Mwayèn pousantaj kriz la diminye 37.84 pousan nan gwoup entèvansyon an pandan y ap 13.18 pousan nan gwoup kontwòl la, ak frekans epilepsi a piti piti redwi ak ogmante tan tretman an (Li et al., 2011).
Yon etid nan 2018 te eksplore efikasite nan poud spor Ganoderma Lucidum pou trete pasyan epilepsi. Poud zèb la te kapab redwi mwayèn frekans kriz malkadi chak semèn soti nan 3.1 土 0.8 a 2.4 土 1.2, men li pa t 'montre diferans enpòtan nan dire a nan epilepsi ak kalite lavi. Efè negatif ki pi komen se kè plen, dezyèm lan se malèz nan vant, Lè sa a, lòt yo se vomisman, vètij, bouch sèk, dyare, gòj fè mal, ak epistaxis nan lòd (Wang et al., 2018).
ENTRAKSYON ZÈB-DROG
Terapi nan konbinezon nan dwòg anti-epileptik ak remèd fèy se pi plis ak plis popilè ak akseptab sèjousi. Youn nan difikilte pou konfime entèraksyon zèb-dwòg la se akòz engredyan konplèks nan yon sèl zèb, oswa gen anpil remèd fèy nan yon fòmil medikaman Chinwa. Gen kèk remèd fèy natirèl kominike avèk dwòg anti-epileptik Lè sa a, amelyore efè anti-konvulsif yo te rapòte. Gen kèk etid ki te envestige entèraksyon dwòg ak mekanis posib (Pearl et al., 2011; He et al., 2021). Nan yon modèl sourit kriz malkadi PTZ-induit, Nobiletin ak Clonazepam diminye severite kriz pa reglemante balans lan nan glutamate ak GABA, modile GABAa ak GAD 65, anpeche apoptoz, anpeche chemen siyal BDNF-TrkB, ak aktive chemen siyal PI3K/Akt (Yang). et al., 2018). Konbinezon Naringin ak Phenytoin nan rat ki gen PTZ te kapab siyifikativman diminye nòt kriz malkadi yo, elve GABA ak dopamine, diminye glutamate, kont oksidasyon, ak pwoteje newòn nan rat kriz malkadi PTZ-induit (Phani et al., 2018). Umbelliferone konbine avèk fenobarbital oswa valproate elve papòt electroconvulsions ak amelyore efikasite anti-konvulsif nan modèl sourit kriz malkadi MES-induced (Zagaja et al., 2015). Nan yon modèl oral CBZ rat, asid sinapik anpeche cytochrome epatik P450 3A2, 2C11, ak entesten P-glycoprotein Lè sa a, ogmante absòpsyon nan CBZ (Raish et al., 2019).
Etid sa yo rapòte medikaman natirèl, pi fò nan yo se plant ak remèd fèy, ka amelyore efikasite nan dwòg anti-epileptik. Nan kèk etid, medikaman Chinwa te montre efè pozitif nan terapi konbine ak medikaman oksidantal ki te mansyone nan atik revizyon sa a. Gen etid ki ra ki eksplore efè negatif terapi konbine. Li toujou bezwen plis etid ki byen fèt pou mennen ankèt sou entèraksyon remèd fèy-dwòg nan medikaman Chinwa konbine avèk dwòg anti-epileptik paske nan prèv ensifizan. Pasyan ki sèvi ak remèd fèy kòm terapi adjuvant ta dwe enfòme doktè yo pou anpeche efè segondè oswa konplikasyon ki ka koze pa entèraksyon potansyèl zèb-dwòg.
LIMITASYON
Nou revize medikaman Chinwa ki sitou itilize nan tretman klinik nan epilepsi, men lòt remèd fèy potansyèl yo pa ka revize akòz mwens referans envestige. Gen kèk dwòg natirèl ki gen ladan medikaman Chinwa yo manke gwo kantite prèv konfime efè anti-epileptik yo. Anplis de sa, pifò etid yo te eksplore efikasite ak mekanis medikaman Chinwa nan trete epilepsi, men mwens mansyone efè segondè li yo. Li toujou manke chèchè konsakre efò yo nan entèraksyon zèb-dwòg ak efè segondè nan medikaman Chinwa. Kòm rechèch baz done yo, nou te jwenn gen gwo pòsyon nan selil ak modèl bèt nan etidye efè a anti-epileptik nan medikaman Chinwa, men esè klinik imen yo trè ensufizant. Pou sekirite ak efikasite medikaman Chinwa ak dwòg natirèl nan pratik prèv ki baze sou, plis esè kontwole owaza ki byen fèt yo bezwen san pèdi tan.
KONKLIZYON
Remèd fèy anticonvulsif yo itilize nan anviwònman klinik pou trete epilepsi ak kriz malkadi yo diskite nan atik la prezan ak mekanis antiepileptik posib yo, ki gen ladan anti-enflamasyon, antioksidasyon, amelyorasyon efè GABAergic, reseptè NMDA ak modulasyon chanèl sodyòm, ak neuroprotection.
Benefis cistanche deserticola
REFERANS
Beghi, E. (2020). Epidemyoloji nan epilepsi. Neuroepidemiology 54, 185-191. DOI: 10.1159/000503831
Brunklaus, A., Du, J., Steckler, F., Ghanty, II, Johannesen, KM, ak Fenger, CD (2020). Konsèp byolojik nan epilepsi chanèl sodyòm imen ak enpòtans yo nan pratik klinik. Epilepsi 61, 387-399. DOI: 10.1111/epi. 16438
Cai, L. (2017). Tradisyonèl medikaman Chinwa èrbal pou tretman epilepsi yo ta dwe administre selon kalite kriz malkadi ak sendwòm epilepsi. Sante 9, 1211-1222. DOI: 10.4236/health.2017.98087
Chang, CK, ak Lin, MT (2001). DL-Tetrahydropalmatine ka aji nan anpèchman lage amygdaloid nan dopamine pou anpeche yon atak epileptik nan rat. Neurosci. Lett. 307, 163-166. DOI: 10.1016/s0304-3940(01)01962-0 ki dekri. Malgre ke kèk efè anti-konvulsif nan remèd fèy yo te rapòte, gen pwoblèm ki rete nan tan an tretman apwopriye, dòz la nan remèd fèy, ak efè yo alontèm apre entèvansyon an. Yon pi gwo gwosè echantiyon, bon jan kalite owaza esè klinik kontwole, ak bon jan prèv eksperimantal konfime efè antiepileptik yo manke. Se poutèt sa, plis etid jistifye.
Medikaman Chinwa a se holistic epi yo ka pèsonalize pou pasyan endividyèl yo ki baze sou sentòm yo. Terapi rejim alimantè medikal lè l sèvi avèk medikaman tradisyonèl Chinwa te gaye globalman. Medikaman èrbal yo itilize kòm terapi adjwen oswa terapi prensipal nan kèk peyi, espesyalman nan Lès la. Enstriksyon yo nan lavni nan itilizasyon medikaman èrbal
Chen, B., Choi, H., Hirsch, LJ, Katz, A., Legge, A., Buchsbaum, R., et al. (2017). Efè segondè sikyatrik ak konpòtman dwòg antiepileptik nan granmoun ki gen epilepsi. Konpòtman epilepsi. 76, 24-31. DOI: 10.1016/j.yebeh.2017.08.039
Chen, L., Liu, X., Wang, H., ak Qu, M. (2017). Gastrodin atenue kriz pentylenetetrazole-induit pa modulation mitogen-aktive pwoteyin kinaz ki asosye repons enflamatwa nan sourit yo. Neurosci. Toro. 33, 264-272. DOI: 10.1007/s12264- 016- 0084- z
Chen, Y., Xiao, X., Wang, C., Jiang, H., Hong, Z., ak Xu, G. (2015). Efè a benefisye nan tetrandrin sou epilepsi refractory atravè siprime P-glycoprotein. Ent. J. Neurosci. 125, 703-710. DOI: 10.3109/00207454.2014.966821
Deng, CX, Wu, ZB, Chen, Y., ak Yu, ZM (2020). Pinellia total alkaloid modulation sistèm GABAergic nan fòmasyon ipokanp sou rat epileptik pilocarpine-induit. Manton. J. Integr. Med. 26, 138-145. DOI: 10.1007/s11655- 019-2944-7
Ekstein, D. (2015). Pwoblèm ak pwomès nan syans klinik nan botanik ak potansyèl anticonvulsant. Konpòtman epilepsi. 52, 329-332. DOI: 10.1016/j.yebeh. 2015.07.042
Han, B., Fu, P., Ye, Y., Zhang, H., ak Wang, G. (2015). Efè pwoteksyon tetrandrin sou selil nan sèvo nan rat depandan ak retire fenobarbital. Mol. Med. Rep. 11, 1939-1944. DOI: 10.3892/MMR.2014.2997
Li, L., Wen, T., Yan, S., Li, R., Liu, Z., Ren, H., et al. (2011). Reevalyasyon efè Dianxianning sou pousantaj kriz malkadi epilepsi refractory kòm tretman aditif nan pratik klinik. Devan. Med. 5:229-234. DOI: 10.1007/s11684-011- 0139-5
Li, LY, Hu, MB, Li, RL, Zhao, R., Fan, LH, Li, L., et al. (2021). Medikaman natirèl pou tretman epilepsi: konpozan byoaktif, famasi, ak mekanis. Devan. Pharmacol. 12:604040. DOI: 10.3389/fphar.2021.604040
Li, LY, Hu, MB, Li, RL, Zhao, R., Fan, LH, Wang, L., et al. (2020). Efè ekstrè pwoteyin ki rich nan Bombyx batryticatus kont selil PC12 ki andomaje glutamate atravè reglemante chemen siyal asid gamma-aminobutyric. Molekil 25:553. DOI: 10.3390/molecules25030553
Hino, H., Takahashi, H., Suzuki, Y., Tanaka, J., Ishii, E., ak Fukuda, M. (2012). Efè anticonvulsif nan paeoniflorin sou kriz lafyèv eksperimantal nan rat frelikè: aplikasyon posib pou kriz febril nan timoun yo. PLoS One 7:e42920. DOI: 10.1371/journal.pone.0042920
