Dezyèm Pati Maladi Zo nan Maladi ren kwonik ak transplantasyon ren

Frakti zo nan CKD

Zo kase se yon konplikasyon souvan nan CKD. Tablo 3 rezime plizyè etid ki egzamine ensidans ka zo kase nan pasyan ki gen CKD. Pasyan ki gen CKD etap 3a a 5D gen yon pi gwo pousantaj nan zo kase konpare ak popilasyon jeneral la [5-10,23,92]. Pifò etid yo montre ke ensidans nan ka zo kase ogmante kòm GFR diminye, osi byen ke yon asosyasyon ant ka zo kase ak laj nan pasyan ki gen CKD ki se pi wo pase sa nan pasyan ki gen laj menm jan an nan popilasyon jeneral la. Menm jan an tou, risk pou mòtalite a pi wo nan pasyan CKD ki gen ka zo kase konpare ak popilasyon jeneral dyaliz la. Kòz yo divès. Kidonk, anplis de mekanis fizyozolojik ki mennen nan osteodistrofi ren, anpil lòt faktè ki gen ladan nitrisyon, medikaman, maladi konkouran tankou dyabèt, maladi kadyovaskilè, sarkopeni, ak ogmante tandans tonbe, pami lòt moun, ka ogmante risk pou yo ka zo kase. nan pasyan ki gen CKD [93]. Estimasyon prévalence CKD varye anpil ant peyi men yo ka rive nan ant 9 pousan ak 13.4 pousan nan popilasyon mondyal la [94,95]. Se poutèt sa, prévalence espere nan zo kase ki asosye ak CKD tou wo [96]. Nan pifò pasyan yo, yo panse CKD pwogrese dousman epi zo a ak deranjman mineral ki kòmanse nan premye etap yo pwogrese relativman an silans jiskaske li rive nan etap avanse kote ensidans ka zo kase ogmante epi li pi evidan. Jan yo montre nan Tablo 3, gen yon ogmantasyon nan ka zo kase, patikilyèman nan anch lan [6-8,97] men yo wè tou nan lòt zo yo. Malgre ke sa a souvan asosye ak pi gran laj, prèv montre ke an jeneral, ensidans la nan ka zo kase nan pasyan ki gen CKD se elve. Vreman vre, jan yo montre nan Tablo 3, plizyè etid te revele ke pasyan ki gen CKD etap 3 a 5, ak moun ki sibi dyaliz yo gen yon ogmantasyon ensidans nan ka zo kase konpare ak matyè laj-matche san CKD [23]. Anplis de sa, nan etid la pa Klawansky et al. [98], ki baze sou popilasyon an NHANES III, yo te note yon tandans fò nan ki pi ba dansite mineral zo (BMD) jan yo detèmine pa absòpsyon radyografi radyografi doub enèji (DEXA) te asosye fòtman ak clearance kreatinin redwi kòm estimasyon pa Cockcroft la. -Gault (CCr) ekwasyon. Pousantaj fanm ki gen CCr < 35 mL/min, te ogmante de 0.3 pousan pou fanm ki gen BMD nan ranje nòmal a 4 pousan pou fanm ki gen osteopeni a 24 pousan pou moun ki gen osteyopowoz la. Yon tandans menm jan an te obsève nan gason, kwake nan yon limit pi piti. Menm jan an tou, nan yon lòt etid ki baze sou popilasyon an, prévalence de osteyopowoz la te 31.8 pousan nan pasyan ki gen CKD etap 3-5 [9]. Kidonk, konbinezon an nan CKD, osteyopowoz la, ak laj, rezilta nan yon elevasyon nan risk ka zo kase.

Osteyopowoz la souvan nan popilasyon an CKD epi li gen anpil chans ki asosye ak risk ki wo nan ka zo kase pa sèlman nan gwoup yo aje, men tou nan kouch ki pi piti [22]. Prévalence de maladi osteyopowoz la ogmante ak laj, yon kondisyon ki paralèl CKD ki se tou plis répandus nan popilasyon an ki aje. Kidonk, li te diskite ke pousantaj ki pi wo nan ka zo kase nan pasyan CKD ka yon konsekans nan yon ogmantasyon nan prévalence nan osteyopowoz ki gen rapò ak laj. Nan popilasyon ki pi piti a, done yo gen plis konfli. Nan yon etid pwospè ki resan ki baze sou popilasyon ki te fèt sou 19,391 moun ki gen ant 40 ak 69 ane ki soti nan Kanada, ak etap CKD 2 ak 3 ki te swiv pandan 70 mwa, yo te jwenn ke, konpare ak eGFR medyàn nan 90 mL/min/1.73 m2, moun ki gen eGFR nan mwens pase oswa egal a 60 te gen yon risk ogmante nan ka zo kase nan modèl ki pa ajiste ak ajiste [9]. Efè sa a te pi evidan nan pi piti moun. Pakonsekan, gen prèv klè nan yon ogmantasyon nan risk ka zo kase nan tout etap nan CKD. Sepandan, etid yo difisil pou konpare paske pifò nan yo te swiv metodoloji diferan ak popilasyon an etidye yo eterojèn.

Chanjman konplèks yo eksprime kòm dansite mineral zo ki ba dansite mineral zo BMD nan etid DEXA yo konstitye eleman enpòtan nan anomali zo yo obsève nan pasyan CKD epi yo ka manifeste kòm osteyopowoz ak yon risk ogmante pou ka zo kase, patikilyèman nan moun ki gen CKD avanse [104-106] . Sepandan, an reyalite, pwopriyete yo mekanik nan zo a eksprime yon konbinezon de faktè ki gen ladan aspè ki gen rapò ak chanjman espesifik nan bon jan kalite zo ki asosye ak osteodistrofi ren [21,107,108] ak sa yo akòz osteyopowoz tèt li. Kidonk, woulman ki ba asosye ak anomali mikwostriktirèl, tandiske zo ak woulman wo asosye ak chanjman nan materyèl ak pwopriyete mekanik [104]. Gen kèk ki sijere konbinezon an nan chanjman zo yo dekri nan osteyodistrofi ren ak adisyon nan osteyopowoz zo frajilite dwe dekri kòm "osteyopowoz uremik" [65,109].

Klike la a pou achte sipleman Cistanche la

Jan nou te diskite deja, bon jan kalite zo nan pasyan ki gen CKD pi byen karakterize pa analiz de renovasyon zo, mineralize, ak pwopriyete volim lè l sèvi avèk yon byopsi zo ak istomorfometri. Sepandan, sa a se yon metòd pwogrese ki mande resous teknik ak finansye ki pa disponib pou rezon klinik nan pifò sant yo. Kontrèman, DEXA, yon metòd ki disponib lajman, pèmèt evalyasyon kantite zo yo. Plizyè etid ki analize DEXA nan pasyan ki gen diferan etap nan CKD te bay anpil enfòmasyon ki endike yon asosyasyon ant CKD-MBD ak osteyopowoz la. Nan gid KDIGO CKD-MBD 2009 [1], yo pa te sijere pou fè evalyasyon woutin tès BMD nan pasyan ki gen CKD, paske dapre prèv ki disponib nan epòk sa a, BMD pa t ap predi risk pou ka zo kase jan li fè sa popilasyon jeneral epi yo pa ta predi ki kalite osteodistrofi ren. Sepandan, nan gid KDIGO CKD-MBD mete ajou nan 2017 [110], apre nouvo etid potansyèl dokimante ke pi ba DXA BMD predi ensidan nan ka zo kase nan pasyan ki gen CKD G3a-G5D [102,111-113], li sijere ke nan pasyan ki gen CKD. etap G3a–G5D ak prèv CKD-MBD ak/oswa faktè risk pou maladi osteyopowoz la, tès BMD pou evalye risk ka zo kase dwe fèt si rezilta yo pral afekte desizyon tretman an. Nan youn nan etid sa yo, BMD pa DEXA mezire chak ane nan 485 pasyan emodyaliz te itil pou predi nenpòt kalite ka zo kase pou fi ki gen PTH ki ba oswa fè diskriminasyon ka zo kase kolòn vètebral pou nenpòt pasyan [111]. Nan nòt, yon risk siyifikativman pi gwo pou ka zo kase yo te obsève ak nivo PTH swa pi ba pase 150 oswa pi wo a 300 pg-ml. Menm jan an tou, zo alkalin fosfataz te yon makè ranplasan itil pou nenpòt kalite ka zo kase [111,112]. Yon lòt etid pa Naylor et al. [113] te montre ke Zouti Evalyasyon Risk Frakti (http://www.shef.ac.uk/FRAX/index.aspx.) avèk oswa san mezi BMD se itil tou pou predi gwo ka zo kase osteyoporotik. Plis pase 5 ane, risk pou ka zo kase pa t diferan nan moun ki gen eGFR<60 mL/min/1.73 m2 compared with those with an eGFR > 60 mL/min/1.73 m2. The trabecular bone score (TBS) is a DEXA-derived algorithm for the evaluation of bone microarchitecture whose utility in patients with osteoporosis has been largely demonstrated [48,114,115]. Studies have shown that TBS may also be useful to measure bone quality in patients with CKD-MBD [114,116]. Indeed, in CKD patients, TBS was significantly associated with the histologic parameters of trabecular bone volume and trabecular spacing but not with dynamic parameters, suggesting that TBS reflects trabecular microarchitecture and cortical width [117]. However, in another study, there was no significant relationship between TBS and bone histomorphometric parameters. TBS has also been shown to correlate inversely with coronary calcification and aortic calcification. Thus, TBS is an important parameter to consider in the evaluation of CKD bone and cardiovascular disease. The fact that TBS may be obtained with DEXA analysis opens an opportunity for further evaluation of bone disease in CKD patients using non-invasive methods. However, further studies are needed to demonstrate whether TBS may predict clinical fractures in patients with CKD-MBD.

Bay limit BMD pou rann kont kalite maladi zo nan pasyan ki gen CKD ak difikilte pou fè yon byopsi zo kòm yon metòd pou evalye anomali zo nan yon gwo kantite pasyan, etid yo te analize benefis posib lòt metòd ki ka bay. plis detay sou estrikti zo a. High-rezolisyon periferik quantitative computed tomography (HR-pQCT) ka detekte chanjman microarchitectural nan pasyan ki gen CKD [44,118]. Yon etid resan nan pasyan CKD, evalye biomarkers zo, istomorfometri zo, ak HR-pQCT revele pi ba BMD, sitou akòz andikap trabekilè zo konpare ak kontwòl. Li te jwenn ke reyon BMD ak mikrochitekti yo te asosye negatif ak woulman zo nan CKD avanse [44]. HR-pQCT te kapab fè diskriminasyon woulman zo ki pa ba ak woulman zo ki pa ba, tandiske pa te gen okenn diferans nan DXA BMD ant klas woulman zo diferan. Yon tandans menm jan an te montre nan HR-pQCT ak woulman zo jan yo detèmine pa biomarkers nan fanm sou dyaliz [119].

Cistanche tubulosa

Malgre ke plizyè byomarkè serik yo te itilize pou evalye aktivite zo nan popilasyon jeneral la, itilizasyon yo nan pasyan ki gen CKD avanse ak moun ki sou tretman ak dyaliz limite kòm anpil nan yo afekte pa fonksyon ren. Sepandan, etid resan yo te montre ke kèk biomarkers, yo pa afekte pa fonksyon ren e konsa, ka itil pou fè diskriminasyon ki kalite chanjman woulman zo nan pasyan ki gen CKD. Jan yo montre nan Tablo 4, PTH, fosfataz alkalin espesifik nan zo (BSAP), pwopeptid N-tèminal nan kolagen an tip 1 (P1NP), ak fosfataz asid tartrate ki reziste 5B (TRAP-5B), ki pa afekte. pa fonksyon ren, ka korelasyon ak rezilta istomorfometri zo yo. BSAP pwodui pa osteoblast pandan fòmasyon zo a. Kidonk, li konsidere kòm yon makè nan fòmasyon zo epi li asosye ak ka zo kase ak tout kòz mòtalite kadyovaskilè [120,121]. Etid yo montre yon valè prediksyon pozitif nan BSAP pou woulman zo ki ba [35,36,58,122]. Nan etid Sprague et al. [35] evalye presizyon nan makè woulman zo yo fè diskriminasyon woulman zo nan 492 ESRD sibi byopsi zo, PTH (iPTH) ak zo-espesifik fosfataz alkalin (BSAP) yo te kapab fè diskriminasyon ki ba soti nan ki pa ba ak segondè soti nan ki pa wo. woulman zo, tandiske P1NP, yon lòt makè nan fòmasyon zo, ki se serye nan CKD nan kèk etid, pa t 'amelyore presizyon nan dyagnostik. Rezilta menm jan an, pou iPTH ak BSAP, yo te montre pa lòt etid (Tablo 4). Kontrèman, li te jwenn tou ke BALP, entak P1NP, TRAP5B, ak reyon HR-pQCT, men se pa PTH ka fè diskriminasyon woulman zo ki ba [44]. Lòt byomarkè tankou osteocalcin ak FGF-23 byenke pwomèt, mande pou plis etid. Se poutèt sa, diferans ki genyen toujou sou ki biomarqueurs ki itil nan dyagnostik woulman zo yo. Nan sans sa a, Evenepoel et al. [122], nan yon analiz de plizyè etid sou itilizasyon diferan biomarkers zo, konkli ke pa gen okenn prèv ki konsistan pou ranplase istomorfometri zo pou dyagnostik woulman zo. Diferans nan tès biomarker ak popilasyon yo evalye ka enfliyanse rezilta yo diferan atravè etid yo. Pandan se tan, aktyalizasyon gid KDIGO CKD-MBD nan 2017 sijere ke mezi serik PTH oswa BSAP ka itilize pou evalye maladi zo nan etap CKD 3-5D paske valè ansibleman wo oswa ba predi etap woulman zo ki kache 3 a 5 [109].

An rezime, osteodistrofi ren kòmanse byen bonè pandan CKD epi yo detèmine pa mekanis fizyopatoloji konplèks ki lakòz chanjman nan woulman zo ak nan yon pi ba limit, mineralizasyon ak volim. Modèl osteodistrofi ren yo te chanje pandan ane yo nan direksyon pou yon ogmantasyon nan prévalence de maladi zo ki ba-woulman. Osteyopowoz la se yon karakteristik souvan obsève nan pasyan ki gen osteodistrofi ren ki ka jwe yon wòl enpòtan nan risk ki wo nan ka zo kase nan pasyan sa yo. Etap CKD, laj, ras, ak pwobableman lòt faktè ka gen yon wòl nan kalite ak gravite nan chanjman zo yo wè nan CKD. PTH ak fosfataz alkalin yo se bon prediksyon pou diferansye maladi woulman zo wo ak ba, tandiske DEXA pa fè diskriminasyon ant domaj histolojik ak achitekti ki defini osteodistrofi ren, men li sanble enpòtan nan evalye risk pou ka zo kase.

Maladi zo apre transplantasyon ren

Pou anpil pasyan ki gen ESRD, transplantasyon ren se tretman chwa paske li amelyore kalite lavi, deranjman metabolik ki soti nan CKD, ak siviv pasyan an konpare ak dyaliz. Sepandan, anpil etid te demontre ke apre transplantasyon, maladi zo a ka pèsiste, pwogrese, oswa evolye nan yon fenotip diferan nan CKD-MBD [129-132]. Kidonk, risk pou yo ka zo kase nan pasyan transplantasyon ogmante pa apeprè 30 pousan pase sa nan pasyan CKD pandan 3 premye ane yo apre transplantasyon [99], ak jiska 25 pousan nan reseptè transplantasyon yo ka soufri yon ka zo kase nan 5 ane ki swiv yon ren. transplantasyon. Etid yo te jwenn prèv osteyopowoz la nan pasyan transplantasyon ren depann sou sèks la oswa sit la DEXA mezire nan jiska 44 pousan nan pasyan [133]. Yon aspè enteresan yo dwe konsidere se relasyon ki genyen ant BMD ak risk ka zo kase nan pasyan transplantasyon. Malgre ke yon BMD ki ba se yon faktè ki pisan risk ka zo kase, anpil pasyan transplantasyon ki gen ba BMD pa gen ka zo kase [134], ak yon sipèpoze nan mezi yo BMD ant pasyan ki gen ak san ka zo kase yo te montre tou [135].

Plizyè kondisyon yo te enplike kòm faktè risk pou ka zo kase apre transplantasyon ren. Etid yo montre ke risk la ogmante nan fanm blan ki gen plis pase 65 ane, moun k ap resevwa ren donatè ki mouri yo, ogmante dezakò HLA, dyabèt melitus anvan, anpil tan sou dyaliz anvan transplantasyon, kalite ak severite maladi zo anvan transplantasyon, endiksyon imunosuppresyon agresif, glucocorticoids, inhibiteurs calcineurin ak chanjman nan metabolis kalsyòm, fosfò, Vitamin D, ak PTH [11,14,132]. Hyperparathyroidism se souvan nan CKD jan anpil te diskite deja. Nivo PTH diminye pandan premye 3 a 6 mwa apre transplantasyon [136] akòz amelyorasyon anpil anomali ki enplike nan patojèn li yo. Yo te konsidere ipèparatiroidism pèsistan kòm yon repons maladaptive nan glann paratiwoyid ki soti nan ipèparatiroidism segondè ki deja egziste pandan CKD. PTH ka rete wo, sitou nan premye ane apre transplantasyon nan jiska 60 pousan nan pasyan [11,14,137-139]. Prezans ipèparatiroidism anvan transplantasyon, dire dyaliz la, ak devlopman ipèrplasi nodilè ak monoklonal nan glann paratiwoyid yo se mekanis ki pi enpòtan nan pèsistans ipèparatiroidism apre transplantasyon. Se poutèt sa, hyperparathyroidism ki pèsistan ka yon kòz maladi zo apre transplantasyon. De novo hyperparathyroidism (repons adaptatif konpansatwa) nan pasyan transplantasyon ren rezilta nan nivo elve PTH kòm yon konsekans deteryorasyon fonksyon transplantasyon pou kenbe nivo fosfat ak metabolis kalsyòm [140] Se poutèt sa, tou de, hyperparathyroidism ki pèsistan ak iperparathyroidism de novo ka lakòz zo a. maladi apre transplantasyon. Ipofosfatemi se yon rezilta souvan apre transplantasyon e li te asosye ak chanjman nan istoloji zo. Mekanis ipofosfatemi yo divès, men FGF ki wo -23 ka jwe yon wòl. Chanjman nan metabolis Vitamin D se yon lòt faktè enpòtan ki ka asosye ak maladi zo apre transplantasyon kòm anpil pasyan rive nan peryòd transplantasyon an ak nivo ki ba nan Vitamin D [141]. Nivo elve FGF-23 yo wè nan pasyan ESRD sou dyaliz yo diminye apre transplantasyon men yo ka pèsiste wo pou debat ipèfosfatemi ki te favorize nan fonksyon ren redwi. Sepandan, an menm tan, FGF-23 inibit inhibition 1-alfa-hydroxylase nan ren an sa ki lakòz pi ba nivo 1,25(OH)2Vitamin D. Chanjman sa yo, ansanm ak PTH ki wo favorize devlopman an. oswa antretyen nan blesi zo yo obsève nan moun ki resevwa transplantasyon ren.

Laj se yon gwo faktè risk pou ka zo kase. Kidonk, pou chak deseni nan lavi, risk pou yo ka zo kase anch estime yo dwe 55 pousan pi wo. Erezman, wòl itilizasyon glucocorticoid, yon faktè risk enpòtan pou ka zo kase, sanble ap diminye nan pasyan transplantasyon apre nouvo pwotokòl ki gen pi ba dòz oswa tèm ki pi kout yo de pli zan pli komen [142-145].

Premye etid yo te montre ke chanjman yo nan BMD diferan nan peryòd apre transplantasyon byen bonè ak an reta. Julian et al. [136] te montre ke BMD nan kolòn vètebral la lonbèr diminye sevè pa prèske 7 pousan pandan premye ane a apre transplantasyon ak yon diminisyon yon ti jan mwens pwononse apre sa, rive nan anviwon 9 pousan nan 18 mwa. Milkus et al. [146] nan yon etid potentiels te montre yon pèt BMD nan kolòn vètebral la lonbèr nan lespas 6 mwa ki pa gen okenn pèt enpòtan nan kou femoral la, pandan ke lòt otè te rapòte yon diminisyon nan BMD nan kou femoral la nan 3 mwa apre transplantasyon [147]. Pèt zo yo wè apre yon transplantasyon ren ka pèsiste pandan plizyè ane, men finalman gen tandans amelyore nan pasyan ki gen fonksyon ren konsève. Carlini et al. [11,12,148] te demontre nan yon gwoup pasyan ki gen transplantasyon ren alontèm ke BMD te pwogresivman amelyore kòm tan apre transplantasyon an te ogmante, apwoche valè nòmal apre 10 ane. Lòt etid ki analize BMD nan pasyan ant 6 ak 20 ane apre transplantasyon ren te montre yon diminisyon anyèl mwayèn nan nòt T lonbèr nan -0.6 ± 1.9 pousan [134], yon valè relativman menm jan ak sa yo obsève nan popilasyon jeneral la ak aje [149]. Nan yon evalyasyon sou 3992 premye transplantasyon ren ki soti nan Rejis Nasyonal Renal Swedish, 279 ka zo kase te fèt (7 pousan nan tout pasyan), nan ki 139 te nan avanbra a, 69 nan anch lan, 45 nan imè a, ak 26 nan kolòn vètebral la. Pousantaj ensidans ka zo kase ki te ajiste sou plizyè varyasyon yo te pi wo pandan 6 premye mwa apre transplantasyon yo, ak 86 pousan pi wo nan fanm pase nan gason. Gwo laj, sèks fi, nefropati dyabèt, istwa ka zo kase anvan yo, dyaliz, ak rejè transplantasyon egi yo te asosye ak yon risk ogmante nan ka zo kase [150], tandiske grèf ren prevantif te asosye ak yon risk pi ba nan ka zo kase. Nan pasyan ki gen gwo ka zo kase ki te swiv pa yon tan medyàn nan 3 ane, mòtalite ki asosye ak ka zo kase anch te pi wo a (148/1000 pasyan-ane) ki te swiv pa zo kase kolòn vètebral (87/1000 pasyan-ane). Nan ajisteman Cox analiz multivarye ka zo kase anch ak ka zo kolòn vètebral te gen pi move rezilta klinik, tandiske ka zo kase avanbra yo pa te asosye ak risk mòtalite ogmante [150].

Cistanche ekstrè ak Cistanche poud

Dènyèman, Evenepoel et al. [145], egzamine prospective BMD ak makè woulman zo nan moun ki resevwa transplantasyon. BMD te detèmine pa DEXA nan 2 semèn apre transplantasyon. Pandan mwayèn swivi nan 5.2 ane, 38 pasyan (7.3 pousan) soutni yon frajilite ka zo kase, ki koresponn ak 14.2 ka zo kase pou chak 1000 moun-ane. Tan medyàn ant transplantasyon rive nan premye ka zo kase a te 17.1 mwa, e prévalence osteyopowoz la te varye ant 10 pousan ak 35 pousan. Nan plis detay, osteopeni ak osteyopowoz la te 34.5 pousan ak 39.6 pousan nan reyon distal la, ak 22.1 pousan ak 55 pousan nan kou femoral la, respektivman. Pasyan ki gen pi ba nòt T yo te fanm, ki pi gran, ki te gen pi wo PTH ak pi ba BMI, ak sklerostin. Nan enterè, makè woulman zo yo te envers korelasyon ak BMD nan tout sit skelèt, sijere ke makè zo yo ka ogmante kapasite nan evalye risk ka zo kase nan popilasyon pasyan sa a. Nan nòt, 30 pasyan ki soti nan yon total de 518 evalye, te gen yon istwa anvan nan frajilite ka zo kase nan moman transplantasyon, ak osteyopowoz la oswa osteopeni te obsève nan 77 pousan nan yo, ki endike ke yo te gen yon maladi zo grav anvan transplantasyon. Nan yon etid pwospè ki pi resan pa menm gwoup la te fè sou 97 matyè yo te evalye anvan oswa nan moman transplantasyon ren, ak re-evalye nan 12 mwa apre transplantasyon, yo te obsève ke chanjman nan BMD yo te trè varyab sòti nan -18 pousan a plis. 17 pousan pa ane. Yo te obsève pèt zo enpòtan nan twazyèm reyon distal la ak reyon ultra distal, ki pa gen okenn chanjman jeneral nan BMD nan kolòn vètebral la oswa anch. Dòz esteroyid kimilatif te gen rapò ak pèt zo nan anch lan, pandan ke rezolisyon an nan hyperparathyroidism te gen rapò ak pran zo nan kolòn vètebral la ak anch [151]. Li enpòtan pou konsidere ke ensidans la ak kalite ka zo kase varye ant etid diferan, ki ka reflete eterojenite nan popilasyon yo analize. Li sanble ke ka zo kase nan sit periferik olye ke eskèlèt santral la pi souvan [150].

An konklizyon, diminye BMD se souvan ak plis pwononse pandan premye mwa yo apre transplantasyon ren men varye endividyèlman ak popilasyon an etidye. Laj, sèks, tan nan dyaliz anvan transplantasyon, maladi zo anvan transplantasyon, itilizasyon estewoyid, ak metabolis mineral, pami lòt moun, se faktè risk enpòtan pou pèt BMD obsève, epi finalman pou ka zo kase ak mòtalite.

Chanjman istoloji zo apre transplantasyon

Nan rapò byen bonè, maladi zo apre transplantasyon te sitou konsidere kòm yon konsekans glucocorticoids. Sepandan, li vin evidan ke li gen yon varyete de chanjman metabolik nan peryòd pretransplant ak apre transplantasyon. Osteodistrofi ren ki deja egziste deja jwe yon wòl santral paske sa a se yon konplikasyon prèske inivèsèl nan pasyan ki gen CKD. Kidonk, jan sa te dekri deja, diferan chanjman nan woulman zo, volim, ak nan yon pi piti limit, mineralizasyon se karakteristik dominan yo nan istoloji zo ki chanje nan pasyan CKD. Anplis de sa, anpil pasyan ki gen CKD rive nan transplantasyon ak diferan degre osteyopowoz ak chanjman nan fòs zo yo. Malgre ke apre transplantasyon, amelyorasyon rapid nan fonksyon ren ede kontwole anpil nan mekanis fizyopatoloji ki enplike nan devlopman osteodistrofi ren, nan anpil ka fonksyon ren pa rive nan nòmal oswa diminye apre kèk tan, kidonk kenbe nan yon sèten degre yon pati nan la. mekanis li te ye ki responsab chanjman zo nan CKD. Nan lòt ka, chanjman nan zo tankou maladi osteyopowoz la ka rive oswa pwogrè ajoute nan metabolis debaz zo ki defektye.

Istoloji chanjman zo yo dekri apre transplantasyon ede nou konprann patojèn li yo ak evolisyon li yo pandan ane yo. Premye etid yo pa Julian et al. [136], te montre ke osi bonè ke 6 mwa apre transplantasyon, pasyan yo te montre yon diminisyon nan fòmasyon zo ak pousantaj apozisyon zo, ak redwi epesè kortik. Konklizyon sa yo te entèprete kòm maladi zo adinamik. Faktè ki enplike nan chanjman sa yo ka gen ladan yon diminisyon rapid nan nivo PTH nan pasyan ki gen maladi zo relativman modere ak efè a nan dòz segondè nan glikokòtikoyid yo itilize nan premye mwa yo apre transplantasyon. Menm jan an tou, nan pasyan ki sibi byopsi zo alantou 6 ane apre transplantasyon, woulman zo ki ba, volim zo ki ba, ak osteomalasi fokal oswa jeneralize te karakteristik istorik souvan [152]. Nan pasyan ki gen transplantasyon ren alontèm ak GFR relativman prezève, rezilta yo se diferans. Nou te dekri yon modèl histolojik melanje ak ogmante resorption zo, fòmasyon zo ki ba, ak tan dekalaj mineralizasyon pwolonje nan pasyan ki gen yon mwayèn de 7.5 ane apre transplantasyon ak fonksyon ren relativman konsève. Blesi sa yo te pi grav nan pasyan ki gen mwens tan apre transplantasyon men yo te apwoche valè nòmal nan pasyan ki gen plis pase 10 ane apre transplantasyon [148,153]. Rezilta menm jan an te pibliye pa lòt moun [13]. Lòt etid te konfime ke modèl chanjman istolojik apre transplantasyon se eterojèn byenke yon diminisyon nan fòmasyon zo ak mineralizasyon gen tandans yo dwe yon konklizyon relativman souvan [154-157]. Etid pwospè ki fèt nan diferan moman apre transplantasyon te ede klarifye chanjman ki fèt nan istomorfometri zo. Rojas et al. [158] etidye chanjman yo byen bonè nan renovasyon zo nan pasyan sibi yon byopsi zo fèt nan jou transplantasyon an epi repete 21 a 120 jou pita. Chanjman istorik prensipal yo se te yon diminisyon nan sifas osteoid ak osteoblast ak yon diminisyon nan pousantaj fòmasyon zo ak yon pwolonje tan delè mineralizasyon. Anplis de sa, prèske mwatye nan pasyan yo, pi fò nan yo ak maladi zo adinamik ak maladi zo melanje anvan transplantasyon, te montre apoptoz osteoblast bonè ak yon diminisyon nan sifas osteoblast ak kantite. Nan enterè, yo te obsève nivo pi ba nan fosfat serik nan pasyan sa yo ki gen byopsi te montre apoptoz osteoblast, e te gen yon korelasyon pozitif ant fosfat serik apre transplantasyon ak nimewo osteoblast. Li te sijere ke osteoblastogenesis andikape ak apoptoz osteoblast bonè ka jwe yon wòl nan maladi zo apre transplantasyon. Yo dekri ipofosfatemi nan peryòd apre transplantasyon an, men li pa klè nan ki pwen li ka asosye ak domaj mineralizasyon [155]. Nan yon etid ki sot pase lonjitidinal, Jorgensen et al. [151] te montre ke nivo fosfat ak nadir apre transplantasyon korelasyon envers ak chanjman nan mineralizasyon, sijere ke ipofosfatemi ka afekte mineralizasyon zo a yon fason negatif. Nivo PTH, glikokortikoid, ak fosfatonin yo te sijere kòm kòz posib nan ipofosfatemi nan pasyan sa yo [137].

Grenn Cistanche

Analiz de byopsi zo ki itilize sistèm TMV a te ede konprann epi defini chanjman istolojik ki fèt nan zo a apre transplantasyon. Nan yon etid ki sot pase, Keronen et al. [157] te montre ke pwopòsyon de pasyan ki gen wo woulman zo te bese soti nan 63 pousan a 19 pousan nan de ane apre transplantasyon, pandan y ap prezans nan woulman zo ki ba ogmante soti nan 8 pousan a 38 pousan ak domaj mineralizasyon ogmante soti nan 33 a 44 pousan. Volim zo trabekilè te montre ti chanjman apre transplantasyon. Nan yon etid potansyèl ki enplike 97 pasyan ki te sibi yon byopsi zo anvan oswa nan moman transplantasyon ak yon byopsi repete 12 mwa apre transplantasyon [151], woulman zo te rete nòmal oswa amelyore nan majorite pasyan yo. Resorption zo, osi byen ke fibwoz, diminye pandan mineralizasyon reta te prezan nan 15 pousan nan pasyan yo apre transplantasyon. Ipofosfatemia se te yon rezilta enpòtan, sitou pandan 3 premye mwa yo. Sepandan, nan 12 mwa 13 pousan nan pasyan yo toujou te gen ipofosfatemi (fosfat serik mwens pase 2.3 mg / dL). Enteresan, yo te obsève mineralizasyon reta nan yon ti gwoup pasyan apre transplantasyon e li te asosye ak dire ak gravite ipofosfatemi. Nan analiz densitometri, dòz kimilatif estewoyid yo te gen rapò ak pèt zo nan anch lan tandiske rezolisyon hyperparathyroidism te gen rapò ak pran zo.

Kidonk, maladi zo a apre transplantasyon se yon maladi konplèks ki gen rapò ak osteodistrofi ren anvan transplantasyon, chanjman nan metabolis mineral apre transplantasyon, etnisite, laj nan moman transplantasyon an, anvan ak de novo akeri ipoparathyroidism, osteyopowoz, itilizasyon glikokortikoyid, ak inhibiteur CNI. pami lòt faktè. Pakonsekan, nan analize maladi zo apre transplantasyon ren, li enpòtan pou konsidere ke se pa tout pasyan ki rive nan transplantasyon ak yon modèl histolojik zo inifòm. Gwo woulman zo yo te obsève nan anpil nan yo, tandiske nan lòt etid, woulman zo ki ba te jwenn ki pi souvan. Enteresan, sepandan, depi etid yo byen bonè yon diminisyon nan woulman zo apre transplantasyon sanble obsèvasyon ki pi souvan. Menm jan an tou, yo te rapòte diminye mineralizasyon nan plizyè etid. Mekanis ki responsab chanjman sa a pa klè nèt. Enfimite metabolis fosfat ka jwe yon wòl nan defo zo sa a, omwen an pati, bay asosyasyon an nan mineralizasyon ki gen pwoblèm ak nivo fosfat ki ba yo obsève nan yon ti gwoup nan pasyan transplante'tèt.

Yon lòt konsiderasyon ta dwe bay dezakò ki ka rive nan entèpretasyon rezilta yo nan byopsi zo a kòm seri referans yo itilize pa diferan laboratwa pou paramèt istomorfometrik yo ka varye. Vreman vre, nan yon re-analiz resan de seri done sou istomorfometri zo nan pasyan transplantasyon ren lè l sèvi avèk chenn referans ki soti nan diferan laboratwa, te gen dezakò nan kategorizasyon woulman zo ki baze sou koupe a aplike, ki fen a ka afekte presizyon dyagnostik la ak potansyèl. enpak klinik [159].

An rezime, CKD-MBD [2] gen ladan chanjman mineral ak ormon, anomali nan woulman zo, mineralizasyon, volim, kwasans lineyè, dirijan, ak kalsifikasyon vaskilè ki mennen nan yon ogmantasyon nan ka zo kase zo ak maladi vaskilè, ki finalman lakòz gwo morbidite ak mòtalite. Chanjman nan zo ki fèt pandan CKD, tipikman dekri kòm osteodistrofi ren ka pwolonje oswa evolye nan yon modèl diferan apre transplantasyon ren pa mekanis ki gen ladan men yo pa limite a sa yo ki mennen nan CKD la. Osteyopowoz la se yon rezilta souvan nan pasyan ki gen CKD-MBD ki ka agrave maladi zo ak ogmante risk pou yo ka zo kase (Figi 3).

Referans

92. Moe, SM; Nickolas, TL Frakti nan Pasyan ki gen CKD: Tan pou Aksyon. Clin. J. Am. Soc. Nefròl. 2016, 11, 1929–1931. [CrossRef] [PubMed] 93. Bover, J.; Urena-Torres, P.; Cozzolino, M.; Rodriguez-Garcia, M.; Gomez-Alonso, C. Dyagnostik ki pa pwogrese nan maladi zo nan CKD. Kalsif. Tisi Int. 2021, 108, 512–527. [CrossRef]

94. Lv, JC; Zhang, LX prévalence ak chay maladi nan maladi ren kwonik. Adv. Eksp. Med. Biol. 2019, 1165, 3–15.

95. Bello, AK; Alrukhaimi, M.; Ashuntantang, GE; Bellorin-Font, E.; Benghanem Gharbi, M.; Braam, B.; Feehally, J.; Harris, DC; Jha, V.; Jindal, K.; et al. Apèsi global sou sipèvizyon sistèm sante ak finansman pou swen ren. Kidney Int. Suppl. 2018, 8, 41–51. [CrossRef] [PubMed]

96. Tentori, F.; McCullough, K.; Kilpatrick, RD; Bradbury, BD; Robinson, BM; Kerr, PG; Pisoni, RL Gwo pousantaj lanmò ak entène lopital swiv zo kase pami pasyan emodyaliz yo. Kidney Int. 2014, 85, 166–173. [CrossRef]

97. Naylor, KL; McArthur, E.; Leslie, WD; Fraser, LA; Jamal, SA; Cadarette, SM; Pouget, JG; Lok, CE; Hodsman, AB; Adachi, JD; et al. Ensidans nan twa ane nan ka zo kase nan maladi ren kwonik. Kidney Int. 2014, 86, 810–818. [CrossRef] [PubMed]

98. Klawansky, S.; Komaroff, E.; Cavanaugh, PF; Mitchell, DY, Jr.; Gordon, MJ; Connelly, JE; Ross, SD Relasyon ant laj, fonksyon ren, ak dansite mineral zo nan popilasyon ameriken an. Osteyoporo. Ent. 2003, 14, 570–576. [CrossRef] [PubMed]

99. Jadoul, M.; Albert, JM; Akiba, T.; Akizawa, T.; Arab, L.; Bragg-Gresham, JL; Mason, N.; Prutz, KG; Young, EW; Pisoni, RL Ensidans ak faktè risk pou ka zo kase anch oswa lòt zo nan mitan pasyan emodyaliz nan etid rezilta dyaliz ak modèl pratik. Kidney Int. 2006, 70, 1358–1366. [CrossRef]

100. Danese, MD; Kim, J.; Doan, QV; Dylan, M.; Griffiths, R.; Chertow, GM PTH ak risk pou anch, vètebral, ak ka zo kase basen nan mitan pasyan sou dyaliz. Am. J. Dis ren. 2006, 47, 149–156. [CrossRef]

101. Dukas, L.; Schacht, E.; Stahelin, HB Nan granmoun aje gason ak fanm ki trete pou maladi osteyopowoz la, yon clearance ba kreyatinin nan<65 ml/min is a risk factor for falls and fractures. Osteoporos Int. 2005, 16, 1683–1690.

102. Naylor, KL; Leslie, WD; Hodsman, AB; Rush, DN; Garg, AX FRAX predi risk ka zo kase nan moun ki resevwa transplantasyon ren. Transplantasyon 2014, 97, 940–945. [CrossRef]

103. Yamamoto, S.; Kido, R.; Onishi, Y.; Fukuma, S.; Akizawa, T.; Fukagawa, M.; Kazama, JJ; Narita, mwen .; Fukuhara, S. Itilizasyon inibitè sistèm renin-angiotensin asosye ak rediksyon risk ka zo kase nan pasyan emodyaliz. PLoS ONE 2015, 10, e0122691. [CrossRef]

104. Malluche, HH; Porter, DS; Monier-Faugere, MC; Mawad, H.; Pienkowski, D. Diferans nan bon jan kalite zo nan osteodistrofi ren ki ba ak wo-woulman. J. Am. Soc. Nefròl. 2012, 23, 525–532. [CrossRef] [PubMed]

105. Ginsberg, C.; Ix, JH Dyagnostik ak Jesyon Osteyopowoz la nan maladi ren avanse: yon revizyon. Am. J. Dis ren. 2022, 79, 427–436. [CrossRef]

106. Tentori, F.; Albert, JM; Young, EW; Blayney, MJ; Robinson, BM; Pisoni, RL; Akiba, T.; Greenwood, RN; Kimata, N.; Levin, NW; et al. Avantaj siviv pou pasyan emodyaliz k ap pran Vitamin D yo kesyone: Konklizyon nan Etid rezilta dyaliz ak modèl pratik. Nefròl. Rele. Transpl. 2009, 24, 963–972. [CrossRef] [PubMed]

107. Urena, P.; Bernard-Poenaru, O.; Ostertag, A.; Baudoin, C.; Cohen-Solal, M.; Cantor, T.; De Vernejoul, MC dansite mineral zo, makè byochimik, ak ka zo kase skelèt nan pasyan emodyaliz. Nefròl. Rele. Transpl. 2003, 18, 2325–2331. [CrossRef]

108. Malluche, HH; Davenport, DL; Cantor, T.; Monier-Faugere, MC Bone dansite mineral ak serom prediktè byochimik nan pèt zo nan pasyan ki gen CKD sou dyaliz. Clin. J. Am. Soc. Nefròl. 2014, 9, 1254–1262. [CrossRef]

109. Ketteler, M.; Blòk, GA; Evenepoel, P.; Fukagawa, M.; Herzog, CA; McCann, L.; Moe, SM; Shroff, R.; Tonelli, MA; Toussaint, ND; et al. Rezime Egzekitif Mizajou Gid 2017 KDIGO KDIGO Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD): Ki sa ki chanje ak poukisa li enpòtan. Kidney Int. 2017, 92, 26–36. [CrossRef] [PubMed]

110. Maladi ren: Amelyore rezilta mondyal CKDMBDUWG. KDIGO 2017 Mizajou Gid Pratik Klinik pou dyagnostik, evalyasyon, prevansyon, ak tretman maladi ren kwonik-mineral ak twoub zo (CKD-MBD). Kidney Int. Suppl. 2017, 7, 1–59. [CrossRef] [PubMed]

111. Iimori, S.; Mori, Y.; Akita, W.; Koyama, T.; Takada, S.; Asai, T.; Kuwahara, M.; Sasaki, S.; Tsukamoto, Y. Itilite dyagnostik nan dansite mineral zo ak makè byochimik nan woulman zo nan predi ka zo kase nan CKD etap 5D pasyan-Yon sèl-sant kòwòt etid. Nefròl. Rele. Transpl. 2012, 27, 345–351. [CrossRef] [PubMed]

112. Yenchek, RH; Ix, JH; Shlipak, MG; Bauer, DC; Rianon, NJ; Kritchevsky, S.; Harris, TB; Netwman, AB; A Cauley, J.; Fried, LF Zo Mineral Dansite ak Risk Frakti nan Moun ki pi Aje ak CKD. Clin. J. Am. Soc. Nefròl. 2012, 7, 1130–1136. [CrossRef]

113. Naylor, KL; Garg, AX; Zou, G.; Langsetmo, L.; Leslie, WD; Fraser, LA; Adachi, JD; Morin, S.; Goltzman, D.; Lentle, B.; et al. Konparezon nan prediksyon risk ka zo kase nan mitan moun ki gen fonksyon ren redwi ak nòmal. Clin. J. Am. Soc. Nefròl. 2015, 10, 646–653. [CrossRef] [PubMed]

114. Poiana, C.; Dusceac, R.; Niculescu, DA Utility of Trabecular Bone Score (TBS) nan Evalyasyon Kalite Zo ak Risk Frakti nan Pasyan sou dyaliz antretyen. Devan. Med. 2021, 8, 782837. [CrossRef] [PubMed]

115. Silva, BC; Leslie, WD; Resch, H.; Lamy, O.; Lesnyak, O.; Binkley, N.; McCloskey, EV; Kanis, JA; Bilezikian, JP Trabecular bone score: Yon metòd analyse ki pa anvayisan ki baze sou imaj DXA a. J. Bone Miner. Res. 2014, 29, 518–530. [CrossRef]

116. Abdalbary, M.; Sobh, M.; Elnagar, S.; Elhadedy, MA; Elshabrawy, N.; Abdelsalam, M.; Asadipooya, K.; Sabry, A.; Halawa, A.; El-Husseini, A. Jesyon osteyopowoz la nan pasyan ki gen maladi ren kwonik. Osteyoporo. Ent. 2022, 33, 2259–2274. [CrossRef] [PubMed]

117. Ramalho, J.; Marques, BID; Hans, D.; Dempster, D.; Zhou, H.; Patel, P.; Pereira, RMR; Jorgetti, V.; Moyses, RMA; Nickolas, TL Nòt zo trabekilè a: Relasyon ak mikrochitekti trabekulèr ak kortikal mezire pa HR-pQCT ak istomorfometri nan pasyan ki gen maladi ren kwonik. Bone 2018, 116, 215–220. [CrossRef] [PubMed]

118. Nickolas, TL; Stein, EM; Dworakowski, E.; Nishiyama, KK; Komandah-Kosseh, M.; Zhang, CA; McMahon, DJ; Liu, XS; Boutroy, S.; Cremers, S.; et al. Pèt rapid zo kortik nan pasyan ki gen maladi ren kwonik. J. Bone Miner. Res. 2013, 28, 1811–1820. [CrossRef] [PubMed]

119. Negri, AL; Del Valle, EE; Zanchetta, MB; Nobaru, M.; Silveira, F.; Puddu, M.; Barone, R.; Bogado, CE; Zanchetta, JR Evalyasyon mikwo-achitekti zo pa wo-rezolisyon periferik tomografi quantitative computed tomography (HR-pQCT) nan pasyan emodyaliz. Osteyoporo. Ent. 2012, 23, 2543–2550. [CrossRef]

120. Drechsler, C.; Verduijn, M.; Pilz, S.; Krediet, RT; Dekker, FW; Wanner, C.; Ketteler, M.; Boeschoten, EW; Brandenburg, V.; Gwoup etid NECOSAD. Zo fosfataz alkalin ak mòtalite nan pasyan dyaliz. Clin. J. Am. Soc. Nefròl. 2011, 6, 1752–1759. [CrossRef]

121. Kobayashi, I.; Shidara, K.; Okuno, S.; Yamada, S.; Imanishi, Y.; Mori, K.; Ishimura, E.; Shoji, S.; Yamakawa, T.; Inaba, M. Pi wo serom zo alkalin fosfataz kòm yon prediktè nan mòtalite nan pasyan emodyaliz gason. Lavi Sci. 2012, 90, 212–218. [CrossRef]

122. Evenepoel, P.; Cavalier, E.; D'Haese, PC Biomarkers Predi Woulman Zo nan Anviwònman CKD. Curr. Osteyoporo. Rep. 2017, 15, 178–186. [CrossRef] [PubMed]

123. Fletcher, S.; Jones, RG; Rayner, HC; Harnden, P.; Hordon, LD; Arawon, JE; Oldroyd, B.; Brownjohn, AM; Turney, JH; Smith, MA Evalyasyon osteodistrofi ren nan pasyan dyaliz: Itilizasyon fosfataz alkalin zo, dansite mineral zo, ak ultrason paratiwoyid an konparezon ak istoloji zo. Nephron 1997, 75, 412–419. [CrossRef]

124. Coen, G.; Ballanti, P.; Balducci, A.; Calabria, S.; Fischer, MS; Jankovic, L.; Manni, M.; Morosetti, M.; Moscaritolo, E.; Sardella, D.; et al. Osteoprotegerin serom ak osteodistrofi ren. Nefròl. Rele. Transpl. 2002, 17, 233–238. [CrossRef] [PubMed]

125. Barreto, FC; Barreto, DV; Moyses, RM; Neves, KR; Canziani, ME; Draibe, SA; Jorgetti, V.; Carvalho, AB K/DOQNivo PTH entak rekòmande yo pa anpeche maladi zo ki pa gen anpil woulman nan pasyan emodyaliz yo. Kidney Int. 2008, 73, 771–777. [CrossRef]

126. Lehmann, G.; Stein, G.; Huller, M.; Schemer, R.; Ramakrishnan, K.; Goodman, WG Mezi espesifik PTH (1-84) nan divès fòm osteodistrofi ren (ROD) jan yo evalye pa istomorfometri zo. Kidney Int. 2005, 68, 1206–1214. [CrossRef] [PubMed]

127. Haarhaus, M.; Monier-Faugere, MC; Magnusson, P.; Malluche, HH Isoform zo alkalin fosfataz nan pasyan emodyaliz ak woulman zo ki ba kont ki pa ba: Yon etid tès dyagnostik. Am. J. Dis ren. 2015, 66, 99–105. [CrossRef] [PubMed]

128. Marques, ID; Araujo, MJ; Graciolli, FG; Reis, LM; Pereira, RM; Custodio, MR; Jorgetti, V.; Elias, RM; David-Neto, E.; Moysés, RMA Biopsy vs periferik tomografi òdinatè pou evalye maladi zo nan pasyan CKD sou dyaliz: Diferans ak resanblans. Osteyoporo. Ent. 2017, 28, 1675–1683. [CrossRef]

129. Grotz, WH; Mundinger, FA; Gugel, B.; Exner, V.; Kirste, G.; Schollmeyer, PJ Zo zo kase ak osteodensitometry ak absòpsyon radyografi doub enèji nan moun ki resevwa transplantasyon ren. Transplantasyon 1994, 58, 912–915. [CrossRef]

130. Nikkel, LE; Hollenbeak, CS; Fox, EJ; Uemura, T.; Ghahramani, N. Risk pou ka zo kase apre transplantasyon ren nan peyi Etazini. Transplantasyon 2009, 87, 1846–1851. [CrossRef]

131. O'Shaughnessy, EA; Dahl, DC; Smith, CL; Kasiske, BL Faktè risk pou ka zo kase nan transplantasyon ren. Transplantasyon 2002, 74, 362-366. [CrossRef] [PubMed]

132. Khairallah, P.; Nickolas, TL zo ak maladi mineral nan moun k ap resevwa transplantasyon ren. Clin. J. Am. Soc. Nefròl. 2022, 17, 121–130. [CrossRef]

133. Patel, S.; Kwan, JT; McCloskey, E.; McGee, G.; Toma, G.; Johnson, D.; Wills, R.; Ogunremi, L.; Barron, J. Prevalans ak kòz ki ba dansite zo ak ka zo kase nan pasyan transplantasyon ren. J. Bone Miner. Res. 2001, 16, 1863–1870. [CrossRef] [PubMed]

134. Grotz, WH; Mundinger, FA; Gugel, B.; Exner, VM; Kirste, G.; Schollmeyer, PJ Dansite mineral zo apre transplantasyon ren. Yon etid transvèsal nan 190 moun ki resevwa grèf jiska 20 ane apre transplantasyon. Transplantasyon 1995, 59, 982–986. [CrossRef] [PubMed]

135. Durieux, S.; Mercadal, L.; Orcel, P.; Dao, H.; Rioux, C.; Bernard, M.; Rozenberg, S.; Barrou, B.; Boujwa, P.; Deray, G.; et al. Dansite mineral zo ak prévalence ka zo kase nan moun k ap resevwa grèf ren alontèm. Transplantasyon 2002, 74, 496-500. [CrossRef]

136. Julian, BA; Laskow, DA; Dubovsky, J.; Dubovsky, EV; Curtis, JJ; Quarles, LD Pèt rapid nan dansite mineral vètebral apre transplantasyon ren. N. Engl. J. Med. 1991, 325, 544–550. [CrossRef] [PubMed]

137. Evenepoel, P.; Meijers, BK; de Jonge, H.; Naesens, M.; Bammens, B.; Claes, K.; Kuypers, D.; Vanrenterghem, Y. Recovery of hyperphosphatoninism ak gaspiye fosfò ren yon ane apre transplantasyon ren siksè. Clin. J. Am. Soc. Nefròl. 2008, 3, 1829–1836. [CrossRef]

138. Perrin, P.; Caillard, S.; Javier, RM; Braun, L.; Heibel, F.; Borni-Duval, C.; Muller, C.; Olagne, J.; Moulin, B. Persistent hyperparathyroidism se yon gwo faktè risk pou ka zo kase nan senk ane apre transplantasyon ren. Am. J. Transplantasyon. 2013, 13, 2653–2663. [CrossRef] [PubMed]

139. Lou, I.; Foley, D.; Odorico, SK; Leverson, G.; Schneider, DF; Sippel, R.; Chen, H. Ki jan transplantasyon ren geri ipèparatiroidism? Ann. Surg. 2015, 262, 653–659. [CrossRef]

140. Cianciolo, G.; Cozzolino, M. FGF23 nan transplantasyon ren: ka etranj Doktè Jekyll ak Mister Hyde. Clin. Kidney J. 2016, 9, 665–668. [CrossRef]

141. Lobo, PI; Cortez, MS; Stevenson, W.; Pruett, TL Normocalcemic hyperparathyroidism ki asosye ak nivo relativman ba 1:25 Vitamin D apre transplantasyon ren ka trete avèk siksè ak kalsitriol oral. Clin. Transplantasyon. 1995, 9, 277–281.

142. Iyer, SP; Nikkel, LE; Nishiyama, KK; Dworakowski, E.; Cremers, S.; Zhang, C.; McMahon, DJ; Boutroy, S.; Liu, XS; Ratner, LE; et al. Transplantasyon ren ak retrè kortikosteroid bonè: efè paradoks nan eskèlèt santral la ak periferik. J. Am. Soc. Nefròl. 2014, 25, 1331–1341. [CrossRef]

143. Batteux, B.; Gras-Champel, V.; Lando, M.; Brazier, F.; Mentaverri, R.; Desailly-Henry, I.; Rey, A.; Bennis, Y.; Masmoudi, K.; Choukroun, G.; et al. Retrè esteroyid bonè gen yon efè pozitif sou zo nan moun ki resevwa transplantasyon ren: Yon etid nòt propans ak ponderasyon pwobabilite envès tretman an. La. Adv. Musculoskelet. Dis. 2020, 12, 1759720X20953357. [CrossRef]

144. Nikkel, LE; Mohan, S.; Zhang, A.; McMahon, DJ; Boutroy, S.; Dube, G.; Ratner, L.; Hollenbeak, CS; Leonard, MB; Shane, E.; et al. Redwi risk ka zo kase ak retrè kortikosteroid bonè apre transplantasyon ren. Am. J. Transplantasyon. 2012, 12, 649–659. [CrossRef]

145. Evenepoel, P.; Claes, K.; Meijers, B.; Laurent, MR; Bammens, B.; Naesens, M.; Sprangers, B.; Pottel, H.; Cavalier, E.; Kuypers, D. Dansite mineral zo, makè woulman zo, ak ka zo kase ensidan nan moun k ap resevwa transplantasyon ren de novo. Kidney Int. 2019, 95, 1461–1470. [CrossRef] [PubMed]

146. Mikuls, TR; Julian, BA; Bartolucci, A.; Saag, KG Chanjman dansite mineral zo nan lespas sis mwa apre transplantasyon ren. Transplantasyon 2003, 75, 49-54. [CrossRef] [PubMed]

147. Zanmann, MK; Kwan, JT; Evans, K.; Cunningham, J. Pèt dansite mineral zo rejyonal nan premye 12 mwa yo apre transplantasyon ren. Nephron 1994, 66, 52–57. [CrossRef] [PubMed]

148. Carlini, RG; Rojas, E.; Weisinger, JR; Lopez, M.; Martinis, R.; Arminio, A.; Bellorin-Font, E. Maladi zo nan pasyan ki gen transplantasyon ren alontèm ak fonksyon ren nòmal. Am. J. Dis ren. 2000, 36, 160–166. [CrossRef] [PubMed]

149. Brandenburg, VM; Ketteler, M.; Heussen, N.; Politt, D.; Frank, RD; Westenfeld, R.; Ittel, TH; Floege, J. dansite mineral zo lonbèr nan moun k ap resevwa transplantasyon ren alontèm: enpak òmòn sèks sikile yo. Osteyoporo. Ent. 2005, 16, 1611–1620. [CrossRef] [PubMed]

150. Iseri, K.; Carrero, JJ; Evans, M.; Fellander-Tsai, L.; Berg, LI; Runesson, B.; Stenvinkel, P.; Lindholm, B.; Qureshi, AR Frakti apre transplantasyon ren: Ensidans, predi, ak asosyasyon ak mòtalite. Bone 2020, 140, 115554. [CrossRef]

151. Jørgensen, HS; Behets, G.; Bammens, B.; Claes, K.; Meijers, B.; Naesens, M.; Sprangers, B.; Kuypers, DRJ; Cavalier, E.; D'Haese, P.; et al. Istwa natirèl nan maladi zo apre transplantasyon ren. J. Am. Soc. Nefròl. 2022, 33, 638–652. [CrossRef]

152. Monier-Faugere, MC; Mawad, H.; Qi, Q.; Friedler, RM; Malluche, HH Segondè prévalence de woulman zo ki ba ak ensidan osteomalasi apre transplantasyon ren. J. Am. Soc. Nefròl. 2000, 11, 1093–1099. [CrossRef] [PubMed]

153. Carlini, RG; Rojas, E.; Arminio, A.; Weisinger, JR; Bellorin-Font, E. Ki blesi zo yo nan pasyan ki gen plis pase kat ane nan yon transplantasyon ren fonksyone? Nefròl. Rele. Transpl. 1998, 13, 103–104. [CrossRef] [PubMed]

154. Evenepoel, P.; Behets, GJ; Viaene, L.; D'Haese, PC Istomorfometri zo nan moun ki resevwa transplantasyon ren de novo endike yon lòt bès nan resorption zo 1 ane apre transplantasyon. Kidney Int. 2017, 91, 469–476. [CrossRef]

155. Neves, CL; dos Reis, LM; Batista, DG; Custodio, MR; Graciolli, FG; Martin Rde, C.; Neves, KR; Dominguez, WV; Moyses, RM; Jorgetti, V. Pèsistans nan zo ak maladi mineral 2 ane apre transplantasyon ren siksè. Transplantasyon 2013, 96, 290–296. [CrossRef] [PubMed]

156. Cruz, EA; Lugon, JR; Jorgetti, V.; Draibe, SA; Carvalho, AB Evolisyon histolojik maladi zo 6 mwa apre transplantasyon ren ki gen siksè. Am. J. Dis ren. 2004, 44, 747–756. [CrossRef]

157. Keronen, S.; Martola, L.; Finne, P.; Burton, IS; Kroger, H.; Honkanen, E. Chanjman nan istomorfometri zo apre transplantasyon ren. Clin. J. Am. Soc. Nefròl. 2019, 14, 894–903. [CrossRef]

158. Rojas, E.; Carlini, RG; Clesca, P.; Arminio, A.; Suniaga, O.; De Elguezabal, K.; Weisinger, JR; Hruska, KA; Bellorin-Font, E. Patojèn nan osteodistrofi apre transplantasyon ren yo detekte pa chanjman byen bonè nan renovasyon zo. Kidney Int. 2003, 63, 1915–1923. [CrossRef]

159. Jorgensen, HS; Ferreira, AC; D'Haese, P.; Haarhaus, M.; Vervloet, M.; Lafage-Proust, MH; Ferreira, A.; Evenepoel, P.; Gwoup travay Ewopeyen Renal Osteodystrophy (EUROD); Maladi ren kwonik—Gwoup Travay Mineral ak Twoub Zo (CKD-MBD WG). Histomorfometri zo pou dyagnostik osteodistrofi ren: Yon apèl pou amonizasyon seri referans yo. Kidney Int. 2022, 102, 431–434. [CrossRef]

Ezequiel Bellorin-Font 1,Eudocia Rojas 2 ak Kevin J. Martin 1

1 Divizyon nan Nephrology ak Hypertension, Saint Louis Inivèsite, Saint Louis, MO 63103, USA

2 Divizyon Nefroloji ak Transplantasyon Ren, Lopital Inivèsite Caracas, Caracas 1053, Venezyela